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Dermatitits atopica

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Jamil Ramón

Este documento describe la dermatitis atópica, una enfermedad inflamatoria crónica de la piel. Explica que tiene un origen genético y multifactorial, y que involucra alteraciones en la función de barrera de la piel, el sistema inmune y factores ambientales. Los síntomas principales son lesiones eczematosas pruriginosas que afectan zonas características de la piel, y suele asociarse con otras enfermedades alérgicas.

Salud y medicina
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DERMATITIS ATOPICA. Situación de la Atención Primaria de manejo incierto. Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez. Ms.g. Especialista en Alergología
INTRODUCCION • Enfermedad pruriginosa, inflamatoria y crónica y recidivante • Multifactorial. • Lesiones eczematosas, con distribución característica, piel seca e intenso prurito. • Diferentes factores precipitantes. • Personas con una historia personal o familiar de atopia rinitis o asma.
INTRODUCCION • ATOPIA.- Propensión heredada a responder inmunológicamente a alergenos naturales con la producción continua de anticuerpos IgE
SINONIMOS • Prurigo de Besnier. • Eczema constitucional. • Eczema del lactante. • Eczema flexural. • Neurodermatitis atopica. • La “comezón del séptimo año”. • La “enfermedad de los niños bonitos”.
Epidemiología – Dermatitis atópica • Enfermedad alérgica cutánea más común. • Afecta 1-20% de la población. • Inicio antes de los 2 años de edad en el 80% de los casos en niños. • Sin diferencia significativas entre sexos en primeros años de vida. • Más frecuente en mujeres (60%) vs hombres (40%) después de los 6 años de edad.
EPIDEMIOLOGIA  La DA afecta a un grupo importante de la población, particularmente niños < 5 años.  Usualmente precede al desarrollo de otras enfermedades alérgicas, tales como:  Alergia alimentaria  Asma  Rinitis y/o Conjuntivitis  80% antes de los 5 años.  60% en el primer año.  45% en los primeros 6 meses de vida
EPIDEMIOLOGIA • Figura entre los primeros 5 lugares de consulta dermatológica. • Afecta de un 3 a 20 % de la población en general. • Se presenta en 15 a 30 % en niños. • 2 a 10% en adultos.
EPIDEMIOLOGIA • Mayor en áreas urbanas, países desarrollados y clases sociales altas. • El predominio es menor en zonas rurales “teoría de la higiene”. • No diferencias raciales. • Igual ambos sexos.
EPIDEMIOLOGIA • Niños con DA antes de los 2 años, un 37% los mantiene a los 7 años. • Adultos con DA solo un 17% comenzaron después de la adolescencia. • Se asocia con asma y rinitis.  Debe considerarse un importante factor de riesgo de estas enfermedades.
Dermatitis atópica • 40-80% de los pacientes remisión de los síntomas antes de los 5 años • 60-80% a los 15 años • La DA se ha reconocido como factor de riesgo importante para el desarrollo de otras enfermedades alérgicas como: alergia alimentaria, asma y rinitis alérgica Barnetson RS, Rogers M. BMJ 2002; 324:1376-1379
FASES Y LESIONES DE D.A. • En la fase aguda, pápulas eritematosas pruríticas y vesículas sobre una piel eritematosa. A menudo, se encuentran asociadas extensas excoriaciones y erosiones de la piel con exudados • En la fase subaguda, predominan las excoriaciones y las escamaciones • En la fase crónica, se observa placas engrosadas de la piel, liquinificación, y pápulas fibróticas. En esta fase, pueden coexistir los tres tipos de lesiones
Dermatitits atopica
DERMATITIS ATOPICA ETIOPATOGENIA A. FACTORES GENETICOS • Origen genético poligénico • Historia familiar positivo 70% de casos con atopia. • Herencia autosomica dominante • La región con mas vinculación se ha identificado en el cromosoma 11q13.
FACTORES GENETICOS INVOLUCRADOS
Filagrina • Es una proteína epidérmica, • Une los filamentos intermedios de la queratina. • Promueve la formación de puentes entre los filamentos intermedios durante la diferenciación terminal de la epidermis de los mamíferos. • Ayuda, entre otras cosas, a absorber la parte positiva de la luz UV. • Tiene un papel en la conformación de la envoltura cornificada y en la humectación de la piel.
b. Mutacion de la filagrina • Defectos de un único gen más frecuentes y comunes como causantes y modificantes de enfermedad. • La Filagrina codifica una proteína epidérmica importante expresada de forma abundante en las capas más externas de la epidérmicas. • Riesgo aumentado de rasgos complejos que incluyen la dermatitis atópica, dermatitis de contacto alérgica, asma, rinitis alérgica y alergia a los cachuetes.
