Comunicación interauricular y Comunicación interventricular
- 1. Comunicación interventricular Comunicación interauricular Barragán Muratalla Braulio Gael Rosales Saldate Ariana Monserrath Vargas Becerra Cristian Jesús Vargas Ramirez Anna Carolina Clínica de tórax y cardiovascular Betsabé Casillas Gómez
- 2. 2
- 3. Aurícula izquierda Aurícula derecha ventrículo derecho ventrículo izquierdo El corazón Funciona como una bomba para que la sangre fluya por todo el cuerpo. Tiene cuatro cámaras: dos aurículas (cámaras superiores) y dos ventrículos (cámaras inferiores). 3
- 4. 1 2 1 2 El corazón El atrio derecho absorbe sangre que transporta dióxido de carbono. La sangre desciende por el ventrículo derecho y se dirige a los pulmones, donde el oxígeno sustituye al dióxido de carbono. desde la parte superior del cuerpo al pulmón izquierdo 4
- 5. 3 4 La sangre que transporta oxígeno de los pulmones ingresa a la aurícula izquierda. La sangre se bombea al ventrículo y vuelve a comenzar su viaje por todo el cuerpo. al cuerpo desde el pulmón izquierdo El corazón 3 4 5
- 8. Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrículos derecho e izquierdo del corazón. Es uno de los defectos cardíacos congénitos más comunes. Ocurre en casi la mitad de todos los niños con enfermedad cardíaca congénita. Puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas. DEFINICIÓN 8
- 9. La comunicación interventricular congénita ocurre en varias partes del tabique ventricular. A menudo se describen cuatro tipos: Tipo A: la CIV del infundíbulo ventricular yace por debajo de las válvulas semilunares Tipo B: la CIV membranosa Tipo C: la CIV de entrada se presenta por debajo de la válvula tricúspide y a menudo es parte de una comunicación auriculoventricular Tipo D: es una CIV muscular Generalidades 9
- 10. 10
- 11. Los defectos membranosos y musculares del tabique pueden cerrar de forma espontánea en la infancia conforme el tabique crece y sufre hipertrofia. Se presenta un cortocircuito de izquierda a derecha, con el grado dependiente de la presión sistólica asociada en el ventrículo derecho. Mientras más pequeño es el defecto, mayor es el gradiente del ventrículo izquierdo al derecho y más intenso es el soplo. 11
- 12. El tamaño de la comunicación interventricular se define por la comparación con el tamaño de la raíz aórtica: Una CIV pequeña o restrictiva tiene menos de 25% del diámetro de la raíz aórtica Una CIV moderadamente restrictiva tiene un diámetro de 25% a 75% de la aorta Una CIV no restringida es mayor a 75% del diámetro de la aorta. 12
- 13. Lesión restrictiva (< 1.5:1): Clasificación según Qp/Qs Indica la magnitud del cortocircuito izquierda-derecha en la CIV. Pequeño defecto. Poco flujo extra hacia los pulmones. Suele ser asintomática y cerrarse espontáneamente. Defecto moderado. Aumento del flujo pulmonar. Puede causar síntomas de sobrecarga y requerir tratamiento. Defecto grande. Flujo pulmonar excesivo. Alto riesgo de insuficiencia cardiaca y hipertensión pulmonar 13 VSD moderadamente restrictiva (1.5 - 2.2:1): Lesión no restrictiva (> 2.2:1):
- 14. La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente. La incidencia es de 1 caso por cada 1000 nacidos vivos. En su forma aislada representa aproximadamente el 20% de todas las cardiopatías congénitas. El riesgo recurrencia de cardiopatía congénita en familiares de primer grado de un afectado se sitúa entre el 3 y 4%, existiendo concordancia (la cardiopatía será también una CIV) en más de la mitad de los casos EPIDEMIOLOGÍA 14
- 15. ETIOPATOGENÍA No se conoce la causa exacta en la mayoría de los casos Alteraciones genéticas Frecuente en embarazadas con DM Alcoholismo Consumo de cannabis Nacimiento prematuro Síndrome de Down
- 16. La sangre oxigenada del VI fluye hacia el VD --> Shunt izquierda- derecha ↑ volumen y presión en el ventrículo derecho, la arteria pulmonar y los pulmones --> sobrecarga de volumen en el circuido pulmonar FISIOPATOLOGÍA 16 ↑ Retorno venoso pulmonar --> mayor carga en AI y VI --> Hipertrofia y dilatación del VI Hipertensión pulmonar progresiva por el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y la remodelación vascular Insuficiencia cardíaca congestiva --> defecto grande y no tratado
- 17. SINDROME DE EISENMENGER Con el tiempo el endotelio vascular pulmonar se daña --> ↑resistencia vascular pulmonar Cuando la presión en la arteria pulmonar ↑↑↑ la presión sistémica --> shunt se invierte de izquierda a derecha Shunt invertido --> cianosis, hipoxia sistémica y policitemia FISIOPATOLOGÍA
- 18. Síntomas según el tamaño del defecto y la resistencia vascular pulmonar: Los cortocircuitos pequeños suelen ser asintomáticos o presentan signos mínimos. Los cortocircuitos grandes pueden causar sobrecarga ventricular y síntomas más graves. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 18 Signos físicos: Soplo holosistólico intenso y áspero en el tercer y cuarto espacios intercostales sobre el esternón. Frémito sistólico (vibración palpable sobre el área del soplo).
