Consenso de Fracturas Osteoporóticas

CONSENSO DE
MANEJO DE
FRACTURAS
OSTEOPORÓTICAS

Comité Ecuatoriano de
Manejo de Fracturas
Osteoporóticas

1

CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS

AVAL CIENTÍFICO:
Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología
Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología
Sociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral

Miembros del Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas de
la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología y autores
de los documentos de discusión:

DOCTORES
- Fernando Arízaga
- Esteban Arízaga
- Carlos Bracho
- Pablo Cornejo
- Galo Chaves
- David Escalante
- Martha Hernández
- Esteban Holguín
- Ernesto Mantilla M.
- Jaime Moyano
- Katherine Muñoz
- Fausto Novillo
- Fabricio Ponce
- Edmundo Veloz

2

CARTA DE PRESENTACIÓN
DE LA PRESIDENTA DE LA SEOT

Queridos Colegas y Amigos:

La Directiva Nacional de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología
SEOT, creó el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas con su Presidente
el Dr. Carlos Bracho el 13 de octubre de 2008.

De allí en adelante el trabajo para sacar un Consenso ha sido arduo,
afortunadamente se contó con especialistas de calidad y de entrega en el trabajo
encomendado para finalmente elaborar el CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS
OSTEOPOROTICAS.

Este Consenso ha sido realizado por médicos ortopedistas y dirigido a especialistas
de nuestra área así como para otras especialidades interesadas en el manejo de
esta patología tan devastante.

El presente Consenso analiza todo el manejo de la Osteoporosis, su etiología y
probables causas y lógicamente su manejo, proporcionando una idea clara del
mismo al lector, quien sin duda logrará con este entendimiento dar una ayuda
precisa a sus pacientes.

La Directiva Nacional SEOT se siente muy orgullosa de haber tenido esta iniciativa
que será de ayuda tanto nacional como internacional y felicita a sus autores.

Dra. Martha Hernández Gálvez
Presidenta SEOT Nacional

3


El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema
de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo,
razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios
foros internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevos
implantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivo
de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo
ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si
misma.

Ello motivó a la Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y
Traumatología a formar un comité de trabajo para desarrollar
un Consenso Latinoamericano.

En este contexto se conforma el Comité de Manejo de
Fracturas Osteoporoticas de la Sociedad Ecuatoriana de
Ortopedia y Traumatología que se constituye, con esta
publicación en la primera Sociedad en haber desarrollado y
publicado este documento.

Dr. Carlos Bracho V.
Dr. Esteban ArÍzaga

4

Carta del Presidente de la SLAOT

5


6

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN: Fracturas en Osteoporosis ................................................................... 13
¿Qué es la Osteoporosis? .................................................................................................. 13
Diagnóstico ....................................................................................................................... 13

OSTEOPOROSIS .............................................................................................................. 17
Definición .......................................................................................................................... 17
Epidemiología .................................................................................................................... 19
Factores de Riesgo ............................................................................................................ 21
Fisiopatología .................................................................................................................... 23
Metabolismo óseo ............................................................................................................. 23

OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN .................................................... 29
Diagnóstico Clínico ........................................................................................................... 29
Densitometría Central ........................................................................................................ 30
Marcadores de Formación Ósea ........................................................................................ 35
Clasificación de la Osteoporosis ........................................................................................ 37
Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 40

PICO DE MASA ÓSEA:
IMPORTANCIA, FACTORES DETERMINANTES Y DE MANTENIMIENTO. ................ 43

OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA ........................................................................... 49
Clasificación ...................................................................................................................... 49
Factores Determinantes para el Desarrollo de la Osteoporosis Posmenopáusico .............. 52
Anamnesis y Examen Físico ............................................................................................... 53
Exámenes de Laboratorio para el Diagnótico de Osteoporosis ........................................... 53
Radiografía para DG de Osteoporosis ................................................................................ 55
Indicaciones de Cuando Realizar la DMO .......................................................................... 55
Osteoporosis y Uso de Glucocorticoides ........................................................................... 56
Tratamiento Farmacológico ................................................................................................ 58
Conclusiones y Recomendaciones de la TRH .................................................................... 59

OSTEOPOROSIS EN VARONES ...................................................................................... 61
Etiología ............................................................................................................................. 61
Formas de Presentación .................................................................................................... 64

7


OSTEOPOROSIS INFANTIL ............................................................................................. 69
Etiología ............................................................................................................................. 69
Grado de Severidad ........................................................................................................... 71
Crecimiento y Mineralización del Esqueleto Óseo ............................................................. 72
Factores que Regulan el Metabolismo Óseo ...................................................................... 72
Diagnóstico ....................................................................................................................... 73
Métodos por Ultrasonido ................................................................................................... 75
Tomografía Computada Cuantitativa .................................................................................. 75
Tratamiento ........................................................................................................................ 75

RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO ...................... 79
Factores de Riesgo Asociados a DMO Baja y Riesgo de Fractura ...................................... 79
Factores de Riesgo de Caídas ............................................................................................ 80
Densidad Mineral Ósea (DMO) y Riesgo de Fractura ......................................................... 81
Puntos de Corte para Definir y Tratar la Osteoporosis ........................................................ 81
¿Qué Pacientes Debemos Tratar? ....................................................................................... 82
Intervenciones Dirigidas a Disminuir el Riesgo de Caídas ................................................. 82

OSTEOPOROSIS TRANSITORIA ..................................................................................... 85
Patogénesis ....................................................................................................................... 86
Evaluación Diagnóstica ...................................................................................................... 87
Densitometría Ósea ............................................................................................................ 86
Tratamiento ........................................................................................................................ 89

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA,
PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO, TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS ............... 93

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA VERTEBRAL ........................... 101
Control Clínico del Dolor ................................................................................................. 103
Vertebroplastia y Cifoplastia ............................................................................................ 104
Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 105

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO INFERIOR ................................... 109
Fracturas del Cuello del Fémur ........................................................................................ 110
Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis ............................................................................ 111
Fracturas no Desplazadas ............................................................................................... 111
Fracturas Desplazadas ..................................................................................................... 112
Fracturas Intertrocantéricas .............................................................................................. 113

8

Manejo de las Lesiones de Rodilla y Tobillo
en Pacientes con Osteoporosis ....................................................................................... 118
Fracturas del Extremo Distal del Fémur ........................................................................... 119
Fracturas de la Patela ....................................................................................................... 122
Osteonecrosis Espontanea de Rodilla por Osteoporosis .................................................. 122
Fracturas de Meseta Tibial ............................................................................................... 123
Fracturas del Tobillo ........................................................................................................ 124

MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR ........... 129
Fracturas del Extremo Proximal del Húmero .................................................................... 129
Epidemiología y Etiología ................................................................................................ 129
Diagnóstico y Clasificaciones .......................................................................................... 131
Opciones Terapéuticas ..................................................................................................... 132
Fracturas Estables ............................................................................................................ 132
Fracturas Complejas con Hueso de Relativa Buena Calidad ............................................ 133
Fracturas Complejas con Hueso Osteoporótico ............................................................... 133
Resultados ....................................................................................................................... 135
Fracturas del Codo ........................................................................................................... 138
Tratamiento Conservador ................................................................................................. 139
Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 139
Alternativas Quirúrgicas ................................................................................................... 140
Complicaciones de las Fracturas del Humero Distal ........................................................ 140
Fracturas Distales del Radio ............................................................................................ 141
Tratamiento Conservador ................................................................................................. 143
Resultados del Tratamiento Quirúrgico ............................................................................ 144
Fijación Bipolar con Agujas y Yeso .................................................................................. 145
Fijación Externa ............................................................................................................... 145
Fijación Interna con Agujas y Clavos ............................................................................... 145
Fijación Interna con Placas y Tornillos ............................................................................ 146
Complicaciones de las Fracturas de Radio Distal ............................................................ 147
Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ..................................................... 147
Aspectos Importantes Luego de Presentar una Fractura
Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ................................................................... 148

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ...................................................................... 151
Balance Metabólico de Calcio y Edad Avanzada .............................................................. 151
Requerimientos de Ingesta de Calcio ............................................................................... 154
Suplementación de Calcio ............................................................................................... 155
Masa Ósea y Vitamina D .................................................................................................. 155

9


Rol de la Vitamina D en la Prevención de las Fracturas Osteoporóticas. .......................... 156
Recomendaciones de Ingesta y Suplementación de Vitamina D ....................................... 157
Terapia Hormonal: Estrogenos y Tibolona, su Efecto en el Hueso .................................... 159
Los Bifosfonatos en el Tratamiento de la Osteoporosis .................................................... 162
Alendronato en Grupos Especiales .................................................................................. 166
Ácido Zoledrónico – Zoledronato .................................................................................... 173
Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogenicos: Raloxifeno .............................. 176
Hormona Paratiroidea: Teriparatide .................................................................................. 178
PTH y Osteoporosis ......................................................................................................... 179
Guías Sugeridas Para su Uso ........................................................................................... 180
Ranelato de Estróncio ...................................................................................................... 181

Manejo del Dolor en la Osteoporosis ..................................................................... 193
Criterios Clínicos de Dolor Agudo y Crónico ................................................................... 195
Escalera Terapéutica de la OMS ....................................................................................... 196
Indicaciones Para el Uso de los Opiodides ...................................................................... 198
Recomendaciones Generales ........................................................................................... 198

10

DISCUSIÓN DE DOCUMENTOS

Primera Reunión de Consenso:
Hostería El Encanto. San Miguel de los Bancos
Enero-17 al 19 del 2009

- Dr. Fernando Arízaga
- Dr. Esteban Arízaga
- Dr. Carlos Bracho
- Dr. Galo Chaves
- Dr. David Escalante
- Dr. Martha Hernández
- Dr. Esteban Holguín
- Dr. Jaime Moyano
- Dr. Katherine Muñoz
- Dr. Fausto Novillo
- Dr. Edmundo Veloz

Segunda y Final Discusión
Hotel Barceló Miramar- Salinas.
Marzo 20-22 -2009

- Dr. Fernando Arízaga
- Dr. Esteban Arízaga
- Dr. Carlos Bracho
- Dr. Pablo Cornejo
- Dr. Galo Chaves
- Dr. David Escalante
- Dr. Martha Hernández
- Dr. Esteban Holguín
- Dr. Ernesto Mantilla M.
- Dr. Jaime Moyano
- Dr. Katherine Muñoz
- Dr. Fausto Novillo
- Dr. Fabricio Ponce
- Dr. Edmundo Veloz

11


12

INTRODUCCIÓN

FRACTURAS EN OSTEOPOROSIS

¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS?

a Osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto, que

L se caracteriza por una alteración en la resistencia ósea, que
aumenta el riesgo de fracturas. La resistencia ósea refleja la
integración de la densidad y la calidad osea. La densidad se expresa
en gramos de mineral por área. La calidad osea se define por la
arquitectura, velocidad de recambio, daño por fatiga y mineralización.

En la Osteoporosis, la cantidad total de hueso es menor a la normal;
pero, por definición, este se halla correctamente mineralizado y se
mantiene intacta la relación entre tejido mineralizado y no
mineralizado u osteoide. Es por ello diferente de la osteomalacia
situación en la que existe una cantidad igual o menor de hueso pero
incorrectamente mineralizada.

La distorsión en la micro arquitectura osea determina que existen
menos espículas oseas y que estas sean más delgadas que las
normales. Además los pilares o trabéculas horizontales, no se unen a
ninguna estructura y por tanto no brindan el debido soporte mecánico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico exacto de la osteoporosis debería ser histológico, pero
al ser la biopsia del hueso, un método invasivo y cruento no es
práctico desde el punto de vista clínico. Tampoco es válido
conceptualmente aceptar que el diagnóstico correcto se establezca
sólo por la presencia clínica de una fractura, pues en dicha etapa es

13


limitada la posibilidad de intervención sobre la historia natural del
trastorno.

Actualmente disponemos de diversas técnicas que miden
indirectamente la densidad y contenido mineral del hueso con
márgenes de precisión muy altos con los que se pueden detectar
porcentajes de pérdida osea tan pequeñas como del 1 al 2 %. Con
ellas se define y cuantifica la osteoporosis en forma adecuada, al
tiempo que se vigila su evolución. La técnica aceptada es la
Desintrometría osea.

La densitometría ósea con absorciometría Dual (DEXA) es la más
efectiva con este propósito

La medición de la densidad mineral ósea en sentido estricto no
establece el diagnóstico de Osteoporosis, tampoco una densidad
reducida es el único determinante de una fractura; pero es
incuestionable, que una densidad baja esta claramente relacionada
con ella, según demuestran estudios de casos y controles
retrospectivos, y muchos análisis prospectivos.

Al comienzo del siglo pasado, la osteoporosis era considerada
como una enfermedad de los países desarrollados, en la actualidad,
se presentan en todos los países, inclusive en los países
subdesarrollados o del tercer mundo.

La expectativa de vida, en Ecuador:
1990 – 50 años
2000 – 70 años
2020 – 73 años
2050 – 70 años

14

INTRODUCCIÓN

De estos estudios se desprenden, que la población ecuatoriana de
tercera edad en el año 2010, será mayor a 70 años, y es mayor para
mujeres que para hombres.

El numero de personas para la tercera edad en el año:
1997 – 535.617
1998 - 554.499
1999 – 573.994
2000 – 594.210
2001 - 615.669
2002 - 631.861
2003 - 659.254
2004 - 682.324
2005 - 760.038
2010 - 821.613

Así, si no se trata la osteoporosis, un gran porcentaje de esta
población padecerá de una o más fracturas con las complicaciones y
costos que ellas conllevan, constituyendo un gran problema de Salud
pública, que el país, no está en capacidad de resolver.

HAY TRES PREGUNTAS QUE DEBEMOS FORMULARNOS

Las fracturas son complicaciones de la Osteoporosis como los
accidentes cerebro vasculares son de la Hipertensión Arterial?

Evidentemente que una disminución de masa ósea aumenta el riesgo
de fractura.

15


Las fracturas en la Osteoporosis son traumáticas?

Son traumatismos de baja energía, los que producen fracturas en el
hueso osteoporótico: apoyo sobre la muñeca, flexión brusca de la
columna, tropiezo al caminar con o sin caída.

Son fracturas patológicas?

La arquitectura del hueso está alterada significativamente (la
disposición de las espículas óseas en número y espesor disminuido,
así como los pilares o espículas transversales insuficientes) con el
contenido mineral disminuido (DMO) debido a un desequilibrio entre
los procesos de osteoformación y resorción óseas lo que da como
resultado huesos con resistencia tan disminuida a traumas mínimos
o de baja energía que ocasionan fracturas patológicas.

En el Tratamiento de la Osteoporosis debemos tener en cuenta
múltiples factores relacionados con el paciente, etiología de su
osteoporosis, tipo y sitio de fractura, etc que será detallados en los
siguientes capítulos, enfatizando que es de suma importancia la
posibilidad de un tratamiento preventivo tendiente a evitar el
aparecimiento de la enfermedad y especialmente de la primera
fractura y si esta ya se presenta darle un manejo clínico-quirúrgico
apropiado.

16

OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN

OSTEOPOROSIS

DEFINICIÓN
l término OSTEOPOROSIS, etimológicamente significa

E “porosidad ósea”, sirve para designar una deficiencia de tejido
óseo por unidad de volumen de hueso.1

La definición de la osteoporosis ha evolucionado a través del
tiempo, se la ha descrito como: una “disminución de la masa ósea e
incremento del riesgo de fractura”2, “trastorno esquelético
caracterizado por el compromiso de la fuerza del hueso que
predispone a una persona a tener un riesgo aumentado de padecer
una fractura”3, o una “enfermedad multifactorial que se manifiesta
como un aumento de la fragilidad ósea”4.

En 1994 fue definida como una “enfermedad esquelética
sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la
micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea
aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura”5,6,
siendo esta última la definición más aceptada en la actualidad.

Aún cuando estas y otras definiciones aciertan al describir las
manifestaciones de la enfermedad, era necesaria una definición basada
en criterios operacionales, es decir, que el diagnóstico sea realizado
con técnicas cuantificables y reproducibles, por lo que la OMS en 1994
propuso que además de esta última definición, los criterios
diagnósticos de osteoporosis para uso clínico se basen en la
determinación de la Densidad Mineral Ósea (DMO).5

Considerando que la principal manifestación clínica de la
Osteoporosis son las fracturas, se ha definido como Osteoporosis a

17


los valores de DMO que se encuentran bajo un punto de corte,
conocido como “Umbral de Fractura”, por debajo del cual se incluyen
la mayoría de los pacientes que padecen fracturas de tipo
osteoporótico.

En esta clasificación se tomó en cuenta los factores de mayor peso
epidemiológico que modifican la DMO de los individuos, entre los
cuales los más importantes son la edad y el sexo. Para mujeres
adultas, el punto de corte es 2.5 desviaciones estándar bajo el
promedio de lo observado en la población sana de 30 años (cuando
se alcanza la masa ósea máxima).

Tabla 1: Diagnóstico de Osteoporosis según criterios de la OMS

Categoría Definición

A. Normal DMO entre + 1 y -1 DE del promedio de
la población adulta joven

B. Osteopenia DMO entre -1 y -2.5 DE del promedio de
la población adulta joven

C. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la
población adulta joven

D. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la
Grave población adulta joven y una o más
fracturas de tipo osteoporótico

World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal
osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994

18


La distancia entre la DMO encontrada en un sujeto cualquiera y pico
teórico de DMO a los 30 años, también se denomina score T. Así, para
simplificar la descripción se denominará osteopenia a una DMO con
store T entre -1 y -2.5, osteoporosis a una DMO mayor a -2.5, etc.5

El score Z es una medida también utilizada para describir la DMO,
pero hace referencia a la comparación entre el sujeto en estudio y el
promedio de la población de similar edad, raza y sexo, es decir no se
relaciona con el pico de máxima densidad ósea.

EPIDEMIOLOGÍA

La osteoporosis es una enfermedad de alta prevalencia,
especialmente en países desarrollados del hemisferio norte, cuya
principal consecuencia clínica son las fracturas de cadera, columna,
radio distal principalmente y constituye un problema de salud pública
emergente, dado el envejecimiento progresivo de la población.

En estudios epidemiológicos que usan la medición de densidad de
masa ósea (DMO), las tasas de incidencia de osteoporosis publicadas
en el mundo son variables dependiendo de la etnia, país y región
geográfica. En la población general de Estados Unidos se estima que
alrededor de 23% de las mujeres posmenopáusicas tienen
osteoporosis en el fémur proximal. En Chile, la prevalencia se ha
estimado en alrededor de 22%7, en España se estimó en 35%, en
Venezuela 30% y en Argentina 31%8

En nuestro país, un estudio urbano de mayores de 85 años
determinó que un 15% a 30% de mujeres postmenopáusicas tienen
una DMO disminuida.9

19


Más importante aún que la disminución de la DMO, son las fracturas
que la osteoporosis puede causar. Son conocidos los cálculos de
Cummings, Cooper y Riggs: 20 millones de estadounidenses
afectados por osteoporosis (10 millones en cadera,), 1.5 millones de
fracturas al año (700.000 vertebrales, y 300.000 de cadera) con un
gasto estimado total anual de 14 billones de dólares1.

Respecto de las fracturas de cadera, los países escandinavos, Nueva
Zelanda y Estados Unidos ostentan los más altos índices de
incidencia, siendo intermedias las tasas en Inglaterra, países
europeos del sur y países asiáticos, y muy bajas en Bantúes de
Sudáfrica. Aun dentro de un mismo país, en diferentes zonas
geográficas se observan distintas frecuencias7

En hispanos, la incidencia de fracturas parece ser menor7. Se ha
publicado que la incidencia de fracturas de cadera en
norteamericanos de origen mexicano puede ser la mitad de la
registrada en los norteamericanos de origen anglosajón; la incidencia
en sujetos de raza negra sería aún menor (con un riesgo estimado de
5.2% vs. 15.6% en la raza blanca)4

Bacon et al. en una comparación de las tasas de fracturas de cadera
en 9 países (EEUU, Canadá, Finlandia, Suecia, Suiza, Inglaterra, China,
Venezuela y Chile) informan que las tasas de fractura son 3 a 11 veces
más bajas en Chile y Venezuela, comparadas con las de los otros
países10.

En cuanto a las cifras de nuestro país, se puede citar un estudio
realizado en el Hospital Carlos Andrade Marín del de Seguro Social
que reveló que en el año 1996 se intervinieron 800 pacientes por
fracturas de cadera sospechosas de ser causadas por osteoporosis,

20


con un costo total estimado de USD 1´760.000.11

Otro estudio retrospectivo determino que 37 por cada 1000 egresos
hospitalarios en Ecuador eran debidos a fracturas probablemente por
osteoporosis.9

Si consideramos la fractura como el punto final del proceso de
osteoporosis, el análisis de los patrones de comportamiento de la
fractura de fémur (única de la que se dispone de estadísticas
nacionales) nos revela que la incidencia de esta patología se
incrementa de modo lineal en relación a la edad. Tabla 3.1 Esto cobra
importancia si consideramos que la expectativa de vida promedio
está estimada en 75 años para el 2010.

Más de 45 años Más de 55 años Más de 65 años
Mujeres 82.7 128.8 208.5
Hombres 54.7 75.4 111.7
Ambos Sexos 69 10.9 162.1
Fuente INEC 2006

FACTORES DE RIESGO

Por tratarse de una enfermedad multifactorial y relacionada a
distintas etapas de la vida del individuo, la osteoporosis cuenta con
gran cantidad de factores y variables a considerarse en su desarrollo.
La importancia de los factores de riesgo radica en que una vez
identificados los modificables, podremos emprender acciones
terapeúticas en múltiples niveles tanto en individuos como en

21


poblaciones para lograr finalmente disminuir la incidencia de esta
patología. A continuación se presenta una tabla que trata de englobar
los factores de riesgo asociados a la osteoporosis.

Tabla 2: Factores de Riesgo para Osteoporosis

Edad Las fracturas osteoporóticas se incrementan a partir de los 50 años. En
postmenopausia se pierde de 2% a 4% de masa ósea al año. Cada década
aumenta el riesgo de Osteoporosis entre 1.4 a 1.8%
Herencia Raza: Blanca y Oriental mayor riesgo que negra y polinésica
Sexo: Mujeres mayor que hombres
Historia Familiar: Fracturas Osteoporoticas en parientes de primer grado
Genéticas: Polimorfismo para el receptor de vitamina D y gen del colágeno
COL1A1 y COL L1A2. Osteogénesis Imperfecta, Osteoporosis juvenil,
Raquitismo Hereditario, Hipofosfatasia, Displasia Osea Fibrosa
Ambientales Nutricionales: Desnutrición (Ingesta deficiente de calcio, Vit. D, fósforo,
magnesio, cobre, zinc, Vit. C, Vit. K y cadmio), Ingesta excesiva de alcohol
o café
Ejercicio: Sedentarismo, ejercicios anaeróbicos, carga mecánica excesiva
Fármacos: Anticonvulsivantes, corticoides, furosemide, sedantes
Trauma: Con la edad disminuyen la fuerza muscular en cintura pélvica,
disminución de fuerza y velocidad de respuestas reflejas, deterioro de la
visión, propiocepción, audición, incremento de hipotensión postural y
medicamentos que disminuyen el estado de alerta. Condiciones
ambientales que favorezcan las caídas
Otros. Tabaquismo
Factores Hipogonadismo, Hipercortisolismo, hiperparatiroidismo,
endocrinos hipertiroidismo, etc.
Enfermedades Artritis reumatoidea, Insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica,
Crónicas gastrectomía,etc.
Características Masa ósea, tamaño y geometría, microarquitectura, remodelamiento óseo,
del Hueso fracturas previas.
Elaborado por Arteaga G. M.D.

22


FISIOPATOLOGÍA

El hueso sufre un proceso involutivo relacionado con la edad, que
tanto en el hombre como en la mujer es inevitable y progresivo, y que
se acentúa en la mujer a partir de la menopausia9

Metabolismo óseo

El hueso es una matriz viva que está en constante flujo y bajo un
control celular directo. El hueso es formado por los osteoblastos, que
son células originadas en el estroma medular. El hueso recientemente
formado contiene una matriz orgánica consistente principalmente por
colágeno tipo I que ha sufrido una mineralización. La reabsorción del
hueso está a cargo de los osteoclastos. Estas células grandes y
multinucleadas se originan en las células precursoras de macrófagos
y causan la reabsorción ósea aislando inicialmente un segmento de
la superficie del hueso, y creando una laguna de Howship. Luego la
acidificación solubiliza la fase mineral por acción de la anhidrasa
carbónica para que finalmente la producción de proteasas ácidas
completen la degradación enzimática de las proteínas incluido el
colágeno2

Durante el proceso de formación constante de hueso, los
osteoblastos se encapsulan a sí mismos dentro de la matriz ósea
transformándose en osteocitos. Estos osteocitos tienen conexiones
directas con la superficie exterior del hueso a través de los micro
canalículos, los cuales tienen un rol importante en el flujo de calcio al
hueso.

Es así que se ha descrito la unidad metabólica ósea como un
proceso en el que la reabsorción precede a la formación del hueso.

23


Este proceso de remodelación ocurre a lo largo de toda la vida y un
desbalance en el mismo que aumente la reabsorción o limite la
formación llevará finalmente a una pérdida neta de masa ósea.

Fases de la remodelación ósea:

1. Resorción a cargo de los osteoclastos

2. Formación a cargo de los
osteoblastos

3.Incorporación de osteoblastos en la
matriz ósea en forma de osteocitos

Tomado de: Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic
Science, Biology and Biomechanics of the
Musculoesqueletal System. American Academy of
Orthopaedic Surgeons. 2nd edition,

Durante la menopausia se establece un estado crónico de
deprivación de estrógenos que condicionan un desbalance por
incremento de la reabsorción (aparecimiento de más sitios de
activación y por ende de unidades de remodelación) y disminución
de la formación (aparentemente asociada a un menor número de
precursores osteoblásticos)9

Todos estos cambios producen alteraciones micro estructurales del
hueso cortical (incremento del diámetro de los canales haversianos,
adelgazamiento de las paredes de los osteones y modificaciones en
el ordenamiento radial de los mismos) y del hueso esponjoso
(adelgazamiento de las trabéculas óseas y posterior disrupción de
las mismas, alteración de la conectividad y trama existentes). El
efecto neto de estas alteraciones modifica las capacidades

24


biomecánicas del hueso y lo vuelve propenso a fracasar en la carga y
fracturarse.

El rol central de la deficiencia de los estrógenos en la patogénesis
de la osteoporosis ha sido reconocido desde hace muchos años. Los
estrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, aparentemente
afectan la osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través de
la disminución de factores locales como citoquinas (Il-1 y IL6, ambos
potentes activadores de osteoclastos), factores de crecimiento óseo
(TNF – Alfa)13.

También ejercen un efecto inhibitorio sobre algunas prostaglandinas
como la PG-E2 que se conoce es un potente estimulador de la
resorción in Vitro.9

Los estudios in Vitro han demostrado que los estrógenos
promueven la apoptosis de los osteoclastos y aumentan la
producción de factor de crecimiento transformante Beta a partir de
los osteoblastos lo que en condiciones normales promueve la
formación de hueso. Además se ha observado que la ooforectomía
incrementa la producción de factor de necrosis tumoral Beta, lo que
aumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo tanto la resorción
ósea; asimismo se notó que la terapia con estrógenos puede disminuir
la actividad de este factor local.13, 14

La disminución del estrógeno afecta la producción de factores de
crecimiento similares a la insulina (producidos a nivel de los
osteoblastos) mismos que tienen importante efecto en el
reclutamiento, diferenciación y maduración de los mismos, y que
además median el efecto anabólico de hormonas como la PTH y la
Hormona de Crecimiento, controlando además la producción
endógena de calcitonina9.

25


En forma adicional al efecto negativo de la carencia estrogénica en
el remodelamiento óseo, contribuirían las alteraciones de la
homeostasis del calcio y vitamina D que se observan en general en el
envejecimiento.

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27


28

OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO
Y CLASIFICACIÓN
Introducción

a importancia del diagnóstico de la osteoporosis radica en la

L capacidad de predecir el riesgo de fractura.12 La osteoporosis
frecuentemente no es diagnosticada hasta que el paciente busca
atención médica por dolor de espalda, fractura, pérdida de estatura,
o deformidad de la columna.6

La osteoporosis, como tal es asintomática, y es un error muy
frecuente incluir el dolor como un síntoma de osteoporosis,
especialmente cuando es difuso, siendo la clínica de las fracturas
periféricas la misma que las fracturas no osteoporóticas.12

Diagnóstico Clínico

Las microfracturas afectan básicamente a la columna vertebral y
los signos de estas serán disminución de la talla, cifosis de
predominio dorsal lo que lleva a un contacto entre las costillas y
crestas ilíacas, en ocasiones escoliosis. Cuando se produce un colapso
vertebral agudo presenta dolor intenso, con limitación funcional e
incluso ventilatoria.

Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica debe
cumplir al menos dos requisitos. El primero es que debe ser producto
de un trauma no significativo o de baja energía (en el caso extremo,
puede incluso haberse producido en ausencia de traumatismo). Es
decir debe ser una fractura del tipo de las denominadas “fracturas

29


por fragilidad”. El segundo requisito es que no debe identificarse otro
factor que pueda justificar la fragilidad (metástasis, enfermedad de
Paget, Osteomalacia, Osteodistrofia renal, etc.). Ello hace que en
definitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporótica sea un
diagnóstico de exclusión.7

Se puede considerar fx vertebral cuando la altura de la vértebra ha
disminuido en 25% por lo menos, en la región anterior (vértebra en
cuña) o en la parte media (vértebra bicóncava), ya que aproxima-
damente dos tercios de las fx vertebrales evolucionan en forma
crónica ocasionando dolor difuso y deformidad progresiva, de
manera que se evidencian al realizar un estudio radiológico ante la
sospecha clínica. En pacientes sin recomendación para medir la
densidad mineral ósea, varias maniobras del examen físico
especialmente el bajo peso, pueden cambiar significativamente la
probabilidad de osteoporosis y adelantar el rastreo. La distancia
pared occipucio mayor a 0 cm. y la distancia costilla –pelvis menor
de 2 dedos sugieren la presencia de fractura vertebral oculta.2,4.
Estudio como el FRISK que predice exitosamente el 75% de fracturas
2 años posteriores a la medición base con 68% de especificidad son
de utilidad en el pronóstico10

Densitometría central

Durante muchos años la DMO ha sido considerada la técnica ideal,
considerada como el gold-estándar, debido a sus cualidades para
cuantificar la masa ósea.12

La densitometría ósea no cuantifica en forma directa la calidad del
hueso, puede tener resultados falsos altos en vértebras

30


comprimidas y en sujetos con artritis extensa por los osteofitos,
sobreestima la densidad mineral ósea de personas más altas y
subestima la de individuos más pequeños, no distingue entre
osteoporosis y osteomalacia.11 Criterios diagnósticos de la OMS

Normal T-score mayor o igual -1
Osteopenia T-score menor a-1 a mayor a -2.5
Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5
Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 más fractura1,5
severa (o establecida)

Esta clasificación es un poco arbitraria y en realidad no existe una
densidad mineral ósea umbral para fracturas, sino que el riesgo de
fracturas aumenta casi al doble por cada desviación estándar que
decrezca la densidad mineral del hueso1,11

Densitometría periférica también llamada absorciometría periférica
(SPA, single photon absortiometry) (muñeca, calcáneo, falanges) se
realiza habitualmente con técnicas de un único haz fotónico o de rayos
X (la utilización de un haz de un único nivel de energía limita la utilidad
de la técnica a huesos rodeados de partes blandas de escaso grosor)
su ventaja es el menor costo, portátil, pero no es recomendable
mientras no existan homologaciones satisfactorias con esta técnica,
además, el criterio de -2.5 T no puede utilizarse con los equipos de
medición de DMO periféricos.7

DEXA se utilizan rayos x de doble energía para calcular el área de
tejido mineralizado, y el contenido mineral se divide por el área, que
se corrige parcialmente en función del tamaño corporal. Sin embargo
esta corrección es solo parcial, ya que su técnica es bidimensional y
no puede determinar la profundidad o longitud posteroanterior del

31


hueso.8 Tiene limitaciones en fracturas localizadas en 3 de las 4
primeras vértebras lumbares, prótesis vertebrales lumbares o de fémur
proximal, escoliosis importante, osteofitosis lumbares, enema de
bario, calcificaciones superpuestas al área explorada, grapas
quirúrgicas, artefactos o ante un hiperparatiroidismo. Los intervalos
entre mediciones no deben ser inferiores a un año excepto en pérdidas
rápidas de masa ósea como en el tratamiento con corticoides12

En Mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años la
ISCD (International Society of Clinical Densitometry) recomienda
utilizar la Z-score y en ellos definir como “dentro del rango esperado
para su edad”. La DMO que se corresponde a una Z-score superior a
-2; siendo “por debajo del rango esperado para su edad” si la Z-score
es igual o inferior a -2. En este último caso se puede hacer el
diagnóstico de osteoporosis si la baja masa ósea se acompaña de
causas secundarias (tratamiento corticoideo, hipogonadismo,
hipertiroidismo, etc.)12

Recomendaciones de la ISCD sobre las indicaciones de una
densitometría son:

1. Mujeres de 65 años o mayores.
2. Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factores
de riesgo.
3. Hombres de 70 años o mayores.
4. Adultos con fracturas por fragilidad.
5. Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdida
ósea.
6. Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa o
pérdida óseas.

32


7. Cualquier persona en quien se esté considerando establecer
un tratamiento farmacológico para la osteoporosis.
8. Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para
monitorizar su efecto.12

La tomografía axial computarizada se utiliza para la medición espinal
y más recientemente de la cadera. La TAC periférica se usa para medir
el hueso del antebrazo o la tibia, sus resultados proporcionan una
densidad verdadera por ser tridimensional (masa de tejido óseo por
unidad de volumen), también hace un análisis específico del
contenido y el volumen del hueso cortical y trabecular por separado,
sin embargo aún es costosa, expone a una radiación importante, y
es menos reproducible que la DEXA8

La ecografía se utiliza para medir la masa ósea mediante el cálculo
de la atenuación de la señal a su paso por el hueso y de la velocidad
con la que lo cruza, aún no queda claro si valora propiedades distintas
a la masa (Ej. calidad) pero esto es una ventaja potencial en la técnica.
Por su costo relativamente bajo y su movilidad, es susceptible para
usarlo como procedimiento de detección,8 sin embargo, su
reproductibilidad no es tan buena por lo que impide tener otras
aplicaciones de interés como método de seguimiento. Numerosos
estudios demuestran que la QUS (Ultrasonografía cuantitativa) tiene
capacidad para predecir el riesgo de fracturas osteoporóticas, y ya que
no mide la cantidad ósea (DMO) como hace la DEXA es de suponer
que, si predice el riesgo de fractura valorando otros aspectos
determinantes de la resistencia ósea que estén relacionados con la
calidad del hueso. Finalmente se puede resumir que la QUS ha
demostrado su validez para predecir el riesgo de fractura en
circunstancias en las que no se dispone de DEXA o para seleccionar
aquellos sujetos que precisan de una medición de DMO.12

33


Pruebas de Laboratorio

No existe un algoritmo establecido para el estudio de pacientes con
osteoporosis.8

Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y
quizás calcio en orina de 24 horas y pruebas de función hepática y
renal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masa
ósea.8

Calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo o tumor maligno,
mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición u
osteomalacia. En presencia de hipercalcemia la medición del nivel
sérico de PTH puede distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH
elevada) y una enfermedad maligna (PTH baja).

El calcio bajo en orina menor a (50mg /24 hrs.) sugiere osteomalacia,
desnutrición o malabsorción, el calcio elevado en orina (mas 300
mg/24 hrs.) es indicativo de hipercalciuria que se produce
principalmente en tres situaciones: 1. Pérdida renal de calcio que es
mas frecuente en varones con osteoporosis. 2. Hipercalciuria
absortiva que puede ser idiopática o asociarse con incremento en la
1,25 (OH)2D en enfermedades granulomatosas 3. Enfermedad
maligna o trastornos asociados con recambio óseo excesivo como
la enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo.

En personas con fracturas relacionadas a osteoporosis o DMO en
niveles osteoporóticos debe medirse el nivel sérico 25 (OH)D ya que
la ingesta de vitamina D necesaria para alcanzar un nivel deseado
mayor a 32 ng/ml es muy variable. Hay que hacer una valoración
de hipertiroidismo mediante determinación de la TSH (hormona

34


estimulante de la tiroides). El mieloma puede enmascararse y
manifestarse como osteoporosis generalizada, aunque a menudo lo
hace con dolor óseo y lesiones características en “sacabocado” en las
Rx. Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica y
urinaria y medición de cadenas ligeras en orina. Puede requerirse
también biopsia de médula ósea para descartar la presencia de
mieloma.8

Marcadores de formación ósea
Fosfatasa alcalina: Dado que esta enzima se produce en varios
tejidos (hueso, hígado, intestino, riñón y placenta) hacen de él un
método poco específico; además presenta una baja sensibilidad
diagnóstica pues no suele estar elevado en la osteoporosis.

Fosfatasa alcalina ósea: Se ha revelado como un buen marcador
para el estudio de la osteoporosis, enfermedad de Paget,
osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y
osteodistrofia renal. Es de elección en pacientes con insuficiencia
renal y discutible en pacientes con enfermedades hepáticas.12

Propéptido Aminoterminal del Procolágeno tipo 1 (PINP): Se libera
durante el proceso de formación de las fibras de colágeno y es un
marcador muy sensible para el estudio de la osteoporosis y en la
enfermedad de Paget, presentando buena correlación con los índices
de extensión y actividad de la enfermedad.12

Osteocalcina: Es la proteína no colágena de la matriz ósea más
abundante. Sus niveles aumentan en la osteoporosis, hiper-
paratiroidismo, hipertiroidismo. Sus niveles disminuyen en el
hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, mieloma múltiple y en caso de

35


tratamiento con glucocorticoides. Es un marcador de elección en
pacientes con enfermedad hepática.12

Marcadores de resorción ósea

Fosfatasa Ácida Resistente al Tartrato (FART): Esta proteína
enzimática sintetizada por el osteoclasto tiene como característica su
resistencia a la acción del tartrato. Sus niveles aumentan en procesos
que cursan con aumento del remodelado óseo como
hiperparatiroidismo, mieloma y metástasis óseas, pero presenta una
baja sensibilidad en la osteoporosis y en enfermedad de Paget.

Hidroxiprolina: Se localiza en las moléculas de colágeno y elastina,
Se considera un marcador específico de catabolismo del colágeno.
En general, se considera que es un marcador poco sensible para el
estudio de la osteoporosis, correlacionándose debilmente con otros
parámetros de reabsorción ósea.

Piridinolina-Desoxipiridinolina: Estas sustancias estabilizan las
fibrillas de colágeno maduro y en los casos de resorción ósea, se
liberan para ser eliminadas por la orina. La Desoxi-piridinolina es más
específica que la Piridinolina pues se encuentra principalmente en
hueso y dentina, mientras que la segunda se encuentra también en
cartílago. Se consideran muy buenos marcadores de resorción ósea:
osteoporosis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de
Paget, etc…

Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX): Parece que
procede directamente de la proteolisis osteclástica Este marcador
se ha revelado como uno de los que presenta mayor sensibilidad,
especificidad y valor pronóstico, por lo que puede utilizarse también

36


en el seguimiento y control de respuesta al tratamiento. Su
determinación se realiza con la segunda orina de la mañana.

Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (CTX): Este marcador
presenta una escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica ya que
puede originarse de la degradación de cualquier colágeno.

ß-Crosslaps (ß-CTX): Proviene de la región telopeptídica
carboxiterminal del colágeno tipo 1. Presenta una de las mejores
eficiencias diagnósticas en la menopausia, hiperparatiroidismo,
hipertiroidismo y en metástasis óseas, pero no en la enfermedad de
Paget (por deficiente isomerización del colágeno en estos pacientes).
Puede también ser útil para la monitorización de tratamientos y para
la predicción del riesgo de fractura.

En resumen los marcadores bioquímicos nos permiten tener control
de eficacia terapéutica. Selección de pacientes de alto riesgo de
osteoporosis (e.g. “perdedoras rápidas”), predicción de fractura,
selección de terapia (e.g., fármacos antirresortivos vs anabólicos).

CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS

Osteoporosis primarias

Constituyen el grupo más amplio e incluye los casos en los que no
se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se
dividen en:

OP idiopática juvenil es un trastorno raro que se inicia
generalmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la

37


aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos
mínimos. El trastorno remite por sí solo en muchos casos y la
recuperación ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 o 5
años.9

OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y
mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún
factor etiológico. En algunas mujeres aparece en el embarazo o
poco después presentan disminuciones de la DMO del hueso
trabecular que puede permanecer baja durante muchos años,
los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evolución
es variable con episodios de fracturas recidivantes.9

OP postmenopaúsica tipo I. Ocurre en un subgrupo de mujeres
posmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por una
pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular .
Las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distal
del radio son complicaciones frecuentes. Se observa
disminución de la actividad de la PTH para compensar el
aumento de la reabsorción ósea.

OP senil tipo II. Se detecta en algunas mujeres y varones de
más de 70 años consecuencia de un déficit de la función de los
osteoblastos. Se asocia con fracturas del cuello femoral,
porción proximal del húmero y pelvis, por afectarse tanto el
hueso cortical como el trabecular.

La osteoporosis secundaria es comúnmente vista en pacientes con
terapia crónica de esteroides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
hipogonadismo en el varón, alcoholismo, enfermedades reumáticas,
digestivas o neoplasias.6

38


Otras osteoporosis secundarias son: Enfermedades endócrinas: Sd.
de Cushing, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia suprarrenal,
acromegalia, déficit de hormona del crecimiento en el adulto.

Enfermedades gastrointestinales y trastornos nutricionales: Sd. de
malabsorción, gastrectomía, enfermedad hepática grave, insuficiencia
pancreática, malnutrición, anorexia nerviosa, anemia perniciosa,
déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas
hiperprotéicas

Enfermedades neoplásicas y hematológicas: enfermedades
linfoproliferativas y mieloproliferativas, mastocitosis sistémica,
hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas

Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoidea espondilitis
anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática.

Estados hipogonadales: femenino y masculino

Fármacos: heparina, neurolépticos, metotrexate, quimioterapicos,
litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A, retinoides, ciclosporina

Tóxicos: alcohol, tabaco.

Otros: inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, EPOC, embarazo
lactancia, escoliosis, esclerosis múltiple, amiloidosis, postransplante,
hipercalciuria, trabajadores del aluminio, exceso de cafeína.

39


Diagnóstico diferencial

El raquitismo, la osteomalacia, la enfermedad de Paget y la
osteopatía de la insuficiencia renal, se incluyen en el diagnóstico
diferencial.

La osteoporosis transitoria idiopática de la cadera que ocurre en
hombres de mediana edad y en ocasiones en mujeres usualmente en
embarazo avanzado, producen dolor, claudicación, debilidad e
hipotrofia muscular, siendo los síntomas bilaterales en un tercio de
los casos, su diagnóstico es por RMN evoluciona en algunos meses
y es de tratamiento conservador y raramente quirúrgico.3

La Osteopenia por desuso (secundaria a inmovilización prolongada
o reposo prolongado en cama) también se incluye en el diagnóstico
diferencial.

Mieloma múltiple (anemia, eritrosedimentación elevada, dolor óseo,
y resultados de inmunoelectroforesis). Osteomalacia (dolor óseo,
niveles bajos de hidroxivitamina D, niveles altos de paratohormona y
de fosfatasa alcalina, bajo calcio sérico y urinario)

40


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42

PICO DE MASA ÓSEA

Pico de masa ósea: Importancia,
Factores determinantes y de mantenimiento.

l tratamiento actual de la osteoporosis no restaura

E adecuadamente la pérdida de la masa ósea. Los esfuerzos
terapéuticos están siendo encaminados al desarrollo de medidas
preventivas que incrementen la masa ósea antes de que lleguen a
su pico.

El esqueleto crece a medida que el cuerpo crece en talla, en
grosor y en masa, de ahí, que se define al Pico de Masa Ósea
(PMO) como la cantidad de tejido óseo presente al término de la
maduración esquelética.1,2,3 Para individuos con desarrollo y
crecimiento normal, el pico de masa ósea se alcanza pocos años
después del cierre fisario.2 No existe evidencia de diferencias de
acuerdo al género antes de la pubertad. Existe controversia en
determinar la edad exacta de alcanzar el pico máximo de masa ósea,
es decir, la estabilización de tejido óseo por unidad de volumen
(densidad volumétrica), ya que depende de la región anatómica y de
la herramienta de medición. 1,2,3

Tradicionalmente el concepto de masa ósea y de densidad ósea
han sido utilizados como sinónimos dentro de la literatura médica. En
física densidad se define como la masa de un cuerpo dividido para
su volumen.4 En la práctica clínica y científica la densidad ósea
tiene otro significado. En términos de densitometría se habla de la
atenuación del hueso al exponerse a radiación, lo cual es
completamente independiente de la densidad física sino del tamaño
del hueso.5 De ahí, que un hueso pequeño se considere tenga una
densidad ósea menor que un hueso de mayor tamaño a pesar de
tener la misma densidad física. Se concluye entonces que el obtener

43


un área de baja densidad ósea puede ser solamente el reflejo de
un hueso sano pero pequeño.

Usualmente e independientemente de la edad, la importancia del
PMO es reflejar la cantidad y calidad del tejido óseo desde la vida
intrauterina hasta la vida adulta, momento en el cual se alcanza la
mayor ganancia esquelética y empieza a predominar la pérdida
progresiva del mismo.1 La evidencia científica al momento ha
demostrado que existe una relación proporcionalmente directa entre
la masa ósea durante la juventud y la encontrada en el anciano. Ej., si
un individuo de 30 años se encuentra en una distribución alta de la
curva de masa ósea seguramente se mantendrá en la misma
distribución a los 70 años.6 Ferrari et al.7 y Dertina el al.8 basados en
este criterio hablan de la identificación de pacientes propensos a
sufrir de osteoporosis inclusive antes de la pubertad en virtud de los
valores de la densidad volumétrica para su edad. Igualmente, la OMS
basados en esta hipótesis recomienda estratificar de esta forma a la
población en riesgo de osteoporosis y riesgo de fractura.6

Actualmente esta recomendación por parte de la OMS es debatida,
ya que la definición de osteoporosis y el concepto de pico de masa
ósea no abarcan ni demarcan la realidad de la distribución real de la
masa ósea como factor de riesgo como lo aclara Schönau et al.3

Existen condiciones determinantes que influyen en la acumulación
de masa ósea durante el crecimiento como: factores genéticos,
raciales, ambientales, dietéticos, endócrinos y mecánicos.7-13

Cuantitativamente el factor más importante parecería ser el
antecedente hereditario, ya que los estudios realizados en familias
y gemelos demostraron una relación directa en más del 75% en
densidad ósea, género y edad. La influencia del factor genético es

44

PICO DE MASA ÓSEA

inmodificable. Sin embargo, existen factores que se creen se pueden
manipular e influenciar al desarrollo óseo.9,13

Durante la infancia, de existir una desnutrición calórico-protéica el
proceso de desarrollo óseo se ve alterado claramente como lo
demostró Hereberg et al.11 Estudios actuales donde se miden
marcadores bioquímicos como el de Slomenda et al. 14 han
demostrado que la suplementación protéica y mineral, calcio por
ejemplo, afecta la actividad de remodelación ósea más no influye en
el remoldeamiento óseo, el cual es el principal proceso para aumentar
la dureza ósea.(engrosamiento cortical, área cortical).

La actividad física es un inductor del PMO. Existen estudios en
jóvenes que demuestran que el ejercicio físico confiere un resultado
alto y clínicamente relevante en la densidad ósea, pero que una vez
se retira el estímulo del ejercicio el beneficio no va más.15 Resultados
similares reportó Pajamaki et al.16 en un modelo experimental en
animales.

Todos los estudios que hablan de factores que tienen posibilidad de
modificar e inducir PMO provisionalmente han demostrado que los
resultados no tienen importancia a futuro. Al parecer el sistema
esquelético en el adulto se adaptaría de acuerdo a las necesidades y
no en base a fases previas del desarrollo.

Las recomendaciones y direccionamientos actuales sobre el
concepto de masa ósea no hablan de una relación directa con la
edad, lo cual determinaría que no existe un PMO, sino que deberíamos
hablar de un concepto conjunto que considere la masa ósea, la
geometría ósea y la dureza ósea. Los estudios actuales están
encaminados a evaluar la sensibilidad y especificidad de PMO y
riesgo de fractura y se ha podido concluir que los factores

45


más determinantes serían el tamaño del hueso y la función
muscular.3

El concepto de masa ósea sigue siendo de mucha importancia para
estudios epidemiológicos que determinen los factores de impacto del
desarrollo esquelético. Es claro, que no existe una relación estrecha
entre el desarrollo y estado óseo durante la adolescencia y el riesgo
de fractura en la vida adulta. Sin embargo, conocemos ahora que
huesos duros se mantienen duros, es decir, que si se mantiene un
estilo de vida saludable la masa ósea sería constante.

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48

OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA

OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
n la osteoporosis posmenopáusica las fracturas se producen por

E un deterioro de la estructura trabecular o cortical de los huesos
tanto en forma cuantitativa como cualitativa. El hueso
osteoporótico es histológico y mineralmente normal, pero el deterioro
de su microarquitectura lo hace frágil y con mayor riesgo de
fracturarse luego de traumas mínimos o aún sin ellos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA: es un proceso insidioso, asintomático
hasta que se hace manifiesto por una fractura ósea, deformidad cifo-
escoliótica, pérdida de estatura, pérdidas dentarias e inhabilidades
físicas con o sin dolor.

CLASIFICACIÓN:

1. Osteoporosis involucional o tipo I: ocurre dentro de los 15 a 20
años después de la menopausia, compromete especialmente el
hueso trabecular y de ahí que se manifieste en los cuerpos
vertebrales (aplastamiento), radio distal y la mandíbula. En estos
sitios la velocidad de pérdida ósea trabecular es 2-4 veces lo
normal sobre todo en la fase inicial, pero la de hueso cortical solo
ligeramente mayor que lo normal. El recambio óseo puede estar
aumentado, normal o disminuido. Fisiopatológicamente existe un
defecto del osteoblasto inducido por el déficit de estrógenos.
Bioquímicamente se encuentra un metabolismo de la vitamina D
secundaria o funcionalmente disminuido, una función paratiroidea
y una absorción de calcio disminuidas y una secreción de
calcitonina aumentada. Se considera todo consecuencia directa del
déficit de estrógenos que ocurre fisiológicamente con la
menopausia.

49


2. Osteoporosis involucional tipo II: ocurre en mujeres y hombres
mayores de 70 años con una relación 2:1, se manifiesta por
fracturas de fémur, cuerpos vertebrales, húmero proximal y pelvis.
Compromete virtualmente toda la población a medida que la fase
lenta de pérdida ósea avance con el envejecimiento.
Fisiopatológicamente se pierde en forma proporcional hueso
trabecular y cortical con pérdida ósea ligeramente mayor que lo
normal. Hay una disminución de la función de los osteoblastos.
Bioquímicamente el metabolismo de vitamina D esta
primariamente disminuido, función paratiroidea aumentada y una
absorción de calcio disminuida.

MORBILIDAD, MORTALIDAD Y COSTO MÉDICO: en todo el mundo
afecta a 1 de cada 3 mujeres posmenopáusicas (mayores de 65
años).

Las mujeres pierden 30 a 50% de su masa a lo largo de su vida
mientras que los hombres solo las 2/3 de esta cifra.

FACTORES DE RIESGO: son de dos tipos:

1. Aquellos que inducen bajo pico de masa ósea por alteraciones en
su acumulación y mantenimiento.

2. Los que conducen a una excesiva pérdida de masa ósea luego de
obtener el pico de masa ósea.

Se ha identificado como factores de riesgo:
· El envejecimiento
· Déficit de estrógenos
· Talla baja

50


· Pertenecer a raza blanca y asiática
· El bajo peso para la talla
· Amenorreas premenopáusicas
· Menopausia prematura
· Reposo prolongado en cama y sedentarismo
· Uso de glucocorticoides
· Uso de medicamentos como anticonvulsivantes u hormona
tiroidea
· Enfermedades crónicas debilitantes

Se han postulado como posibles factores asociados:
· Historia familiar de osteoporosis (Factores genéticos, familiares)
que incluyen mutaciones en los genes de la vitamina D, PTH,
colágeno tipo I y posiblemente receptores de los estrógenos.
· La nuliparidad
· Baja ingesta de calcio
· Hiperprolactinemia
· Uso de análogos de larga acción de la LH-RH
· Bajo consumo de calcio
· Alto consumo de proteinas y fosfatos
· Consumo de cafeína, alcohol y tabaco
· Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: cuyas acciones son
aumentar la absorción del calcio y la síntesis de osteocalcina,
proteína morfogénica del hueso
· Desnutrición protéica que se asocia a disminución de la masa
muscular

51


FACTORES SECUNDARIOS:
· Hiperparatiroidismo primario
· Deficiencia de vitamina D (baja ingesta, escasa exposición a la luz
solar, mala absorción)
· Mieloma múltiple

FACTORES DETERMINANTES PARA EL DESARROLLO DE
LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA

Durante el desarrollo de la osteoporosis posmenopáusica hay un
aumento en el remodelado óseo, es decir, un incremento tanto de la
actividad resortiva como de la formación y además un imbalance, ya
sea aumentándose la resorción o disminuyendo la formación. En la
osteoporosis posmenopáusica existe un fenómeno similar a la
osteoporosis secundaria a la ooforectomía, hay un incremento en los
marcadores de resorción y formación ósea. Este resultado catabólico
se debe a un incremento en los niveles séricos y locales de IL-6.

El incremento de la IL-6 que se da en la menopausia humana explica
el aumento de la actividad osteoclástica pero no de la osteoblástica.

La deprivación estrogénica induce apoptosis de los osteocitos.

La mujer posmenopáusica presenta un déficit de 1 a-hidroxilasa renal
lo que lleva a una menos cantidad de 1.25 OH- colecalciferol, tiene
una menor sensibilidad del intestino a la acción de la vitamina D, lo
que hace que en la adolescencia se absorba un 75% del calcio
ingerido pero en la época postreproductiva se absorba tan solo un
15%.

52


DIAGNÓSTICO: Si bien la calidad ósea no puede medirse clínicamente,
se lo puede realizar de una manera segura sin invasión del paciente y
hasta el momento el examen de mayor relevancia clínica es la
Densitometría ósea.

El antecedente de una fractura no traumática en una mujer
posmenopáusica sugiere fuertemente el diagnóstico de osteoporosis.

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

En la exploración física no hay que olvidar el peso y la talla, ya que
es conocida la relación entre el peso y la densidad mineral ósea
(DMO). La disminución de la talla puede ser debida, en las pacientes
osteoporóticas, a la aparición de nuevas fracturas vertebrales o al
aumento de las anteriores. La exploración física debe ser la habitual,
insistiendo en la del aparato locomotor. La visión del médico debe
ser global, teniendo en cuenta que el problema de la osteoporosis se
presenta en edades en que son comunes otras enfermedades
reumáticas, sobre todo las degenerativas articulares, y conviene
diferenciar la osteoporosis de otras manifestaciones que no tienen
ninguna relación con ella.

EXÁMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓTICO DE
OSTEOPOROSIS
Algunas pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. La
recomendación de pruebas de laboratorio es distinta en dos
supuestos:

1. Disminución de la DMO sin fractura vertebral. Se realizarán las
pruebas necesarias para descartar otras posibles causas de

53


disminución de la misma. En general es suficiente practicar las
siguientes: velocidad de sedimentación globular, hemograma,
fosfatasa alcalina, creatinina, calcio y fósforo en suero, calciuria y
determinación sérica de TSH.

2. Presencia de fractura vertebral. Deben realizarse las pruebas
necesarias para descartar otras enfermedades que pueden cursar
también con fractura vertebral como neoplasias metastásicas o
primitivas, mieloma y otras.

La determinación de los marcadores bioquímicos de remodelado
óseo ha recibido considerable atención en los últimos años y su
utilidad se ha demostrado, sobre todo, en el campo de la
investigación, donde han contribuido al conocimiento de la patogenia
de la osteoporosis y de la respuesta terapéutica. En la actualidad,
podemos medir, en sangre o en orina, varias enzimas sintetizadas
por los osteoblastos u osteoclastos y también los productos
generados durante la formación o destrucción de la matriz ósea. Los
marcadores clásicos son la fosfatasa alcalina en suero y la
hidroxiprolina en orina.

Recientemente, han aparecido otros marcadores con la pretensión
de ser más específicos y sensibles. Los marcadores no sirven para
el diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo, su medida puede ser
útil para predecir el ritmo de pérdida de masa ósea y el riesgo de
fractura, así como para valorar, de forma precoz, la respuesta al
tratamiento . Por ello, y en ausencia de estudios que documenten
de forma apropiada su utilidad clínica, no se puede recomendar su
empleo de forma sistemática; aunque la determinación de
marcadores sensibles, complementando la medición de la masa

54


ósea, puede ayudar a seleccionar la población con mayor riesgo de
osteoporosis y a tomar una decisión terapéutica.