• Esas variaciones genéticas también influencian en la severidad del asma, alopecia areata y la susceptibilidad a infecciones herpéticas. • Los defectos en la filagrina sugieren que el defecto inicial de la dermatitis atópica se encuentra en la alteración de la función barrera (hipótesis fuera-dentro). • La mutación en la filagrina puede tener un papel en el desarrollo de todas las manifestaciones clave de la dermatitis atópica.
FACTORES PATOGENICOS DE LA MUTACION DE FILAGRINA
c. Alteraciones de la función de barrera • Alteraciones de la función barrera: • Permite la entrada de alergenos a través de la piel. • La función barrera se encuentra en las porciones inferiores del estrato córneo, constituida por queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos entre sí por los corneodesmosomas.
• La hiperactividad de las proteasas epidérmicas y exógenas (producidas por el staph. aureus y por el ácaro del polvo entre otros) provoca una ruptura de los corneodesmosomas, permitiendo la entrada de alergenos, que son captados por las células de Langerhans y presentados a los linfocitos T.
Defectos de la función de barrera
d. Trastornos inmunes 1.- Alteraciones del sistema inmune innato
2-Trastornos en el sistema inmune adaptado: • Alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de las células de Langerhans, • Niveles de IgE elevados y • El desarrollo de infecciones cutáneas
• A. Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T: Proliferación de linfocitos T cooperadores de clase Th2. En general cuando se entra en contacto con diversos alergenos (derivados del polen, ácaro doméstico, caspa del gato, etc.) Adultos y niños sin atopia desencadenan una reacción inmune de baja intensidad, con producción de anticuerpos con especificidad para el alérgeno de clase IgG1 y IgG4 y sus células T responden al contacto con el alergeno con una respuesta de células T cooperadoras del tipo Th1, con producción de interferon-γ e interleucina 2.
Los individuos con atopia, por el contrario, cuando entran en contacto con los alergenos producen una respuesta con formacion de anticuerpos de la clase IgE, y la exposicion a los alergenos de las celulas T, provoca una respuesta de las celulas T cooperadoras del tipo Th2 con produccion de interleucina 4, 5 y 13.
• Este predominio de células Th2 estaría determinada por factores genéticos y ambientales requiriendo: predisposición, existencia de alteraciones en el órgano diana y factores desencadenantes.
En las lesiones agudas de dermatitis atópica -caracterizadas por lesiones de eczema, edema y vesiculación - existe un predominio de células Th2, pero en las lesiones crónicas con engrosamiento cutáneo y liquenificación existe un cambio en el tipo de infiltrado con predominio de células Th1.
Alteración de subpoblaciones de linfocitos t
• B. Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2.
• C. Papel de las células de Langerhans: Tienen como función la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T. Además las células de langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2.
• D. Infecciones cutáneas: La alteración en el sistema inmune innato de los atópicos es responsable de la colonización por staphylococcus aureus que está presente en el 90% de las lesiones cutáneas de atopia. • Asimismo los antígenos estafilocócicos inducen secreción de citocinas con perfil de Th2. • También se ha demostrado que los estafilococos productores de superantígenos podrían inducir una resistencia a los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia.
• E. Mecanismo del prurito: El síntoma más importante de la dermatitis atópica es el prurito persistente que altera la calidad de vida de los pacientes.
El prurito en la dermatitis atópica puede estar relacionado con la piel xerótica y probablemente no está relacionado con la liberación de mediadores por parte de los mastocitos.
• La epidermis está inervada por terminaciones nerviosas sensitivas asociadas a los queratinocitos y células de Langerhans. • Los queratinocitos son capaces de liberar mediadores involucrados en la regulación de la sensación de prurito.
• La ausencia de efecto de los antihistaminicos sugiere que la histamina no tenga un rol en su producción.
• F. Autoinmunidad en la dermatitis atópica Además de desarrollar anticuerpos de clase IgE frente a alergenos alimentarios y aeroalergenos los pacientes con dermatitis atópica desarrollan anticuerpos contra proteínas de los queratinocitos y de las células endoteliales. • Estos hallazgos sugieren que la dermatitis atopica está en la frontera entre una enfermedad alérgica y una enfermedad autoinmune.