- 19. Complicaciones por cortocircuitos grandes: Sobrecarga de volumen y presión en los ventrículos derecho e izquierdo. Hipertensión pulmonar, que puede causar: Insuficiencia de la válvula pulmonar de alta presión. Insuficiencia cardíaca derecha en etapas avanzadas. Equilibrio o inversión del cortocircuito cuando la presión ventricular derecha e izquierda se iguala. 19
- 20. Signos de progresión grave: Cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda. Síndrome de Eisenmenger: Cianosis Hipertensión pulmonar Cortocircuito intracardiaco irreversible. 20
- 21. Electrocardiograma y radiografía de tórax 21 Electrocardiograma (ECG): Puede ser normal o mostrar hipertrofia ventricular izquierda, derecha o biventricular, dependiendo del tamaño del defecto y la resistencia vascular pulmonar. Radiografía de tórax: En cortocircuitos grandes, se observa aumento de la aurícula y ventrículo izquierdos, dilatación de las arterias pulmonares e incremento de la vascularidad pulmonar. El ventrículo derecho suele ser normal hasta etapas avanzadas. Con hipertensión pulmonar, hay dilatación de la arteria pulmonar y disminución del lecho vascular pulmonar distal.
- 22. 22
- 23. Diagnóstico La ecocardiografía: Puede demostrar el tamaño de las cavidades con sobrecarga. El estudio Doppler: Puede valorar de forma cualitativa la magnitud del cortocircuito al notar el gradiente del ventrículo izquierdo al derecho Si se presenta cierta insuficiencia tricúspidea Puede calcularse la presión sistólica en el ventrículo derecho 23 El cateterismo cardiaco: Suele reservarse para casos con cortocircuito al menos moderado. Cuantificar la resistencia vascular pulmonar y el grado de hipertensión pulmonar.
- 24. Diagnóstico diferencial Ductus arterioso persistente Defecto del tabique auricular Canal auriculoventricular Tetralogía de Fallot Tronco arterioso persistente Transportación de grandes arterias 24 Endocarditis infecciosa Miocardiopatía dilatada Defectos septales postinfarto Hipertensión pulmonar primaria Soplos inocentes o funcionales Insuficiencia mitral Estenosis aórtica
- 25. Tratamiento 25 Diuréticos (ej. furosemida) para reducir la sobrecarga de volumen. IECAS (ej. enalapril, captopril) reducir el esfuerzo que el ventrículo izquierdo necesita para bombear sangre Digoxina en insuficiencia cardíaca severa.
- 26. 26
- 27. Resumen
- 29. La comunicación interauricular es una cardiopatía congénita que consiste en una comunicación entre las auriculas, debido a un defecto del tabiquenles interauricular. Las CIA suelen ser asintomáticas hasta la etapa adulta. No hay que confundir la CIA con la persistencia del agujero oval. Generalidades 29
- 30. 1-.Defecto del ostium primum: Es una abertura hallada en la parte baja del tabique que puede asociarse con anormalidades de la válvula mitral, en especial insuficiencia mitral. 2-.Defecto del ostium secundum: Es una abertura en el centro del tabique (es el tipo mas frecuente de defecto auricular). 3-.Defecto del seno venoso: Es una abertura que aparece en la parte alta del tabique IA cerca de la union de la VCS y la AD (A menudo, este defecto se asocia con una anomalía parcial del retorno venoso pulmonar). Tipos 30
- 31. Es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes, representando el 10-15% de los defectos cardíacos congénitos. Predomina en mujeres (relación 2:1 con los hombres). CIA tipo ostium secundum es el más común, representando el 70% de los casos. Puede presentarse de forma aislada o asociarse a síndromes genéticos como el Síndrome de Down (en CIA tipo ostium primum). EPIDEMIOLOGÍA 31
- 32. Es un cortocircuito de izquierda a derecha (permiten la comunicación de sangre entre la aurícula izquierda y la derecha). Las CIA aumentan normalmente solo los volúmenes del flujo saliente pulmonar y del ventrículo derecho. La diferencia de presión entre las 2 aurículas es mínima, sin embargo la CIA permite que la sangre circule de izquierda a derecha (debido a la presion ligeramente mas alta de la cavidad auricular izquierda), esto genera que la aurícula y el ventriculo derecho aumenten de tamaño. Fisiopatologia 32
- 33. Por lo general, los niños con CIA son asintomáticos. Las CIA mas graves permiten un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y, con el tiempo pueden sobrevenir cambios vasculares pulmonares que pueden causar, aunque rara vez, hipertensión pulmonar. Fisiopatologia 33
