Accidente Cerebro Vascular
CEREBRO:
Funciones
• Sensoriales, motoras y funciones de integración menos
definidas asociadas con diversas actividades mentales.
Algunos de los procesos que están controlados por el
cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la
respuesta emocional.
TRONCO DEL ENCÉFALO: Realiza las funciones motoras,
sensitivas y reflejas y contiene los tractos corticoespinal y
reticuloespinal. Los doce pares craneales se originan en su
mayor parte en el tronco del encéfalo.
La embolia que afecta al tronco del encéfalo puede ser
potencialmente mortal, debido a que esta área del cerebro
controla funciones tales como la respiración y hace que el
corazón palpite. La embolia del tronco del encéfalo también
puede causar visión doble, náusea y pérdida de la
coordinación.
CEREBELO: Sus funciones están relacionadas con la coordinación de la
actividad muscular voluntaria.
El cerebelo procesa información proveniente de otras áreas del cerebro,
de la médula espinal y de los receptores sensoriales con el fin de indicar
el tiempo exacto para realizar movimientos coordinados y suaves del
sistema muscular esquelético.
POLÍGONO DE WILLIS: El polígono de Willis es el área de unión de
varias arterias en la parte inferior del cerebro. En él, las arterias carótidas
internas se ramifican en arterias más pequeñas que suministran sangre
oxigenada a más del 80% del cerebro.
HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO: El hemisferio
cerebral izquierdo controla los movimientos del lado derecho
del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que
afecte el hemisferio cerebral izquierdo puede producir pérdida
funcional o afectar destrezas motoras en el lado derecho del
cuerpo y también pérdida del habla.
HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO: El hemisferio cerebral
derecho controla los movimientos del lado izquierdo del
cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte
el hemisferio cerebral derecho puede producir pérdida
funcional o afectar las destrezas motoras del lado izquierdo del
cuerpo. Además, puede causar alteración de la atención
normal a la parte izquierda del cuerpo y sus alrededores
CEREBRO:
Funciones
• Sensoriales, motoras y funciones de integración menos
definidas asociadas con diversas actividades mentales.
Algunos de los procesos que están controlados por el
cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la
respuesta emocional.
El ACV es una alteración de
los vasos sanguíneos
cerebrales caracterizada
por la oclusión debida a un
émbolo o a hemorragia
cerebrovascular que
produce isquemia de los
tejidos cerebrales
habitualmente perfundidos
por los vasos afectados.
Epidemiología
• Tercera causa de muerte en el mundo.
• Segundo lugar de mortalidad en los mayores de 65 años.
(Informe de Salud Mundial, publicado por la OMS)
• En L.A el ACV figura entre las cinco primeras causas
de muerte entre hombres y mujeres, a partir de los 20
años de edad.
• En 2009 correspondió a la segunda causa específica
de muerte, con 9,6% del total, aventajada solo por la
enfermedad cardiovascular.
Un accidente cerebro-vascular sucede cuando el flujo sanguíneo a
una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso
sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.
Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos
segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno.
Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.
Por oclusión total in situ de una arteria (trombosis),
en general debido a una placa de ateroma.
Por estenosis arteriales
Enfermedades hematológicas: trombocitosis, policitemia,
anemia intensa y leucocitosis
Diversas drogas y fármacos se asocian a arteritis e isquemia
y/o hemorragia cerebral (cocaína, anfetamina y otras).
Enfermedades hereditarias: miocardiopatías hereditarias,
dislipemias, aminoacidopatías y otras
La hipertensión arterial que, por diversos mecanismos, provoca
la rotura de una arteria (en general de pequeño calibre).
malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias)
Tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma)
Rotura de aneurismas
CAUSAS
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Estenosis carotídea; radiografía
de la arteria derecha
Aterosclerosis de la arteria
carótida interna
Acumulación de
placa arterial
Coágulo
FACTORESDE RIESGO
 Hipertensión arterial.
 Diabetes.
 Obesidad e inactividad física.
 Adicción a drogas.
 Fibrinógeno .
 Factores hereditarios.
 Placas ulceradas en la aorta.
 Tabaco.
 Alcohol.
 Crisis isquémicas
transitorias.
 Lípidos.
 Factores cardíacos.
CLASIFICACIÓN:
ACV
Hemorrágico
Los accidentes isquémicos
transitorios
Defecto neurológico
isquémico reversible
ACV establecido
El infarto lacunar
Hemorragia Cerebral o Intracerebral
H Subaracnoidea.
