Colitis

DefiniciónComprende: -Colitis Ulcerosa -Enfermedad de CrohnRespuesta inflamatoria:Colitis Ulcerativa Mucosa y SubmucosaEnfermedad de Crohn Mucosa a SerosaTramo de afecciónColitis Ulcerativa Colon y RectoEnfermedad de Crohn Cualquier parte del tracto GI

Etiología y patogeniano se han definido sus causas ni su patogenia. sujetos genéticamente predispuestosfactores exógenos (como agentes infecciosos, flora de la luz normal) del hospedador originan un estado crónico de desregulación de la función inmunitaria de la mucosa modificada por factores específicos del entorno (como el tabaquismo). la activación crónica del sistema inmunitario de la mucosa da una respuesta a un agente infeccioso crónico no identificado.hayrespuesta inadecuada a la flora microbiana endógena intestinal. el intestino normal contiene una concentración elevada de células inmunitarias en un estado crónico “inflamación fisiológica”:el intestino forma una respuesta inmunitaria completa, pero tiene una restricción activa para ejecutarla. En la infección se activa el tejido linfoide asociado al intestino, pero se limitada por el estímulo inhibitorio de la respuesta inmunitaria y de la reparación hística.

la enfermedad relaciona los cromosomas 16, 12, 7, 5, 3 y 1, aunque en gran medida no se han definido las relaciones con genes específicos. El gen vinculado con la enfermedad en el cromosoma 16 es NOD-2, molécula intracelular que detecta la presencia del peptidoglucanobacteriano y regula la señalización de NF- B.El estado homocigoto de los alelos mutantes confiere un riesgo 40 veces mayor de CD fibroestenótica, especialmente en el íleon. También podrían intervenir los alelos del antígeno leucocítico humano (humanleukocyteantigen, HLA). UC expresan en grado desproporcionado alelos vinculados con DR-2la CD existe el haplotipoDR5 DQ1 o del alelo DRB*0301.

Los datos histológicos se corresponden al endoscópico y la evolución clínica de la enfermedad. El proceso está limitado a la mucosa y la submucosasuperficial, y las capas más profundas permanecen respetadas, excepto en la enfermedad fulminante. dos principales características histológicas:la estructura de las criptas del colon :Distorsionadason bífidas escasas,un espacio entre la base de las criptas y la muscularis mucosa. células plasmáticas basales y múltiples agregados linfoides basales. congestión vascular mucosa con edema y hemorragias focales, un infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Los neutrófilos invaden el epitelio, habitualmente en las criptas, lo que causa criptitis y, en última instancia, abscesos.

Clínica diarrea: nocturna o pospandrialrectorragia, tenesmo, secreción de moco dolor abdominal de tipo cólico o "retortijón". molestias abdominales inferiores vagas o retortijones centrales leves, se asocian con crisis agudas de la enfermedad.La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad.proctitis :sangre roja no modificada o moco sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la superficie de heces formadas no Rara vez presentan dolor abdominal. el tránsito proximal se lentifica, produce estreñimiento (enfermedad distal).Cuando se extiende más allá del recto, la sangre se mezcla con las heces ( diarrea sanguinolenta). La motilidad del colon está alterada por la inflamación, con tránsito rápido por el intestino inflamado. Cuando la diarrea es grave las deposiciones son líquidas con sangre, pus y material fecal.

COLITIS ULCEROSALa extension proximal de la enfermedad es variable: Proctitis, afecta solo el recto.Proctosigmoiditis , recto y colon sigmoideo. Pancolitis, todo el colon.

Manifestaciones ExtraintestinalesArtritisManifestación mas frecuenteAbarca:Espondilitis anquilosante Artritis cólica.

Manifestaciones ExtraintestinalesManifestaciones hepáticasIncluyen:Hígado grasoCirrosisHepatitis crónica activaPericolangitis: mas comun.

Manifestaciones ExtraintestinalesManifestaciones cutáneasPioderma gangrenoso Eritema nodoso

Manifestaciones ExtraintestinalesManifestaciones ocularesUveitisEpiescleritis

Características de laboratorio, endoscópicas y radiológicasEl diagnóstico se basa en historia clínica del paciente; síntomas clínicos; ausencia en heces de bacterias, toxina de Clostridiumdifficile y huevos y parásitos; aspecto de la sigmoidoscopia e histología de las biopsias rectal o de colon. Cuando la enfermedad es grave la pared del colon se vuelve edematosa e irregular. El engrosamiento del colon y la dilatación tóxica pueden observarse con esta sencilla imagen radiológica.El enema de bario:es la granulación fina de la mucosa. A medida que aumenta la gravedad de la enfermedad la mucosa se va engrosando y aparecen úlceras superficiales. Las úlceras profundas pueden tener aspecto de "broche de collar", lo que indica que han penetrado en la mucosa. Los pliegues haustrales pueden ser normales en los casos leves, pero a medida que avanza la actividad de la enfermedad se vuelvenedematosos y engrosados. Es posible que se pierda la haustración, en especial en pacientes con enfermedad prolongada. Además, el colon se acorta y estrecha.Los pólipos del colon pueden ser posinflamatorios o seudopólipos, pólipos adenomatososo carcinomas.

