Colestasis hepática

domingo, 30 de abril de 2017Oscar Velasco BarriosClínica A

INTRODUCCIÓN
La colestasis y la ictericia son fenómenos clínicos frecuentes que indican la
presencia de un proceso patológico subyacente. Las enfermedades del hígado y
del árbol biliar son una causa significativa de morbilidad y mortalidad, así como
una indicación destacada de transplante hepático.
Talley N., SegalI. & Weltman M.. (2008). Capítulo 32. Colestasis e ictericias. En Manual
Clínico de Gastroenterología y Hepatología(pp.340-353). Barcelona, España: Elsevier.

DEFINICIÓN
Farreras P. & Rozman C.. (2012). Capítulo 30. Ictericias y enfermedades de la vías biliares. En
Medicina interna (pp. 255-257). Barcelona, España: Elsevier.
 Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad
para su formación o para su flujo, causado por una gran variedad de enfermedades
cuyas manifestaciones clínicas, analítica y anatomopatológicas pueden ser parecidas.
 La principal característica bioquímica es el aumento sérico de los ácidos biliares, en
combinación con aumento de FA, GGT y 5 NT (enzimas marcadoras de colestasis).
 Los síntomas y signos clínicos de la colestasis derivan de la acumulación de sustancias
que son habitualmente excretadas en la bilis, en el hígado, la sangre y otros tejidos, y
de la mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles por disminución de ácidos
biliares en el intestino delgado.

CLASIFICACIÓN
Las colestasis se clasifican según la localización de la alteración al flujo biliar.
A. EXTRAHEPÁTICAS
 Benignas
 Malignas
B. INTRAHEPÁTICAS
 Obstructivas
 No obstructivas
(hepatocelulares)

ETIOPATIOGENIA
A - EXTRAHEPATICA (obstructiva)
La obstrucción al flujo biliar puede ser consecuencia de:
1- Obstrucción intraluminal.
2- Enfermedad obliterante de las paredes de los conductos biliares.
3- Compresión extrínseca .
Esta forma de colestasis puede darse de modo agudo o progresivo; puede ser
transitoria o persistente y presentarse como una obstrucción incompleta o completa
con ictericia.

ETIOPATIOGENIA
A - EXTRAHEPATICA (obstructiva)
1. BENIGNAS
o Litiasis
o Estenosis benigna
posquirúrgica
o Tumores benignos de la vía
biliar principal
o Quiste de colédoco
o Disfunción del esfínter de Oddi
o Parásito(áscaris/fasciola)
o Ulcera duodenal penetrante
o Pancreatitis crónica
o Quiste pancreático
o Mucosa gástrica heterotrópica
o Actinomicosis
o Diverticulo duodenal
o Hemofilia
o Atresia de conductos biliares
2. MALIGNAS
o Carcinoma de cabeza de
páncreas
o Carcinoma de vesícula biliar
o Carcinoma de ampulla de
Vater
o Carcinoma de vía biliar
principal
o Compresión de la vía biliar
por ganglios neoplásicos y/o
linfomas

ETIOPATIOGENIA
B - INTRAHEPATICA
1. INTRAHEPÁTICA OBSTRUCTIVA
Esta forma de colestasis deriva de una obstrucción permanente o temporal de los
conductos biliares intrahepáticos, originada por procesos difusos que
comprometen el parénquima hepático, o por procesos localizados en los conductos
de mayor calibre.

ETIOPATIOGENIA
B - INTRAHEPATICA
 Procesos hepáticos focales:
o Adenomas
o Quistes
o Tumores
o Abscesos
o Enf. de Hodgking
o Parásitos
o Hepatolitiasis
o Fibrosis congénita adq.
 Procesos diseminados:
o Sarcoidosis
o Tuberculosis
o Otras granulomatosis
o Mucoviscidosis
 Infiltración hepática:
o Leucemia
o Amiloidosis
o Enfermedades por
deposito.
o Estenosis hepática

ETIOPATIOGENIA
B - INTRAHEPATICA
 Procesos inflamatorios de los
conductos
o Colangitis esclerosante
o Cirrosis biliar primaria
o Colangitis bacteriana
o Colangitis auntoinmune
o Colangiofibromatosis
 Otros:
o Hemobilia
o Enf. Injerto contra huesped
o Rechazo crónico de injerto tras
transplante hepático
o Síndrome de Alagille
o Síndrome de Zellweger

ETIOPATIOGENIA
B - INTRAHEPATICA
2. INTRAHEPÁTICA NO OBSTRUCTIVA
 Son procesos multifactoriales.
 Los factores que causas colestasis intahepática desencadenan disfunciones
bioquímicas y/o daño en estructuras subcelulares con cambios en el metabolismo
de los ácidos biliares.
 Existen causas genéticas y adquiridas.

ETIOPATIOGENIA
B - INTRAHEPATICA
 GENÉTICAS:.