RADIOGRAFÍA PARA DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS

Conocer la presencia de fracturas es importante para fundamentar
una decisión de intervención, dado que una fractura previa incrementa
el riesgo de nuevas fracturas, de forma independiente de la DMO. Por
esta razón, cuando se ha detectado una disminución de la DMO, es
conveniente disponer de una radiografía lateral de la columna dorsal
(centrada en DVII) y de la columna lumbar (centrada en LII) con el
fin de valorar la presencia de fracturas vertebrales.

INDICACIONES DE CUANDO REALIZAR LA DMO

En el momento actual, no está indicado el screening densitométrico
a toda la población postmenopáusica por la imposibilidad de su
generalización, dado su costo y escasa accesibilidad.

1. Es indispensable que, antes de solicitar una densitometría,
tengamos la seguridad de que el resultado de la misma va a influir
en la decisión terapéutica y que la mujer acepta esta condición.

2. La densitometría está justificada en mujeres con menopausia precoz
y en posmenopáusicas con uno o más factores de riesgo de pérdida
aumentada de masa ósea o fractura.

Algunas guías indican que hay que realizar densitometría siempre
que sea solicitada por una mujer postmenopáusica con temor a
padecer osteoporosis. De acuerdo con la evidencia disponible,

55


creemos que no hay razones para negar la realización de dicha prueba
a una mujer postmenopáusica que la solicite.

OSTEOPOROSIS Y USO DE GLUCOCORTICOIDES

El uso de GC para el tratamiento de enfermedades inflamatorias
puede inducir una forma de osteoporosis secundaria potencialmente
prevenible. Hay evidencia proveniente de estudios clínicos para
soportar el uso de medidas generales y de agentes antiresortivos para
la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por GC.

TRATAMIENTO:

OBJETIVO: a pesar de que la osteoporosis afecta a muchas mujeres
luego de la menopausia, aproximadamente solo una cuarta parte de
las que sufren una fractura reciben un tratamiento adecuado. Este
es un desorden PREVENIBLE y es en este campo donde se deben
intensificar las acciones.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Un buen manejo de la osteoporosis incluye
múltiples aspectos tales como la evaluación de las mujeres que tiene
alto riesgo, la exclusión de causas secundarias de pérdida de
densidad mineral ósea y la selección de un tratamiento
individualizado. El tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas
por lo menos en un 50% pero igualmente muchas mujeres sufren
fracturas a pesar del mismo, por lo que es necesario un compromiso
médico- paciente para llevar un tratamiento adecuado asociado a una
modificación en el estilo de vida como es mejorando la ingesta de
calcio, ejercicios, no fumar, no ingesta alcoholica, no cafeína,
corregir estados patológicos y otros factores de riesgo ya
enumerados. Estas son consideradas preventivas cuando son

56


aplicadas a mujeres en riesgo, sin un score de T por debajo de -2.5 o
antecedentes de fractura por fragilidad y son consideradas como parte
de un tratamiento cuando son aplicadas a pacientes con enfermedad
establecida.

El ejercicio fisico por ser una sobrecarga mecánica es el mejor
estímulo osteoformador, el mecanismo íntimo por el cual estimula la
formación ósea no se conoce, puede ser por la formación de
potenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos, de
prostaglandinas y otros factores de crecimiento.

PREVENCIÓN SECUNDARIA: prevenir la aparición de hipogonadismo
involucional.

El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos:
· Prevenir la pérdida ósea en pacientes con osteopenia ( T store
entre -1.5 y -2.5).
· Disminuir la probabilidad de primera fractura en pacientes con
osteoporosis.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: incluye:
· Suplementación con calcio (1200 – 1500 mg/ día)
· Vitamina D
· Exposición solar
· Abandonar el tabaco
· Abandonar la ingesta de alcohol
· Realizar actividad física regularmente ( densidad ósea y masa
muscular)

57


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
1. AGENTES ANTIRESORTIVOS: (bloquean la resorción ósea
mediante la inhibición de la actividad de los osteclastos).
2. AGENTES ANABÓLICOS: (estimulan la formación ósea mediante
la activación de osteoblastos).
3. AGENTES DE ACTIVIDAD MIXTA.
4.TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.
Las indicaciones, dosificación, características ,etc de los fár-
macos actualmente disponibles se describen en capítulo
independiente.

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: las dosis baja de estrógenos
conjugados (0.3 a 0.45 mg!día) o dosis ultra bajas de estradiol (0.014
mg/día) aumenta la densidad mineral ósea, pero la eficacia en
disminuir el riesgo de fractura no se ha establecido. La
discontinuidad de esta terapia produce una pérdida de hueso, aunque
no se sabe si aumenta los riesgos de fracturas. Se tienen claro los
potenciales riesgos de la terapia con estrógenos: cáncer de mama y
de enfermedad cardiovascular. Los estrógenos, en estudios
observacionales principalmente, han demostrado, cuando se
administran entre 5 y 10 años, su capacidad para reducir la incidencia
de fracturas. Su eficacia antifractura es mayor cuando el tratamiento
se inicia al comienzo de la menopausia, aunque también se ha
demostrado su efectividad en edades más avanzadas. Además de
prevenir las fracturas, mejoran las manifestaciones del climaterio y
el perfil lipídico. Es posible que reduzcan el riesgo de enfermedad
cardiovascular y que retarden el comienzo de la enfermedad de
Alzheimer. Habitualmente, se administran por vía oral o
transdérmica. En las mujeres no histerectomizadas, deben añadirse
progestágenos durante un mínimo de 12 días al mes, para evitar el

58


aumento del riesgo de padecer cáncer de endometrio.

Aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica y su uso
prolongado puede aumentar el riesgo de sufrir cáncer de mama y de
endometrio, este último contrarrestado por la administración de
progestágenos. Precisan controles ginecológicos periódicos.

Están contraindicados cuando hay riesgo aumentado de padecer
enfermedad tromboembólica, cáncer de mama o de endometrio.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DE LA TRH

El uso de tratamiento hormonal en la postmenopausia está indicado
en pacientes con síntomas vasomotores, resequedad vaginal o
alteraciones emocionales severas.

La calidad de vida de dichas pacientes puede mejorar
considerablemente. Otra indicación a tomar en cuenta es la presencia
de osteoporosis, sobre todo cuando el diagnóstico se hace en los
primeros años de la menopausia. Sería razonable el uso de hormonas
con el propósito de tratar la osteoporosis en mujeres en la primera
década de la menopausia y sobre todo en el primer lustro. La duración
del tratamiento es motivo de controversia, pero recomendamos que
sea de alrededor de 5 años. Es imperativo, como en toda mujer
postmenopáusica, realizar mastografías cada año. El clínico debe
considerar individualmente cada caso y descartar la presencia de
situaciones que contraindiquen el uso de estrógenos, como diátesis
trombótica demostrada, cáncer de mama y sangrado uterino de causa
no aclarada. Una vez que se suspenda el tratamiento con estrógenos
(y progestágenos en caso de que la paciente tenga útero), la situación
clínica y la medición de la masa ósea deben tomarse en cuenta para

59


decidir la posibilidad de continuar el tratamiento de la osteoporosis
con otro tipo de medicamento.

El tratamiento óptimo y el momento de comenzarlo no están claro.
Se debe considerar factores de riesgo, antecedentes, fármacos
disponibles y sobre todo individualizar la terapia. Es importante
considerar que independiente del tratamiento adecuado es necesario
un seguimiento cuidadoso, prestando interés al dolor, calidad de vida,
factores de riesgo de fracturas futuras.

60

OSTEOPOROSIS EN VARONES

ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL,
FORMAS DE PRESENTACIÓN

INTRODUCCIÓN:

as fracturas osteoporóticas constituyen un importante problema

L para la salud publica. Aunque las mismas son mas frecuentes en
mujeres, en los últimos años el interés se ha fijado en los
varones.

Esto se debe en gran parte a que los estudios epidemiológicos
demostraron que cerca del 20% de los costos totales de la
osteoporosis es atribuible a fracturas en varones y que la mortalidad
en las fracturas de cadera es mayor en hombres que en mujeres.

ETIOLOGÍA:

La densidad mineral ósea disminuye con el envejecimiento tanto en
hombres como en mujeres y es una constante que se mantiene.

En los hombres a diferencia de las mujeres la incidencia de fracturas
por traumas moderados o mínimos se presentan aproximadamente
entre 5 y 10 años mas tarde según lo demuestran varios estudios
poblacionales.

A diferencia de las mujeres, las cuales pierden trabéculas con la
edad, el adelgazamiento trabecular en hombres es tan importante
como la formación reducida de hueso. En el varón la resorción es
menor y se acompaña de una mayor aposición perióstica, resultando

61


un hueso mas resistente comparativamente, a pesar de la disminución
de la masa ósea (fenómeno de compensación geométrica).

En líneas generales puede afirmarse que los hombres se fracturan
menos por varios motivos:
· Mayor pico de masa ósea.
· Menor pérdida de masa ósea hasta los 70-75 a.
· Menor pérdida de masa ósea en la andropausia con respecto a la
menopausia, aun cuando en el hipogonadismo agudo la perdida
es tan alta como en la menopausia.
· Menor expectativa de vida.

De acuerdo al nuevo concepto de “resistencia a la fractura” que es
el resultado de la interacción de varios componentes:
· Las propiedades materiales y geométricas del hueso.
· La masa y fuerza muscular regional.

El riesgo de fractura esta inversamente relacionado a la masa ósea,
por lo tanto la pérdida de la misma contribuye al incremento en la
tasa de fracturas que se produce en el anciano.

Por otro lado el tamaño y la arquitectura del hueso son también
determinantes importantes de la fortaleza ósea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ENDOCRINOPATÍAS:
Hipogonadismo, Cushing, Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
primario, hiperprolactinemia, acromegalia e hipercalciuria idiopática.

62


OSTEOMALACIA:
Deficiencia de Vitamina D, Sindrome de perdida de fosfatos, acidosis
metabolica e inhibidores de la mineralización.

ENFERMEDADES NEOPLASICAS:
Mieloma multiple, mastocitosis sistémica, metástasis difusas y
vertebrales, desordenes mielo y linfoproliferativos.

INDUCIDA POR DROGAS:
Glucocorticoides, etanol, tirohormona, heparina, anticonvulsivantes,
y tabaco.

DESÓRDENES HEREDITARIOS:
Osteogenesis imperfecta, Ehlers Danlos, marfan y homocistinuria.

OTROS DESÓRDENES:
Inmovilizacion prolongada, enfermedades crónicas como artritis
reumatoidea, falla renal, mal nutrición, sarcoidiosis, enfermedad de
Gaucher, hipofosfatasia, hemoglobinopatías.

IDIOPÁTICAS:
Juvenil y del adulto.

ETIOLOGÍA

El 40-50% de casos de osteoporosis masculina se deben a
hipogonadismo, exceso de alcohol y corticoides. Igualmente hay un
40-50% de casos de osteoporosis idiopática en varones hasta los 50ª.

La deficiencia de testosterona es el hallazgo típico en el 20-30% de
varones con fractura vertebral y de más del 50% con fracturas de

63


cadera. La edad mas frecuente es sobre los 60 a. y tienen síntomas de
impotencia y disminución de la libido desde unos 20 a 30 a. atrás.
Todo varon con osteopenia u osteoporosis debe ser valorado
testosterona serica total u hormona luteinizante.

La Osteoporosis idiopática en varones ocurre en alrededor de un
40% de casos. El diagnóstico debe realizarse después de haber
excluido todas las causas. La forma de presentación usual es con
fracturas vertebrales en varones de entre 30 a 60 a. Se requiere
sospecha temprana para realizar los estudios complementarios.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

Dorsalgias y dolores de cadera generalmente se originan a nivel
muscular, por microfracturas vertebrales o por osteomalacia.

FRACTURAS OSTEOPOROTICAS FRECUENTES EN EL
VARÓN

Si bien la Osteoporosis es un proceso generalizado del esqueleto,
algunos huesos, cuya estructura tienen alto contenido trabecular
sufren con mayor frecuencia fracturas por traumatismos mínimos o
incluso espontáneas. Clásicamente estas fracturas ocurren en radio
distal, cuello femoral, y vértebras.

FRACTURAS VERTEBRALES:

Son la manifestación clínica mas frecuente de la osteoporosis;
pueden ser sintomáticas, y se diagnostican frecuentemene como

64


un hallazgo accidental mente en una radiografía.

Las fracturas osteoporóticas rara vez afectan a vértebras superiores
a D7, y no suelen ser aisladas.

En los paciente con fracturas vertebrales sintomáticas, las
manifestaciones clínicas pueden ser:

Dolor agudo( al realizar actividad física liviana o después e una caída
no importante) Suele ser intenso y localizado.

Dolor crónico (luego de episodio agudo dolor dorsal sordo y mal
localizado, de larga data.

Aumento de la cifosis dorsal y disminución de la estatura por
aplastamiento de varios cuerpos vertebrales. En casos graves la
deformación toráxico puede alterar la mecánica respiratoria.

FRACTURA DE RADIO DISTAL:

Suele ocurrir en caídas con apoyo sobre la mano, producen gran
limitación física dolor y tienen un largo tiempo de recuperación.

FRACTURAS DE CADERA:

Se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, y generalmente
son de tratamiento quirúrgico constituyendo una lesión de alto
costo.

65


La osteoporosis es y ha sido un problema de baja detección en
hombres. Una tercera parte de las fracturas de cadera a nivel mundial
ocurren en el sexo masculino, y mueren mas hombres que mujeres
en al año subsiguiente a la fractura.

El hecho de que la mayoría de fracturas ocurren en hombres cuya
medida de densidad ósea no está en niveles de osteoporosis,
demuestra la importancia de otros factores en el establecimiento del
riesgo de fractura.

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67


68

OSTEOPOROSIS INFANTIL

a Osteoporosis o pérdida de masa ósea es asociada a personas

L mayores y mujeres postmenopaúsicas, pero puede encontrarse
también en niños y adolescentes.1

El diagnóstico de osteoporosis infantil requiere de un alto índice de
sospecha sobre todo para que éste sea precoz y por tanto realizar
un manejo oportuno ya que sus características clínicas pueden
confundirse con los de la patología de base o ser exacerbados por el
uso de fármacos.

La masa ósea adulta se completa entre el nacimiento y los 25 a 30
años, que es el momento de la vida en el que se llega a la talla final y
su pico está determinado genéticamente.13

Etiología

La Osteoporosis Infantil puede ser de dos tipos:

1.- Primaria,- donde no existe relación con ninguna otra patología y
se puede presentar a cualquier edad y,

2.- Secundarias11

Dentro de las formas primarias se considera a la:
- Osteogénesis Imperfecta y a la
- Osteoporosis Idiopática Juvenil

La Osteogénesis Imperfecta, puede tener cuatro presentaciones:

69


- La Tipo 1 que tiene una presentación leve, con estatura normal,
deformidades óseas mínimas o ausentes, fracturas muy
infrecuentes antes de la pubertad.

- La Tipo 2 es una presentación prenatal y con eventual muerte
intraútero.

- La Tipo 3 da una estatura pequeña con múltiples fracturas y
deformidades graves.

- La Tipo 4 con deformidades y enanismo menos pronunciados.

Los Tipos 3 y 4 son progresivos pero en general se asocian
generalmente a dolores crónicos.

En duda diagnóstica se debe considerar los antecedentes familiares,
escleras azules así como las anomalías dentarias. La radiología es de
utilidad.

En el laboratorio se evidencia aumento de la fosfatasa alcalina sérica,
hidroxiprolina y calcio urinarios.

El tratamiento se lo realiza en base de bifosfonatos y manejo
ortopédico con corrección de las deformidades angulares de las
extremidades sobre todo las inferiores.

La Osteoporosis Idiopática Juvenil es infrecuente, inicia en el
esqueleto axial y generalmente se presenta entre 8 a 14 años de edad
en sujetos sanos.3

70


Los síntomas más llamativos son el dolor lumbar, el dolor de ambos
pies y la dificultad para la deambulación.

A los rayos X se aprecian fracturas vertebrales, la resolución es
espontánea por lo que el tratamiento es de soporte para proteger la
columna vertebral.

Las formas secundarias son a consecuencia de tratamientos médicos
u otras patologías como neuropatías, enfermedades metabólicas,
hematológicas, endocrinológicas, gastrointestinales, reumatológicas,
trastornos sistémicos crónicos así como pacientes transplantados.12

También se consideran causas nutricionales como la enfermedad
celíaca, la mala absorción de calcio y vitamina D, la mucovisidosis,
las enfermedades intestinales crónicas y la anorexia nerviosa.

Dentro de las enfermedades inflamatorias están el lupus
eritematoso y la dermatomiositis juvenil.

También se considera como causa al tratamiento con corticoides y
metotrexate, a la inmovilización prolongada y dentro de otras
patologías a las anemias, al cushing y al síndrome de Turner.

Grado de Severidad

Se manifiestan distintas formas en función al grado de severidad y
se establecen tres grandes grupos:2

En el recién nacido, a edades muy tempranas donde se generan
fracturas muy frecuentes y, un tercer grupo de difícil diagnóstico
donde se detecta casualmente al examen físico.

71


La forma más grave es la que se expresa con fracturas intrauterinas
y los niños mueren al nacer y la forma más prevalente la que aparece
como consecuencia de trastornos nutricionales, renales u hormonales.

Crecimiento y mineralización del esqueleto óseo

Se inicia durante el desarrollo fetal y continúa a ritmos diferentes
durante la infancia hasta los 22 y 25 años, momento en el que alcanza
el pico máximo de masa ósea y talla final y está determinado
genéticamente.

A partir de entonces la masa ósea se mantiene constante hasta la
quinta-sexta década de la vida, en que empieza a declinar
progresivamente.5

Factores que regulan el metabolismo óseo

Son múltiples:

- Aspectos genéticos : 60-80%, como Ehlers Danlos, Displasia
Fibrosa, Hipofosfatasia, Síndrome de Marfan, Síndrome de
Menkes, Osteogénesis Imperfecta.

- Porcentaje restante: problemas nutricionales, estilo de vida,
factores de crecimiento locales del hueso, trastornos relacionados
con homeostasis o equilibrio celular, hormonas (vitamina D,
calcitonina, tiroideas).8

72


Diagnóstico
- Se basa en tres parámetros importantes:
- Historia Clínica
- Marcadores Bioquímicos y
- Densitometría ósea

Las formas de presentación más frecuentes de un niño con
osteoporosis son fracturas frecuentes, hallazgo de osteopenia en una
radiografía, dolores óseos con o sin alteración de la marcha y la
derivación para estudio y seguimiento de un niño con una enfermedad
de riesgo.15, 6

Existen también Pruebas diagnósticas como:
- Marcadores de recambio óseo como osteocalcina, priridinolinas
y propéptido de colágeno.9
- Radiología convencional para detectar la presencia de fracturas o
deformidades.
- Densitometría ósea y el DEXA.

En relación a la Densitometría ósea, la evaluación del contenido de
mineral óseo es considerablemente más cambiante en el niño que en
el adulto debido a que los cambios en el tamaño del hueso son
Geométricos durante el desarrollo esquelético.

No se ha hecho ningún estudio prospectivo longitudinal con
miras a evaluar el riesgo de fractura en niños y adolescentes con
baja densitomería ósea. El método más aceptado para medir la
densidad mineral ósea es el DEXA. En niños y adolescentes no se
puede aplicar el umbral que propone la OMS, de -2.5 desviaciones
estándar (DS) respecto al T-score, ya que están en pleno desarrollo
y todos se situarían bajo este umbral. En este caso se utiliza el

73


Z-score.

Métodos por Ultrasonido

Mide fundamentalmente dos valores:
- La atención de la onda ultrasónica por el tejido óseo (BUA) y la
- Velocidad de propagación de la onda ultrasónica, a través de la
región ósea estudiada (SOS).7

Sin embargo no hay gran experiencia en niños.

Tomografía Computada Cuantitativa

Permite obtener imágenes en 3-D, también mide directamente la
densidad volumétrica y adicionalmente separa el hueso trabecular
del cortical.

Tratamiento
Se divide en :

No farmacológico en donde está incluida tanto la dieta como el
deporte.10

El farmacológico con terapia substitutiva, los bifosfonatos y las
calcitoninas.

Se debe resaltar que la consecución de masa ósea depende en gran
parte de factores nutricionales, debiendo resaltar que la

74


alimentación debe ser buena en calidad y en cantidad.4, 14

Conclusiones

En pediatría se deberá identificar la osteoporosis de la infancia y la
adolescencia ya que es un factor de riesgo significativo de déficit
permanente de masa ósea durante la vida adulta.

Actualmente existen métodos diagnósticos innovadores a pesar de
que existen opciones terapeúticas más limitadas que en los adultos.

Sin embargo existen datos que avalan la utilización de
medicamentos como los bifosfonatos.

Bibliografía

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niños, Madrid, 30-09-03, ELPAIS.com

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13.- Revista peruana de pediatría, volumen 60, No.1, Lima, enero/abril
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14.- Pediatrics vol. 119 Supplement March 2007, pp. S145-S149.

15.- Revista chilena de pediatría Volumen 74, No.6, Santiago,
noviembre 2003.

77


78

RIESGO DE FRACTURA

RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA
TRATAMIENTO

L
a incidencia de fracturas Osteoporóticas asciende en forma lineal a
medida que baja la densidad mineral ósea (DMO), estimándose que por
cada desviación standard (+/- 10%) de descenso en el score T, el riesgo
de que se produzcan fracturas de columna se multiplican por 2 y las de
cadera por 3.

Diversos estudios prospectivos han demostrado que aunque la Densidad
Mineral Ósea (DMO) es un factor importante para la predicción del riesgo
de fracturas, no es el único y hay otros factores que están influyendo en su
presentación.

Tanto los Factores de Riesgo relacionados con el esqueleto, como son la
dureza y la resistencia ósea así como los relacionados con la caída como
son el tipo de traumatismo, mecanismo y fuerza del impacto, actúan en una
forma sinérgica y compleja

Factores de riesgo asociados a DMO baja y
Riesgo de Fractura

Asociación Fuerte
• Edad.
• Raza Blanca
• Peso bajo o pérdida de peso
• Historia personal o familiar de Fracturas Osteoporoticas
• Antecedentes de caídas
• Baja puntuación en mediciones de actividad física.

79


Asociación menos consistente
• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
• Exceso de cafeína.
• Baja ingesta de calcio y Vitamina D.
• Consumo crónico de fármacos: anticonvulsivantes, anticoagulantes,etc.

Factores de riesgo de caídas

El riesgo de caída aumenta significativamente con la edad. Un 15 al 30%
de las personas mayores de 65 años se caen al menos una vez al año y el
1% de estas caídas da como resultado final una fractura. Tal es así que un
90% de fracturas de cadera se relacionan con caída.
- Antecedentes de caídas
- Disminución de la agudeza visual
- Deterioro cognitivo, depresión, debilidad muscular
- Dificultad para realizar actividades de la vida diaria, movilidad, marcha y
equilibrio
- Uso de determinados fármacos psicotrópicos o antiarritmicos, etc
- Alteraciones osteomusculares: artrosis, artritis reumatoide, patología en
los pies,etc.

Predictores de fractura independientes de la caída
- Marcha lenta.
- Dificultad para caminar en tándem
- Disminución de la agudeza visual
- Diámetro pequeño de la pantorrilla (estudio epidos)

80

RIESGO DE FRACTURA

Densidad Mineral Ósea (DMO) y riesgo de fractura

La DMO tiene una altísima especifidad pero tiene una muy baja sensibilidad
como predictor de fractura en razón de que si bien puede predecir el riesgo
de fractura no discrimina entre quienes presentaran una fractura y quiénes
no.

Cuando la DMO disminuye una Desviación Standard (T score – 1) la
capacidad predictiva del riesgo de fractura en las diferentes localizaciones
es similar (RR: 1,5; IC: 95%: 1,4 a 1,6) , excepto en cuello del fémur (RR:
2,6 ;IC: 95%: 2 – 3,5) y columna vertebral (RR:2,3; IC 95% 1,9 a 2,8)
(metanalisis de Marshall).

Puntos de corte para definir y tratar la Osteoporosis

El criterio más empleado ha sido el valor de la DMO bajo el cual se
encuentran la mayoría de pacientes con fracturas Osteoporoticas. Pero al
fijar valores altos para el “punto de corte” o “umbral de fractura” reduce los
falsos negativos pero aumenta el número de “sobre tratamientos” Un “punto
de corte” con valores más bajos reduce los falsos positivos (mayor
especificidad) pero pueden excluir a pacientes que pueden beneficiarse con
el tratamiento.

Esta aproximación para buscar el “punto de corte” para tratamiento tiene
sus limitaciones. Los estudios que correlacionan DMO y riesgo de fractura
han sido hechos en su mayoría en mujeres postmenopausicas y
anglosajonas y aunque el riesgo de fractura depende de la cantidad absoluta
de hueso, la extensión de estos criterios a otras poblaciones como mujeres
pre menopáusicas o varones, no es del todo valido.

Por tanto en la decisión de buscar el “punto de corte “ para tratamiento
de la Osteoporosis y específicamente el tratar el riesgo de fractura debe
incluirse no solo la DMO sino otros factores como los ya enumerados,

81


recordando que es importante para establecer medidas preventivas, valorar
el riesgo de fractura especifico de cada sitio: vertebras, cadera, antebrazo,
etc.

¿Qué pacientes debemos tratar?

Mujeres postmenopáusicas con fractura osteoporótica previa.

Mujeres Osteoporoticas sin fractura previa, con uno o más factores de
riesgo y que tengan una DMO menor o igual a -2 por DEXA en una región
esquelética axial: columna o cadera.

Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa, sin factores de riesgo y con
un T score menor o igual a -2,5 por DEXA en una región esquelética axial:
cadera o columna.

Mujeres pre menopáusicas y varones con Osteoporosis.

En acianos, algunos expertos aconsejan iniciar tratamiento con un Z score
inferior a -1,5.

Intervenciones dirigidas a disminuir el riesgo de caídas
- Probablemente beneficiosos:
- Programas domiciliarios de fortalecimiento muscular y de equilibrio.
- Taichí.
- Evaluación y retiro de obstáculos en el domicilio.
- Programas de cribado multidisciplinario sobre factores ambientales e
intrínsecos.
- Ejercicios, corrección visual.

82

RIESGO DE FRACTURA

- Probablemente poco beneficiosos:
- Corrección aislada de la agudeza visual.
- Suplementos de Vit D y Calcio.
- Ejercicios en grupo e individualizados para miembros inferiores.
- Estrategias institucionales para prevención de caídas.
- Protectores de cadera, etc.

83


BIBLIOGRAFÍA

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84

OSTEOPOROSIS TRANSITORIA

a Osteoporosis Transitoria es un Síndrome caracterizado por

L edema de la médula ósea que se localiza especialmente en la
cadera (76%), rodilla y tobillo. Afecta principalmente a hombres
y mujeres de mediana edad durante el segundo y tercer trimestre del
embarazo. Su etiología es idiopática y se autolimita en un lapso de
tiempo de entre 6 y 12 meses.

Clínicamente se presenta dolor espontaneo en la articulación
afectada, de tipo inflamatorio, sin ningún antecedente traumático
previo.

Se han usado varios términos para describir este trastorno:
síndrome de edema ósea transitorio, Osteoporosis Transitoria de la
Cadera, Osteoporosis Migratoria, Distrofia simpática refleja; en razón
de que, aparentemente todas estas entidades comparten la
característica de tener imágenes de edema de la médula ósea, ser
entidades benignas y transitorias.

De todas formas en la actualidad Osteoporosis Transitoria es el
término más preciso para describir a esta entidad caracterizada
primariamente por osteoporosis de la médula ósea, con hallazgos
clínicos y de imágenes específicos. Algunos autores creen que es una
forma abortiva de Osteonecrosis.

Su etiología es idiopática sin ninguna relación traumática y
característicamente afecta la extremidad inferior: cadera más
frecuentemente, rodilla y tobillo menos y el pie más raramente, con
súbito inicio de dolor en la articulación afectada, claudicación de la
marcha e incapacidad física de 4- 9 meses de evolución. El examen
físico revela dolor solo a los rangos máximos de la movilidad que al

85


parecer es discrepante con la intensidad severa del dolor.

Si se acepta que es una forma abortiva de Osteonecrosis los factores
predisponentes podrían ser hiperlipidemia, glucocorticoides,
arterioesclerosis, embarazo, esteatosis hepática, hiperuricemia,
pancreatitis, osteomalacia, trasplante renal o hepático, etc.

Patogénesis

Permanece desconocida. Se ha propuesta varias teorías como la de
la compresión neurogénica, obstrucción venosa y secundaria
hiperemia localizada, lo que conduce a la desmineralización de la
cabeza femoral. La isquemia de pequeños vasos adyacentes a las
raíces nerviosas puede ser la causa de la enfermedad. Esta hipótesis
se basa en hallazgos electromiográficos indicativos de denervación
al tiempo del ataque de la Osteoporosis Transitoria. Así como la
restauración de la irrigación a la raíz nerviosa con la consecuente
regeneración neurológica puede explicar el autolimitado curso clínico
en el lapso de unos 9 meses.