Criterios Diagnóstico de Hanifin y Rajka para Dermatitis Atópica (DA) • Criterios Mayores: Debe tener tres o más: – Prurito – Distribución y morfología típica – Liquenificación o linearidad flexional en adultos – Compromiso extensor y facial en infantes y niños – Dermatitis crónica o crónicamente recidivante – Historia personal o familiar de atopias (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica)
Criterios Menores: Deben tener 3 o más de: • Xerosis • Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris • Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1) • IgE sérico elevado • Comienzo a temprana edad • Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S. aureus y herpes simplex) o defecto en la inmunidad mediada por células • Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas
• Eczema del pezón • Queilitis • Conjuntivitis recurrente • Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan • Queratocono • Cataratas anterior subcapsular • Oscurecimiento orbitario (ojeras) • Eritema o palidez facial
• Pitiriasis alba • Pliegues anteriores del cuello • Prurito al sudar (hipersudoración) • Intolerancia a lanas y solventes orgánicos • Acentuación perifolicular • Intolerancia a alimentos • Curso influenciado por factores ambientales o emocionales • Dermografismo blanco
Criterios Universales Sugeridos por la American Academy of Dermatology para Dermatitis Atópica (DA)
Características esenciales; deben estar presentes y, si es completo, son suficientes para el diagnóstico 1- Prurito 2- Cambios eczematosos que son agudos, subagudos, o crónicos: • a. Patrones específicos para la edad y típicos – (i) Compromiso facial, cuello, y extensor en infantes y niños – (ii) Lesiones flexionales actuales o previas en adultos/cualquier edad – (iii) Respeta las regiones inguinales y axilares • b. Curso crónico o recidivante
Características importantes que se ven en la mayoría de los casos, y soportan el diagnóstico 1.Comienzo a temprana edad 2.Atopia (reactividad a IgE) 3.Xerosis
Características asociadas: Asociaciones clínicas; ayudan a sugerir el diagnóstico de Dermatitis Atópica pero son inespecíficas para ser utilizadas para definir o detectar Dermatitis Atópica. • Queratosis pilaris/Ictiosis/Hiperlinearidad palmar • Respuesta vascular atípica • Acentuación perifolicular/Liquenificación/Prurigo • Cambios oculares/periorbitales • Lesiones periorales/periauriculares
FACTORES DESENCADENANTES
FACTORES DE RIESGO • Son numerosos los factores de riesgo que hay que considerar en la dermatitis atópica: • Alimentación: puede ser particularmente importante en infantes y niños pequeños: hasta un 95% de niños con dermatitis atópica severa son alérgicos a algunos alimentos y mejoran al suspender su ingesta. • La lactancia materna exclusiva no reduce el riesgo de desarrollar dermatitis atópica, y por otra parte, la exposición neonatal breve y temprana a la leche de vaca no incrementa el riesgo de desarrollar la enfermedad en los primeros años de vida
Vestimenta: Se debe evitar la ropa de lana, seda, o fibras sintéticas, siendo preferible la ropa holgada de algodón, de trama fina y de colores claros; para el lavado de las prendas es preferible el uso de jabones blancos, evitándose el uso de detergentes, suavizantes o blanqueadores.
• Clima y medio ambiente: Se deben evitar los cambios bruscos de temperatura; el sudor es un factor importante para desencadenar prurito en los atópicos. • El uso de aire acondicionado puede ser perjudicial para el paciente, ya que por un lado seca el ambiente y por otro lo expone a cambios bruscos de temperatura. • En los casos severos es necesario el uso de purificadores de aire, sobre todo en los niños con susceptibilidad a reaccionar a los aeroalergenos ambientales ambientales, tales como el Dermatophagoides pteronyssinus y el Dermatophagoides farinae que son los ácaros más frecuentes en nuestro medio.
• Microorganismos: El Staphylococcus aureus constituye un factor desencadenante importante, colonizando en el 90% de los casos la piel de los pacientes con dermatitis atópica frente a solo el 5% en las personas sanas. • El S. aureus es capaz de producir una variedad de entero- y exotoxinas que desencadenan una respuesta inflamatoria en la piel del paciente exacerbando y perpetuando la lesión; además algunas de estas exotoxinas actúan como superantígenos que inician una respuesta inmunológica mediada por linfocitos.
• Prurito • El prurito es característicamente constante, persistiendo inclusive durante el sueño. El prurito es producido no solo por mediadores inmunológicos como la histamina y la bradiquinina, sino también por neuropéptidos tales como la sustancia P, neuroquinina A y péptido relacionado al gen de calcitonina. También se han sugerido opioides como la encefalina y la b-endorfina e incluso algunas citoquinas, como la IL-2. • Por lo tanto, la histamina no parece ser el principal mediador del prurito de la DA, lo cual es evidenciado por la pobre respuesta a la terapia antihistamínica.
ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
DERMATITIS ATOPICA PERSONALIDAD ATOPICA • Son niños vivos, inteligentes, simpáticos, labilidad emocional, con tendencia a la depresión, hiperactivos. • Defensivos, obsesivos y agresivos. • En estas personas hay ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación, rechazo a la madre.
Clínica • Las características clínicas de la dermatitis atópica son variables en relación con la edad, incluyendo: • Prurito: uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado.
• Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificación y presencia de pápulas secas y fibrosas. La distribución de las lesiones varía según la edad afecta .
En los lactantes existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello y a medida que el niño se va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las extremidades.
• Liquenificación: es característico la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada visualización de los pliegues y líneas cutáneas • Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso. • Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las eritrodermias.