ETIOPATIOGENIA
B - INTRAHEPATICA
 ADQUIRIDAS

DIAGNÓSTICO
Historia
clínica
Hallazgos
clínicos
Laboratorios Imagen
Otras
pruebas

DIAGNÓSTICO
1. HISTORIA CLÍNICA
 Se debe realizar un interrogatorio minucioso, rescatando información que
ayude a recabar causas intra o extrahepáticas.
 Interrogar acerca de medicación, tratamiento hormonal, químicos
(ocupación, hobbies, casa y jardín), ingesta de alcohol, homeopáticos,
cosméticos, etc.
 Investigar síntomas como fiebre, artralgias, prurito y cambios en la
coloración de orina y materia fecal.

DIAGNÓSTICO
2. HALLAZGOS CLÍNICOS
• Fatiga: ocurre en el 65 a 70% de los pacientes
• Ictericia: No necesariamente se acompaña de colestasis
• Prurito: ocurre en estadios tempranos, siendo el primer síntoma en
aparecer.
• Xantomas: aparecen por alteración del metabolismo del colesterol. Cuando
presenta niveles mayores a 400 mg/dL por más de 3 meses.

DIAGNÓSTICO
• Malestar abdominal: déficit de bilis en la materia fecal produce disturbios
en la flora bacteriana con alteración en la digestión y absorción de grasas, lo
que produce meteorismo, distensión abdominal, disminución del apetito,
intolerancia a comidas grasas, náuseas y vómitos.
• Esteatorrea y diarrea: la esteatorrea biliar se caracteriza por materia fecal
abundante (Mayor a 200 gr./24 horas) con aumento de la excreción de
grasas (mayor a 7 gr./24 horas), se presenta en colestasis prolongadas. La
esteatorrea se acompaña de diarrea. La ausencia de bilis en materia fecal
causa acolia.

DIAGNÓSTICO
• Malabsorción: la esteatorrea y diarrea causan malabsorción con la
consiguiente pérdida de peso y síntomas relacionados con el déficit de
vitaminas liposolubles (A-D-E-K),
• Vitamina A: piel seca y atrófica, xeroftalmia.
• Vitamina E: ataxia cerebral, degeneración retinal, neuromiopatía.
• Vitamina K: coagulopatía, diátesis hemorrágica.
• Vitamina D: disminución de la absorción de calcio.
• Osteopatía.

DIAGNÓSTICO
3. LABORATORIOS
• Dosaje de ácidos biliares: La elevación de los niveles séricos de los ácidos
biliares es un marcador específico, pero no sensible de enfermedad
hepatobiliar. El nivel sérico puede exceder los 300 umol/l (valor normal 1-6
umol/l).
• Fosfatasa alcalina: se encuentra presente en varios tejidos: hígado, hueso,
riñón, intestino. La elevación de FA, concomitante con GGT y 5-NT ayuda a
establecer que es por daño hepato-biliar.

DIAGNÓSTICO
3. LABORATORIOS
• GGT: Esta enzima se encuentra en membrana celulare de celulas con
función secretoria en: hígado, riñón, bazo, corazón, cerebro, pulmón y
prostata. La principal causa de aumento de GGT en sangre es daño
hepático. Se utiliza excluir enfermedades óseas cuando hay FA elevada.
• 5-NT: Esta enzima se encuentra en muchos organos: hígado, intestino,
cerebro y vasos sanguíneos. Su aumento se da principalmente en trastornos
hepato-biliares..

DIAGNÓSTICO
3. LABORATORIOS
• Bilirrubina: En las enfermedades asociadas con colestasis intra y
extrahepática se produce una elevación tanto de la fracción conjugada
como no conjugada.
• Albúmina sérica: se encuentra reducida en la enfermedad crónica. Como la
vida media de la albúmina es relativamente prolongada (20 días), en la
enfermedad aguda los niveles séricos pueden ser normales

DIAGNÓSTICO
3. LABORATORIOS
• Lípidos séricos: el colesterol se sintetiza en el hígado por lo cual los
pacientes con enfermedad hepática avanzada pueden tener niveles de
colesterol muy bajos; en cuadros de colestasis grave y prolongada, los
lípidos séricos totales aumentan paralelamente al colesterol .
• Transaminasas (aspartato y alanina-aminotransferasa): la elevación de
éstas indica lesión y necrosis hepatocelular. Un incremento marcado de las
mismas puede orientar hacia una patología hepatocelular aguda (vírica,
inducida por drogas o isquémica).

DIAGNÓSTICO
3. LABORATORIOS
• Laboratorio específico: para el diagnóstico etiológico. Serologías para VHB,
VHC, proteinograma por electroforesis, dosaje de inmunoglobulinas, alfa-
feto proteína (AFP), Ac. Anti músculo liso, Ac. Antimitocondriales, Ac.
Antinucleares (FAN), Ac. anti citoplasma de neutrófilos (ANCA), etc.

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN
• Ecografía: Diferencia causas intra de extra hepáticas en el 90% de los casos.
Es el primer método de imágenes en el síndrome colestático. Rápido,
seguro, efectivo, barato, transportable. Permite apreciar la dilatación de la
vía biliar en más del 95 % de los casos de colestasis obstructiva
extrahepática y, además, detectar el lugar de obstrucción en el 80 % de los
casos y su causa en el 40 %; asimismo permite diagnosticar cálculos biliares

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN
• Ecografía endoscópica: Aporta gran información sobre la etiología de las
obstrucciones de las regiones periampular, adenopatías del hilio hepático y
peri pancreáticas con mayor sensibilidad que la ecografía convencional.