H. Parenquimatosa
H. Epidural.
Isquémico
Tipos de ACV
1. ACV hemorrágico
• Ocurre principalmente a raíz de la HTA.
2. ACV Isquémico
• Se tapó una arteria, quedando así un lugar sin recibir sangre, por
lo que se llamará área de isquemia.
• Son más frecuentes que los ACV hemorrágicos en cualquier país.
Existen 2 razones para que se ocluya la arteria:
• A. Ateroesclerosis Es un proceso progresivo que consiste en la
acumulación de colesterol en la pared de las arterias, al proceso
de oclusión se le llama Trombosis.
• B. Embolia: En un lugar extra-encefálico, se forma un
coágulo, que luego se desprende y viaja por la arteria hasta
llegar a un punto en el que impacta, ocluyéndola. Este coágulo
es el que recibe el nombre de émbolo.
•Embolia Cardiogénica
•Embolia Arterio – Arterial.
• Ataque isquémico Transitorio,
TIa (Transit Isquemic Attack),
clase-acv.ppt
Encéfalo
Peso: Aproximadamente 1300 gr.
El Flujo Sanguíneo
Cerebral es de (FSC) es
aprox. de 65 ml/min/100 gr
de tejido
Consumo de Oxígeno y glucosa.
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Mantener PA media entre 50- 170 mmHg.
Umbrales Críticos de la isquemia
• FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC < de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la
glucosa.
• FSC < de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica
neuronal.
• FSC < de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal.
Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. Infarto
cerebral irreversible.
Dañoisquémicoen el tiempo.
 A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica
neuronal. Afectación de la síntesis proteica.
 A los 30 seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y
potasio y pérdida de la función neuronal.
 Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
 A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
Manifestaciones Clínicas
1. Pérdida Motora
• Pérdida del control voluntario de los movimientos
• Lesión del lado contrario (bulbo)
– Etapas iniciales
• parálisis, arreflexia, hiporreflexia tendinosa profunda
– 48 horas después
• hipertonía + espasticidad (extremidad afectada)
2. Deficiencia de la comunicación
Funciones cerebrales:
• Lenguaje
• Comunicación
Paciente
• Disartria (habla ininteligible por parálisis de los músculos de la
fonación)
• Disfasia o Afasia = deficiencia del habla
• Apraxia= incapacidad para ejecutar un acto aprendido
3. Trastornos de la Percepción
• Pérdida de la propiocepción:
• Visual, visual espacial, pérdida sensorial.
• Hemianopsia homónima (cuando hay daño
occipital, no ven por los lados)
clase-acv.ppt
NECROSIS DEL POLÍGONO DE WILLIS
CUADROCLÍNICO
SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION
ANTERIOR
1. Arteria oftálmica.
• Ceguera monocular.
2. Arteria cerebral anterior.
• Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).
• Déficit sensitivo contralateral.
• Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
• Incontinencia.
3. Arteria cerebral media.
•Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).
•Déficit sensitivo contralateral.
•Afasia (hemisferio izquierdo).
•Hemianopsia.
•Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
•Apraxia (hemisferio izquierdo).
CUADROCLÍNICO
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR
1. Síntomas
•Vértigo.
•Ataxia de la marcha.
•Parestesias.
•Alteraciones visuales.
•Disfagia.
2. Signos
•Nistagmus.
•Disartría.
CUADROCLÍNICO
METODOS DIAGNOSTICOS
• Angiografía de la cabeza para ver cuál vaso sanguíneo está
bloqueado o sangrando.
• Electrocardiograma (ECG) para diagnosticar trastornos
cardíacos subyacentes.
• Ecocardiografía si el accidente cerebrovascular puede haber
sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del
corazón
• Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza
o exámenes nuevos, llamados angiografía por resonancia magnética
(ARM) o angiografía por tomografía computarizada, para determinar
la localización y gravedad del accidente cerebrovascular y cuál vaso
sanguíneo está bloqueado o sangrando
• Monitoreo cardíaco para determinar si un latido cardíaco irregular
(como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular
METODOS DIAGNOSTICOS
COMPLICACIONES
• Disminución del período de vida
• Dificultad en la comunicación
• Pérdida permanente de las funciones del cerebro
• Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en
una o más partes del cuerpo
• Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo
contracturas articulares y úlceras de decúbito
• Fracturas
• Desnutrición
• Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
• Disminución de la interacción social
• Efectos secundarios de los medicamentos
PREVENCIÓN
• Evite los alimentos grasos.