El edema de la medular del hueso se ve en la Resonancia Magnética
como señal de alta intensidad en T2 con supresión grasa y esta área
se incrementa con la administración intravenosa de contraste lo cual
es indicativo de hipervascularid.

Recientes investigaciones han encontrado un incremento de
hasta 10 veces en el RAP (Regional accelerated phenomenon). El
RAP es una aceleración del proceso por el cual la tasa de
remodelación ósea se incrementa en el área afectada.

86


Evaluación Diagnóstica
Los estudios de laboratorio no son específicos y su utilidad está en
el hecho de que pueden descartar otros procesos clínicos como
metástasis u otras patologías metabólicas óseas en cuyo caso podría
estar indicada la biopsia.

Los marcadores de osteoformación típicamente está aumentados
en los aspirados obtenidos de la cabeza femoral: fosfatasa alcalina
especifica-ósea, osteocalcina, procolágeno tipo 1 N-terminal y el C –
terminal crosslinking telopeptide, no así los valores en sangre, que
se los encuentra en niveles normales.

Las Rx simples son normales en estadios tempranos y solo pueden
mostrar cambios de desmineralización ósea periarticular entre las 3-
6 semanas del inicio de los síntomas y los signos de remineralización
pueden hacerse evidentes solo después de 2 años de resueltos los
síntomas.

En etapas tardías puede encontrarse el signo de la “cabeza
fantasma” producto de una desaparición de la arquitectura ósea de la
cabeza femoral.

La cintigrafía con Tecnecio 99m metilene difosfonato es muy útil
para el diagnóstico temprano en razón de la hipercaptación en la
articulación afectada antes de haber hallazgos radiológicos incluso
puede encontrarse antes del inicio de los síntomas. La gammagrafía
ósea es altamente sensitiva pero no especifica, es útil también para la
el seguimiento de la enfermedad.

La Tomografía Computada tiene una muy baja sensibilidad.

La Resonancia Magnética es el estudio de elección para evaluar

87


pacientes con edema de la médula ósea. En este caso la MRI revela
baja señal en T1 y alta intensidad de señal en T2 lo que indica un alto
contenido de fluido intra y extracelular en el hueso trabecular así como
también puede estar presente efusión articular.

Densitometría ósea
No es usual encontrar Osteoporosis u Osteopenia sistémica en los
pacientes con Osteoporosis Transitoria, probablemente por tratarse de
hombres de mediana edad y sin otras patologías asociadas..
Debe realizarse Diagnóstico diferencial entre varias entidades que
cursan con edema del hueso trabecular como la Osteoporosis
Regional Transitoria , Osteonecrosis, Neoplasias y Artritis inflamatoria.
Laboratorio clínico: usualmente no hay alteraciones en la exploración
de laboratorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Osteonecrosis.
2. Edema óseo postraumático o fracturas de estrés
3. Edema óseo reactivo a:
a) Patología degenerativa
b) Artritis inflamatoria o infecciosa
c) Osteomielitis
d) Tumores óseos primarios o metastásicos
e) Mieloma múltiple
f) Procesos infiltrativos medulares
g) Distrofia simpático-refleja

88


TRATAMIENTO

Reposo, descarga de de la articulación afectada, antiinflamatorios
torios no esteroides- Analgésicos puros. Seguimiento apropiado por
la posibilidad de Osteonecrosis.

Se ha evaluado también la eficacia del tratamiento con bifosfonatos,
concretamente con la infusión intravenosa de pamidronato,
observándose la resolución del cuadro clínico durante los dos
primeros meses posteriores al tratamiento y la normalización de las
imágenes de RNM durante los tres primeros meses. Los posibles
mecanismos de acción propuestos han sido: modulación de la
respuesta inflamatoria (mediante la inhibición de la secreción de
citocinas proinflama-torias), reducción de la solubilidad de la matriz
ósea mineralizada y estabilización de la estructura ósea (mediante la
inhibición de la disolución de los cristales de hidroxiapatita), efecto
citotóxico en la línea mononuclear-fagocitaria y actuación sobre la
formación ósea (mediante el retraso en la apoptosis de los
osteoblastos).

También se ha descrito que la descompresión ósea quirúrgica provoca
la desaparición de la sintomatología en menor tiempo, pero se
considera un procedimiento demasiado agresivo e innecesario y
únicamente se recomendaría en casos refractarios.

89


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91


92

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA,
PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO,
TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS
a fractura osteoporótica está considerada la mayor complicación

L de la osteoporosis por los enormes problemas sociales,
económicos y sanitarios que plantea3. Si bien la osteoporosis
suele ser un proceso difuso del esqueleto, algunos huesos,
generalmente aquellos que tienen un alto contenido de hueso
trabecular, sufren con mayor frecuencia fracturas6. Clásicamente
estas fracturas ocurren en la muñeca, cuello de fémur, húmero
proximal y vértebras.

EPIDEMIOLOGÍA- Edad- Es el factor de riesgo y el determinante
de osteoporosis más importante desde el punto de vista
epidemiológico 1,3,4. La osteoporosis es una enfermedad infrecuente
antes de los 50 años. A los 75 años, el 40 por ciento de las mujeres
sufren osteoporosis y el 94 por ciento tienen osteopenia1. La
probabilidad de sufrir algún tipo de fractura osteoporótica durante el
resto de la vida para las mujeres de raza blanca mayores de 50 años
alcanza el 40 por ciento. Para los varones de la misma edad el riesgo
es de un 13 por ciento1.

Sexo- La incidencia de todo tipo de fracturas osteoporóticas en la
mujer es como mínimo el doble que en el varón1,3,4. La razón
mujer/hombre en la incidencia de fracturas es: fractura de radio distal
4/1, fractura de cadera 3-3.5/1 y fractura vertebral 2-3/11.

Raza- La osteoporosis y las fracturas osteoporóticas son más
frecuentes en la raza blanca, seguida de la asiática, en relación con
la raza negra y los hispanoamericanos1.

93


Clase Social y Nivel de Educación- Un reciente estudio de prevalencia
en la población adulta española ha determinado una mayor incidencia
de osteoporosis en personas con un nivel de estudios y de clase social
bajos1.

Variables Geográficas- La osteoporosis es más frecuente en los
países desarrollados, los países escandinavos y del norte de Europa
tienen una elevada incidencia1. Prácticamente todos los estudios
coinciden en señalar una mayor incidencia de fractura de cadera
osteoporótica en la población urbana3. Esta diferencia se intenta
explicar por la mayor actividad física en la población rural. También
se valora la posibilidad de que parte de los ancianos enfermos del
ambiente rural migren a las ciudades para disponer de servicios
sanitarios más próximos1. En España, también se ha comunicado que
un tanto por ciento importante de los pacientes atendidos por fractura
de cadera proceden de instituciones para acogida de ancianos.
Probablemente, la mayor incidencia de fractura de cadera en estos
pacientes está favorecida por un peor estado de salud y menor grado
de independencia con respecto a la población anciana ambulatoria,
lo cual favorece déficits nutricionales, menor exposición a la radiación
solar y menor actividad física1.

Clima- La estacionalidad de la fractura osteoporótica sólo se ha
constatado en los países nórdicos y aisladamente en alguna región
del sur de Europa3. Se intenta explicar una tendencia estacional de
dicha fractura por la presencia de un clima adverso en el invierno
con: menor luminosidad, que implica una menor síntesis de vitamina
D y menor visibilidad para la deambulación dentro de las casas;
mayor tiempo en el domicilio y por tanto, menor actividad física y
capacidad de respuesta frente a las caídas y mayor riesgo de caídas
fuera del domicilio1.

94


La disminución de hueso trabecular hace a los ancianos más
susceptibles de sufrir fracturas. De hecho, con cada desviación
estándar que disminuye la densidad mineral ósea, hay un aumento
del 60% de riesgo para fracturas vertebrales. Otra publicación reporta
un aumento de 1.5 veces del riesgo de fractura en general, de
2.3 veces en columna y 2.6 veces en cadera por cada desviación
estándar de disminución de la densidad mineral ósea. Sin embargo y
a pesar de esto, no es posible determinar cuales individuos se van a
fracturar9.

Fractura de muñeca- La fractura osteoporótica típica es la del
extremo distal del radio, suele ocurrir en relación a caídas con apoyo
sobre la mano y constituyen alrededor del 14 por ciento del total de
fracturas osteoporóticas1,6. Suelen ser las primeras en ocurrir, esta
fractura experimenta un crecimiento lineal entre los 40 y los 65 años,
tras los que presenta una fase de meseta. El riesgo estimado de tener
una fractura de radio distal, para mujeres de raza blanca, de 50 años
durante el resto de su vida es de un 16 por ciento, mientras que para
los hombres de la misma edad es de un 2,5 por ciento1. Tras la
cadera, la muñeca es la articulación que más fracturas osteoporóticas
presenta en las mujeres posmenopáusicas.

Fractura de cadera- Constituye alrededor del 20 por ciento del total
de fracturas osteoporóticas1. En mayores de 50 años, se asocia a
osteoporosis en el 95 por ciento de los casos. La fractura de cadera
suele aparecer en edades avanzadas, generalmente a partir de los 75
años1,3. Para las mujeres de raza blanca de 50 años, el riesgo de sufrir
una fractura de cadera durante el resto de su vida es del 17,5 por
ciento, mientras que para un varón de la misma edad es de un 6 por
ciento1. La fractura de cadera presenta una cierta variación de carácter
estacional, siendo más frecuente durante el invierno (3). Su incidencia
aumenta 50 veces entre los 60 y los 90 años. La fractura de la cadera

95


izquierda fue significativamente más frecuente que la de la derecha,
esto es probable que tenga relación con diferencias en la densidad
ósea de las extremidades del lado dominante y una mejor respuesta
defensiva del individuo cuando sufre una caída sobre ese mismo lado1.
Respecto al tipo de fractura de cadera también se han descrito
diferencias. En los estudios españoles las fracturas intertrocantéreas
son más frecuentes, al contrario de lo comunicado para los países del
norte de Europa donde las cervicales son más frecuentes1,3.

Fractura vertebral- El tipo de fractura osteoporótica más frecuente
es la fractura o aplastamiento vertebral. Constituye alrededor del 44
por ciento del total de fracturas asociadas a osteoporosis1. Las
fracturas vertebrales osteoporóticas ocurren a nivel dorsal y lumbar,
siendo los segmentos dorsal medio y bajo, y lumbar alto los más
afectados. Rara vez afectan vértebras superiores a T7 y no suelen ser
aisladas6, sólo el 30 por ciento son sintomáticas9. El riesgo estimado
de presentar una fractura vertebral sintomática durante el resto de la
vida a partir de los 50 años es del 15,6 por ciento para las mujeres,
y del 5 por ciento en los hombres1.

PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO- El mayor problema técnico
que enfrentamos es la dificultad para obtener una fijación segura del
implante al hueso osteoporótico porque hay menos cortical y hueso
esponjoso para que los tornillos se agarren adecuadamente. El
resultado es microfractura, resorción ósea y aflojamiento del
implante2. Por ello el principio general del manejo de las fracturas
osteoporóticas requiere de cambios en la técnica quirúrgica para
disminuir el riesgo de fallo.

TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS- Las fracturas osteoporóticas más
comunes y que pueden ocasionar problemas en su tratamiento son

96


las de radio distal, cadera, húmero proximal y cuerpos vertebrales2.

En las fracturas de radio distal todavía no hay acuerdos sobre cuál
sería la mejor técnica a emplear. Se hacen fijaciones con Kirchner,
Kapandji, fijación externa y placas dorsales o volares. Se ha usado
injerto óseo o cemento para dar mayor firmeza a las fijaciones11. Las
placas de soporte con varios orificios distales son muy útiles en las
fracturas conminutas o con pérdida de hueso. Las placas dorsales
han dado problemas por el pinzamiento y ruptura de los tendones, en
cambio el desarrollo de las placas con tornillos autobloqueantes en
la cara volar minimiza los problemas de partes blandas y han dado
muy buenos resultados2.

En las fracturas de cadera impactadas, la posibilidad de utilizar
placas tipo Lag screw o cualquier otro clavo placa dinámico son una
buena opción. La alternativa es la prótesis parcial o total según el
caso. La edad cuenta al momento de decidir el tratamiento, pero más
importante es la actividad que tenía el paciente antes de la lesión y
su función cognitiva2. Las fracturas extracapsulares requieren
reducción y fijación interna con clavo placa, fijación externa7 o clavos
intramedulares tipo Gamma.

Las fracturas de húmero proximal son la segunda fractura más
común de la extremidad superior y la cuarta más común después de
la cadera y el radio distal en pacientes de más de 65 años de edad. La
gran mayoría de estas fracturas no presentan desplazamiento y pueden
ser manejadas con un sostenedor de brazo y terapia física, pero
alrededor de un 20% requieren de tratamiento quirúrgico (10). En las
fracturas de tres y cuatro partes usualmente el hueso es insuficiente
como para colocar sistemas de fijación interna. Por ello hay sistemas
endomedulares que se colocan medialmente y que permiten

97


conservar el periosteo, los tejidos blandos y el aporte sanguíneo2,11.
Sin embargo, si la fractura es inestable o compromete la tuberosidad
mayor es preferible el uso de placas con tornillos autobloqueantes que
penetran la cabeza en varios ángulos para maximizar el agarre.
También está indicado el uso de tornillos de esponjosa colocados
percutáneamente.8,11

En fracturas vertebrales, las intervenciones quirúrgicas son
necesarias en un reducido grupo de pacientes con déficit neurológico
progresivo o con dolor intratable debido a la fractura vertebral9. Es
frecuente que el hueso de mala calidad no permita una buena fijación
con tornillos pediculares o alambres que fácilmente cortan el hueso,
haciendo que la instrumentación falle9. Por eso, la inyección
percutánea de metilmetacrilato en la vertebroplastia o la cifoplastia,
es el método más seguro para proveer alivio del dolor para que el
paciente recupere su nivel previo de funcionamiento2,9,11. Una
cantidad equivalente al 15% del volumen es suficiente para devolver
las características pre-fractura a la vértebra, en cambio una cantidad
excesiva de cemento puede dar lugar a una rigidez exagerada que
puede llevar a producir fracturas en las vértebras adyacentes. A veces
es necesario un abordaje bipedicular para distribuir mejor el cemento
dentro del cuerpo vertebral5.

98


Bibliografía-

1- A. Altadil Arregui et al. Epidemiología de las fracturas de cadera
en Asturias. Medicina Clínica Vol. 105. No. 8, 1995

2- Giannoudis, PV, Schneider, E. Principles of fixation of osteoporotic
fractures. JBJS (A), Oct 2006

3- Izquierdo Sánchez, M., Ochoa Sangrador, C., Sánchez Blanco, I.
et al. Epidemiología de la fractura osteoporótica de cadera en la
provincia de Zamora. Rev. Esp. Salud Pública Julio 1997, vol. 71,
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4- Johnell O, Gullberg B, Allander E, Kanis JA y el MEDOS Study
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vertebroplasty. Spine, 2001;26: 1547-54.

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de Chile Vol.28, No. 1-2, 1999

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S.Osteoporotic Pertrochanteric Fractures Can Be Successfully
Treated with External Fixation. JBJS (A). 2005; 87:42-51

8- Nho et al. Innovations in the Management of Displaced Proximal
Humerus Fractures J Am Acad Orthop Surg.2007; 15: 12-26

99


9- Raj D. Rao and Manoj D. Singrakhia. Painful osteoporotic vertebral
fracture, pathogenesis, evaluation and roles of vertebroplasty and
kyphoplasty in its management. JBJS (A) 85:2010-2022 (2003)

10- Nho, S., Brophy, R., Barker J., Cornell, Ch. MacGillivray, J.
Management of Proximal Humeral Fractures Based on Current
Literature. JBJS (A). 2007; 89:44-58

11- An, Y. Internal fixation in osteoporotic bone. Injury, Volume
36, Issue 2, Page 354, 2005

100

FRACTURAS VERTEBRALES

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA
VERTEBRAL
INTRODUCCIÓN.- Las fracturas vertebrales son las más frecuentes
en un paciente con osteoporosis, por este motivo es importante
analizar las características anatómicas y biomecánicas de la vértebra
a fin de que el ortopedista pueda tener mejor conocimiento de esta
patología y así poder realizar un tratamiento adecuado desde el punto
de vista farmacológico, conservador, semi-invasivo, o quirúrgico.

El cuerpo vertebral es una estructura encargada de soportar y
transmitir el peso del cuerpo hacia la vertebra infrayasente.

Este cuerpo vertebral es una estructura eminentemente esponjosa,
por lo tanto en su interior tiene trabeculas óseas que soportan el
90 % de el peso y exteriormente esta rodeada por una cortical que
apenas tiene 0.35 milímetros de espesor y soporta apenas el 10%
del peso corporal .

En la osteoporosis disminuye el número de trabeculas del cuerpo
vertebral y se incrementa significativamente el riesgo de fracturas.

Tamayo y colaboradores clasificaron las fracturas vertebrales en
3 tipos: cuña, bicóncava y aplastamiento global, por orden de
frecuencia.

Las fracturas osteoporóticas generan frecuentemente dolor y
limitación funcional en la columna, que muchas veces cede con el
paso de varias semanas y puede resolverse sin dejar limitación
funcional. Otras veces generan dolor y deformidad cifótica crónica,
sobretodo si las vértebras fracturadas son más de una.

101


TRATAMIENTO.- En general debemos indicar que la inmensa mayoría
de pacientes requieren exclusivamente tratamiento farmacológico y
actividad física regular como puede ser caminata, media hora al día.
La mayoría de pacientes se beneficia de la utilización de corsets
ortopédicos rígidos es decir en aluminio o en polipropileno los
mismos que deben ser antigravitacionales, es decir generar un
soporte anterior a nivel de esternón y pubis, para evitar fuerzas de
flexión y la progresión de la cifosis . Fajas de tela y espaldilleras no
son adecuadas para el tratamiento de las fracturas osteoporóticas .

Cuando las fracturas son agudas y generan dolor o limitación
importantes y no se pueden controlar rápidamente con manejo
analgésico e inmovilización con corset puede estar indicada la
vertebroplastia o la cifoplastia.

Finalmente en fracturas múltiples con deformidades graves, dolor
intratable crónico y muchas veces déficit neurológico, puede
requerirse tratamiento quirúrgico, el cual es altamente demandante
porque el paciente tiene generalmente mal estado fisiológico general
y tiene una muy mala calidad de hueso, lo cual dificulta la fijación de
los implantes en la columna vertebral.

Claro está que una fractura osteoporótica siempre requiere de
un diagnóstico diferencial con otras patologías como son la
osteomalacia, endocrinopatías y procesos tumorales sean
metastásicos o primarios.

En Estados Unidos el 25 % de mujeres postmenopáusicas y el 35%
de mujeres mayores a 65 años sufren de osteoporosis. El 65% de
los pacientes con fracturas vertebrales son asintomáticos en el
momento del diagnóstico, por esto es importante tener como factor
de riesgo de proyección una fractura previa en otro nivel o la

102


presencia de osteoporosis diagnosticada.

Clínicamente el paciente tiene pérdida de estatura, aumento de la
cifosis torácica o disminución de la lordosis lumbar dolor, espasmo
de la musculatura paravertebral , normalmente la función neurológica
normal.

El nivel más frecuentemente comprometido es la transición
toráco-lumbar, así L1 se fractura el 33% de los casos, L2 en el 20%.

CORSETS.- El corset toracolumbosacro o el corset de Jewett son
adecuados para este tipo de fracturas y generalmente se utilizan de
6 a 8 semanas.

Si la vértebra fracturada está por debajo de L1 se puede utilizar un
corset lumbo sacro, si se encuentra la fractura por debajo de T7 una
ortesis tóraco -lumbosacra y si está por encima de T7 una ortesis
cervico tóraco lumbo sacra .

CONTROL CLÍNICO DEL DOLOR.-

La analgesia en este tipo de pacientes debe ser multimodal,
utilizamos analgésicos de acción periférica como el acetaminofén un
gramo cada 8 horas asociado a analgésicos de acción central que
dependiendo de la intensidad del dolor puede ser tramadol, parches
de bupremorfina o morfina vía oral .

Cuando existe dolor radicular puede asociarse también
neuromoduladores como amitriptilina, gabapentina o pregabalina.

Bloqueos de nervios intercostales, parches de lidocaina e incluso

103


analgesia peridural con bupibacaina sola o asociada a bupremorfina
en ciertos casos pueden ser de utilidad.

VERTEBROPLASTIA Y CIFOPLASTIA.-

La vertebroplastia es un procedimiento que fue desarrollado en
Francia en los primeros años de la década de los 80 básicamente para
tratar lesiones tumorales y hemangiomas, posteriormente se difundió
para el manejo de fracturas osteoporóticas .

La vertebroplastia debe ser realizada en fracturas recientes, que no
tengan un acuñamiento mayor a un 60 % y que se asocien con un
dolor intenso que no haya podido ser controlado por métodos
conservadores.

El riesgo de la vertebroplastia básicamente está en que por la alta
presión a la que se inyecta el cemento dentro del cuerpo vertebral,
exista extravasación del mismo por fuera del cuerpo vertebral,
situación que se ha reportado hasta en un 70 % de los casos. El
cemento puede ir al espacio peridural causando una lesión
neurológica grave y definitiva, puede ir también hacia los vasos
venoso adyacentes, hacia los discos adyacentes o hacia las partes
blandas adyacentes. Esta técnica esta contraindicada en las fracturas
tipo explosión o en casos de infección o fracturas en las cuales hay
un aplastamiento total del cuerpo vertebral y no un acuñamiento .

Por lo antes expuesto actualmente se prefiere la cifoplastia,
procedimiento en el cual primeramente se introduce un balón que
es insuflado dentro del cuerpo vertebral para crear un espacio, para
posteriormente depositar ahí el cemento sin la necesidad de
inyectar a alta presión, sino a baja presión, lo cual disminuye

104


notablemente pero no elimina el riesgo de extravasación. Este balón
también puede en las fracturas recientes aumentar la altura del cuerpo
vertebral y por lo tanto puede generar una mejoría de cifosis en el
paciente. Es un procedimiento que en 1998 ya fue aprobado por la
FDA, lastimosamente su costo es bastante alto.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

El tratamiento quirúrgico de pacientes con osteoporosis en columna
vertebral es altamente demandante básicamente por la calidad del
hueso y por las condiciones generales del paciente. El riesgo de
complicaciones generales es significativo.

La principal indicación del tratamiento quirúrgico es el déficit
neurológico y muchas veces la paraplejia a consecuencia de la
retropulsión de fragmentos del cuerpo vertebral hacia el interior del
conducto raquídeo.

El tratamiento quirúrgico consiste en corporectomía,
descompresión medular por vía anterior y sustitución del cuerpo
vertebral por injerto tricortical de cresta ilíaca o por una malla de
titanio más injerto óseo, complementado por un abordaje posterior
para instrumentación. Si bien es cierto que teóricamente la fijación a
nivel de lámina en pacientes osteoporóticos da mayor resistencia que
la fijación transpedicular, actualmente hay una tendencia en fijar con
tornillos transpediculares por su versatilidad. los cerclajes
sublaminares con la técnica clásica de Luque todavía tienen utilidad
importante en pacientes con osteoporosis .

105


EJERCICIOS.-

La actividad física es muy importante en este tipo de pacientes con
fracturas y se los utiliza una vez que el dolor ha disminuido de
intensidad . El paciente puede realizar básicamente caminata y se
pueden recomendar también ejercicios de estiramiento para
fortalecimiento de musculatura paravertebral, pero hay que evitar los
ejercicios de flexión puesto que estos podrían producir una nueva
fractura posiblemente en otra vértebra.

EDUCACIÓN.-

Esta es la principal estrategia de tratamiento para este tipo de
pacientes. El paciente debe entender la importancia que existe en
mantener una buena calidad de hueso para evitar este tipo de
complicaciones severas.

RESUMEN.-

Las fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales son la
manifestación clínica más frecuente de la osteoporosis y actualmente
constituye un problema significativo de salud pública. La disminución
de la densidad ósea y la reabsorción de las trabeculas del cuerpo
vertebral predisponen fracturas patológicas por osteoporosis. La
mayoría de los casos pueden ser diagnosticados a través de la
historia clínica o el examen físico, generalmente el complemento con
radiografías es suficiente para establecer el diagnóstico, pero el
estudio de densitometría ósea y la resonancia magnética pueden
complementar el análisis de estos pacientes, sobretodo para
descartar patologías de tipo tumoral.

106


El tratamiento conservador en base a ortesis rígidas de tipo
antigravitacional, es decir de soporte esternal y púbico,por tirmpos
cortos y limitados, asociado a una analgesia multimodal y terapia
farmacológica da excelentes resultados en la mayoría de los casos.
Existe un porcentaje pequeño de casos que son refractarios a estas
medidas y en las cuales se puede realizar la vertebroplastia y
sobretodo la cifoplastia, esta última por tener menor riesgo
neurológico y mejores resultados, pero siempre hay que evaluar
costo- beneficio .

La cirugía se requiere en casos esporádicos, asociados a déficit
neurológico. Es altamente demandante y generalmente el paciente es
de alto riesgo quirúrgico sea por edad o patologías sobreañadidas.
La posibilidad de aflojamiento de los implantes es alta.

La terapia más importante es la preventiva a fin de evitar esta
frecuente y compleja complicación en pacientes osteoporóticas.

107


108

FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR

FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO
INFERIOR: CADERA, RODILLA

OSTEOSINTESIS VS PRÓTESIS

as fracturas de la cadera son comúnmente causa de morbilidad

L y mortalidad alrededor del mundo. En 1996, el Departamento de
Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos de
Norteamérica, reportó aproximadamente 340.000 fracturas de cadera
solo en los EEUU, ocurriendo la mayoría en mujeres mayores de 65
años. Se espera que el número de personas que sobrepasan esta
edad incremente de 37.1 millones a 77.2 millones hasta el año 2040
y, concomitantemente, se espera que llegue al doble la tasa de
fracturas de cadera, con una estimación de 6.3 millones de casos en
el mundo hasta el año 20505. Las graves consecuencias de las
fracturas de cadera para los pacientes y sus familiares incluyen una
mortalidad anual del 30% y una sustancial disminución de la
dependencia y de la calidad de vida4.

Las fracturas del extremo proximal del fémur ocurren
predominantemente por traumas de baja energía en pacientes
mayores y su prevalencia está relacionada con numerosos factores
como osteoporosis, malnutrición, actividad física disminuida, visión
incompleta, estado neurológico alterado, bajo nivel de equilibrio,
reflejos alterados y rigidez muscular1,2.

La necesidad de la movilización temprana con carga completa del
peso del miembro afectado, combinado con el deseo de hacer el mejor
tratamiento, ha incrementado la dificultad al manejar un paciente
añoso con avanzada osteoporosis. Las ventajas de la osteosíntesis
respecto a esas demandas cuando se opera pacientes ancianos con

109


fracturas, no aplican sobre la posibilidad de mantener los
componentes de osteosíntesis en huesos osteoporoticos en forma
suficiente hasta la completa curación de la fractura.

Para determinar el mejor manejo de las fracturas de la cadera, nos
referimos a las fracturas del extremo proximal del fémur, lo dividimos en:
- fracturas del cuello del fémur (intracapsulares)
- fracturas pertrocantéricas (inter y subtrocantéricas)

Fracturas del cuello del fémur

Debido a la naturaleza de la fractura intracapsular en pacientes
ancianos, usualmente se presentan estables al inicio, pero luego de
las condiciones de transporte y retraso en el tratamiento, se
desplazan, originando problemas y complicaciones1.

Clasificación

Varios puntos de vista han determinado algunas clasificaciones para
el estudio y tratamiento de las fracturas del cuello de fémur. Así
podemos enumerar: clasificación anatómica (subcapital,
transcervical, basicervical); por la orientación u oblicuidad del trazo
de fractura referida a una línea horizontal (Pawels); por el estado de
reducción y grado de estabilidad (AO); y la que se basa en el grado
de desplazamiento del segmento proximal (Garden), siendo ésta la
más ampliamente utilizada1.

Los distintos niveles de cada uno de los tipos de fractura,

110


determinan un progresivo daño en la vascularización del cuello y la
cabeza femoral. Así, en la medida que el trazo de fractura es más
proximal, mayor es el número de arteriolas cervicales lesionadas. Por
otro lado, el trazo de la fractura que presente mayor verticalidad
producirá mayor inestabilidad y por lo tanto también mayor
desplazamiento.

Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis
El manejo de las fracturas del cuello femoral está basado en factores
individuales de los pacientes, tales como el estado ambulatorio antes
de la lesión, la edad, la función cognoscitiva y las comorbilidades; y,
en los factores de la fractura, el tipo y el grado de desplazamiento5.
Las opciones de tratamiento incluyen manejo no quirúrgico, fijación
percutánea (externa), reducción cerrada y fijación interna, reducción
abierta y fijación interna y artroplastia parcial o total de la cadera5.
Sin embargo la definición sobre cuál es la mejor forma de tratamiento
de estas fracturas en pacientes de edad avanzada y con osteoporosis,
parece estar más apegada a la utilización de reemplazo articular.

Fracturas no desplazadas

En las fracturas no desplazadas del cuello femoral, el tratamiento
puede ser quirúrgico o no quirúrgico, dependiendo de las condiciones
generales del paciente, que tiene que ver con los riesgos anestésicos
y con las complicaciones propias de la cirugía. Parker y col. estiman
que los pacientes con fracturas no desplazadas del cuello de fémur,
tratados no quirúrgicamente, tuvieron una mortalidad al año de hasta
el 30%, y para los pacientes con fracturas desplazadas y tratadas no
quirúrgicamente, los autores predicen una mortalidad de 90% al

111


primer año, debido a complicaciones como neumonía, escaras y
embolia pulmonar5.

Debido a la disminución de la capacidad del hueso de mantener una
fijación con clavo-placa en fracturas de hueso osteoporótico, la fijación
interna puede tener una alta tasa de fallo, que varía del 10% al 25% 8,
por lo tanto existe una inclinación más acentuada al uso de un
reemplazo de cadera incluso en las fracturas no desplazadas del cuello
femoral.

Fracturas desplazadas

En las fracturas desplazadas del cuello del fémur, el tratamiento se
decidirá analizando la condición del paciente, como el grado de
movilidad, nivel de independencia, discapacidad coexistente y el
estado general. Sin embargo se ha demostrado un alto grado de
probabilidad de segunda cirugía por fallos en la fijación interna9.
Existe dificultad para tratar estas fracturas con un solo patrón y queda
aún indefinido establecer un método ideal para su fijación8.

Las alternativas de tratamiento para las fracturas desplazadas del
cuello femoral incluyen el reemplazo protésico o la fijación interna;
las opciones para la artroplastia incluyen una prótesis parcial unipolar,
prótesis parcial bipolar y prótesis total4. Las tasas de dislocación
después de un reemplazo protésico varían del 1% al 10% y es más
alta cuando se ha realizado un abordaje posterior; la dislocación
parece ser menos frecuente si se usa una prótesis bipolar, pero si
se produce una luxación es menos complicada la reducción cerrada
de una prótesis parcial unipolar9.

El tratamiento ideal para las fracturas desplazadas del cuello

112


femoral no está estrictamente establecido. Los datos actuales indican
que la fijación interna está asociada con un mayor número de
problemas significativos (por ejemplo osteonecrosis, no-unión y
revisión) que la artroplastia parcial. Esos riesgos pesan más que los
beneficios de intentar procedimientos más cortos en tiempo quirúrgico
y marginalmente con menor sangrado. Con similares tasas de
mortalidad y score de dolor, la artroplastia parcial parece ser la mejor
opción para las fracturas desplazadas del cuello del fémur.

En una revisión sistemática de la literatura (nivel II), Khan y col.
encontraron más bajas tasas de revisión, menos dolor del muslo y
mejor movilidad en pacientes tratados con prótesis cementadas; no
encontraron diferencias en tasas de complicaciones generales o
mortalidad entre grupos de prótesis cementadas y no cementadas5.

En una revisión de la literatura actual, hemos encontrado mínimas
diferencias entre los diferentes implantes usados para la fijación
interna de las fracturas desplazadas; pero una prótesis parcial bipolar
cementada es una buena opción con resultados razonables. En una
población apropiada de pacientes, los resultados de seguimiento de
una artroplastia total de la cadera para tratar fracturas desplazadas
del cuello de fémur, han sido más favorables y parecen ser superiores
a los de la fijación interna5.

Fracturas intertrocantéricas
Las fracturas trocantéricas son las más frecuentes del extremo
proximal del fémur y ocurren predominantemente en pacientes
geriátricos. La mortalidad temprana es por lo tanto más alta. Estas
fracturas son siempre extracapsulares y la vascularidad de la cabeza
femoral está rara vez comprometida. El tratamiento operatorio es

113


generalmente el indicado y deja un buen resultado clínico en la mayoría
de los casos.

Considerando los diferentes sistemas de clasificación, los términos
comúnmente usados de estables e inestables, básicamente dirigen
hacia el hecho de que algunas fracturas son simples o fáciles de fijar,
mientras otras son más complejas y demandantes3.

La clasificación AO de Müller subdivide las fractura trocantéricas en
tres grupos:

A1: Fractura simple a dos fragmentos con buen soporte de la
cortical medial,

A2: Fractura multifragmentaria con las corticales medial y dorsal
rotas en varios niveles, pero con la cortical lateral intacta,

A3: La fractura se acompaña también de la cortical lateral (tipo
reversa o invertida).

Si el centro de la línea de fractura está por debajo de la línea
transversa del nivel de la parte distal del trocánter menor, cuya marca
es definida como el límite inferior de la región trocantérica, es una
fractura subtrocantérica.

El tratamiento de las fracturas intertrocantéricas ha evolucionado
enormemente en las últimas décadas. En los años 1930, Jewett
introdujo el clavo trialado, el cual permitía al cirujano obtener una
estabilidad inmediata de la fractura y una rápida movilización del
paciente. Sin embargo, el uso del clavo de Jewett para la fijación de
fracturas inestables intertrocantéricas ha sido problemático y la
pérdida de la fijación ha sido muy común. La colocación de
implantes rígidos para fracturas conminutas, no permite la

114


impactación de los fragmentos de la fractura. Como resultado de esto,
se incrementa el estrés al implante; si la unión de la fractura no ocurre
rápidamente, el implante se fatigará y fallará, o penetrará y cortará la
cabeza femoral1.

El anclaje más estable para el implante se obtiene colocando a través
del punto medio de la cabeza femoral (la más alta densidad mineral
del hueso) o justo por debajo (mejor más hacia atrás). Anclando el
implante en la cabeza femoral de forma que sea estable en rotación
dentro del fragmento cabeza-cuello, aumentará significativamente su
capacidad de carga de peso. Esto es también cierto para la carga de
peso con los clavos intramedulares en las fracturas intertrocantéricas;
la distancia entre el aparato de carga de peso en el cuello del fémur
y la superficie articular es inversamente correlacionada a la
estabilidad obtenida, como otros estudios ya han demostrado. Aún
así, es esencial una cirugía de alta precisión con relación a la
reducción de la fractura y colocación del implante, como un
requerimiento para una exitosa osteosíntesis2.

El DHS (tornillo dinámico de cadera) es el implante de preferencia
para las fracturas estables (A1, A2.1) Este permite la impactación
secundaria de la fractura a lo largo del eje del tornillo deslizante del
cuello femoral, el cual está colocado en el centro de la cabeza femoral.
Una posición en el cuadrante superior puede dejar un fallo
especialmente en el hueso osteoporótico3.

El DCS (tornillo dinámico condilar) así como el DHS con placa
estabilizante trocantérica, pueden ser opciones alternativas válidas en
casos seleccionados. La osteosíntesis es una opción aceptable para
el tratamiento de fracturas intertrocantéricas; sin embargo, el
tratamiento quirúrgico de fracturas de cadera en pacientes con estado
terminal de enfermedad renal quienes tienen asociada una
hemodiálisis crónica tendrán una alta tasa de complicaciones y de

115


mortalidad10. Debido a las características biomecánicas, el nuevo clavo
femoral proximal (PFN) es especialmente utilizable para las fracturas
multifragmentarias altamente inestables. Si el implante es usado en
forma correcta, trabajará apropiadamente aún en presencia de
marcada osteoporosis3.

Las placas no deben usarse como puente en regiones inestables de
conminución del hueso en los pacientes osteoporóticos. La
optimización de la estabilidad en la fijación se asegura contactando el
hueso estable a través del sitio de la fractura, colocando tornillos cerca
y lejos de la fractura como sea posible. La fijación interna de las
fracturas en pacientes con osteoporosis y fracturas diafisarias son
mejor manejadas al intentar obtener estabilidad primaria más que una
reducción anatómica. Los aparatos de fijación de carga compartida,
tales como el tornillo deslizante de cadera, el clavo intramedular, la
placa antideslizante y las bandas de tensión, son mejores alternativas
para las localizaciones metafisarias osteoporóticas. Un acortamiento
intencional puede aumentar la estabilidad y compartir las cargas de la
construcción de la fractura6. Las alternativas para tratar las fracturas
inestables intertrocantéricas que incluyen el clavo intramedular
(Gamma) y la placa deslizante vertical, aplican la fuerza de estos
aparatos de tal forma que pueden permitir la carga inicial de peso6,11,15.
Aunque en un estudio realizado desde 1999 a 2006, se ha evidenciado
un dramático cambio en las preferencias de jóvenes cirujanos
ortopédicos por el uso de clavos intramedulares para el tratamiento de
las fracturas intertrocantéricas, estos cambios han ocurrido
independientemente de la falta de evidencia en la literatura que los
soporte y además encaran un potencial aumento de complicaciones15.

Los injertos óseos estructurales o cualquier otro tipo de relleno
pueden utilizarse cuando la conminución prevé un contacto estable6.
En casos de severa osteoporosis, los tornillos de fijación pueden ser

116


aumentados con polimetilmetacrilato (PMMA). Aunque el PMMA tiene
una adhesión relativamente pobre al hueso, su intrusión en la estructura
del hueso esponjoso resulta en un componente mucho más fuerte
después de la polimerización del cemento. La técnica consiste en retirar
cualquier tornillo que se encuentra aflojado y rellenar con el cemento
líquido el espacio creado por el tornillo, sin manipular hasta que se
produzca un endurecimiento parcial del mismo y luego proceder al
atornillamiento y fijación hasta cuando el cemento se ha secado. Esta
técnica es muy utilizada cuando la fijación de los tornillos es pobre con
significativa pérdida ósea6,12.

Otro método en estudio para aumentar la fijación de los implantes
en las fracturas en huesos osteoporóticos, es la cobertura de
hidroxiapatita en los tornillos de tracción para la fijación dinámica de
cadera, según algunos autores, con resultados favorables13.

Un estudio de nivel I de evidencia terapéutica, realizado por A. Moroni
y col. presenta datos que demuestran que la administración semanal
de alendronato, aumenta la fijación de los clavos en el hueso esponjoso
en pacientes femeninas ancianas con osteoporosis. Los autores
observan el doble de fuerza en la extracción de los clavos implantados
en hueso esponjoso, lo cual soporta el uso de alendronato en el
tratamiento de fracturas pertrocantéricas para aumentar la fijación de
tornillos en la cabeza femoral14.

Cuando haya fallo de la fijación o pérdida de la reducción se procederá
a la revisión considerando el tipo de fallo, a la calidad del hueso, a la
edad del paciente y a los requerimientos y expectativas del paciente. En
pacientes jóvenes, la revisión del implante se considera si todavía
mantiene buen stock óseo, cartílago intacto y buen aporte circulatorio.
En pacientes geriátricos, una artroplastia es usualmente lo más
apropiado3.

117


Un reemplazo protésico inmediato para fracturas intertrocantéricas no
es una rutina que se realice. Las recomendaciones para un reemplazo
protésico agudo actualmente son limitadas a las fracturas inestables
en pacientes con artritis reumatoidea o fracturas patológicas. El
procedimiento quirúrgico para la artroplastia es más demandante
técnicamente que el procedimiento convencional de reducción abierta
y fijación interna, debido a que frecuentemente requiere reemplazar
el calcar con la prótesis y esto prolonga el tiempo quirúrgico. Ningún
estudio ha comparado el reemplazo protésico y el manejo quirúrgico
con los actuales tornillos dinámicos de cadera para fracturas
intertrocantéricas. Un reemplazo protésico agudo tiene un rol
limitado en el tratamiento de fracturas intertrocantéricas inestables16.
En la mayoría de pacientes que tienen fractura intertrocantérica
asociada a cambios degenerativos medianos, la fijación interna es el
procedimiento de elección, pero si el paciente sigue sintomático
después de la curación de la fractura, la artroplastia puede ser
realizada más fácilmente que cuando tenía la fractura fresca1.

MANEJO DE LAS LESIONES DE RODILLA Y TOBILLO
EN PACIENTES CON OSTEOPOROSIS

INTRODUCCIÓN.

La reparación de las fracturas por osteoporosis que corresponden a
la región de rodilla, pierna y tobillo esta actualmente bien establecida
pero no dejan de tener una elevada morbilidad, en especial las que
se localizan en el extremo distal del fémur, ya que la osteoporosis
más severa afecta a la metáfisis de los huesos, y es en estos precisos
lugares donde las fracturas pueden ser más severas y conminutas
y por lo tanto se necesita una osteosíntesis estable una reparación
anatómica de la articulación de la rodilla.

118


La incidencia de fracturas del extremo distal del fémur es de
3600x100000 habitantes, 10 mujeres por cada 1 hombre, la edad
media de los pacientes que presentan fracturas por osteoporosis en
esta región es 10 a 15 años superior que en los casos de las fracturas
vertebrales, la mayoría está por arriba de 70 años. Las fracturas de
tobillo ocurren en un rango de edad de alrededor de los 62 años.

En muchos casos se debe aportar injertos de hueso autólogo o
heterologo, en busca de consolidación de las fracturas, así como el
uso de metilmetacrilato tanto para la fijación de los fragmentos
fracturarios como para mejorar la toma de los tornillos en el tejido
óseo debilitado por la osteoporosis.

Estudios realizados por Egol et.al en el Curr. Opin. Orthop. 2005
refieren que el torque necesario de un tornillo para la fijación entre la
placa y el hueso es de 5Nm. Experimentalmente el torque en un hueso
osteoporotico es de 3Nm, por lo que actualmente se diseñan tornillos
de mayor diámetro, de formas helicoidales de expansión, canulados
para inyección de cemento .

FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL DEL FÉMUR

Las fracturas de la rodilla entre las que se incluye la extremidad distal
del fémur corresponden al 10.1% de todas las fracturas por
osteoporosis que se presentan en el esqueleto según un estudio
realizado en México y publicado en el Acta Ortopédica Mexicana del
2002.

El promedio de edad en el que se presentan con más frecuencia está
entre los 57 y 78 años con promedio de 72 años.

Se considera como región distal del fémur a la zona comprendida

119


desde la interlinea articular hasta 9cm por encima de ella. Esta zona
tiene una compleja configuración anatómica y es la región de
transición de las corticales diafisiarias gruesas a finas en la metáfisis
por lo que las fracturas, en especial en hueso osteoporótico son
conminutas, además los trazos fracturarios van hasta la zona articular
en algunos casos, dificultando más todavía la correspondiente fijación
estable de los fragmentos.

Las secuelas del tratamiento no adecuado de estas fracturas son:
deformidades angulares de la extremidad, inestabilidad ligamentaria,
limitación para la movilidad de la rodilla y alteraciones degenerativas
del cartílago articular.

Es por esto que para el tratamiento de estas lesiones se propone el
uso de injerto autólogo o heterologo, según la disponibilidad,
colocados en la cara interna del fémur y que sirvan como soporte de
tornillos y facilitan el proceso de consolidación, además en algunos
casos el uso de cemento óseo para rellenar espacios y para que los
tornillos tengan una mejor toma de por lo menos 5Nm para facilitar
la rigidez de la interfase hueso placa y evitar así micro movimientos
que producen reabsorción de los fragmentos aumentando la
distancia entre estos y la probable no consolidación de las fracturas,
además este mismo efecto biomecánico contribuye a la posibilidad
de otras complicaciones como infección y dolor.

En la literatura están descritos varios implantes que pueden ayudar
para el tratamiento de las fracturas del extremo distal de fémur con
osteoporosis. Siempre tenemos que analizar bien algunos factores
como la edad del paciente, el grado de osteoporosis, las
enfermedades sobreañadidas, el tipo de actividad y su entorno sico-
social.

120


El análisis de los estudios radiográficos y topográficos nos deben
llevar a una clasificación bien definida de la fractura, el número de
fragmentos y sobretodo si presentan o no comunicación intrarticular,
para luego plantearnos, como nos recomienda en sus múltiples
publicaciones el grupo AO, el principio biomecánico que a esa fractura
le corresponde para poder llegar a una consolidación completa sin
dejar secuelas.

En las fracturas supracondileas sin conminución y en las fracturas
periprotesicas de rodilla con o sin osteoporosis se pueden utilizar
clavos centromedulares retrógrados de 11-12 o 13mm de sección,
bloqueados, bajo el principio de férula interna más protección,
acompañados o no por tornillos de compresión interfragmentaria ,
como lo recomiendan autores argentinos en la publicaciones del Acta
Arg de Ortopedia del 2002.

Además se puede usar, en fracturas tipo A2 de la clasificación de
AO, placas anguladas largas a 95 grados, que incluyan por lo menos
12 corticales proximales a la fracturas.

La posibilidad actual de disponer de placas bloqueadas LCP largas,
del tipo condilar que nos permiten tener varias tomas en los cóndilos,
parecen ser la mejor solución a estos casos, además al utilizar el
sistema LISS, no es necesario abrir el foco de fractura y utilizar una
técnica quirúrgica tipo MIPO, Con el uso de estos implantes ha
mejorado la evolución de este tipo de fracturas , pero no debemos
olvidar que estamos trabajando con pacientes osteoporoticos, por lo
que se recomienda en algunos casos inmovilización externa mínima
complementaria en casos necesarios.

121


FRACTURAS DE LA PATELA

Pueden presentarse en pacientes con osteoporosis por un mecanismo
directo y son por lo general multifragmentadas. El tratamiento es difícil
por la complejidad de la lesión y la poca cobertura de partes blandas
en relación al tejido celular y la piel. En estos pacientes el
desplazamiento puede ser mayor. Hay que valorar la posibilidad de
realizar o no una banda de tensión si tenemos dos fragmentos
grandes, pero manteniendo los clavos cortos para que no protruyan
por la piel, acompañados de un cerclage circular. Se describe además
la posibilidad de realizar un doble cerclage circular de alambre ASIF
1.2 más una inmovilización externa controlada.

Los cerclages con suturas no absorbibles no son bien tolerados. Si
no se consigue una reducción adecuada la patelectomía parcial o total
con reinserción del aparto extensor con técnica termino-terminal
puede estar indicada.

OSTEONECROSIS ESPONTANEA DE RODILLA POR
OSTEOPOROSIS

Esta entidad esta presente en pacientes de edad avanzada, obesos y
con osteoporosis importante que presentan dolor de rodillas, sin la
presencia de datos de artrosis avanzada medida en estudios
radiográficos previos. Se presenta en el cóndilo femoral interno en
el 79% de casos y se acompaña en muchos ocasiones con lesiones
meniscales.

El diagnóstico se realiza por RMN (Beltrán, J Clínicas
Radiográficas de NA 2005) en donde se evidencia una fractura por
insuficiencia subcondral y el tratamiento es inicialmente manejo del

122


dolor, manejo de la osteoporosis y fisioterapia. Cuando no hay mejoría,
se debe realizar una artroscopía de rodilla para valorar la posibilidad
de tratamiento con perforaciones o prótesis unicompartimental vs total
de rodilla.

FRACTURAS DE MESETA TIBIAL

La fractura de la tibia entre las que se encuentran las de la meseta
tibial y la rótula corresponde al 10.1% de las fracturas por
osteoporosis, tienen un alto grado de complejidad en el tratamiento.

Por la fragilidad del tejido óseo la mayoría de estas fracturas son
del tipo V o VI de Schatzker, por lo que es necesario para su
tratamiento la utilización de injerto de hueso autólogo o heterologo
o hidroxiapatita en bloque para levantar la superficie articular. Estas
fracturas incluyen el cartílago articular, la epífisis y la metáfisis por
lo que el tratamiento quirúrgico es la única alternativa.

Para esto se debe realizar casi siempre abordajes amplios por vía
lateral y medial, para la correcta restitución de la superficie articular,
así como apoyarse con artroscopía o la realización de artrotomías para
la observación del cartílago y evitar con esto dejar fisuras o escalones
grandes en la superficie articular.

Los implantes usados son placas en L o T de 3.5 o del tipo LCP 3.5 o
placa LISS diseñada especialmente para tibia proximal. En estas
fracturas se debe buscar el principio biomecánico de sostén, además
tornillos de compresión interfragmentaria 7.0 y 3.5 y tornillos
canulados de 7.0. En casos de osteoporosis severa la colocación de
metilmetacrilato podría ayudarnos a la mejor toma de los tornillos, el
manejo de partes blandas en estos pacientes debe ser lo más prolijo.

123


En ocasiones es necesario colocar tracción de partes blandas antes
del procedimiento quirúrgico para controlar el edema perifracturario
que es siempre importante y que puede dificultar el cierre de la herida.

Las complicaciones en pacientes ancianos con osteoporosis son
rigidez articular, desviaciones en varo ó valgo, artrosis secundaria,
inestabilidad y complicaciones neurovasculares.

FRACTURAS DEL TOBILLO

Las fracturas del tobillo y pie corresponden al 7.8% de todas las
fracturas por osteoporosis, el promedio de edad es de 62 años. Las
fracturas del tobillo en pacientes de edad avanzada con pérdida de la
microarquitectura ósea presentan mayor riesgo de pérdida de la
reducción posoperatoria. El tobillo en realidad involucra dos
articulaciones, una sobre la otra, un tobillo fracturado puede englobar
a dos o más huesos y también a tejido blando circundante.

Por otro lado en un amplio estudio epidemiológico de mujeres
mayores de 65 años se comprobó una relación directa entre densidad
mineral ósea y fracturas de muñeca, cadera y pelvis; pero no se
encontró relación entre fractura de tobillo y disminución de la masa
ósea, pero es por demás conocido que en personas de edad avanzada
las fracturas del tobillo se producen por traumatismos leves lo que
nos indica la presencia de osteoporosis y sobre todo la probabilidad
de que se repita la fractura.

La correcta valoración de la circulación y los probables daños
neurológicos deben estar siempre presentes en personas de edad
avanzada, la pobre circulación que suelen tener los tejidos blandos
en estos pacientes puede contribuir a una mala cicatrización de las

124


heridas quirúrgicas. Una buena inmovilización inicial puede ayudar
mucho para el tratamiento quirúrgico posterior.

En casos de lesiones multifragmentarias en tejido ostoporótico es
necesario ademas de los estudios radiográficos convencionales AP y
L de tobillo, solicitar una TAC para una correcta planificación
preoperatoria.

Una incongruencia articular de 1 a 2mm puede alterar en forma
grave la distribución de cargas y llevar a una artrosis en poco tiempo.
En todos los casos de impactación articular y defecto óseo (B2,B3,
C2, C3 ) se debe utilizar al final relleno con injerto óseo.

Para la osteosintesis de fracturas osteoporótica en tobillo, que
comprometen el pilón tibial las placas LCP son las que mejor
estabilidad han proporcionado, las fracturas no conminutas en tejido
óseo regular pueden tratarse de manera convencional con placas
tercio de caña y DCP 3.5 o en cuchara para poder ser moldeadas
siempre sobre la cara anterior e interna de la tibia.

125


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128

FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR

MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS
DEL MIEMBRO SUPERIOR

FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL HÚMERO

INTRODUCCIÓN

as fracturas del extremo proximal del húmero suponen un

L 5% del total de las fracturas del organismo y corresponden al
45 % de todas las fracturas humerales1. Ocurren fundamental-
mente en las mujeres que sufren osteoporosis tras la menopausia. En
dicha población el 75% de las fracturas humerales ocurren en su
extremo proximal, el 80% de estas fracturas evolucionan bien con
tratamiento conservador, aunque un 20% suelen ser desplazadas y/o
inestables, motivo por el que requerirían tratamiento quirúrgico, según
Vienne y Gerber1 existen complicaciones frecuentes en estas fracturas
como son la imposibilidad de lograr una reducción anatómica, el
desplazamiento secundario, la necrosis avascular y la seudoartrosis.
Dichas complicaciones requieren de una nueva evaluación de los
conceptos del tratamiento quirúrgico de estas fracturas.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Kristiansen y col.2 registraron y analizaron todas las fracturas de
húmero proximal ocurridas en una población urbana de medio millón
de habitantes durante el año 1993; encontraron 565 fracturas de las
cuales el 77% ocurrieron en mujeres.

129


La frecuencia global por 100.000 habitantes fue de 48 en hombres y
142 en mujeres, con un crecimiento exponencial a partir de la quinta
década de la vida. Dicho incremento fue debido a una mayor frecuencia
de fracturas mínimamente desplazadas debidas a tratamientos
moderados, es decir a fracturas asociadas con osteoporosis

Horak y Nilsson3 calcularon la incidencia de estas fracturas de forma
específica con respecto a la edad y el sexo, en 729 casos. Dicha
incidencia específica fue igual que la de las fracturas del cuello
femoral, con un rápido crecimiento con la edad, el doble de rápido en
mujeres que en hombres. Sólo las fracturas con separación del
troquíter se desviaron del mencionado patrón. Las fracturas más
desplazadas tenían tendencia a ocurrir de forma más tardía. Los
autores referidos concluyeron que las fracturas del húmero proximal
deben ser consideradas entre las más frecuentes de las relacionadas
con la fragilidad ósea.

Tres cuartas partes de estas fracturas se deben a traumatismos
moderados, siendo lo más típico la caída desde la posición erguida2.
Saitoh y Nakatsuchi4, analizaron la hipótesis de que el húmero
proximal es más osteoporótico que el fémur proximal mediante el
llamado “indention test” y la medición de la densidad mineral ósea
de los correspondientes huesos. La sección ósea de la base de la
cabeza humeral tuvo en su estudio el 65% de la densidad mineral
ósea de la base de la cabeza femoral. La energía requerida para causar
un 50% de deformidad en el test de penetración (“indentation test”)
en la sección de la cabeza humeral fue del 50% con respecto al de la
cabeza femoral. Es decir, al demostrar que el hueso esponjoso de la
cabeza humeral es más osteoporótico que el del fémur, por lo que
se puede complicar el tratamiento quirúrgico de las fracturas
desplazadas del cuello humeral.

130


DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

El diagnóstico clínico de estas fracturas es sencillo en base al
antecedente traumático del paciente anciano, el dolor e impotencia
funcional severa que ocasiona, que hace que el paciente se sujete
contra el tronco firmemente el brazo con el contralateral. Si ha
transcurrido el tiempo necesario, uno o dos días, se suele producir la
equimosis clásica de Hennequin que llega hasta la cresta ilíaca por el
borde lateral del tórax. Otras veces el hematoma se queda confinado
en la cara anterior del hombro lo que se conoce como signo de Matti.
La deformidad será patente en los casos con desplazamiento de la
fractura.

El fragmento diafisario puede causar lesiones vasculares o
nerviosas (nervio circunflejo o plexo braquial) en su desplazamiento,
por lo que la exploración ha de ir dirigida a su evaluación.

El diagnóstico radiográfico de estas fracturas se suele hacer con
tres proyecciones básicas: anteroposterior, axial y lateral de escápula
o transtorácica. Es muy recomendable, en algunos casos, realizar
también una tomografía axial computarizada (TAC), puesto que
permite valorar mejor la magnitud de las lesiones de la cabeza
humeral. Una clasificación muy aceptada hoy en día es la de la
Fundación AO, que busca una correlación entre el diagnóstico y el
tratamiento. Dicha clasificación es numérica y anatómica, y permite la
identificación del hueso y de su segmento fracturado, así como definir
si la fractura es extra o intrarticular y también su gravedad.

En la práctica se suele utilizar más la conocida clasificación de Neer7,
que está basada en cuatro diferentes fragmentos anatómicos del
húmero proximal fracturado. De esa forma existen fracturas de dos,
tres y cuatro fragmentos. En las de dos fragmentos se separa la

131


cabeza de la diáfisis por el cuello anatómico o por el quirúrgico y en
función de la angulación, desplazamiento o conminución, estas
fracturas se diferencian en tipos a, b y c. Las de tres fragmentos
además separan el troquíter o el troquín y las de cuatro, ambas
apófisis.

Existen fracturas-luxación de dos, tres y cuatro fragmentos,
semejantes a las anteriores y en función de la dirección de la luxación
se clasifican en anteriores y posteriores.

OPCIONES TERAPÉUTICAS

Según Vienne y Gerber1 existen tres grupos diferentes con respecto
al tratamiento de las fracturas del húmero proximal cuando el hueso
es osteoporótico.

FRACTURAS ESTABLES

Sin desplazar, con hueso osteoporótico pero con relativa buena
calidad ósea.