Caracteristicas clinicas de la dermatitis atopica en relacion con las diferentes edades de afectacion  La dermatitis atópica se clasifica en:  Dermatitis atópica precoz (también llamada ezcema del lactante)  Dermatitis atópica tardía (llamada a veces eczema flexural o prúrigo eczematol-liquenoide de Besnier)
• Las lesiones se localizan según la edad del paciente: • En el bebé no móvil, se observan en la cara y en el cuero cabelludo • En el niño que gatea en las superficies extensoras de las extermidadades, tronco, cuello y cara • En los niños mayores y adolescentes: muñecas, tobillos, fosas poplítea y antecubital y cuello
Dermatitits atopica
• La dermatitis atópica precoz se inicia casi siempre después de los tres primeros meses de vida. Comienza por un prurito muy intenso, sobre todo en las mejillas y en la frente, seguido de eritema y desescamación. La erupción es simétrica y respeta la nariz y la barbilla, afectando casi siempre el cuero cabelludo. • La enfermedad puede prolongarse durante años, con brotes y remisiones. Las exacerbaciones coinciden con la salida de los dientes, cambios de temperatura e infecciones de las vias respiratorias
Diagnóstico
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE D.A. (CONSENSO DE LA ACADEMIA AMERICANA DE DERMATOLOGIA)
REGLA DE LOS 5 DEDOS
DERMATITIS ATOPICA FENOTIPO CUTANEO • pacientes con piel seca • Exageración de los pliegues • Hipersensible • Responden con prurito ante diversas circunstancias Anomalías en la sudación (aumento de la respuesta sudorifera a la Metilcolina, hiperreactividad a la estimulación colinérgica)
DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • HAY 3 FASES CRONOLOGICAS O CLINICAS: 1. la fase del lactante. Primeras semanas y 2 años. 2. la fase del escolar. 4- 14 años 3. la fase del adulto. 15-23 años.
DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • 1. FASE DEL LACTANTE. • Cara. Predomina en mejillas • Respecta el triangulo central de la cara • Eritema • Pápulas • Dermatitis aguda (eccema del lactante) • Costras hemáticas • Puede extenderse hasta piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión. • Tronco, nalgas • O generalizarse • Aparecen por brotes en general desaparecen a los 2 años
DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • 2. FASE DEL ESCOLAR O INFANTIL Lesiones en pliegue de flexión de los codos, huecos poplíteos, Cuello, muñecas, parpados o Región peribucal. Hay placas eccematosas o liquenificadas. Prurito intenso Evolución en brotes, desaparece o Progresa hacia la ultima fase.
DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • 3. FASE DEL ADULTO. • Menos frecuente • Superficie de flexión de las • extremidades, cuello, nuca, • Dorso de manos o genitales • Placas de liquenificacion o • eccema El prurito es intenso, a veces paroxístico, sobre todo por la noche. Cuando el prurito es muy severo, la piel seca aumenta de espesor, liquenificándose.
SIGNOS O SINTOMAS ASOCIADOS • Otros signos o síntomas asociados a la dermatitis atópica son: • Xerosis, ictiosis, aumento del número de líneas palmares, hiperqueratosis pilar, pitiriasis alba, eczema del pezón, dermatografismo blanco, cataratas subcapsulares anteriores, queratocono, pliegues de Dennie-Morgan y acentuación perifolicular. • En la mitad de estos enfermos se encuentan otros síntomas atópicos: asma, jaqueca, rinitis vasomotora y crisis espásticas intestinales y vesiculares.
EXCORIACIONES POR RASCADO El intenso prurito y la reactividad cutánea son las características cardinales de la dermatitis atópica. El prurito puede ser intermitente durante el día y suele empeorar por la noche. Sus consecuencias son el rascado, las escoriaciones, las pápulas pruriginosas y la liquenificación.
XEROSIS La xerosis es un término que se aplica a cualquier condición de la piel que muestra una sequedad anormal. La piel con xerosis de caracteriza por mostrar una red de finas líneas con pequeñas escamas de color más oscuro. En la dermatitis atópica las piernas son las primeras en verse afectadas por la xerosis. La piel seca es una condición bastante frecuente en las personas mayores.
ICTIOSIS La ictiosis es un desorden de la queratinización, que se presenta a menudo de forma independiente, pero que en ocasiones se asocia a la dermatitis atópica. Ictiosis se caracteriza por una extrema sequedad de la piel y diversos grados de escamación y exfoliación de la piel. Las escamas observadas en el cuero cabelludo suelen ser pequeñas, pero van aumentando de tamaño en dirección caudal en el resto del cuerpo, siendo bastante grandes en las piernas
HIPERLINEARIDAD PALMAR Hiperlinearidad palmar La sequedad de la piel en las palmas de las manos y la hiperlinealidad palmar confieren a las manos el mismo aspecto que las de una persona anciana, aunque se trate de niños de corta edad.
PLIEGUES DE DENNIE- MORGAN Los pliegues o arrugas de Dennie- Morgan son una arrugas más o menos acentuadas que aparecen debajo de los párpados inferiores durante los primeros meses de la vida y pueden deberse a un edema del párpado. Aunque es un marcador de atopía mas que de dermatitis atópica, puede ser un signo útil para el diagnóstico de esta enfermedad en los individuos de raza blanca.