• No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día.
• Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene
sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene.
• Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años,
especialmente si la hipertensión arterial es un mal de familia.
• Hágase revisar el colesterol.
• Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta
hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía.
• Deje de fumar.
TRATAMIENTO
Evaluación inicial
A: Vía Aérea
B: Buena ventilación
C: Circulación
D: Déficit Neurológico
Signos vitales
Historia Clínica
Evaluar en el Servicio de Urgencia
– Debilidad o torpeza de un lado del cuerpo (hemiplejia o hemiparesia).
– Desequilibrio, incoordinación (ataxia)
– Dificultad para expresar o entender lenguaje hablado (afasia), escrito
(agrafía), calcular (acalculía)
– Síntomas cognitivos (amnesia, apraxia, torpeza y desorientación)
– Alteración de conciencia (Incapacidad de reconocer que un lado está
enfermo o paralizado)
– Ceguera monocular o bilateral
– Pérdida de la visión de los lados (hemianopsia) (no es ceguera, solo ven
de frente.)
– Dificultad para deglutir (disfagia) por si hay que poner SNG
– Dificultad para articular palabras (disartria)
– Trastornos de lenguaje (dificultad para expresarse)
– Pérdida de fuerza muscular (se sienten débiles sin una causa
aparente)
– Estado mental (pasan de la euforia a la pena o al agresividad)
– Trastornos visuales
– Cefalea
– Crisis convulsiva
– Alteración del equilibrio (al caminar pierden el equilibrio y se
caen al suelo)
Tratamiento en la fase aguda del ACV, en un servicio de
urgencia.
1. A todo paciente con sospecha de ACV
se le debe realizar una TAC encefálico
para discriminar entre infarto y
hemorragia intracerebral, antes de 3
horas del inicio de
la sintomatología.
2. Mantener saturaciones mayores a
93%.
3. Mantener temperatura menor a 37 ºC.
4. Se sugiere mantener la PAS mayor a
120 mmHg y PAD mayor a 90 mmHg.
Estas no deben ser corregidas en la
fase aguda de un ACV isquémico
Tratamiento en la fase aguda del ACV, en un servicio de
urgencia.
5. A los pacientes con ACV agudo en
urgencia se les debe realizar un
electrocardiograma para descartar
un IAM o demostrar una FA.
6. Hidratar con suero fisiológico al
0,9%. Nunca con soluciones
hipotónicas, ni glucosadas.
7. Tomar hemoglucotest al ingreso
Corregir las hiperglicemias, >
140mg %, con insulina.
VÍA AÉREA
Métodos manuales
Manejo
Métodos mecánicos
¿Permanecerá permeable?
BUENA VENTILACIÓN
Oxigeno
Saturación
¿Ventilación asistida?
TRATAMIENTO
CIRCULACIÓN
 Normovolemia
 Líquidos isotónicos
Vigilar tensión arterial
DÉFICIT NEUROLÓGICO
 Pupilas
Simetría
Tamaño
Reactividad
 Focalización
 Glasgow
Transporte rápido
TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas en urgencias.
A.Medidas generales. Lo más importante es la prevención y
tratamiento de las complicaciones asociadas.
Reposo en cama.
Observación y valoración periódica del paciente nos pueden
orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo.
Vía aérea permeable y óptima oxigenación.
Dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.
Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario
TRATAMIENTO
b. Tratamiento farmacológico.
 Antiagregantes plaquetarios: (ASS)
 Indicaciones en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares,.
Contraindicado, en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.
 Anticoagulantes. Heparina sódica:
 Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con
antiagregantes,.
 Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso
o patología sistémica que contraindique su uso.
 Medicación vasodilatadora
antagonistas del calcio.
TRATAMIENTO
 Manejo de la tensión arterial.
 La cifra de TA , Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110-
100),
Tratarla si:
Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA.
TA diastólica mayor de 130 mmHg.
 Medidas antiedema cerebral.
 Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º.
 Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.
TRATAMIENTO
C. Indicación quirúrgica
 Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se
realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la
arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de
ateroma que hay en su interior.