Estas fracturas representan el 80% de las fracturas proximales del
húmero y normalmente son tratadas con una inmovilización en
cabestrillo o con un vendaje tipo Velpeau durante unas 3 semanas.
El mayor riesgo de estas lesiones es su desplazamiento secundario,
en cuyo caso el cirujano deberá decidir entre la abstención quirúrgica
dejando la fractura a su evolución natural o llevar a cabo la reducción
abierta y osteosíntesis o la prótesis parcial en función de cada caso.
Los resultados del tratamiento conservador de estas fracturas han
sido analizados recientemente por McKoy y cols.5 Es importante

132


destacar que tras estas fracturas se producen pérdidas de movilidad,
debilidad muscular y dolor y que algunos casos también presentan un
síndrome de compresión subacromial (“impingement”) por el
desplazamiento de la fractura del troquíter.

FRACTURAS COMPLEJAS CON HUESO DE RELATIVA
BUENA CALIDAD

En ellas se debe buscar una reducción lo más anatómica posible.
No se debe aceptar un desplazamiento de más de 1 cm o una
angulación mayor de 45°. La reducción se puede llevar a cabo a cielo
cerrado seguida de un enclavamiento percutáneo o por medio de
reducción abierta seguida de fijación interna mínima o con cualquier
otro tipo de fijación a cielo abierto. Cuanto más estable sea la
osteosíntesis menor será el riesgo de desplazamiento secundario,
que de ocurrir, obligará a realizar una osteosíntesis más sólida.

FRACTURAS COMPLEJAS CON HUESO OSTEOPORÓTICO

En estos casos puede llevarse a cabo la reducción a cielo cerrado
seguida del enclavamiento percutáneo o una reducción a cielo abierto
seguida de una fijación interna mínima o cualquier otro tipo de fijación.
Siempre se debe considerar el injerto óseo.

Según Stableforth y cois.9, las clasificaciones de Neer y de la AO son
útiles para tomar decisiones terapéuticas. Según dichos autores el
85% de estas fracturas muestran un desplazamiento pequeño y no
precisan ni tratamiento quirúrgico ni manipulación. La fractura suele
consolidar en 6 a 8 semanas. En el 15% de las fracturas el des-
plazamiento de los fragmentos hará que llevemos a cabo una

133


manipulación o un tratamiento quirúrgico según los casos. Si no hay
forma de impactar la fractura, la utilización de agujas percutáneas o la
fijación externa evitará su desplazamiento secundario y permitirá una
movilización precoz, aunque los mejores resultados se obtienen con
la reducción abierta seguida de fijación interna. La reducción abierta
con fijación interna estaría indicada para Stableforth y cols, si el
fragmento articular todavía presentara inserciones de las partes
blandas.

Cada vez vemos mejores resultados con la utilización del placas auto
bloqueadas que permiten mejor estabilidad incluso en fracturas muy
complejas con hueso osteoporótico, el principio biomecánico de
autobloqueo permite mantener estables los fragmentos de fracturas
complejas tratadas por este método, siendo incluso una alternativa
en pacientes muy jóvenes a la artroplastia y en adultos mayores
dependiendo de la complejidad de la fractura y su conminución,
Conforme realicemos una mejor y mas cuidadosa disección,
observamos con menos frecuencia necrosis avascular de la cabeza
humeral brindando la posibilidad de realizar movilidad temprana, casi
inmediata con un excelente desarrollo muscular

En un paciente anciano colaborador y con soporte post-operatorio
adecuado la artroplastia de Neer suele proporcionar un resultado
funcional muy bueno9. Hartsock y cols.10 Han señalado que la
hemiartroplastia de hombro es una técnica quirúrgica a realizar en
algunos tipos de fracturas del húmero proximal, como las de cuatro
fragmentos (figura 5), las de tres fragmentos en un hueso
osteopénico y las que tienen la cabeza humeral dividida en dos
fragmentos o con un grave impacto en la zona articular. Es
importante realizar una técnica quirúrgica meticulosa para evitar
complicaciones. Según dichos autores los resultados de la

134


hemiartroplastia de hombro son satisfactorios en un 80% de los casos,
siendo los resultados mejores en los pacientes más jóvenes y en las
fracturas más recientes.

RESULTADOS

Ko y Yamamoto11 han utilizado suturas de alambre (a través del
maguito rotador, tuberosidades y diáfisis) con agujas roscadas o con
fijador externo para este tipo de fracturas, con un 87% de resultados
satisfactorios según los criterios de Neer7. Dichos autores estudiaron
16 pacientes con edades comprendidas entre 19 y 63 años (media:
52 años), con un seguimiento medio de 3,8 años (rango: 1,8 a 5,6
años). Concluyeron que su método es una buena alternativa para el
tratamiento de las fracturas complejas y desplazadas del húmero
proximal.

Chun y cols.12 han publicado que las fracturas de dos fragmentos
del cuello quirúrgico tratadas con cabestrillo suelen obtener buenos
resultados funcionales, y también la fijación interna temprana de las
fracturas desplazadas del troquíter. Los mencionados autores
analizaron 137 pacientes que tenían 141 fracturas en dos fragmentos:
113 del cuello quirúrgico, 24 del troquíter, 2 del cuello anatómico y 2
del troquín. Concluyeron que el tratamiento mediante cabestrillo y
ejercicios de péndulo ofrece un resultado satisfactorio en las fracturas
del cuello quirúrgico. También, que el tratamiento conservador de las
fracturas no desplazadas del troquíter y el quirúrgico de las fracturas
desplazadas proporcionan una función satisfactoria. Las fracturas del
troquín sin limitación de la movilidad van bien con cabestrillo y
movilización precoz.

135


Matsuda y cols.13, han obtenido en ancianos resultados similares a
los obtenidos en jóvenes, mediante la utilización de placas y tornillos
reforzadas con cemento intramedular. Los autores trataron 5 casos
con dicho procedimiento, observando que la osteosíntesis permaneció
estable al año de seguimiento. Para ellos, las ventajas del método son
su facilidad de realización, la estabilidad que proporciona y que no
produce complicaciones de interés.

Resch y cols.15 han referido buenos resultados con la fijación
percutánea de estas fracturas, a veces añadiendo tornillos canulados.
Estos autores analizaron 27 pacientes, con un seguimiento medio de
24 meses (rango: 18 a 47 meses). Todas las fracturas de tres
fragmentos obtuvieron resultados buenos o muy buenos y sin
necrosis avascular. En las fracturas de cuatro fragmentos impactadas
en valgo, los resultados fueron buenos excepto en una, que
evolucionó a la necrosis avascular de la cabeza humeral. En las
fracturas con desplazamiento lateral de la cabeza se acabó por hacer
una hemiartroplastia de hombro en uno de los casos debido a la
necrosis avascular y en otro debido al desplazamiento secundario de
la fractura. Hubo un 11% de necrosis avasculares en las fracturas de
cuatro fragmentos. La puntuación media de Constant en los pacientes
con fracturas de cuatro fragmentos que no necesitaron cirugía más
adelante fue del 87% (rango: 75% a 100%).

Ogiwara y cols.16 han obtenido también buenos resultados con el
enclavado mediante clavos de Ender introducidos de modo
retrógrado desde el codo. Los autores estudiaron una serie de 34
pacientes (29 mujeres y 5 hombres) de una edad media de 69,5 años
(rango: 48 a 86 años) y un seguimiento medio de 9,9 meses (rango:
6 a 22 meses). A las 5,9 semanas todas las fracturas excepto una,
habían consolidado. La movilidad media del hombro al final del
seguimiento fue de 125° de elevación y 40° de rotación externa. La

136


limitación media de extensión del codo fue de 4°. Los aspectos más
importantes del método descrito son la desaparición inmediata del
dolor, la estabilización del fragmento inestable y el comienzo de la
movilidad pasiva protegida del hombro antes de que aparezcan
adherencias.

Todos los artículos referidos previamente tienen el inconveniente de
no poder ser comparados entre sí, puesto que las clasificaciones y
los métodos de valoración de resultados han sido diferentes. Sin
embargo, Zyto y cols.17 han publicado un interesante estudio aleatorio,
en el que comparan el tratamiento conservador con la osteosíntesis
con cerclaje, analizando un grupo de 40 pacientes de 74 años de edad
media con fracturas de tres y cuatro fragmentos. Los resultados no
mostraron mejores resultados con el cerclaje que con el tratamiento
conservador, motivo por el cual los mencionados autores
recomiendan dicho tratamiento.

En otro artículo, Zyto y cols.18 han estudiado la funcionalidad del
hombro tras las fracturas desplazadas del húmero proximal. Los
autores analizaron fracturas de tres y cuatro fragmentos en 38
pacientes, con un seguimiento de 3 años. Veintiocho pacientes fueron
tratados de forma conservadora, siete fueron operados con reducción
abierta y fijación interna y a tres se les implantó una prótesis. Todos
los pacientes fueron valorados mediante los protocolos de Neer7 y
Constant19. El resultado funcional de las fracturas de tres fragmentos
fue generalmente bueno. Veinticinco de los 26 pacientes con una
fractura en tres fragmentos aceptaron la situación de sus hombros.
Sin embargo, el grado de movilidad fue significativamente menor en
el grupo de fracturas con cuatro fragmentos. Además los
mencionados autores constataron una estrecha correlación entre la
puntuación de Constant y las opiniones de los pacientes.

137


La hemiartroplastia de hombro proporciona un 80% de buenos
resultados cuando se realiza adecuadamente desde el punto de vista
técnico10. En términos de movilidad y alivio del dolor, la
hemiartroplastia proporciona resultados buenos y excelentes en las
cifras antes mencionadas.

La forma de evitar complicaciones tras la artroplastia es realizar una
cuidadosa implantación de la misma y una buena reinserción de las
tuberosidades a la diáfisis. Entre las complicaciones de la artroplastia
destacan: el retardo de cicatrización de la herida, la infección, la lesión
nerviosa, la fractura humeral, la mala posición de la prótesis, la
inestabilidad, la pseudoartrosis de las tuberosidades, los desgarros
del manguito rotador, la distrofia simpático refleja, la fibrosis
periarticular, las osificaciones heterotópicas, el aflojamiento del
componente y la artrosis glenoidea. La tasa global de complicaciones
puede llegar a ser hasta del 35%10, datos que deben ser tomados en
cuenta como complicaciones de todos los procedimientos alrededor
del extremo proximal del húmero.

FRACTURAS DEL CODO

INTRODUCCIÓN

Las fracturas del extremo distal del húmero, o fracturas alrededor
del codo son muy frecuentes, representando un quinto de las
fracturas que se atienden en una consulta de Traumatología. Se ha
calculado que sobre 10.000 habitantes/año, 12 hombres y 32
mujeres presentan una de estas fracturas1. Si tenemos en cuenta
únicamente las fracturas del codo, el 74,5% de éstas son fracturas
del extremo distal del húmero. La presentación por edades de
población sigue una distribución distinta según las etapas de la vida,

138


en la que se observan dos picos de frecuencia: entre los 2 a 12 años
supracondíleas y sobre los 60 años, siendo en este último grupo
superior el número de mujeres al de hombres2. En la mujer, por encima
de los 60 años y debido a la elevada prevalencia de osteoporosis, el
riesgo de padecer una fractura de este tipo es del 17%3.

Estas fracturas son lesiones complejas, con pronóstico y resultado
variables, y que no deben ser, como ocurre a menudo, consideradas
benignas, debido a la complejidad de la anatomía: articulación
multifuncional, de carga y un variado tipo y rango de movilidad.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Es recomendable solo en aquellos tipos en los que las estructuras
anatómicas no presentan desplazamiento y que por lo tanto el tiempo
de inmovilización no sobrepase los 15 a 20 días, y que por lo general
no presentan ningún rango de disrupción articular4, en estos casos
la ferulización rígida debe ser seguida de un adecuado proceso de
rehabilitación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Encaminado fundamentalmente a reproducir la anatomía original
dentro de lo posible, permitir movilidad temprana, evitar la restricción
de la movilidad y por lo tanto la alteración de la calidad de vida,
tomando en cuenta que la movilidad del codo en pacientes seniles es
fundamental para la actividad mínima como el aseo, la alimentación y
la libre movilidad, actividades que por lo general requieren de una
persona auxiliar para su realización.

139


ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS

Las alternativas quirúrgicas de tratamiento han cambiado
significativamente con el paso del tiempo, y de acuerdo con el tipo de
fractura, estos pueden ir desde la fijación percutánea de fracturas
relativamente estables a grandes osteosíntesis con doble placa en
donde al menos una de ellas deba ser una placa autobloqueante que
asegure la sujeción de la misma en el hueso osteoporótico, se dispone
actualmente de placas autobloqueadas rectas y anatómicas con una
muesca lateral para la fijación mas anatómica del epicóndilo,
brindando además una mejor orientación espacial para lograr mas
eficientemente una reproducción de la anatomía normal.

El tratamiento quirúrgico brinda la posibilidad de iniciar movilidad
tempranamente, evitando de esta manera complicaciones difíciles de
tratar como la rigidez y disminución de los rangos de movilidad.

En ocasiones es necesario realizar fijación externa con osteotaxis o
ligamentotaxis dado el grado de conminución, pudiendo ser este el
tratamiento definitivo para una lesión muy compleja, incluso llegando
a la artrodesis cuando la multifragmentación no permite restituir la
anatomía articular.

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
DEL HUMERO DISTAL

- Lesiones nerviosas (La compresión del nervio cubital es la más
frecuente)

140


- Lesiones tendinosas (alteraciones en el Tendón del tríceps)

- Artrosis post-traumática

- Rigidez y disminución de la fuerza

- Inestabilidad

- Pseudoartrosis

FRACTURAS DISTALES DEL RADIO.

INTRODUCCIÓN

Las fracturas de la epífisis distal del radio son muy frecuentes,
representando una sexta parte de las fracturas que se atienden en una
consulta de Traumatología. Se ha calculado que sobre 10.000
habitantes/año, 16 hombres y 37 mujeres presentan una de estas
fracturas1. Si tenemos en cuenta únicamente las fracturas del
antebrazo, el 74,5% de éstas son fracturas de la metáfisis y/o epífisis
distal del radio. La presentación por edades de población sigue una
distribución bimodal en la que se observan dos picos de frecuencia:
entre los 6 y 10 años y entre los 60 y 69 años, siendo en este último
grupo superior el número de mujeres al de hombres2. En la mujer, por
encima de los 60 años y debido a la elevada prevalencia de
osteoporosis, el riesgo de padecer una fractura de este tipo es del 15%3.

Estas fracturas son lesiones complejas, con pronóstico y resultado
variables, y que no deben ser, como ocurre a menudo, consideradas

141


banales y de poca importancia. Analizaremos las conclusiones de los
estudios científicos publicados, para conocer si proporcionan datos,
factores, hechos y técnicas que demuestren científicamente que lo que
se hace es lo más correcto para el paciente. Es decir, la asistencia
traumatológica basada en la evidencia.

Los resultados obtenidos en el tratamiento de estas fracturas van a
depender de factores muy variados.

En el paciente con osteoporosis la energía del traumatismo sobre el
extremo distal del radio fácilmente causa una conminución
epifisometafisaria con una pérdida de relación ósea e impactación de
los fragmentos, aumentando la gravedad del pronóstico funcional y
la dificultad en el tratamiento a realizar.

Los objetivos terapéuticos al tratar una fractura distal del radio son
la reducción anatómica articular y la restauración de los ejes
metafisoepifisarios distales del radio.

La actitud terapéutica a seguir se ve condicionada por la mayor o
menor inestabilidad de la fractura. Fernández5 define una fractura
como estable cuando la desviación dorsal o palmar es menor a 5°,
el acortamiento menor a 2 mm y la conminución ausente o mínima.
En estos casos, el mecanismo lesional es de baja energía, no se ha
producido una pérdida de masa ósea y no se observa una
impactación del foco de fractura. La fractura presentará inestabilidad
si el mecanismo lesional es de alta energía, si la desviación dorsal o
palmar es mayor a 20°, el acortamiento mayor a 2 mm6, existe una
conminución del foco de fractura generalmente en la porción dorsal,
trazo intrarticular, se asocia a una fractura en la epífisis distal del
cubito, el paciente tiene más de 60 años y si después de la reducción
de la fractura se observa un defecto óseo entre los fragmentos.

142


Para valorar los resultados finales de las fracturas distales del radio,
se toma en cuenta:

• Fracturas no desplazadas

• Fracturas distales del radio con desplazamiento dorsal (fractura
de Colles)

• Fracturas distales del radio con desplazamiento palmar (fractura
de Smith)

• Fracturas articulares marginales (fractura de Barthon)

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Aplicables a fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadas
Estos resultados muestran que el 76% de los pacientes con fracturas
de Colles lograron un resultado satisfactorio. Lidstróm9 y Frykman10,
informan que tras el tiempo de recuperación no hubo deterioro en el
resultado funcional en los 6 meses siguientes a la fractura.

Un alto porcentaje de los pacientes manifiesta síntomas subjetivos:
dolor, rigidez, debilidad, en particular en forma de molestias dolorosas
en la utilización de la muñeca y de la mano, a pesar de lograr unos
resultados funcionales razonables

143


RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Ya hemos comentado que la osteoporosis en el anciano hace que
exista una mayor conminución metafisoepifisaria. El restablecimiento
de la superficie articular puede indicar una reducción abierta,
osteosíntesis/osteotaxis, elevación del hundimiento metafisario y
relleno del defecto óseo con hueso o con sustitutos óseos.

Los buenos resultados publicados indican que la elevación del
hundimiento articular mejora el resultado funcional43,47,53. Como
materiales de relleno y de soporte óseo se pueden emplear los
injertos óseos (autoinjerto, aloinjerto), el cemento acrílico,
biomateriales sintéticos que sean osteoinductores, osteoconductores
y que proporcionen una estructura física de “andamiaje” mientras
son sustituidos por hueso del huésped54,55,56,57. Todo ello con la idea
de aumentar la estabilidad y favorecer la consolidación.

El tratamiento quirúrgico de las fracturas de radio distal, hasta ahora,
se divide básicamente en cuatro grupos:

• Fijación bipolar con agujas y yeso

• Fijación externa

• Fijación interna con agujas y clavos

• Fijación interna con placas ( convencionales o autobloqueadas)

144


FIJACIÓN BIPOLAR CON AGUJAS Y YESO
Muchos artículos describen esta técnica de fijación en la cual las
agujas se colocan proximales y distalmente al foco de fractura,
actualmente en desuso por la dificultad para mantener la corrección
de todos los ejes y por existir técnicas mas seguras de fijación.

FIJACIÓN EXTERNA
Los resultados funcionales de las mayores series de pacientes
tratados con fijación externa en los que se empleó una ligamentotaxis
lograron resultados satisfactorios. Estas cifras parecen ser
ligeramente inferiores que las obtenidas con la fijación bipolar, lo que
no es significativo ya que las fracturas tratadas con osteotaxis suelen
presentar una mayor lesión anatómica. En el estudio de Kongsholm
y Olerud64 todas las fracturas eran conminutas (Frykman tipo VII y
VIII). La fuerza de prensión final variaba entre el 54%65 y el 90%64 en
comparación al lado sano. También aquí hay riesgo de aflojamiento
de los clavos, infección en el trayecto, osteomielitis, Atrofia simpático-
refleja y fracturas iatrogénicas. Sobre todo en ancianos66. Cooney67
refiere complicaciones en el 27% de sus pacientes.

FIJACIÓN INTERNA CON AGUJAS Y CLAVOS
El enclavijado percutáneo de las fracturas de radio distal presenta
buenos resultados, desde el 82%70 al 96%71 de los casos. Munson y
Gainor72 presentan un 95% de buenos resultados anatómicos con este
método. También Ludvigsen73 aboga por el tratamiento con agujas y
yeso, por su simplicidad y bajo costo. Utilizando la técnica de Kapandji
refiere resultados radiológicos peores en los ancianos osteoporoticos
porque se produce acortamiento del radio, y contraindica dicha

145


técnica cuando existe desplazamiento intrarticular. La técnica de
Benoist78, que es una modificación de la de Kapandji, muestra similares
resultados, aunque algunos autores consideran que es más inestable
y la asocian a la realización previa de una osteotaxis27.

FIJACIÓN INTERNA CON PLACAS Y TORNILLOS

Kristianson y Gjersoe81 describieron una placa especialmente
diseñada con un 57% de buenos resultados anatómicos y un 91% de
buenos resultados funcionales.

Melone25 clasificó las fracturas intrarticulares del radio en cuatro
tipos. En 1986, informó de los resultados de la fijación interna en
fracturas clasificadas como su tipo IV el grado más grave, con amplia
separación o rotación de los fragmentos intrarticulares, con un 80%
de resultados funcionales y un 93% de resultados anatómicos
satisfactorios. Todos perdieron algo de movilidad y la media de la
fuerza de prensión era del 84% de la fuerza de la mano no fracturada.

Axelrod y McMurtry82 informan de los resultados de 20 pacientes
tratados mediante la reducción abierta después de fracasar con
medios cerrados. El 89% de los pacientes volvieron a sus
ocupaciones previas, restableciéndose la congruencia articular en el
88% de los casos y unos resultados funcionales satisfactorios en el
79%. La fuerza de prensión era del 83% y la fuerza de oposición era
el 90% de lo normal.

En general la reducción abierta mas fijación con placas se
indica en fracturas inestables, con trazo intrarticular, desplazamiento
volar, etc. Actualmente se prefiere la colocación de placas volares y
de tipo autobloqueante.

146


COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE
RADIO DISTAL

- Lesiones nerviosas, Síndrome del túnel del carpo. (La
compresión del nervio cubital es poco frecuente 0.8%)

- Lesiones tendinosas

- Artrosis post-traumática

- Enfermedad de Dupuytren y tenosinovitis estenosante

- Inestabilidad carpiana y consolidación viciosa

- Pseudoartrosis radial y de la estiloides cubital

- Distrofia simpática refleja (Sudeck)

FRACTURA DISTAL DEL RADIO CON DESPLAZAMIENTO
PALMAR

La descripción de una fractura distal del radio con desplazamiento
palmar la hizo RW Smith en 1847. En 1838, JR Barton describió una
fractura marginal dorsal del radio distal y llamó la atención sobre la
menor frecuencia que la fractura marginal palmar102. El 3-5% de las
fracturas distales del radio presentan desplazamiento palmar9,103, y el
0,5-1,2% son fracturas articulares marginales102,103. Estas fracturas
marginales son relativamente raras y tienden a ocurrir con mayor

147


frecuencia en hombres jóvenes después de accidentes a alta
velocidad 102, por lo que no existen grandes series en personas
mayores. Las fracturas con desplazamiento palmar son inestables y
el desplazamiento durante el tratamiento con yeso es lo habitual.

Globalmente, los resultados del tratamiento conservador en las
series de Lidstróm9, Flandreau105, Frykman10 y Pattee102 muestran un
75,5% de resultados funcionales satisfactorios. King107 informó que
todas las fracturas articulares marginales de su serie tenían algo de
dolor, sensibilidad a los cambios climáticos, malestar con trabajo
duro, pérdida leve de la fuerza y del movimiento.

ASPECTOS IMPORTANTES LUEGO DE PRESENTAR UNA
FRACTURA DISTAL DEL RADIO CON DESPLAZAMIENTO
PALMAR

1. La reducción anatómica se pierde en el 64% de las fracturas que
son tratadas de forma conservadora. Aún así, existe un
resultado satisfactorio en el 76% de las fracturas.

2. El 85% de los pacientes presenta un resultado satisfactorio
después de una fijación interna con placa volar. El periodo medio
de incapacidad es de 4 meses.

3. Se produce artrosis post-traumática en el 40% de las fracturas.

4. Se observa compromiso del nervio mediano en la cuarta parte
de los casos.

148


5. Es de esperar un mal resultado funcional cuando se asocia con
otras lesiones carpianas.

149


150

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

PAPEL DEL CALCIO Y LA VITAMINA D EN LA
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

BALANCE METABÓLICO DE CALCIO Y EDAD AVANZADA

partir de los 50 años el balance extracelular de calcio (Ca) tiende

A a ser negativo, lo que favorece la pérdida de Masa Ósea (MO).
Adicionalmente a la disminución en la ingesta de Ca alimentario,
se produce una real disminución de la disponibilidad de Ca endógeno,
tanto por la disminución de su absorción intestinal (resistencia y
disminución en la síntesis de Vitamina D), como por el incremento
de su eliminación urinaria, favoreciendo una menor calcificación del
osteoide y la instauración de un estado de hiperpartirodismo
secundario hasta en un 30% de individuos sobre los 65 años;
determinando en conjunto una mayor resorción y perdida de MO. Al
respecto se debe puntualizar los siguientes hechos:

- En los individuos seniles (8a - 9a década) se llega a una pérdida de
DMO del 42% en columna vertebral y del 58% a nivel del fémur,
pero con principal afectación en las estructuras corticales

- En mujeres posmenopáusicas el déficit de estrógenos influye en la
menor absorción de Ca intestinal, como en la mayor eliminación
urinaria por efecto directo e indirecto en una menor biodisponibilidad
de Vit.D y mayor secreción de PTH.

Se ha establecido que la ingesta diaria y concomitante de 1000 mg de
Ca y de máximo de 2000 mg de sodio, favorecen el mantenimiento
de un balance metabólico positivo de Ca asociado a una no perdida
de MO.

151


- El umbral de un balance metabólico positivo de Ca en las mujeres
posmenopáusicas se relaciona a una ingesta promedio de 1200
mg/d de Ca, considerando que con la suplementación de 1000-1500
mg/d por varios años el efecto en la MO es variable: disminuye la
pérdida de MO en cadera y antebrazo (>3%), pero no previene ésta
en cuerpo total (< 3.5%)

- En el adulto, la retención ósea de Ca a partir de un balance
metabólico positivo de este mineral, presenta una meseta con una
ingesta diaria de calcio de 1200-1500 mg/d de fuente alimentaria y
de 1100-1200 mg/d con suplementos de Ca.

- La disminución real (< 7,7%) de la absorción funcional intestinal
de Ca se asocia a un incremento del 24% de riesgo de fractura de
cadera en individuos sobre los 65 años.

En la prevención de la osteoporosis posmenopáusica es una práctica
común la administración de suplementos de Ca, sin embargo los
estudios que demuestran su eficacia son escasos y contradictorios.
Se debe recordar que en la mayoría de los estudios de eficacia
farmacológica de varios agentes tanto en la prevención como en el
tratamiento de la osteoporosis, el Ca se ha empleado como placebo,
lo que ha permitido indirectamente evaluar su efecto. En uno de éstos,
realizado en un grupo de mujeres posmenopáusicas que recibieron
Ca como placebo en el estudio EPIC (Early Prevention Intervention
Cohort), se determina que la suplementación de Ca por 24 meses no
detuvo la pérdida de MO en columna lumbar, antebrazo y cadera, ni
modificó positivamente los marcadores bioquímicos del
remodelamiento óseo.1

En otros estudios23 se ha encontrado que la administración de
Ca adicionalmente a los aportes normales en la dieta de la mujer
posmenopáusica reduce la pérdida de contenido mineral entre el 1

152


al 3%, frente a las que no reciben suplemento. Por el contrario, otros
estudios no encuentran que con la administración de suplementos de
Ca en la posmenopausia temprana (<5 años) modifiquen
positivamente la pérdida de DMO que es habitual en esta época,
mientras que luego de 5 años de posmenopausia su administración
si disminuye la pérdida de DMO axial y apendicular.4

Algunos estudios observacionales y otros de intervención con Ca,6
determinan que el riesgo de fracturas vertebrales puede disminuir
aproximadamente en 10%. Contrariamente otros, también de tipo
observacional, no encuentran disminución en la tasa de estas
fracturas.78 Uno de estos el SOFT (Study of Osteoporotic Fractures)
realizado en un importante (9)número de mujeres sobre 65 años con
un seguimiento promedio de 6.6 años determina que ni el aumento
de la ingesta dietética ni la complementación con Ca disminuye el
riesgo de fracturas.8

Son escasos los estudios clínicos que han investigado la relación
entre el uso de suplementos de Ca y el riesgo de fracturas de cadera
en mujeres posmenopáusicas, más bien algunos meta-análisis con
evidentes limitaciones estadísticas, sugieren una reducción del riesgo
de esta fractura en poblaciones ancianas con bajo aporte de Ca.9 En
un análisis posterior del estudio NORA (National Osteoporosis Risk
Assesment) que incluyó 75.565 mujeres caucásicas posmenopáu-
sicas, se evaluó el consumo de Ca y Vit.D en la dieta y en suplementos,
su relación con la DMO y el riesgo de fracturas durante 1 año de
seguimiento. Se determinó, en este estudio, que un adecuado aporte
de Ca y Vit. D durante la infancia, adolescencia y edad adulta se asocia
a una mayor DMO y menor riesgo de osteoporosis, pero no se
encuentra ninguna relación favorable con el riesgo de fracturas en el
grupo de mujeres mayores de 65 años.10

153


REQUERIMIENTOS DE INGESTA DE CALCIO
No son unánimes los reportes sobre las necesidades diarias de Ca,
varían de acuerdo al área geográfica en donde se realizaron los
estudios, los hábitos dietéticos del grupo estudiado y la actividad física.
Lo que se ha establecido es que la ingesta óptima de Ca para mantener
la salud ósea es diferente según los períodos de la vida, como se
describe en las recomendaciones de organismos internacionales como
las Guías de Manejo de la Osteoporosis del Canadá,11 o en las
recomendaciones del Instituto de Medicina Alimentos y Nutrición de
EE.UU.** (TABLA 1)

(TABLA 1)

Lactantes 0 - 6 meses 300-400 mg/d
7 - 12 mese 40 mg/d

1 - 3 años 500 mg/d
Niños 4 - 6 años 600 mg/d
7 - 9 años 700 mg/d

Adolescentes 10 - 18 años 1300 mg/d
Mujeres 19- a la menopausia 1300 mg/d
Postmenopausia 1300 mg /d
3 er trim Embarazo 1200 mg/d

Lactancia 1000 mg/d

16 - 55 años 1000 mg/d
Hombres > 65 años 1300 mg/d
‘Murray TM. Prevention and Management of Osteoporosis. Consensus Sta-tement from the Scientific
Advisory Board of the Osteoporosis Society of Canada 4. Calcium Nutrition and Osteoporosis. CMAS
1996;155:935-39
**lnstitute of Medicine, Food and Nutrition Board: “Dietary Reference In-takes Calcium, Phosphorus,
Magnesium, Vitamina D and Fluoride” Was-hington DC: Nacional Academy Press, 1997

154


Las recomendaciones buscan alcanzar en niños y adolescentes un
balance positivo de Ca, es decir mayores ingresos que egresos, que
permitan cubrir las demandas del crecimiento propio de esta época.
En los adultos es necesario un balance equilibrado entre las pérdidas
obligatorias y los requerimientos normales para mantener la salud
ósea.