PLIEGUES DE DENNIE - MORGAN Pliegues de Dennie-Morgan En los sujetos de raza negra, los pliegues infraorbitales de Dennie-Morgan son muy frecuentes y no guardan una relación con la dermatitis atópica. Estos pliegues permanecen durante toda la vida, pero se hacen menos evidentes con la edad.
DERMOGRAFISMO BLANCO Dermografismo blanco Este fenómeno, que consiste en la formación de una línea o zona más pálida que el resto de la piel al golpearla o presionarla con un instrumento romo, revela una vasoconstricción local producida por una elevación de los niveles de histamina La mancha suele aparacer rápidamente después de la maniobra y se disipa en unos 30 minutos. Este fenómeno se observa no solo en la dermatitis atópica, sino que también es muy frecuente en la urticaria
Dermatitits atopica
COMPLICACIONES Infecciones víricas La dermatitis atópica puede verse complicada por infecciones vírícas siendo las más serias las producidas por el herpes simple que puede afectar a pacientes de cualquier edad ocasionando un eczema herpético o erupción variceliforme de Kaposi. Después de un período de incubación de 5 a 12 días se desarrolla una erupción vesiculopustular, erosiones y costras con tendencia a agruparse. La erupción ocasiona prurito y las erosiones son muy dolorosas. Estas lesiones coalescen haciendose más grandes y hemorrágicas. Eventualmente pueden extenderse a todo el cuerpo.
Infecciones víricas Aunque la mayor parte de las veces el agente causal es el herpes virus tipo 1, puede ser originada por el herpes virus tipo 2 y por el virus Coxasachie A16. Cuando se realizaba, la vacuna antivariólica producía un cuadro similar no sólo en los pacientes con dermatitis atópica vacunados sino también en enfermos expuestos a sujetos vacunados. La vacunación de la viruela está contraindicada en los pacientes con dermatitis atópica a menos que haya un serio riesgo de contagio
Dermatofitosis Las infecciones superficiales por hongos son más frecuentes en los sujetos con dermatitis atópica y pueden contribuir a una exacerbación de la enfermedad. Los gérmenes causales de mayor trancendencia son el Trichophyton rubrum y el Malassezia furfur. Las dermatofitosis contibuyen notablemente al cuadro general de la dermatitis atópica de forma que cuando se erradica el hongo mediante un tratamiento antimicótico mejora la dermatitis
Conjuntivitis vernal Este tipo de conjuntivitis ocurre en los niños con dermatitis atópica y es más frecuente en tiempo cálido. A menudo es bilateral y puede ser recurrente. Se caracteriza por un severo escozor, con lagrimación y exudaciones mucosas espesas que contienen eosinófilos. Se suelen formar grandes papilas en la conjuntiva bajo el párpado superior. El prurito se agrava con la luz, los irritantes o el sudor.
Diagnostico diferencial • El diagnóstico diferencia debe realizarse con otras entidades como la dermatitis seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas, dermatitis de contacto alérgica y con un grupo de síndromes complejos que asocian lesiones semejantes a la dermatitis atópica como el Síndrome de Síndrome de Wiskott-Aldrich, el síndrome de Ommen, el Síndrome de hiper IgE, entre otros.
La lista de enfermedades que presentan síntomas que son similares a los de la dermatitis atópica es muy larga. En entre ellas se encuentran enfermedades genéticas, infecciones, enfermedades inmunológicas, enfermedades metabólicas y otras dermatosis. Todas ellas deben ser consideradas antes de realizar el diagnóstico de dermatitis atópica.
• Dermatitis seborreica: suele ser más precoz, localizada en el cuero cabelludo (costra lactea), cejas y pliegues inguinales. Presenta descamación importante y exudado sebáceo, amarillento. Afecta el área del pañal y pliegues. No suele existir prurito. • Dermatitis de contacto: puede coexistir con la dermatitis atópica, pero la vemos en niños normales expuestos a irritantes como la orina, la saliva, las heces, o algunos detergentes. Es menos seca y pruriginosa. Escabiosis: lesiones con surco y vesícula, intenso prurito de predominio nocturno. Otros miembros de la familia están afectos. • Dermatitis herpetiforme: es una erupción vesiculosa, muy pruriginosa, que se distribuye de forma simétrica en las superficies de extensión y en la zona lumbar. Se asocia a enfermedad celíaca que puede ser subclínica. • Dermatitis alérgica de contacto: se limitan al área de contacto con el material alergénico. La localización repetitiva nos pone sobre la pista. No suele aparecer en los primeros meses de vida. • Psoriasis: lesiones descamativas en placas localizadas en codos, rodillas, cuero cabelludo y clásicamente en las uñas. Afecta el área genital y ombligo..