TRATAMIENTO
 Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. Es
una técnica que se realiza para corregir la estenosis
carotídea sin necesidad de cirugía abierta.
 La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un
balón, a través de un catéter especial insertado por punción
percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está
despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días.
TRATAMIENTO
ACCIONES DE ENFERMERIA.
ACCIONESDE ENFERMERÍA .
1. Patrón respiratorio ineficaz por acumulación de
secreciones.
- Administrar oxígeno húmedo por cánula nasal a 5 litros x’.
- Controlar signos vitales.
- Colocar en posición semifowler.
- Determinar la saturación de oxígeno.
- Nebulizar al paciente con 5 cc de suero fisiológico.
2. Alteración potencial de la nutrición por defecto e
incapacidad para deglutir.
- Incluir suministros de comidas pequeñas y frecuentes.
- Procurar que coma en una atmósfera agradable y relajante;
evitar prisas.
- Permitir y favorecer que lleven sus alimentos preferidos de casa
siempre que no estén contraindicados.
- Si es necesario incluir suplementos ricos en calorías, vitaminas y
proteínas ya sea elaborados en casa o comerciales.
- Realizar higiene de boca con pasta dental o bicarbonato.
ACCIONESDE ENFERMERÍA
3. Riesgo de infección por sonda vesical.
- Observar permanentemente la permeabilidad de la sonda.
- Mantener la bolsa de drenaje por debajo del nivel de la vejiga.
- Limpieza da la zona perineal cada 12 horas.
- Valorar los indicadores de infección urinaria (Aumento de
temperatura, escalofríos, dolor en flanco suprapúbico, orina
turbia o maloliente, hematuria).
- Valorar la aparición de infección uretral.
- Administrar medicamentos: antibióticos según prescripción
médica.
ACCIONESDE ENFERMERÍA
4. Alto riesgo de úlceras por presión por permanencia
prolongada en cama.
- Cambiar de posición cada dos horas.
- Mantener libre de presión las zonas expuestas.
- Colocar almohadas o cojines en prominencias óseas.
ACCIONESDE ENFERMERÍA
5. Déficit de actividad física e higiene por el deterioro de la
movilidad músculo – esquelético, fatiga y debilidad
-Realizar actividades según la edad y tolerancia.
-Rehabilitación física.
-Realizar baño de esponja a diario
-Realizar aseo bucal.
6. Edema e Hipertensión por retención de líquidos debido a
compromiso renal.
-Medir diuresis diaria.
-Restringir la ingesta de sodio.
-Administrar diuréticos: Furosemida.
-Administrar Captopril sublingual.
DIAGNÓSTICOS Y ACCIONESDE ENFERMERÍA
!!! GRACIAS !!!!
Muchas Gracias

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  • 2. CEREBRO: Funciones • Sensoriales, motoras y funciones de integración menos definidas asociadas con diversas actividades mentales. Algunos de los procesos que están controlados por el cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la respuesta emocional.
  • 3. TRONCO DEL ENCÉFALO: Realiza las funciones motoras, sensitivas y reflejas y contiene los tractos corticoespinal y reticuloespinal. Los doce pares craneales se originan en su mayor parte en el tronco del encéfalo. La embolia que afecta al tronco del encéfalo puede ser potencialmente mortal, debido a que esta área del cerebro controla funciones tales como la respiración y hace que el corazón palpite. La embolia del tronco del encéfalo también puede causar visión doble, náusea y pérdida de la coordinación.
  • 4. CEREBELO: Sus funciones están relacionadas con la coordinación de la actividad muscular voluntaria. El cerebelo procesa información proveniente de otras áreas del cerebro, de la médula espinal y de los receptores sensoriales con el fin de indicar el tiempo exacto para realizar movimientos coordinados y suaves del sistema muscular esquelético.
  • 5. POLÍGONO DE WILLIS: El polígono de Willis es el área de unión de varias arterias en la parte inferior del cerebro. En él, las arterias carótidas internas se ramifican en arterias más pequeñas que suministran sangre oxigenada a más del 80% del cerebro.
  • 6. HEMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO: El hemisferio cerebral izquierdo controla los movimientos del lado derecho del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el hemisferio cerebral izquierdo puede producir pérdida funcional o afectar destrezas motoras en el lado derecho del cuerpo y también pérdida del habla.