SUPLEMENTACIÓN DE CALCIO
La mejor fuente de Ca es la leche y sus derivados, los que además
contienen otros nutrientes. Cuando no es factible su ingesta
especialmente por problemas digestivos, se debe iniciar la
suplementación con preparados farmacéuticos. En relación a los
diversos tipos de sales de Ca y su absorción, cabe mencionar su
efectividad con las comidas de la sal carbonato, o entre comidas de
sal citrato y que con las dos sales la alta presencia de fitatos
(cereales) y oxalatos en la dieta pueden disminuir su absorción
intestinal. Más que el contenido de Ca total a administrarse, se debe
considerar una adecuada ingesta de Ca elemental que es realmente
lo que se absorbe, 1 gramo de la sal carbonato o citrato aportan 400
y 200 mg respectivamente, es decir con una disponibilidad del 40 y
20% para cada sal. Sin embrago la dispepsia y efectos
gastrointestinales son más frecuentes con la sal carbonato por el
estimulo de la hiperacidez gástrica.

MASA ÓSEA Y VITAMINA D

En la actualidad se relaciona el déficit de Vit.D con DMO baja para la
edad u osteopenia en adultos jóvenes, así como la osteoporosis y
fracturas en adultos mayores que presentan concentraciones séricas
deficientes de 25 hidroxi Vit. D (<30 ng/ml de 25 OH D3) en esta

155


deficiencia, en diversas poblaciones del mundo se sitúa en 50 a 60%
en latitud sur (Pacífico y Latinoamérica) y 50 a 80% en latitud norte
(Euro-Asia y Oriente Medio).12 Las consideraciones anteriores sugieren
el rol de un factor adicional para la presencia de fracturas en personas
de edad y/o con niveles séricos inadecuados de Vit.D, y teniendo en
consideración que el 90% de las fracturas de cadera en personas de
más de 80 años está relacionado con caídas fortuitas, debe tenerse
en cuenta la presencia una neuromiopatía estructural y funcional por
hipovitaminosis D.

ROL DE LA VITAMINA D EN LA PREVENCIÓN DE LAS
FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS.
De acuerdo a la medicina basada en evidencias, se requieren tres
condiciones para obtener un efecto favorable con la Vit.D: que su
ingesta diaria sea de 800 a 1000 Ul por 1 a 3 años, que se mantenga
concentraciones séricas de 25 (OH) D3 superior a 30 ng/ml (75
nml/L) y que exista una ingesta de Ca superior a 1000 mg/d. En el
análisis de la evidencia clínica, una revisión sistemática de 15 estudios
en la que se analizó el efecto de la Vit.D en la prevención de fracturas
osteoporóticas, sola o conjuntamente con Ca, con un seguimiento de
al menos 1 año, se determina que disminuye la incidencia de fracturas
vertebrales en forma significativa y muestra una tendencia hacia la
reducción de fracturas no vertebrales.12

Un meta-análisis de 12 estudios, que evaluó el efecto de la
suplementación con 400 o 700/800 Ul/d en el riesgo de fracturas en
mujeres mayores de 60 años, encuentra que el efecto benéfico de la
Vit.D solo se consigue con dosis mayores de 700 Ul/d, dosis con la
que disminuye el riesgo de fracturas no vertebrales y de cadera.13
Cabe mencionar que estudios con ingestas inferiores de Vit.D. No
determinan disminución de las fracturas osteoporóticas, uno de

156


éstos, un brazo del estudio WHI (Women’s Health Initiative),14 con una
ingesta de 400 Ul/d de Vit.D más Ca en mujeres pos-menopáusicas,
no determinó, al finalizar el seguimiento de 7 años, disminución
significativa del riesgo de fracturas. La administración intramuscular
de Vit. D3 de depósito (150.000 a 200.000 Ul) produce una
disminución del riesgo de fracturas en todas las estructuras óseas.

RECOMENDACIONES DE INGESTA Y SUPLEMENTACIÓN
DE VITAMINA D
En la alimentación humana las principales fuentes de Vit D. son el
hígado, la yema del huevo, aceite de pescado, así como las
margarinas y cereales fortificados que deben asegurar el aporte diario
de 7,5 u.g (200 Ul) en niños y adolescentes 10 u.g (400 Ul) en adultos
jóvenes y <50 años, 12,5 u.g (600 Ul) en individuos mayores de 51
años y hasta 15 u.g (800 Ul) sobre los 65 años.11 (Tabla 2)

Tabla 2

*Colecalciferol (25 OH D3)
Dosis mínima diaria oral 400 Ul < 70 años 600 Ul >70 años
Dosis óptima diaria oral 800 Ul > 65 años
Semanal oral 2800 Ul

Ergocalciferol
l 600 Ul IM/mes

Calcitriol (1,25 OH2 D,)
Dosis óptima oral 25 fjg BID > 65 a.

Nota: La administración semanal vía oral de 2800 mg de colecalciferol produce concentraciones séricas
de 25 OH D3 de 23 ng/ml.

157


1
Gennari C. Calcium and Vitamin D Nutrition and Bone Disease of the
E cierly. Public Health Nutr 2001;4:547-59

En conclusión, la evidencia apunta a un cierto beneficio para el uso
de Ca en mujeres y, no obstante a que el Ca no es tan efectivo como
los agentes antirresortivos, puede ser útil en la prevención y
tratamiento de la osteoporosis. la Vit.D. Especialmente en pacientes
con déficit de esta vitamina, es necesaria para la prevención de la
osteoporosis, a fin de incrementar la absorción intestinal de Ca y
prevenir la pérdida ósea.

Existen diferentes sales de calcio; carbonato, fosfato y citrato son las
más conocidas, y existe diferente absorción y biodisponibilidad entre
ellas.

Carbonato de calcio: Esta es la sal más utilizada, Cuando se la utiliza
debe tenerse en cuenta los siguientes aspectos:

a) El carbonato debe utilizarse únicamente luego de los alimentos,
porque se consigue de esta forma una mejor absorción. Esto ocurre
porque se requiere de ácido gástrico para su absorción.

b) El calcio altera la absorción de Fe. Por lo que es recomendable que
no se lo administre con la comida principal

c) No deben ingerirse dosis superiores a 500 mg. de calcio elemental
por toma porque el calcio tiene un umbral de absorción y estas
megadosis no consiguen un mejor efecto, por lo que no
necesariamente deben utilizarse 2 tomas

d) Se debe tener la precaución de que pacientes de más de 70 años
de edad tienen con frecuencia aclorhidria y el carbonato no podría
absorberse aun administrándose luego de los alimentos, por lo que

158


de preferencia se debería utilizar citrato de calcio en este grupo de
edad.

e) No debe administrarse carbonato de calcio en pacientes con litiasis
renal.

Citrato de calcio.- Es el calcio de mejor absorción y biodisponibilidad.
Las ventajas del citrato son las siguientes:

a) Mejor absorción y biodisponibilidad, con lo que se consigue un
mejor efecto antirresortivo.

b) Puede administrarse con o sin alimentos sin que se afecte su
absorción, lo que resulta en una enorme ventaja al poder utilizarlo
en cualquier momento del día.

c) Puede utilizarse en presencia de litiasis renal.

TERAPIA HORMONAL: ESTROGENOS Y TIBOLONA, SU
EFECTO EN EL HUESO

Múltiples estudios han demostrado que la Terapia de Reemplazo
Estrogénica (TE) con estrógenos solos o la Terapia hormonal de
Reemplazo (THR) con estrógenos mas una progestine, no solo alivia
los síntomas propios de la peri y pos-menopausia, sino que previene
la perdida de contenido mineral óseo, que se acentúa al culminar la
función del ovario. La evidencia acumulada demuestra que la THR,
especialmente los estrógenos, intervienen en el metabolismo óseo a
través de receptores propios identificados en los osteoclastos y otras
células óseas, así como en la regulación de diversos factores
humorales; limitando el recambio y la resorción ósea que se
incrementa a partir de la menopausia. Estos efectos positivos de los

159


estrógenos permiten mantener la DMO e inclusive mejorarla cuando
su administración es por tiempo prolongado, evitando de esta manera
el deterioro de las estructuras óseas y el establecimiento de
osteoporosis.15

En varios estudios prospectivos se ha encontrado que la THR
determina incrementos del 1% a 4% en la DMO de columna lumbar
luego de un año de tratamiento, en cadera este incremento es del
orden del 2%.16 Posteriormente, y al continuarse la terapia, la DMO
se estabiliza, según algunos estudios, mientras otros determinan que
luego del incremento inicial se establece una disminución progresiva
del 0.5% anual.17 Algunos meta- análisis realizados hasta el año 2002
para evaluar el efecto de la THR en la DMO de la mujer
posmenopáusica confirman el efecto benéfico de esta terapia.18 Los
efectos de los estrógenos se obtienen con diferentes dosis, aún tan
bajas como 0.3 mg/d de estrógenos conjugados equinos, con una
adecuada complementación de calcio.19 La administración combinada
de un estrógeno más una progestina ya sea en forma combinada y
continua o en forma cíclica, no ha demostrado tener un efecto
superior a la administración únicamente del estrógeno para preservar
la DMO en la mujer posmenopáusica o en la anciana, y la
administración únicamente de una progestina no tiene efectos
negativos en el hueso.

Se ha investigado el efecto de la THR en el riesgo de fracturas, un
estudio aleatorio, demostró que los estrógenos por vía transdérmica
disminuye en 61% este riesgo en columna lumbar de mujeres
posmenopáusicas con diagnósticc de osteoporosis.20 En otro
estudio, mujeres posmenopáusicas tempranas que recibieron THR
por 5 años, se encuentra una disminución del 55% en el riesgo de
fracturas de antebrazo, aunque el efecto en las fracturas periféricas
no alcanzó significación estadística.21 Lamentablemente la mayoría

160


de estudios en esta área son de tipo observacional, no aleatorios, lo
que limita sus conclusiones

El estudio WHI (Women’s Health Initiative) publicado en el 2002, de
tipo aleatorio, controlado, diseñado para investigar el efecto de la THR
en la prevención primaria de eventos cardiovasculares, que también,
como un objetivo secundario investigó el efecto de la THR en la
prevención de fracturas por osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas sanas, determinó, a los 5.8 años que había una
disminución del 34% el riesgo de fracturas vertebrales, del 34% de
cadera y del 32% de las periféricas. Este estudio constituye la primera
evidencia de tipo 1 sobre la eficacia de la THR para prevenir fracturas
por osteoporosis.22 Lamentablemente el estudio WHI, que no
demostró un efecto cardioprotector de la THR sino más bien un
incremento en este riesgo, junto a otros estudios posteriores,
determinan aumento en el riesgo para enfermedad trombo embolica,
eventos cerebro vasculares, carcinoma invasor de mama, lo que ha
llevado a limitar as indicaciones de la THR.

En la actualidad se considera que la THR solo debe administrarse a
mujeres peri o posmenopáusicas sintomáticas con deterioro de su
calidad de vida, siendo la presencia de sintomatología vasomotora de
moderada a severa la primera y más importante indicación para su
uso. Una segunda indicación es la prevención y el tratamiento de la
atrofia urogenital. Únicamente cuando las indicaciones señaladas
justifican el uso de la THR, ésta adicionalmente proporciona protección
para la osteoporosis.

La tibolona, una progestina de segunda generación, que luego de su
paso hepático da lugar a tres metabolitos con actividad estrogénica,
progestacional y androgénica, que ha demostrado con dosis de 2.5
mg/d, aliviar los síntomas vasomotores y prevenir la atrofia urogenital

161


característica de la posmenopausia, adicionalmente tiene un efecto
positivo en el hueso manteniendo la DMO en las usuarias.24 Varios
estudios prospectivos, aleatorios, demuestran incremento en la DMO
de columna vertebral y cadera con la tibolona.24 La magnitud de este
efecto benéfico es similar al observado con estrógenos, con un
progresivo incremento de la DMO en estudios que llegan a 10 años
de terapia.25

En el estudio STEP, ensayo clínico comparativo entre tibolona y
raloxifeno se investigó cuál de estos 2 fármacos tiene mayor efecto
para mejorar la DMO en columna, cadera y antebrazo de mujeres
posmenopáusicas; se concluye que el incremento en la DMO es
significativamente mayor con la tibolona. Estos y otros hallazgos
relacionados con el mantenimiento e incremento de la DMO, han
llevado a postular que la tibolona disminuiría el riesgo de fracturas
por osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, lamentablemente no
existe al momento ningún estudio clínico con un adecuado diseño y
poder estadístico que demuestre positivamente esta propiedad. El
estudio LIFT (Long Term Intervención of Fractures with Tibolone),
diseñado específicamente para investigar el efecto de la tibolona en
el riesgo de fractura vertebral, fue suspendido antes de completar el
tiempo establecido, al presentarse en algunas participantes de
avanzada edad, incremento de eventos cerebro vasculares,26 lo que
no permite obtener concusiones definitivas.

LOS BIFOSFONATOS EN EL TRATAMIENTO DE LA
OSTEOPOROSIS

Los bifosfonatos son agentes importantes en el tratamiento de la
osteoporosis posmenopáusica, ejercen su efecto limitando la
resorción ósea mediada por los osteoclastos, lo que determina una

162


disminución en el recambio óseo, un incremento en la densidad
mineral ósea y reducción en el riesgo de fracturas. Para suprimir la
actividad osteoclástica los bifosfonatos deben llegar a la circulación
sanguínea y adherirse al hueso para posteriormente ser liberados al
medio ambiente ácido de las lagunas de resorción, penetrando en los
osteoclastos por un mecanismo de transporte activo de membrana.
En esta célula especializada alteran la vía del mevalonato actuando
sobre la enzima Farnesil Difosfato Sintetasa (FPP) que es responsable
de la prenilación de las proteínas, denominadas guanosin trifosfatasas
(GTPasas), la inhibición en la prenilación de estas proteínas conduce
a la alteración de la morfología celular, la organización del cito-
esqueleto, el borde en cepillo y el movimiento de las vesículas del
osteclasto, inhibiendo así su función5 induciendo su apoptosis, lo
que finalmente determina la reducción de la resorción ósea. Este es
un efecto reversible. No induce cito-toxicidad. En general la absorción
intestinal de los bifosfonatos es pobre, por tanto su biodisponibilidad
es baja del 1-2%; sin embargo su afinidad por los cristales de
hidroxiapatita del hueso les confiere una potente acción sobre el
esqueleto. Hasta el momento existen 3 generaciones de bifosfonatos:
el etindronato y clodronato de primera generación, alendronato
tulidronato y pamidronato, de segunda generación, risedronato,
ibandronato y zoledronato considerados como de tercera
generación.27

1.- ALENDRONATO

El alendronato de sodio o ácido alendrónico, es un bifosfonato de
segunda generación aprobado por la FDA para la prevención y
particularmente para el tratamiento de la osteoporosis
posmenopáusica. En 1996 se reportaron los resultados del estudio

163


FIT (Fracture Intervention Trial),28 un estudio de fase III realizado en
mujeres posmenopáusicas con dosis diarias de 5, 10 y 20 mg/d de
alendronato, durante 3 años. Luego de este tiempo se demostró un
aumento en la DMO de 8.8% en columna lumbar, 5.9 % en cuello
femoral, 7.8 % en trocánter y 2.5 % en cuerpo total, resultados
confirmados en la prolongación del estudio a 7 años,29 con aumento
final en columna lumbar de 11.4% en el grupo 10 mg/día, que fue la
dosis inicialmente aprobada por la FDA.

En el estudio FIT-II, igualmente en mujeres posmenopáusicas sin
fractura previa, la reducción del riesgo de fractura vertebral fue del
44% y la no vertebral del 12%. En relación a las fracturas de cadera
se produjo una reducción del riego de fractura del 56% en el
subgrupo con DMO más baja (T< -2.5 DS). Este y otros estudios
demostraron que la dosis más efectiva para prevenir la pérdida ósea
era 10 mg/d.

PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS.- En mujeres perimenopáusicas
con osteopenia, se debate sobre la necesidad de tratamiento y sobre
cual es la mejor opción. En este grupo el riesgo de fractura a 5 años
es bajo, sin tratamiento, y la perdida ósea puede mantenerse o
aumentar incrementando el riesgo global de fractura. Varios
tratamientos se han evaluado, en el caso del alendronate los efectos
aunque positivos son menores que en la mujer osteoporótica.

En el estudio EPIC (Early Postmenopausal Intervention Cohort
Study),34 realizado en mujeres con menopausia temprana sin
osteoporosis, la terapia durante 6 años con alendronato (5 mg/d)
demostró un aumento significativo de la DMO en columna lumbar
3.4 %, trocánter 4.4 % y cuello femoral 1 %.

En el estudio de prevención de osteoporosis con alendronato,35 se

164


demostró que en mujeres de 40-59 años con menopausia reciente (6
a 36 meses) sin osteoporosis, la administración de alendronato
durante 7 años aumenta la DMO en columna lumbar y en trocánter 2.7
a 4.1 % y 3.3 a 4.2 % respectivamente. Los cambios en DMO en cuello
femoral no alcanzaron diferencia significativa.

Con esta evidencia se ha sugerido que el tratamiento con
alendronato 5 mg/d o su equivalente 35 mg/semana puede ser útil en
la prevención de osteoporosis en pacientes con osteopenia y factores
de riesgo, sin embargo aún no existe un consenso para confirmar
esta práctica.

EFICACIA CLÍNICA DE LA DOSIS SEMANAL.- El tratamiento con
70mg por semana produce efectos similares al tratamiento diario con
10 mg/d. La administración semanal produce una reducción continua
de la resorción ósea pues el fármaco permanece en la superficie
activa del hueso por un tiempo mucho mayor que el correspondiente
a la fase de resorción (2 a 3 semanas). Con 70 mg/semana por dos
años el aumento en DMO en columna lumbar fue de 7 %, muy
similar a los 7.4% que alcanzó el grupo que recibió 10 mg/d, en cuello
femoral se incrementa en 4.1% frente a 4.3% con 10 mg/d. Los dos
esquemas terapéuticos, diario o semanal presentaron similar
reducción en los marcadores bioquímicos de recambio óseo y los
efectos en fracturas clínicas también fueron similares.36 La
administración semanal es una modalidad preferida por los pacientes
(86.4% vs. 9.2%) y asegura el cumplimiento a largo plazo del
tratamiento (87.5% vs. 8.5%).

SUPRESIÓN DEL TRATAMIENTO.- Cuando se suspende el alendronato
luego de 5 años de tratamiento, el recambio: se persiste inhibido por
un tiempo similar, por lo que la DMO permanece relativamente estable
o disminuye muy lentamente. Esta disminución puede ser incluso

165


significativa en cadera y en antebrazo, pero generalmente no lo es en
columna lumbar donde los efectos son permanentes. En todos los
casos, luego de 5 años de suspensión, la DMO permanece aún
superior a la evaluación inicial. La recuperación de los marcadores
bioquímicos traduce una gradual perdida del efecto antiresortivo de
este fármaco.

ALENDRONATO EN GRUPOS ESPECIALES

En corticoterapia.- El tratamiento con glucocorticoides a dosis
superiores a 7.5 mg/d de prednisona o su equivalente, se asocia con
un incremento de la pérdida ósea que se inicia rápidamente con la
terapia y se traduce en un riesgo incrementado de fractura. Los
glucocorticoides inhiben la formación ósea al disminuir el número y
función de los osteoblastos, al mismo tiempo que aumentan la
resorción ósea estimulando la formación y actividad de los
osteoclastos, además de que disminuyen la absorción intestinal de
calcio y aumentan su excreción urinaria. En un estudio con pacientes
con artritis reumatoidea que recibían glucocorticoides, el tratamiento
con alendronato 10 mg/d por 18 meses aumentó la DMO en columna
lumbar en 2.1%, mientras disminuyó en 1.9% con alfacalcidol, en
cuello de fémur 1.4% frente a 2.0% con alfacalcidol.37 Por su
mecanismo de acción, el añadir alendronato a la corticoterpia
disminuye significativamente los niveles de N-telo péptido urinario
en aproximadamente el 43%. En relación a nuevas fracturas, éstas
se presentan en menor número con alendronato (3 vs. 8). En 1999
la FDA aprobó el uso del alendronato para la osteoporosis inducida
por corticoides en hombres y mujeres.

Osteoporosis en varones.- Es mucho menos frecuente que en
mujeres pero es una causa importante de discapacidad y

166


mortalidad. En un estudio ramdomizado, doble ciego a dos años en
241 hombres con DMO T < 2 DS, se administró alendronato en dosis
de 10 mg/d o placebo y se demostró un aumento importante de la
DMO: 7.1% en columna lumbar, 2.5 % en cuello femoral y 2.0 % en
cuerpo total, valores estadísticamente significativos. Este cambio en
la DMO se traduce en una disminución del 89% en la incidencia de
nuevas fracturas vertebrales (1 vs 7%) con una disminución de la
estatura de 0.6 mm comparado con la pérdida de 20 mm en el grupo
placebo.38

EFECTOS SECUNDARIOS

Los biofosnatos, en general, se absorben muy mal
(aproximadamente 0.5% de la dosis oral) aún si se toma con el
estomago vacío, y pueden producir trastornos del tracto
gastrointestinal superior especialmente disfagia, esofagitis, y ulcera
esofágica o gástrica. Están contraindicados en personas con
trastornos esofágicos, con retardo en el vaciamiento y en aquellos
que no pueden permanecer de pie por lo menos 30 a 60 minutos
luego de la ingestión del medicamento. Diferentes estudios
independientes, no han podido encontrar precisión diferencias entre
los distintos bifosfonatos, excepto con el ibandronato.

RISEDRONATO

El risedronato de sodio, un amino-bifosfonato cuyo nombre químico
es 2-hidroxi-2-(3-piridil)-l .1 bifosfonato disódico, fue aprobado en
USA para el tratamiento de la enfermedad de Paget en 1998 y en el

167


año 2000 para el tratamiento de la osteoporosis inducida por
corticoides y para la osteoporosis posmenopáusica con la dosis de
5mg/d.

Como se ha mencionado, la absorción intestinal de los bifosfonatos
es baja, 0.5% a 3%, y la biodisponibilidad del risedronato en
voluntarios sanos fue del 0.63%.Su administración media hora antes
del desayuno o 2 horas después del almuerzo disminuyó la absorción
en un 55%, por el contrario ésta disminuye únicamente un 30% si se
toma 1 hora antes del desayuno. Es prudente evitar la ingestión
concomitante de calcio, antiácidos, o de otras sales que contengan
cationes divalentes debido a que estos agentes interfieren con su
absorción.

Como todos los bifosfonatos, luego de la administración del
risedronato, la mayor parte de la dosis permanece en el esqueleto y
es posteriormente liberada en el transcurso del remodelamiento óseo
para ser excretado, sin cambios, por el riñón.

En años recientes un grupo de expertos en metodología de la
medicina basada en evidencia e investigación en osteoporosis (The
Osteoporosis Methodology Group (OMG), y The Osteoporosis
Research Advisory Group (ORAG) han realizado revisiones
sistemáticas y meta análisis sobre el tratamiento antiresortivo.42 El
meta-análisis realizado por la OMG/ORAG constituye un resumen
importante sobre la eficacia del tratamiento de la osteoporosis.

Dentro de la revisión sistemática de la literatura se incluyen ocho
agentes antiresortivos utilizados para el tratamiento de la
osteoporosis posmenopáusica: alendronato, calcltonina, calcio,
etidronato, terapia de reemplazo hormonal, raloxifeno, risedronato
y vitamina D.

168


El risedronato, en 5 estudios que incluyen 2604 pacientes utilizando
dosis mayores a 2.5mg/d disminuye el riesgo de fracturas vertebrales
en el 36%. En relación a las fracturas no vertebrales el análisis fue
realizado en 7 estudios que involucraron a 12.958 pacientes, el
risedronato reduce significativamente el riesgo (27%) observándose
un efecto similar con dosis de 2.5 y 5mg diarios. En cuanto a la
densidad mineral ósea (DMO) se observó un incremento del 4.5% en
columna lumbar y fue directamente relacionada con la dosis utilizada
y el tiempo de duración del tratamiento.43

El estudio HIP (Hip Intervention Program) fue diseñado para evaluar
los efectos del risedronato sobre el riesgo de fractura de cadera en
mujeres de edad avanzada entre 70 a 79 años de edad con
osteoporosis u otros factores de riesgo diferentes a la DMO baja. En
este se demuestra la prevención de fractura de cadera en pacientes
con osteoporosis que tenían DMO baja en cuello femoral, pero no en
aquellas mujeres en las que a pesar de presentar factores de riesgo
clínico para fractura de cadera. No tenían osteoporosis; en ellas el
beneficio de la administración del risedronato es similar a la
administración aislada de vitamina D y suplementos de calcio. Las
mujeres con enfermedad ósea avanzada (DMO baja en el cuello
femoral, con fractura vertebral previa) se pueden beneficiar al máximo
del tratamiento con risedronato.44

El estudio VERT NA (Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy
North América) en 2458 mujeres norteamericanas con historia de
fractura vertebral previa demuestra una reducción estadísticamente
significativa del 45% en el riesgo de fractura vertebral a lo largo de 3
años utilizando 5mg/d de resedronato frente a placebo. El inicio del
efecto anti-fractura se observa ya desde el primer año, con descenso
significativo de nuevas fracturas vertebrales en mujeres con
osteoporosis establecida.45

169


El risedronato en dosis semanal de 35mg favorece el cumplimiento
de la terapia.

El risedronato ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de la
osteoporosis inducida por corticosteroides. Por otro lado, los estudios
con risedronato revelan que la reducción de los marcadores de
recambio óseo es de aproximadamente 35% con relación a la basal
(33-38% para la deoxi-pirinolina urinaria y 35-37% para los niveles
periféricos de la fosfatasa alcalina especifica de hueso).45 Luego de 1
año de tratamiento con risedronato, el 50% de la reducción de la
fractura vertebral fue explicada por la disminución del recambio óseo.

La dosis de 35mg semanal ha demostrado tener un efecto similar
que el de 5mg/d en lo que se refiere a disminución de riesgo de
fractura vertebral y no vertebral.

Los efectos adversos a nivel del tracto gastrointestinal superior son
bajos. En un análisis de 9 ensayos que incluyo 10.068 mujeres que
recibieron en forma randomizada, risedronato 5 mg/d o placebo hasta
por 3 años,48 no existió diferencia en los efectos adversos entre los
dos grupos. Los pacientes con enfermedad gastrointestinal activa
previa no se excluyeron del estudio, de manera que el riesgo de
efectos adversos a nivel esofágico parece ser bajo incluso en
pacientes con antecedentes.