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN
• Colangiografia por Resonancia magnética: Es un técnica no invasiva que
permite visualizar conductos biliares y pancreáticos, proporcionando
imágenes de alta calidad. Su precisión para la patología biliar habitual es
similar a la de la colangiografía instrumental, aunque carece de su
capacidad de intervención. Es uno de los métodos diagnósticos de elección
para evaluar patología de la vía biliar.

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN
• Tomografía computada: Es menos sensible que la ecografía para detectar
litiasis vesicular o canalicular, pero es superior para localizar la obstrucción
por compresión extrínseca de la vía biliar. Su utilización en el diagnostico
diferencial de colestasis se reserva para los casos en que la ecografía es
técnicamente inadecuada y cuando se sospecha una neoplasia.
• No es transportable, emite radiaciones ionizantes y, asociado al uso de
contraste endovenoso, pueden desarrollarse reacciones de
hipersensibilidad y nefrotoxicidad.

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN
• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): 95 % de
sensibilidad y especificidad para la detección de cálculos. Permite detectar
lugar y naturaleza de la obstrucción. Invasivo. Como método diagnóstico
quedó reemplazado por los demás métodos por imágenes (ecografía,
colangio-RMI, TAC). Su utilidad fundamental asienta en la terapéutica
(papilotomía, extracción de cálculos, colocación de drenajes biliares).

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN
• Resonancia magnética por imágenes (RMI): tiene mayor sensibilidad para
el diagnóstico de imágenes nodulares hepáticas que la TAC. Algunas
patología difusas como la hemocromatosis y la esteatosis son
diagnosticadas con alta especificidad.

DIAGNÓSTICO
4. IMAGEN

DIAGNÓSTICO
5. OTRAS PRUEBAS
• Debe realizarse BIOPSIA HEPATICA sólo cuando se sospecha una enfermedad
hepatocelular difusa o colestasis intrahepática de etiología no clara; su utilidad es
máxima en la hepatitis alcohólica, la hepatitis Crónica, la cirrosis biliar primaria y en las
enfermedades sistémicas que afectan el hígado (amiloidosis, sarcoidosis, etc.). También
es útil en hepatopatías por fármacos. Antes de realizar una biopsia hepática debe
descartarse la obstrucción biliar extrahepática, porque entraña el riesgo de peritonitis
biliar. Si se detecta una masa hepática o pancreática, puede estar indicado su estudio
etiológico por medio de punción bajo control ecográfico o de TAC para estudio
anatomopatológico.
• Raras veces está indicada la LAPAROTOMIA que no sea para realizar un tratamiento
previamente diseñado. La LAPAROSCOPIA ha sido casi completamente sustituida por
las técnicas de imagen.

TRATAMIENTO
1. SE DEBE TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE.
• En los casos de obstrucción mecánica, se debe considerar la realización de una
CPRE para aliviar las estenosis predominantes por un cáncer o una
coledocolitiasis.
• Cirugía
• Trastornos sistémicos: dar tratamiento médico para el trastorno sistémico
subyacente (p.ej, ICC, neoplasias, etc).

TRATAMIENTO
2. ELIMINAR LOS FACTORES EXACERBANTES/PRECIPITANTES:
• Fármacos hepatotóxicos
• Alcohol

TRATAMIENTO
3. TRATA COMPLICACIONES DE LAS COLESTASIS CRÓNICA
• Tratar colangitis con antibióticos
• Corregir deficiencia nutricional/vitamínicas
• Tratar cualquier manifestación de descompensación.

TRATAMIENTO
4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Talley N., SegalI. & Weltman M.. (2008). Capítulo 32. Colestasis e ictericias. En Manual Clínico de Gastroenterología
y Hepatología(pp.340-353). Barcelona, España: Elsevier.

TRATAMIENTO
4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
PRURITO LEVE
PRURITO
MODERADO/GRAVE
PRURITO REFRACTARIO
 Baños calientes
 Antihistamínicos:
prometazina 10-20 mg/
12hrs o loratadina o
cetirizina 10 mg/día.
 Colestiramina (4g/día)
 Colestipol (15-30mg/día)
 Ac. Ursodesoxicólico
15mg/kg/día
 Rifampicina 150mg/12h
 Fenobarbitona 90mg/6h
 Antagonistas de
opiáceos: naloxona
 Plasmaféresis
 Fototerapia
 Diálisis extracorpórea con
albúmina

TRATAMIENTO
5. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
RECONSTRUCCIÓN BILIAR TRANSPLANTE HEPÁTICO
 Elevada mortalidad quirúrgica,
sobretodo en pacientes
cirróticos.
 85% de supervivencia a 5 años.
 Hemorragia de varices esofágicas o
gastropatía portal
 Ascitis refractaria
 Colangitis bacteriana recurrente
 Encefalopatía hepática
 Prurito colestásico refractario

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