  • 7. HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO: El hemisferio cerebral derecho controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo. Dependiendo de su severidad, una embolia que afecte el hemisferio cerebral derecho puede producir pérdida funcional o afectar las destrezas motoras del lado izquierdo del cuerpo. Además, puede causar alteración de la atención normal a la parte izquierda del cuerpo y sus alrededores
  • 8. CEREBRO: Funciones • Sensoriales, motoras y funciones de integración menos definidas asociadas con diversas actividades mentales. Algunos de los procesos que están controlados por el cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la respuesta emocional.
  • 9. El ACV es una alteración de los vasos sanguíneos cerebrales caracterizada por la oclusión debida a un émbolo o a hemorragia cerebrovascular que produce isquemia de los tejidos cerebrales habitualmente perfundidos por los vasos afectados.
  • 10. Epidemiología • Tercera causa de muerte en el mundo. • Segundo lugar de mortalidad en los mayores de 65 años. (Informe de Salud Mundial, publicado por la OMS) • En L.A el ACV figura entre las cinco primeras causas de muerte entre hombres y mujeres, a partir de los 20 años de edad. • En 2009 correspondió a la segunda causa específica de muerte, con 9,6% del total, aventajada solo por la enfermedad cardiovascular.
  • 11. Un accidente cerebro-vascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe. Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.
  • 12. Por oclusión total in situ de una arteria (trombosis), en general debido a una placa de ateroma. Por estenosis arteriales Enfermedades hematológicas: trombocitosis, policitemia, anemia intensa y leucocitosis Diversas drogas y fármacos se asocian a arteritis e isquemia y/o hemorragia cerebral (cocaína, anfetamina y otras). Enfermedades hereditarias: miocardiopatías hereditarias, dislipemias, aminoacidopatías y otras La hipertensión arterial que, por diversos mecanismos, provoca la rotura de una arteria (en general de pequeño calibre). malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias) Tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) Rotura de aneurismas CAUSAS
  • 15. Aterosclerosis de la arteria carótida interna Acumulación de placa arterial
  • 17. FACTORESDE RIESGO  Hipertensión arterial.  Diabetes.  Obesidad e inactividad física.  Adicción a drogas.  Fibrinógeno .  Factores hereditarios.  Placas ulceradas en la aorta.  Tabaco.  Alcohol.  Crisis isquémicas transitorias.  Lípidos.  Factores cardíacos.
  • 18. CLASIFICACIÓN: ACV Hemorrágico Los accidentes isquémicos transitorios Defecto neurológico isquémico reversible ACV establecido El infarto lacunar Hemorragia Cerebral o Intracerebral H Subaracnoidea. H. Parenquimatosa H. Epidural. Isquémico
  • 20. 1. ACV hemorrágico • Ocurre principalmente a raíz de la HTA.
  • 21. 2. ACV Isquémico • Se tapó una arteria, quedando así un lugar sin recibir sangre, por lo que se llamará área de isquemia. • Son más frecuentes que los ACV hemorrágicos en cualquier país.
  • 22. Existen 2 razones para que se ocluya la arteria: • A. Ateroesclerosis Es un proceso progresivo que consiste en la acumulación de colesterol en la pared de las arterias, al proceso de oclusión se le llama Trombosis.
  • 23. • B. Embolia: En un lugar extra-encefálico, se forma un coágulo, que luego se desprende y viaja por la arteria hasta llegar a un punto en el que impacta, ocluyéndola. Este coágulo es el que recibe el nombre de émbolo. •Embolia Cardiogénica •Embolia Arterio – Arterial. • Ataque isquémico Transitorio, TIa (Transit Isquemic Attack),
  • 25. Encéfalo Peso: Aproximadamente 1300 gr. El Flujo Sanguíneo Cerebral es de (FSC) es aprox. de 65 ml/min/100 gr de tejido
  • 26. Consumo de Oxígeno y glucosa.  Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.  Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.  Mantener PA media entre 50- 170 mmHg.
  • 27. Umbrales Críticos de la isquemia • FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. • FSC < de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. • FSC < de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. • FSC < de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. Infarto cerebral irreversible.
  • 28. Dañoisquémicoen el tiempo.  A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afectación de la síntesis proteica.  A los 30 seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal.  Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica.  A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal.