3.-BIFOSFONATOS NITROGENADOS: IBANDRONATO,
ZOLEDRONATO

Se han producido notables avances en el conocimiento de los
mecanismos de acción de los bifosfonatos a niveles celular y
molecular, la estructura de éstos determina su fijación al hueso, su
potencia y sus efectos intracelulares. A diferencia de los

170


bifosfonatos de primera generación, como el etidronato y clodronato,
los N-bifosfonatos actúan, como se describió previamente, a través
de la inhibición de la FPP-sintetasa, una enzima implicada en la síntesis
del colesterol a partir del mevalonato. Esto bloquea una vía colateral
que controla la geranil-geranilación de las proteínas, lo que conduce
a una inactivación de GTPasas e interferencia con la transmisión de
señales de algunas citoquinas, con la consiguiente inhibición de la
actividad osteoclástica. También se conduce la apoptosis de
osteoclastos, pero, a diferencia de lo que ocurre con los de primera
generación, la apoptosis no se constituye un paso necesario en la
inhibición de la resorción.49

IBANDRONATO

El ibandronato, uno de los bifosfonatos de tercera generaron, es
útil para el tratamiento de la osteoporosis, como se demostró en el
estudio BONE (The oral Ibandronate Osteoporosis vertebral fracture
trial in North América and Europe), que investigó la eficacia y
seguridad de una dosis diaria de 2.5 mg, o 20 mg pasando un día por
12 dosis cada tres meses.50 Al finalizar el estudio, luego de tres años,
los grupos de tratamiento diario e intermitente redujeron el riesgo de
nuevas fracturas morfométricas vertebrales comparados con el
placebo. La reducción a 3 años fue del 62%, con una disminución de
fracturas vertebrales clínicas, disminución significativa de pérdida de
altura y reducción también significativa de fracturas no vertebrales en
un subgrupo de alto riesgo (T-score < 3.0). En mujeres mayores de
70 años que recibieron ibandronato diario o intermitente el rango de
nuevas fracturas fue de 5.6% y 5.1% respectivamente, comparado
con el 8% en el grupo placebo, y en pacientes menores de 70 años
los rangos fueron de 3.9% y 4.8% respectivamente, comparado con
el 11% en el grupo placebo.

171


El ibandronato también ha demostrado incrementar la DMO en la
columna lumbar y cadera, así como disminuir los marcadores de
recambio óseo cuando se administra continuamente o en forma
periódica.51 El perfil de seguridad fue el mismo independientemente
de los esquemas de administración.

De acuerdo al estudio MOBILE (The Monthly Oral IBandronate In
LadiEs), en sus diferentes fases, la administración mensual oral de
150 mg de ibandronato demostró los mismos perfiles de eficacia
tanto en el incremento de la DMO como en la disminución de las tasas
de fractura encontrados con las dosis de 2.5 mg diario o 20 mg día
por medio y con efectos secundarios leves a nivel gastrointestinal,
comparables a los observados en el grupo placebo.52-53
Adicionalmente se observó disminución significativa de los
marcadores del recambio óseo, que se mantuvo durante todo el
estudio, ratificando los hallazgos de estudios anteriores.

En un sub-análisis del estudio BONE y con estudios de
histomorfometría se ha demostrado el efecto positivo del ibandronato
en la mineralización ósea y en el alto remodelado propio de la
osteoporosis posmenopáusica. También en este estudio se propone
que el ibandronato produciría una mejoría de las características
clínicas de la osteoporosis, se ratifica la reducción de fracturas
vertebrales hasta un 62% a tres años, y una disminución del riesgo
relativo de fracturas combinadas hasta un 59%.

Hay estudios que han confirmado una relación directa entre el mejor
cumplimiento y la adherencia que presenta la administración del
Ibandronato una vez al mes, con la disminución de fracturas
vertebrales recidivantes.54 Al respecto, encuestas en mujeres, con
tratamiento farmacológico para la osteoporosis, revelan una
preferencia por un fármaco mensual frente a un fármaco semanal.50

172


Por la baja absorción del Ibandronato es recomendable su ingestión
mensual en ayunas y al menos treinta minutos antes de cualquier
alimento y con agua pura.

El tratamiento con ibandronato intravenoso está aprobado en otros
países para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas (en este año en el Ecuador) y constituye un método
alternativo a las presentaciones orales.52 respecto un estudio ha
demostrado que dosis de 3 mg cada tres meses o de 2 mg IV cada
dos meses fueron generalmente bien tolerados y efectivos para
incrementar densidad mineral ósea en columna lumbar y en cadera,
con una eficacia anti-fractura similar a la de las presentaciónes
orales.54

ÁCIDO ZOLEDRÓNICO – ZOLEDRONATO

Al igual que el precedente, al ser una molécula nitrogenada, presenta
una altísima afinidad por el tejido óseo, con una permanencia en el
mismo mucho más prolongada que cualquier otra sustancia,
Zoledronato está aprobado en la U.E. para varones y para mujeres post
menopáusicas con osteoporosis provocada por uso prolongado de
glucocorticoides, generalmente en enfermedades como asma y artritis
reumatoidea, lo que causa pérdida de masa ósea y un incremento en el
riesgo de fractura, lo que determina en un 50% de pacientes fracturas
de baja energía, especialmente en cadera y columna.57

La dosis recomendad es de 5mg/100 ml en infusión I.V. cada año,
su uso se ha recomendado para tratamiento de osteoporosis post
menopáusica, osteoporosis en varones y prevención de osteoporosis,
así como en osteoporosis inducida por el uso prolongado de

173


glucocorticoides, el uso de Zoledronato se debe asociar al uso de
Calcio y Vitamina D.

Se recomienda su uso también en enfermedad de Paget, en la que
se recomienda una dosis única, no hay datos de su uso en recidiva de
esta enfermedad.58

Es de especial importancia recalcar que pacientes que presentan
algunas enfermedades asociadas deben tener especial cuidado con
su uso, asì, pacientes que presentan Clearance de creatinina menor a
35 ml/ min no deberían utilizar Zoledronato. En pacientes que
presentan alguna patología hepática no se debe reajustar la dosis por
cuanto su eliminación es exclusivamente renal. No deberá usarse en
pacientes menores de 18 años o infantes por cuanto no existen datos
en estos grupos de pacientes, así como en mujeres en etapa de
lactancia.56

Contraindicaciones específicas: hipersensibilidad a Zoledronato o a
cualquier bifosfonato, o a cualquiera de sus excipientes, hipocalcemia
o mujeres en etapa de lactancia.

Entre los efectos secundarios se anotan, dolor muscular intenso,
dolor articular, osteonecrosis de la mandíbula, esta última se reporta
en pacientes que han presentado procedimientos relacionados con la
salud dental o que se hayan realizado extracciones, por lo tanto se
requiere de un control dental previo a la administración de
Zoledronato. Se debe tener especial cuidado con el uso simultáneo
de medicamentos de excreción renal, como anti inflamatorios.

Durante el estudio HORIZON-PFT, un estudio de fase III,
randomizado, doble ciego, controlado a placebo, multinacional en
el que participaron 7736 mujeres en edades entre los 65 y 89 años,

174


no se encontraron diferencias significativas contra placebo respecto
de efectos indeseables (Zoledronato anual por 3 dosis),
encontrándose: fiebre 18.1%, mialgias 9.4 %, síntomas gripales 7.8
%, artralgias 6.8 %, cefalea 6.5 %, estos síntomas se presentaron
aproximadamente durante los 3 días siguientes a la administración y
fueron fácilmente controlados con paracetamol o ibuprofen.58

Los efectos indeseables descritos en este estudio como en el
HORIZON-RFT (pacientes de 50 a 95 años) no fueron lo suficien-
temente significativos como para descontinuar el tratamiento. 56

El tratamiento de la osteoporosis y osteoporosis inducida por
glucocorticoides en varones fue avalizado por un estudio doble ciego,
randomizado, multicéntrico de 2 años de seguimiento en 302
varones, de los cuales, 153 recibieron Zoledronato 5 mg/100 ml, en
infusión I.V. anual, y 148 recibieron 70 mg de Alendronato semanal
por 2 años, los dos grupos recibieron suplemento de Calcio 1000 mg
y 1000 UI de vitamina D, demostrándose que en los dos grupos los
efectos adversos se presentaron con la misma frecuencia.57

La osteonecrosis, principalmente de la mandíbula fue reportada en
pacientes con cáncer que presentaban alguna patología asociada, en
las que se incluía osteomielitis, y alguna enfermedad relacionada con
los dientes o que tuvieron extracciones recientes, o alguna otra
enfermedad como anemia, estos pacientes fueron tratados con algun
bifosfonato entre los que se incluia Zoledronato. En el estudio
HORIZON PFT en 7736 pacientes se diagnosticó de osteonecrosis a 1
paciente que recibió Zoledronato y 1 paciente que recibió placebo, en
el estidio HORIZON RFT, que estidió su aplicaron en varones no se
reportó ningún caso.

En conclusión, el uso de Zoledronato promueve una disminución

175


del riesgo de fractura por una demostrada ganancia de masa ósea,
medida por DMO que revela un aumento de 5.4 % en fémur total y 4.3
% en cuello femoral. Disminución de fracturas vertebrales y no
vertebrales, tiene además un efecto demostrado para evitar la pérdida
de altura durante los diferentes estudios realizados.59

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES
ESTROGENICOS: RALOXIFENO

El raloxifeno (RLX) es un agente no esteroide del grupo de es
benzotiofenos que se liga selectivamente a los receptores
estrogénicos e induce efectos de tipo estrogénico en algunos tejidos,
mientras en otros actúa como antagonista estrogénico, lo que
conduce a inhibir la resorción ósea sin estimular la mama y el
endometrio en la mujer posmenopausica.59 Pertenece al grupo de los
denominados “Moduladores Selectivos de los Receptores
Estrogénicos” o SERMs, al que también pertenece el tamoxifeno, un
SERM de primera generación que tradicionalmente se ha empleado
como complemento en el tratamiento del cáncer de mama y que en
el estudio para la Prevención del Cáncer de Mama en USA, demostró
un efecto favorable en la DMO y disminución en la incidencia de
fracturas en las usuarias. Con este antecedente y los de algunos
reportes iníciales que encontraron un efecto benéfico del RLX en el
mantenimiento de la DMO en mujeres posmenopáusicas, en 1994 se
inició el estudio MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation),
estudio multicéntrico de tipo doble ciego, ramdomizado, aleatorio,
diseñado para determinar el efecto del RLX en dosis de 60 o 120
mg/d en la DMO y en las fracturas vertebrales en 7705 mujeres
posmenopáusicas con osteoporosis. Los resultados publicados en
1999 determinan que el riesgo de fracturas vertebrales, detectadas
clínicamente o por radiografía, disminuye del 30% al 50% entre

176


mujeres tratadas por 36 meses con la dosis de 60 mg/d.61

Estos resultados fueron comparativamente similares a los obtenidos
con otros antiresortivos como el alendronato y con diferentes
estrógenos. También se encontró que la DMO aumenta en 2.6 % en
columna vertebral y en 2.1 % en cuello de fémur con una moderada
reducción de los marcadores bioquímicos del remodelamiento óseo.
Entre los efectos adversos destacan los bochornos, calambres en
miembros inferiores y un incremento en el riesgo para eventos
tromboembólicos.

La evaluación a 5 años encontró que la administración continua de
RLX en dosis de 60 mg/d, aumenta la DMO en 2.8% en columna
vertebral y 2.6% en cadera total, disminuye en 87% en el riesgo para
desarrollar osteoporosis frente al placebo en columna vertebral y en
77% para osteopenia. Los marcadores del remodelamiento óseo se
modificaron durante la terapia: Osteocalcina < 10.9%, Fosfatasa
alcalina ósea especifica < 7.2% y Telopéptido C urinario < 11.1%. Los
sangrados transvaginales, la hiperplasia y el cáncer de éndometrio
fueron mínimos, sensiblemente menores que en el grupo placebo.45

Análisis posteriores del estudio MORE, determinaron un efecto
favorable en el metabolismo lipídico (< 5% colesterol, < 8% LDL-C)
así como un posible efecto benéfico en el riesgo cardiovascular y el
de cáncer de mama,63-64 sin embargo el reciente estudio RUTH
(Raloxifene Use for The Heart) determina que el riesgo cardiovascular
es similar entre las usuarias de RLX y las que reciben placebos,
mientras el estudio STAR ‘Study of Tamoxifen and Raloxifene)66
encontró que el RLX es tan efectivo como el tamoxifeno para la
quimioprevención del cáncer de mama.

El RLX ha demostrado también reducir el riesgo de fracturas

177


vertebrales en mujeres con DMO baja (48%) o sin facturas vertebrales
previas (35%) y también reduce el riesgo de fracturas no vertebrales
en paciente de alto riesgo (47%).

El estudio CORE (Continuing Outcomes Relevat to Evista), una
prolongación del estudio MORE a 8 años, encuentra que el riesgo
para infarto al miocardio, accidente cerebro vascular, cáncer uterino,
cáncer de ovario, hiperplasia de endometrio y sangrado uterino
posmenopáusico, es igual entre las que reciben RLX o placebos,
ratificando la seguridad de este fármaco durante su administración
prolongada. Adicionalmente se determina que no existe disminución
en el riesgo de fracturas no vertebrales, no obstante que el
incremento en la DMO se mantiene.68

HORMONA PARATIROIDEA: TERIPARATIDE

La Paratohormona o PTH, es una hormona polipeptídica secretada
por las glándulas paratiroides que interviene en la regulación del
metabolismo del calcio y del fósforo. La pro-Paratohormona se
sintetiza en el retículo endoplásmico, después alcanza el aparato de
Golgi donde se produce la conversión a PTH. Está formada por una
cadena polipeptídica de 84 aminoácidos, la primera secuencia de los
ácidos aminados 1 a 34 es la fracción amino-terminal que es esencial
para su actividad biológica. La secreción de PTH está controlada por
la concentración sérica del calcio ionizado Ca++). La regulación es
muy rápida, si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH
aumenta, e inversamente la disminución de la calcemia aumenta la
conversión de pro- PTH en PTH. Esta respuesta es más efectiva
cuando el descenso del calcio es brusco, sin embargo la secreción
de PTH desciende pero no llega a inhibirse cuando la calcemia es
elevada.

178


PTH Y OSTEOPOROSIS

La PTH obtenida en forma sintética (aminoácidos 1-34), denominada
teriparatide (1-34 PTH), es el anabólico óseo más efectivo debido a su
efecto inmediato sobre la arquitectura ósea, al promover la formación
de nuevo hueso tanto sub-perióstico como cortical y a la capacidad
de reducir la resorción.

Se considera actualmente que los mecanismos por los que el
teriparitide estimula la osteoformación son la proliferación de
osteoprogenitores tempranos, maduración de osteoblastos,
resistencia de éstos a la apoptosis y transformación de células
superficiales en osteoblastos, consiguiéndose finalmente un efecto
de neto predomino de los procesos de osteoformación sobre los de
resorción.

Es el único fármaco osteoformador disponible actualmente. Su
administración intermitente produce, sobre todo, estimulación de la
formación ósea, al contrario del efecto fisiológico conocido de
producir resorción cuando la secreción es continua. Los estudios
aleatorios han comprobado que, a dosis de 20 ug/d en administración
subcutánea (SC) hasta por 18 meses, produce un incremento de la
DMO, una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales y,
posiblemente, también el de fracturas no vertebrales.53 Comparada con
el alendronato, la 1-34 PTH produce un mayor incremento en la DMO
de columna lumbar y un menor riesgo de las fracturas no vertebrales.
El teriparitide ha sido aprobado tanto por la FDA en Norteamérica,
como por la EMEA en Europa para el tratamiento de la osteoporosis
severa, con fracturas, tanto en mujeres como en varones. Los efectos
secundarios más frecuentes durante la administración de la 1-34 PTH
fueron mareo y calambres, su intensidad fue de leve a moderada y
generalmente desaparecieron al continuar la terapia.73

179


Efecto de la 1-34 PTH en hueso cortical de mujeres pos-
menopáusicas con osteoporosis.- La administración SC diaria de
teriparatide, reduce el riesgo de fracturas en mujeres
posmenopáusicas con osteoporosis, pero sus efectos en el hueso
cortical son menos establecidos. Un estudio que evaluó la calidad del
hueso cortical por tomografía computarizada cuantitativa (QCT) en
101 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, demostró que las
tratadas con teriparatide tenían un hueso con volumen mineral total,
áreas de hueso cortical, periostio, circunferencia endocortical, axiales
y polares de inercia significativamente más altos.74 En resumen, la
administración de este medicamento una vez al día, indujo cambios
beneficiosos en la estructura distal de la diáfisis radial, lo que se
relaciona con aumento de la fuerza mecánica.

GUÍAS SUGERIDAS PARA SU USO

El análogo de la PTH, teriparatide, representa una nueva clase de
terapia anabólica para el tratamiento de la osteoporosis severa,
además que, se ha demostrado tiene potencial para mejorar la micro
arquitectura del hueso. Debe ser considerado como el tratamiento
indicado para mujeres posmenopáusicas y varones con osteoporosis
severa, así como para pacientes con osteoporosis inducida por gluco-
corticoides que requieren la administración de estos esteroides a
largo plazo. Su vía de administración es SC a una dosis de 20 ug/d
por 18 meses, tiempo límite recomendado, de acuerdo a los estudios
realizados hasta el momento.75

180


RANELATO DE ESTRÓNCIO

El ranelato de estroncio (R/Sr) es una molécula constituida por dos
átomos de estroncio más uno de un ácido orgánico estable, el ranelato,
que incrementa su biodisponibilidad, fue escogido para uso clínico,
entre otras 20 sales de estroncio, por su seguridad gástrica, mejor
biodisponibilidad y buenos resultados en la preservación del hueso
en animales de experimentación. El estroncio, que luego de su ingesta
se deposita en el hueso, tiene propiedades físico-químicas semejantes
a las del calcio, ion con el que compite para incorporarse a los
cristales de hidroxiapatita del componente mineral.

En el hueso, la presencia del estroncio es heterogénea,
observándose que durante su administración terapéutica está en
mayores concentraciones en el hueso recién constituido, que en el
hueso “viejo”, sin embargo, en el componente mineral del hueso de
animales que recibieron experimentalmente este elemento por tiempo
prolongado, no se demostraron cambios en sus propiedades de
cristalización o mineralización. El R/Sr, administrado en dosis bajas,
disminuye la resorción del hueso e incrementa su formación, ejerce
entonces, un novedoso efecto dual en animales de experimentación
y también en el hombre. En modelos animales, se ha encontrado que
el R/Sr estimula la formación endosteal e incrementa el volumen
trabecular, sin aparentes efectos tóxicos en las células que intervienen
en el recambio óseo y sin modificar el proceso de mineralización con
la administración de cortos o largos períodos de tiempo. Este efecto
es independiente de los niveles de PTH o 1,25 dihidroxivitamina D3 lo
que sugiere un efecto directo del R/Sr en la formación ósea,78 además
el R/Sr primariamente incrementa la replicación preosteoblástica y
secundariamente la síntesis de colágeno, de matriz proteica; lo que
explicaría su efecto anabólico osteoformador.54 El mecanismo íntimo
de la disminución de la apoptosis de los osteoclastos podría estar

181


determinado por cambios en la actividad de la señal protein kinasa, un
efecto mediado por los receptores de calcio presentes en estas células
especializadas.54

Los ensayos clínicos, multicéntricos, controlados, con placebo,
PREVOS (PREVention of Osteoporosis Study) y STRATOS (STRonium
Administration for Treatment of Osteoporosis)82 encontraron que 1
g/d previene la pérdida ósea y aumenta la DMO, tanto en columna
lumbar como en cadera total y cuello femoral, mientras que 2 g/d es
la dosis óptima en el tratamiento de la osteoporosis. Con esta dosis
la incidencia de fracturas vertebrales disminuyó significativamente
durante el segundo año de terapia incrementándose simultáneamente
la DMO.

El estudio SOTI (Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention)
investigó el efecto del R/Sr en el riesgo de fractura vertebral en
mujeres posmenopáusicas de 50 años o más con osteoporosis y un
importante número de ellas con fracturas vertebrales o periféricas
previas. Al primer año de terapia se encontró que el riesgo de fractura
disminuye en 49% con R/Sr frente a placebo, para a los 3 años,
mantenerse el 41%. La DMO se incrementó progresivamente durante
los 3 años de terapia alcanzando el 14.4% en columna vertebral 8.3%
en cuello femoral y 9.8% en cadera total, incrementos significativos
respecto al placebo.

Los Marcadores del remodelamiento óseo, como la fosfatasa 2
alcalina ósea especifica, se incrementaron significativa a partir del
tercer mes (8.1%), mientras el telopéptido marcador de resorción
ósea, disminuyó también significativamente (12.2%),
manteniéndose deprimido durante toda la terapia, hallazgos que
corroboran el efecto dual del RE, promoviendo la osteoformación
e inhibiendo la resorción. Este efecto simultáneo es el que conduce

182


al incremento en la DMO y la reducción en el riesgo de fracturas.

La adherencia al tratamiento fue alta en este estudio, alcanzo el 83%
frente al 85% del placebo y la tasa de efectos adversos fue mínima.
Finalmente se determina que la terapia con R/Sr además de reducir la
incidencia de fracturas mejora la calidad de vida de las afectadas. Esto
se traduce en términos clínicos, en la disminución del porcentaje de
pacientes que experimentaron una reducción de la talla en un
centímetro o más y en la mejoría del dolor de espalda que presentaron
antes de la terapia.

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192

MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS

¿Porqué se presenta el dolor en los pacientes con Osteoporosis?

s una pregunta que parecía que la teníamos contestada con la

E afirmación de que la Osteoporosis es una enfermedad silente,
asintomática, que solo ocasiona dolor y otros síntomas y signos
cuando se produce una fractura aguda o micro fracturas en forma
crónica, a lo largo del tiempo, como es el caso de los aplastamientos
vertebrales crónicos que ocasionan disminución de la altura de los
cuerpos vertebrales, giba dorsal o dorso-lumbar y pérdida de talla en
el paciente. También hay dolor en pacientes con Osteoporosis
Idiopática Juvenil, muchos sin fracturas agudas o crónicas pero sí
con escoliosis y dolor asociado a contracturas y/o debilidad muscular.

Hay cuadros de dolor en caderas y columna vertebral asociados a
Osteoporosis durante el embarazo o inmediatamente después del
parto. Otros pacientes especialmente hombres y mujeres de mediana
edad acuden a consulta por “dolor en las piernas” y como hallazgo
físico se encuentra dolor a la palpación de la cara anterior de las tibias.

Por supuesto que capítulo aparte, está el hecho de que en la
Osteoporosis Transitoria el dolor es la queja más importante a nivel
del sitio afectado acompañado de limitación funcional de la
articulación afectada como por ejemplo : cadera y no es que se haya
producido una fractura precisamente, sino que hay un edema de hueso
medular.

Esto nos evidencia que en el caso de la Osteoporosis hay muchos
factores a tomarse en cuenta el momento de Manejar el Dolor:

193


1.- Relacionados con el paciente: edad, sexo, comorbilidades,
especialmente hipertensión, cardiopatías, ulcera gástrica o
duodenal, diabetes, etc.

2.- Relacionados con la etiología del dolor: fractura aguda o crónica,
componente inflamatorio, neuropático, agudo o crónico, etc.

Es muy importante tener en cuenta las características del dolor que
nos refiere el paciente que muchas veces; en el caso de dolor crónico
es insidioso, urente, mal localizado; irradiación, horario, periodicidad,
etc.

Otro aspecto interesante es el hecho de que pacientes que están
usando bifosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis pueden
presentar dolor intenso e incluso incapacitante.

No tratar el dolor trae para el paciente:
• Problemas psicosociales – Aislamiento social
• Alteraciones del sueño
• Pérdida de la actividad laboral
• Problemas financieros
• Ocasionando un alto costo social, económico y de salud.

Tipos de dolor:

Se reconoce los siguientes tipos de dolor de acuerdo con su :

- CRONOLOGÍA
• Dolor agudo: Fracturas agudas.

194


• Dolor crónico: aplastamientos crónicos de vertebras, dolor
muscular, etc.

- PATOGENIA:
• Dolor nociceptivo
• Dolor neuropático
• Dolor idiopático

En general:

Por las especiales características de la enfermedad oncológica,
diferenciamos el dolor en oncológico y no oncológico

CRITERIOS CLÍNICOS DE DOLOR AGUDO Y CRÓNICO

Dolor Agudo:

Es un SÍNTOMA, consecuencia inmediata de la activación de
sistemas Nociceptivos , hay la presencia de lesión tisular , puede ser
somático o visceral. Se produce por la estimulación química, mecánica
o térmica de “nocireceptores”. Es por definición autolimitado (señal
de “alarma”) y puede acompañarse de síntomas psicológico limitados
a ansiedad leve.

Dolor crónico:

Es una ENFERMEDAD en sí mismo, es un dolor que puede persistir
después que cede la lesión causal, no cumple una función protectora
o de “alarma”, su duración es por tiempo prolongado (más de un
mes) .Está asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión,

195


ansiedad, miedo, insomnio. Alteraciones del comportamiento y de las
relaciones sociales.

EXISTEN CUATRO MODALIDADES DISTINTAS DE MANEJO DEL
DOLOR:
1.- Actuar sobre la patología causante del dolor.

2.- Elevar el umbral del dolor:
• Tratamiento farmacológico.
• Escalera analgésica de la O.M.S.

3.- Modular la vía dolorosa:
• TENS.
• Neuroestimulación eléctrica.
• Acupuntura.

4.- Interrumpir la vía dolorosa:
• Bloqueos nerviosos.
• Bloqueos neuroliticos.
• Técnicas neuroquirúrgicas.

ESCALERA TERAPÉUTICA DE LA OMS

En principio fue diseñada para el Tratamiento del Dolor Oncológico
pero ha demostrado ser útil en otros tipos de dolor y aun cuando se
trata de una “escalera” hoy en día se acepta el hecho terapéutico diario
de usarla incluso en forma de “ascensor” cuando la intensidad y la
etiología del dolor lo justifican.

196


PRIMER ESCALÓN
- AINE o COX-2 ± coadyuvante+ analgésicos puros: Paracetamol,
Metamizol.

SEGUNDO ESCALÓN
- Opioides débiles: tramadol, codeína + AINES/COX2+
COADYUVANTES.

TERCER ESCALÓN
- Opioides potentes: morfina, oxicodona, fentanilo, bupremorfina +
AINES/COX-2 + coadyuvante.

De acuerdo a la ETIOLOGÍA, seleccionar el fármaco según las
siguientes opciones:

Nociocep. Mixto Neuropat.

Aine/Cox2 + + -

Opiode + + +

Antidepre - + +

Antiepilep. - + +

197


INDICACIONES PARA EL USO DE LOS OPIODIDES

EN FUNCIÓN DE LA INTENSIDAD:
Dolor moderado a intenso

EN FUNCIÓN DE LA DURACIÓN:
Tanto dolor agudo como crónico

EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA:
Los opioides están indicados en dolores de cualquier etiología

Los opioides han demostrado ser muy efectivos (sobre todo) en el
tratamiento de la patología osteoarticular .

RECOMENDACIONES GENERALES

- Recordar los efectos adversos gastrointestinales y especialmente
cardiovasculares de muchos fármacos como los AINES.

- Su uso debe ser en pacientes muy seleccionados, sin factores de
riesgo y por cortos periodos de tiempo.

- Su valor es limitado en el dolor musculo esquelético crónico. Son
más útiles en el dolor agudo y en exacerbaciones del dolor crónico.

- Los opioides demuestran una buena eficacia en el tratamiento del
dolor.

- El retraso en la utilización de opioides en pacientes con dolor no está
justificado en la mayoría de los casos

198


- Los opioides son seguros para el tratamiento del dolor moderado e
intenso

- Las nuevas tecnologías abren alternativas de tratamiento.

Cuando utilicemos un opioide tener en cuenta:

1.-Al Inicio del Tratamiento:
- Pauta profiláctica de antieméticos (solo los primeros días de
tratamiento)
- Pauta profiláctica de laxantes
- Ajuste de medicación concomitante (depresores del SNC) .

2.-En el transcurso del tratamiento:
- Valorar adecuadamente la intensidad del dolor y realizar
adecuados ajustes en la dosis.
- Valorar adecuadamente tipo de dolor y añadir los
correspondientes adyuvantes (especialmente en dolor
neuropático)
- Valorar situación personal del paciente y factores agravantes del
dolor (evitar insomnio, depresión, ansiedad) .

199


BIBLIOGRAFÍA

1.-Barkin RL, Barkin SJ, Barkin DS. Perception, assessment, treatmen
and management of pain in the elderly. Clin Geriatr Med
2005;21:465-490.

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Española de dolor. 2002;9:289:290.

200


LABORATORIOS AUSPICIANTES

Laboratorios Grunenthal

Laboratorios Novartis

Laboratorios Roche

Laboratorios Servier

201

EDITORES:
Dr. Carlos Bracho V.
Dr. Esteban ArÍzaga

AVAL CIENTÍFICO:
Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología
Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología
Sociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral

DISEÑO E IMPRESIÓN:
Zandro Armas
Ecuaoffset Cía. Ltda.
Telf.: (593-2) 243 - 3516

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de los editores.

Hecho en Quito - Ecuador 2009

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