Colitis UlcerativaComplicacionesSólo 15% de los pacientes debutan una enfermedad grave. La hemorragia masiva ocurre con crisis graves de la enfermedad en 1% de los pacientes.No obstante, si el enfermo requiere 6 a 8 U de sangre en 24 a 48h, está indicado realizar una colectomía.

Colitis UlcerativaComplicacionesMegacolon tóxico : colon transverso con diámetro >5 a 6 cm, con pérdida de haustraciones en los pacientes con crisis graves de CU. Se produce en 5% de las crisis y puede ser precipitado por alteraciones electrolíticas y por narcóticos.

Colitis ulcerativasevera: cólontransversodilatado (flechas). Islas mucosas. Engrosamiento de la pared del cólon . Asas de I. delgadodistendidas.

Colitis UlcerativaComplicacionesLa perforación es la complicación local más grave. Aunque la perforación es rara, su mortalidad como complicación del megacolon tóxico es de alrededor de 15%. En 10% de los pacientes ocurren obstrucciones causadas por estenosis benignas,. Deben vigilarse endoscópicamente para descartar la presencia de un carcinoma.

COLITIS ULCEROSATRATAMIENTOEl Objetivo es controlar los ataques agudos, prevenir los ataques repetitivos y ayudar a la cicatrización del colón, aliviar cólicos y diarrea.Depende del grado de la enfermedad y gravedad de los sintomas.

COLITIS ULCEROSALos síntomas leves a moderados pueden controlarse evitando:La cafeínaLa lecheCondimentos Alimentos Crucíferos

COLITIS ULCEROSAMedicamentos utilizados:Compuestos de 5-ASA (mesalamina y olsalazina,sulfazalina).Corticosteroides (respuesta inflamatoria aguda).Inmunosupresores(ciclosporina,colitisgrave).

COLITIS ULCEROSATratamiento quirúrgico: IleostomiaAnastomosis ileoanal

Colitis granulomatosaLa enfermedad de Crohn (CD) es trasmuralpuede afectar cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano. 30 a 40% sólo en el intestino delgado40 a 55% en el intestino delgado y el colon15 a 25% sólo colitis. En 75% de los pacientes con afección del intestino delgado, el íleon terminal está afectado en 90% de los casos. No afecta el recto La enfermedad de Crohnes segmentaria. En un tercio de los pacientes se forman fístulas perirrectales, fisuras, abscesos o estenosis anal, especialmente en los que tienen afección del colon. puede abarcar hígado y páncreas.

Enfermedad de CrohnEl proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes patrones: * fibrótico-obstructivo * penetrante-fistulosoLa localización de la enfermedad influye también en las manifestaciones clínicas.

Enfermedad de CrohnAnticuerpos ASCA : anticuerpocontra antígeno bacteriano: Saccharomyces. cerevisiae 60 a 70% de los pacientes con CD10 a 15% de los pacientes con UC Valor pronóstico

Enfermedad de CrohnIntestino delgado: engrosamiento de los pliegues y úlceras aftosas. El "aspecto en empedrado" producido por úlceras longitudinales y transversas Cuando la enfermedad es más avanzada se detectan en ocasiones estenosis, fístulas, masas inflamatorias y abscesos.

Enfermedad de CrohnLa inflamación transmural de la EC induce una disminución del diámetro de la luz y pérdida de distensibilidad. A medida que aumenta la profundidad de las úlceras, pueden formar fístulas. El signo radiológico de la cuerda: zonas largas de inflamación y fibrosis circunferencial que estrechan la luz. Afección segmentaria

Enfermedad de CrohnComplicacionesAdherencias y fístulasPeritonitis generalizada por rotura de un absceso abdominal. Obstrucción intestinal MalabsorciónEnfermedad perianal gravePerforaciones: muy raro

Colitis por ClostridiumdifficileBacilo gram positivo anaerobio que produce: exotoxinas toxina A y toxina B citotoxinaDIAGNÓSTICOSe analiza una muestra de heces para detectar la presencia de toxinas de C difficile. Tx: metronidazol oral (leves)y vancomicina oral (graves)

COLITIS HEMORRAGICA(por Escherichiacolli)E. colienterohemorrágica produce colitis hemorrágica. En las heces de vacas, cerdos, aves de corral y ovejas. Fuentes de la infección: Hamburguesas mal cocidasLeche no pasteurizada Agua potable contaminada Persona a persona.

COLITIS HEMORRAGICA(por Escherichiacolli)No produce enteroinvasión ni inflamación de la mucosa intestinal.Signos y sintomas: Diarrea acuosa con sangre visible (de 10-12 al dia) Dolor abdominal Complicarse a síndrome hemolítico urémico.

COLITIS HEMORRAGICA(por Escherichiacolli)TratamientoMantener del equilibrio hidroelectrolítico.Antibióticos no absorbibles (Neomicina 100 mg/k/día o Colistina 10 a 15 mg/k/día).

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