  • 29. Manifestaciones Clínicas 1. Pérdida Motora • Pérdida del control voluntario de los movimientos • Lesión del lado contrario (bulbo) – Etapas iniciales • parálisis, arreflexia, hiporreflexia tendinosa profunda – 48 horas después • hipertonía + espasticidad (extremidad afectada)
  • 30. 2. Deficiencia de la comunicación Funciones cerebrales: • Lenguaje • Comunicación Paciente • Disartria (habla ininteligible por parálisis de los músculos de la fonación) • Disfasia o Afasia = deficiencia del habla • Apraxia= incapacidad para ejecutar un acto aprendido
  • 31. 3. Trastornos de la Percepción • Pérdida de la propiocepción: • Visual, visual espacial, pérdida sensorial. • Hemianopsia homónima (cuando hay daño occipital, no ven por los lados)
  • 34. CUADROCLÍNICO SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR 1. Arteria oftálmica. • Ceguera monocular. 2. Arteria cerebral anterior. • Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). • Déficit sensitivo contralateral. • Desviación ocular hacia el lado de la lesión. • Incontinencia.
  • 35. 3. Arteria cerebral media. •Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). •Déficit sensitivo contralateral. •Afasia (hemisferio izquierdo). •Hemianopsia. •Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. •Apraxia (hemisferio izquierdo). CUADROCLÍNICO
  • 36. ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR 1. Síntomas •Vértigo. •Ataxia de la marcha. •Parestesias. •Alteraciones visuales. •Disfagia. 2. Signos •Nistagmus. •Disartría. CUADROCLÍNICO
  • 37. METODOS DIAGNOSTICOS • Angiografía de la cabeza para ver cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando. • Electrocardiograma (ECG) para diagnosticar trastornos cardíacos subyacentes. • Ecocardiografía si el accidente cerebrovascular puede haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón
  • 38. • Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza o exámenes nuevos, llamados angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada, para determinar la localización y gravedad del accidente cerebrovascular y cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando • Monitoreo cardíaco para determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular METODOS DIAGNOSTICOS
  • 39. COMPLICACIONES • Disminución del período de vida • Dificultad en la comunicación • Pérdida permanente de las funciones del cerebro • Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo • Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito • Fracturas • Desnutrición • Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse • Disminución de la interacción social • Efectos secundarios de los medicamentos
  • 40. PREVENCIÓN • Evite los alimentos grasos. • No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día. • Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene. • Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años, especialmente si la hipertensión arterial es un mal de familia. • Hágase revisar el colesterol. • Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía. • Deje de fumar.
  • 41. TRATAMIENTO Evaluación inicial A: Vía Aérea B: Buena ventilación C: Circulación D: Déficit Neurológico Signos vitales Historia Clínica
  • 42. Evaluar en el Servicio de Urgencia – Debilidad o torpeza de un lado del cuerpo (hemiplejia o hemiparesia). – Desequilibrio, incoordinación (ataxia) – Dificultad para expresar o entender lenguaje hablado (afasia), escrito (agrafía), calcular (acalculía) – Síntomas cognitivos (amnesia, apraxia, torpeza y desorientación) – Alteración de conciencia (Incapacidad de reconocer que un lado está enfermo o paralizado) – Ceguera monocular o bilateral – Pérdida de la visión de los lados (hemianopsia) (no es ceguera, solo ven de frente.)
  • 43. – Dificultad para deglutir (disfagia) por si hay que poner SNG – Dificultad para articular palabras (disartria) – Trastornos de lenguaje (dificultad para expresarse) – Pérdida de fuerza muscular (se sienten débiles sin una causa aparente) – Estado mental (pasan de la euforia a la pena o al agresividad) – Trastornos visuales – Cefalea – Crisis convulsiva – Alteración del equilibrio (al caminar pierden el equilibrio y se caen al suelo)
  • 44. Tratamiento en la fase aguda del ACV, en un servicio de urgencia. 1. A todo paciente con sospecha de ACV se le debe realizar una TAC encefálico para discriminar entre infarto y hemorragia intracerebral, antes de 3 horas del inicio de la sintomatología. 2. Mantener saturaciones mayores a 93%. 3. Mantener temperatura menor a 37 ºC. 4. Se sugiere mantener la PAS mayor a 120 mmHg y PAD mayor a 90 mmHg. Estas no deben ser corregidas en la fase aguda de un ACV isquémico
  • 45. Tratamiento en la fase aguda del ACV, en un servicio de urgencia. 5. A los pacientes con ACV agudo en urgencia se les debe realizar un electrocardiograma para descartar un IAM o demostrar una FA. 6. Hidratar con suero fisiológico al 0,9%. Nunca con soluciones hipotónicas, ni glucosadas. 7. Tomar hemoglucotest al ingreso Corregir las hiperglicemias, > 140mg %, con insulina.