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITIS ATOPICA Y SEBORREICA
Las enfermedades que pueden ir asociadas a la dermatitis atópica derivan de la misma etiología de atopía (p.ej. asma bronquial o rinitis) mientras que otras constituyen entidades propias. Las más importantes se dividen en cinco grupos enfermedades cutáneas enfermedades metabólicas enfermedades genéticas inmunodeficiencias otras manifestaciones de atopia
EVALUACION DE SEVERIDAD COSTA´S CORE
SCORAD
TRATAMIENTO • El tratamiento de la dermatitis atópica requiere un enfoque multifactorial y dirigido a los factores que están involucrados en el desarrollo de las lesiones cutáneas: – Xerosis, – Inflamación, – Prurito y – Infección. • Deben extremarse el cuidado de la piel, evitando los factores irritantes no específicos que están involucrados en el desarrollo de los brotes de atopia
NIVELES TERAPEUTICOS EN EL MANEJO DE LA DA
• 1.- Xerosis cutánea: deben extremarse las medidas de hidratación mediante la utilización de cremas emolientes o vaselina, aplicándolas inmediatamente tras la realización del baño. En los pacientes con dermatitis atópica es importante mantener una buena higiene corporal con baños frecuentes seguidos de la aplicación de los emolientes.
• 2.- Inflamación: • Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las reacciones inflamatorias que están presentes en los pacientes atópicos. • En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la azatioprina o el interferon.
• La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la terapéutica más eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en la fase aguda como crónica de la enfermedad. Los corticoides inhiben la activación de múltiples proteínas y citocinas inflamatorias.
• La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas de la enfermedad, pero su utilización debe evitarse en una enfermedad de curso crónico como esta, ya que existen múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada incluyendo aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, etc. • La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad pero su uso continuado puede producir la aparición de atrofia cutánea y efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las lesiones debe reducirse la frecuencia de su utilización.
CORTICOIDES TOPICOS. • 1ª linea en DA. • Dos veces al dia. • Una de las aplicaciones después del baño. • Para exacerbación aguda corticoide de mediana potencia (pocos días). De una vez al dia a 2 días por semana. • Ungüento mas potente que la pomada y ésta que la crema. • En eccema exudativa es preferible una crema.
Dermatitits atopica
• Corticofobia. • Corticoides potentes nunca deben usarse en: cara, cuello, axila, ingles y zona del pañal. • Aplicación de corticoide bajo compresa humeda. (eleccion de corticoide correcta y cumplimiento). Hidrata la piel, mayor penetración de corticoide, sensación de frecor disminuye prurito. • 1ª semana propionato de fluticasona al 0.05%, diluido al 5, 10, 25 y 50%
Dermatitits atopica
Dermatitits atopica
• Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la activación de las células T y se ha demostrado que su aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos cortos de tiempo en pacientes de más de 2 años y que no responden a tratamientos habituales. • Ambos fármacos se unen a inmunofilinas citoplasmáticas formando un complejo que bloquea la calmodulina, impidiendo la activación de calcineurina, enzima necesaria para la activación mediante defosforilación del factor nuclear de los linfocitos activados. Sin este factor no puede iniciarse la transcripción del gen de la interleucina 2 y se bloquea la activación y proliferación, de las células T así como la producción de citocinas.
• TACROLIMUS. Ungüento al 0.1 yal 0.03 %. Aplicado durante 3 semanas disminuyo el eccema en un 67.84% y 75%. Diferencias con distintas concentraciones no significativas. • Mejor respuesta al 0.1% (40-36%). • En edad pediatrica tiene mayor efectividad en comparación con hidrocortisona al 1%. • Principal efecto colateral: ardor y prurito durante primeros dias minutos despues de la aplicación. Aumento incidencia de eccema herpetico. • Disminuye la colonización por S. aureus al reparar la barrera cutanea.
• Pimecrolimus 1. Nuevo inmunomodulador, inhibidor selectivo de las citocinas inflamatorias producido por el Streptomyces hygroscopicus. 2. Su efectividad, que es rápida, no disminuye con el tiempo, ni se produce efecto rebote al suspenderlo. 3. Presenta un patrón de seguridad muy bueno aplicándolo en crema al 1% en dos dosis diarias. 4. Puede utilizarse en lactantes, reduciendo la incidencia de exacerbaciones que precisen corticoides. 5. Hay que plantearlo pues como un tratamiento de primera línea asociado siempre a emolientes.
Ciclosporina A El primer macrólido inmunomodulador que se desarrolló fue la ciclosporina. Al igual que el tacrolimus y la ascomicina actúa inhibiendo la transcripción de citocinas a través de la inhibición de la calcineurina.
• La ciclosporina actúa rápidamente y es muy eficaz para el control de los brotes de dermatitis atópica. Sin embargo, su toxicidad, especialmente renal, limita su uso a largo plazo, por lo que se reserva para brotes graves y resistentes a otros tratamientos. • La ciclosporina es una medicación inmunosupresora utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes. Actúa por medio de la inhibición de la respuesta mediada por los linfocitos T, reduciendo el patron de secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces, pero debe limitarse su uso debido a los efectos nefrotóxicos que puede presentar.