- 34. Asintomáticos. Presencialos de soplo sistólico eyectivo, que refleja el aumento del flujo sanguíneo a través de la valvulares pulmonar. El soplo se localiza entre el segundo y tercer espacio intercostal, a lo largo del borde esternal izquierdo. Un desdoblamiento fijo y amplio del segundo ruido cardíaco también es característico de la CIA y refleja una sobrecarga de volumen del VD. El cierre quirúrgico o intravascular de la CIA se realiza para prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca, embolia paradójica y enfermedad vascular pulmonar irreversible. Manifestaciones clinicas 34
- 35. Diagnóstico Para el correcto diagnóstico nos podemos apoyar de: Exploración física, detectar un soplo sistólico eyectivo en el foco pulmonar y un desdoblamiento fijo del segundo ruido cardíaco. EKG, signos de sobrecarga auricular derecha y bloqueo incompleto de rama derecha. Radiografía de tórax, detectar cardiomegalia y un aumento del flujo pulmonar 35 Ecografía Doppler, visualizar el defecto y el shunt izq-der. Cateterismo cardíaco: en casos para evaluar la presión pulmonar. Resonancia, en casos dudosos.
- 38. Diuréticos (furosemida, espironolactona): Para aliviar sobrecarga de volumen en insuficiencia cardíaca. Beta bloqueadores (metoprolol, bisoprolol): Para controlar arritmias (fibrilación auricular). Anticoagulantes (warfarina, rivaroxabán): En pacientes con fibrilación auricular o riesgo de embolismo paradójico. Vasodilatadores pulmonares (sildenafilo, bosentán): En casos de hipertensión pulmonar secundaria a CIA. TRATAMIENTO FARMA NO FARMA Monitoreo periódico: En defectos pequeños (<5 mm) que podrían cerrarse espontáneamente. Oxigenoterapia: En casos avanzados con insuficiencia respiratoria secundaria a hipertensión pulmonar. Rehabilitación cardiovascular: En pacientes con insuficiencia cardíaca para mejorar capacidad funcional. QX Cierre percutáneo con dispositivo Amplatzer: Primera opción en CIA tipo ostium secundum sin hipertensión pulmonar severa. Se realiza por cateterismo. Cirugía a corazón abierto con cierre con parche: Para CIA grandes o tipos ostium primum, seno venoso o seno coronario. Se usa un parche de pericardio o material sintético. Trasplante pulmonar y/o cardíaco: En casos severos con Síndrome de Eisenmenger irreversible. 38
- 40. RESPUESTA Si se diagnostica y trata a tiempo, el pronóstico es excelente, con una esperanza de vida normal. Sin tratamiento, puede evolucionar a hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha y arritmias. En adultos, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular (por embolismo paradójico). La CIA con hipertensión pulmonar severa irreversible (Síndrome de Eisenmenger) ya no es operable, y el pronóstico es malo. PRONÓSTICO 40
- 41. RESPUESTA En la vida fetal, los pulmones no son funcionantes, y la presión de la circulación pulmonar es mayor que la de la circulación sistémica; por este motivo, la aurícula derecha está sometida a presiones más altas que la izquierda, y la válvula del agujero oval se encuentra abierta normalmente. El agujero oval se cierra permanentemente en cerca del 80% de las personas antes de los 2 años de edad. Sin embargo, en el 20% restante, la lengüeta no sellada puede abrirse si las presiones derechas se elevan. Así pues, una hipertensión pulmonar mantenida o incluso aumentos transitorios de las presiones derechas (p.ej., al defecar, toser o estornudar) producen períodos breves de cortocircuito de derecha a izquierda, con la posibilidad de embolia paradójica. Persistencia del agujero oval 41
- 42. REFERENCIAS Galeondev. (2023, julio 3). Comunicación interventricular: tipos. Cardiopatías Congénitas La Paz. https://www.cardiopatiascongenitaslapaz.com/desde-el- palpito/comunicacion-interventricular-tipos/ Castro B, A. (2000). La comunicación interventricular. Revista costarricense de cardiología, 2(1), 21–26. https://www.scielo.sa.cr/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S1409-41422000000100004 Kiefer T (2024). Comunicación interventricular. Papadakis M.A., & McPhee S.J., & Rabow M.W., & McQuaid K.R.(Eds.), Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill. https://accessmedicina-mhmedical- com.wdg.biblio.udg.mx:8443/content.aspx? bookid=3463§ionid=288832630