  • 46. VÍA AÉREA Métodos manuales Manejo Métodos mecánicos ¿Permanecerá permeable? BUENA VENTILACIÓN Oxigeno Saturación ¿Ventilación asistida? TRATAMIENTO
  • 47. CIRCULACIÓN  Normovolemia  Líquidos isotónicos Vigilar tensión arterial DÉFICIT NEUROLÓGICO  Pupilas Simetría Tamaño Reactividad  Focalización  Glasgow Transporte rápido TRATAMIENTO
  • 48. Medidas terapéuticas en urgencias. A.Medidas generales. Lo más importante es la prevención y tratamiento de las complicaciones asociadas. Reposo en cama. Observación y valoración periódica del paciente nos pueden orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo. Vía aérea permeable y óptima oxigenación. Dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda. Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario TRATAMIENTO
  • 49. b. Tratamiento farmacológico.  Antiagregantes plaquetarios: (ASS)  Indicaciones en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares,. Contraindicado, en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.  Anticoagulantes. Heparina sódica:  Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con antiagregantes,.  Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o patología sistémica que contraindique su uso.  Medicación vasodilatadora antagonistas del calcio. TRATAMIENTO
  • 50.  Manejo de la tensión arterial.  La cifra de TA , Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110- 100), Tratarla si: Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA. TA diastólica mayor de 130 mmHg.  Medidas antiedema cerebral.  Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º.  Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa. TRATAMIENTO
  • 51. C. Indicación quirúrgica  Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de ateroma que hay en su interior. TRATAMIENTO
  • 52.  Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. Es una técnica que se realiza para corregir la estenosis carotídea sin necesidad de cirugía abierta.  La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un balón, a través de un catéter especial insertado por punción percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días. TRATAMIENTO
  • 54. ACCIONESDE ENFERMERÍA . 1. Patrón respiratorio ineficaz por acumulación de secreciones. - Administrar oxígeno húmedo por cánula nasal a 5 litros x’. - Controlar signos vitales. - Colocar en posición semifowler. - Determinar la saturación de oxígeno. - Nebulizar al paciente con 5 cc de suero fisiológico.
  • 55. 2. Alteración potencial de la nutrición por defecto e incapacidad para deglutir. - Incluir suministros de comidas pequeñas y frecuentes. - Procurar que coma en una atmósfera agradable y relajante; evitar prisas. - Permitir y favorecer que lleven sus alimentos preferidos de casa siempre que no estén contraindicados. - Si es necesario incluir suplementos ricos en calorías, vitaminas y proteínas ya sea elaborados en casa o comerciales. - Realizar higiene de boca con pasta dental o bicarbonato. ACCIONESDE ENFERMERÍA
  • 56. 3. Riesgo de infección por sonda vesical. - Observar permanentemente la permeabilidad de la sonda. - Mantener la bolsa de drenaje por debajo del nivel de la vejiga. - Limpieza da la zona perineal cada 12 horas. - Valorar los indicadores de infección urinaria (Aumento de temperatura, escalofríos, dolor en flanco suprapúbico, orina turbia o maloliente, hematuria). - Valorar la aparición de infección uretral. - Administrar medicamentos: antibióticos según prescripción médica. ACCIONESDE ENFERMERÍA
  • 57. 4. Alto riesgo de úlceras por presión por permanencia prolongada en cama. - Cambiar de posición cada dos horas. - Mantener libre de presión las zonas expuestas. - Colocar almohadas o cojines en prominencias óseas. ACCIONESDE ENFERMERÍA
  • 58. 5. Déficit de actividad física e higiene por el deterioro de la movilidad músculo – esquelético, fatiga y debilidad -Realizar actividades según la edad y tolerancia. -Rehabilitación física. -Realizar baño de esponja a diario -Realizar aseo bucal. 6. Edema e Hipertensión por retención de líquidos debido a compromiso renal. -Medir diuresis diaria. -Restringir la ingesta de sodio. -Administrar diuréticos: Furosemida. -Administrar Captopril sublingual. DIAGNÓSTICOS Y ACCIONESDE ENFERMERÍA