• La dosis inicial, en brotes graves de dermatitis atópica, suele ser de 5 mg/kg/día repartidos en 2 tomas con reducción de la dosis (1 mg/kg/día cada 1- 2 semanas), según respuesta clínica, tan pronto como sea posible hasta la supresión total. • La ciclosporina puede producir numerosos efectos adversos como náuseas, dolor abdominal, parestesias, temblor, hiperplasia gingival, hipertricosis e inmunosupresión con aumento de la incidencia de neoplasias cutáneas y linfomas.
• Sin embargo, el principal problema de la ciclosporina es su toxicidad renal. • La ciclosporina está contraindicada en niños que tengan algún tipo de inmunodeficiencia, sean epilépticos o presenten alteraciones renales. • No existe una dosis “segura” o un tiempo de utilización “seguro”, por lo que su uso debe limitarse al mínimo tiempo posible y a la menor dosis eficaz.
• Azatioprina • La azatioprina es un análogo sintético de las purinas con acciones inmunosupresoras. • En dermatología se ha utilizado sobre todo como agenteahorrador de corticoides en enfermedades ampollosas. • En los últimos años se han publicado estudios sobre el tratamiento con azatioprina de la dermatitis atópica grave en adultos y niños, así como excelentes revisiones. • La azatioprina es un fármaco eficaz, barato y bastante seguro, aunque es lento de acción.
• Otros fármacos inmunosupresores • El metotrexato es un fármaco inmunosupresor muy utilizado en dermatología, raramente se ha empleado para el manejo de la dermatitis atópica. • Últimamente se ha empleado con dosificaciones más frecuentes, de 5 a 7 días a la semana no sólo en la dermatitis atópica, sino también en asma con mejores resultados.
• El interferón gamma también se ha empleado con éxito en una minoría de pacientes, adultos y niños con dermatitis atópica grave. • Sin embargo, es un fármaco poco atractivo para el tratamiento de la dermatitis atópica en niños porque es extremadamente caro y obliga a tres inyecciones subcutáneas semanales.
• También se ha utilizado la radiación ultravioleta B de banda estrecha en el tratamiento de la dermatitis atópica, aunque no se han realizado estudios en niños. • Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos de la fototerapia en la dermatitis atópica, en un país como el nuestro, lo que sí puede recomendarse es una mayor exposición al sol natural.
• 4.- Prurito: La patogenia del prurito en la dermatitis atópica no esta bien establecida. La utilización de antihistamínicos especialmente los anti H1, como la hidroxicina, es útil especialmente por el efecto sedante que presenta, pero su utilización no parece alterar el curso de la enfermedad.
ANTIHISTAMINICOS • El control del prurito es uno de los aspectos más problemático en el manejo de la dermatitis atópica. • Muchas veces nos encontramos con que se han controlado las lesiones eccematosas, pero el prurito persiste. • En estos casos solemos prescribir antihistamínicos sin que haya datos fundados sobre su eficacia.
• Los antihistamínicos se emplean para controlar el prurito. Se puede utilizar cualquiera de ellos, pero hay que tener en cuenta que los antihistamínicos H1 clásicos (hidroxicina, clorfeniramina) son más sedantes y tienen mayor posibilidad de producir efectos secundarios. • En casos rebeldes de prurito se pueden asociar dos tipos de antihistamínicos (uno de 1ª y otro de 2ª generación) o psicofármacos como la doxepina o la amitriptilina.
Dermatitits atopica
5.- Identificar y reducir los factores desencadenantes e irritantes : la realización de una historia clínica detallada puede ayudar a identificar los factores, la realización de mediciones de IgE específica para ciertos alergenos puede ser útil en la identificación de alergenos
• 6.- Los agentes antiinflamatorios tópicos han demostrado eficacia en revertir la expresión reducida de filagrina en la piel lesional de la dermatitis atópica.
MEDICAMENTOS MAS UTILIZADOS EN DERMATITIS ATOPICA
CRITERIOS DE REFERENCIA AL ALERGOLOGO • Ante la sospecha se remite siempre • Diagnostico incierto. • Falla en el tratamiento, falta de control: con recaidas de 1 a 2 por semana y reacciones adversas a los emolientes después que fue evaluado por el especialista. • Falta de respuesta de la DA localizada en cara. • Diagnostico diferencial con dermatitis alergica por contacto. • Problemas psicologicos, sociales y escolares para el nucleo familiar acentuados por la DA. • DA asociada a infecciones graves o recurrentes, especialmente abscesos profundos y neumonias.
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Dermatitits atopica

  • 1. DERMATITIS ATOPICA. Situación de la Atención Primaria de manejo incierto. Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez. Ms.g. Especialista en Alergología
  • 2. INTRODUCCION • Enfermedad pruriginosa, inflamatoria y crónica y recidivante • Multifactorial. • Lesiones eczematosas, con distribución característica, piel seca e intenso prurito. • Diferentes factores precipitantes. • Personas con una historia personal o familiar de atopia rinitis o asma.
  • 3. INTRODUCCION • ATOPIA.- Propensión heredada a responder inmunológicamente a alergenos naturales con la producción continua de anticuerpos IgE
  • 4. SINONIMOS • Prurigo de Besnier. • Eczema constitucional. • Eczema del lactante. • Eczema flexural. • Neurodermatitis atopica. • La “comezón del séptimo año”. • La “enfermedad de los niños bonitos”.
  • 5. Epidemiología – Dermatitis atópica • Enfermedad alérgica cutánea más común. • Afecta 1-20% de la población. • Inicio antes de los 2 años de edad en el 80% de los casos en niños. • Sin diferencia significativas entre sexos en primeros años de vida. • Más frecuente en mujeres (60%) vs hombres (40%) después de los 6 años de edad.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  La DA afecta a un grupo importante de la población, particularmente niños < 5 años.  Usualmente precede al desarrollo de otras enfermedades alérgicas, tales como:  Alergia alimentaria  Asma  Rinitis y/o Conjuntivitis  80% antes de los 5 años.  60% en el primer año.  45% en los primeros 6 meses de vida
  • 7. EPIDEMIOLOGIA • Figura entre los primeros 5 lugares de consulta dermatológica. • Afecta de un 3 a 20 % de la población en general. • Se presenta en 15 a 30 % en niños. • 2 a 10% en adultos.
  • 8. EPIDEMIOLOGIA • Mayor en áreas urbanas, países desarrollados y clases sociales altas. • El predominio es menor en zonas rurales “teoría de la higiene”. • No diferencias raciales. • Igual ambos sexos.
  • 9. EPIDEMIOLOGIA • Niños con DA antes de los 2 años, un 37% los mantiene a los 7 años. • Adultos con DA solo un 17% comenzaron después de la adolescencia. • Se asocia con asma y rinitis.  Debe considerarse un importante factor de riesgo de estas enfermedades.
  • 10. Dermatitis atópica • 40-80% de los pacientes remisión de los síntomas antes de los 5 años • 60-80% a los 15 años • La DA se ha reconocido como factor de riesgo importante para el desarrollo de otras enfermedades alérgicas como: alergia alimentaria, asma y rinitis alérgica Barnetson RS, Rogers M. BMJ 2002; 324:1376-1379
  • 11. FASES Y LESIONES DE D.A. • En la fase aguda, pápulas eritematosas pruríticas y vesículas sobre una piel eritematosa. A menudo, se encuentran asociadas extensas excoriaciones y erosiones de la piel con exudados • En la fase subaguda, predominan las excoriaciones y las escamaciones • En la fase crónica, se observa placas engrosadas de la piel, liquinificación, y pápulas fibróticas. En esta fase, pueden coexistir los tres tipos de lesiones
  • 13. DERMATITIS ATOPICA ETIOPATOGENIA A. FACTORES GENETICOS • Origen genético poligénico • Historia familiar positivo 70% de casos con atopia. • Herencia autosomica dominante • La región con mas vinculación se ha identificado en el cromosoma 11q13.
  • 15. Filagrina • Es una proteína epidérmica, • Une los filamentos intermedios de la queratina. • Promueve la formación de puentes entre los filamentos intermedios durante la diferenciación terminal de la epidermis de los mamíferos. • Ayuda, entre otras cosas, a absorber la parte positiva de la luz UV. • Tiene un papel en la conformación de la envoltura cornificada y en la humectación de la piel.
  • 16. b. Mutacion de la filagrina • Defectos de un único gen más frecuentes y comunes como causantes y modificantes de enfermedad. • La Filagrina codifica una proteína epidérmica importante expresada de forma abundante en las capas más externas de la epidérmicas. • Riesgo aumentado de rasgos complejos que incluyen la dermatitis atópica, dermatitis de contacto alérgica, asma, rinitis alérgica y alergia a los cachuetes.
  • 17. • Esas variaciones genéticas también influencian en la severidad del asma, alopecia areata y la susceptibilidad a infecciones herpéticas. • Los defectos en la filagrina sugieren que el defecto inicial de la dermatitis atópica se encuentra en la alteración de la función barrera (hipótesis fuera-dentro). • La mutación en la filagrina puede tener un papel en el desarrollo de todas las manifestaciones clave de la dermatitis atópica.
  • 18. FACTORES PATOGENICOS DE LA MUTACION DE FILAGRINA
  • 19. c. Alteraciones de la función de barrera • Alteraciones de la función barrera: • Permite la entrada de alergenos a través de la piel. • La función barrera se encuentra en las porciones inferiores del estrato córneo, constituida por queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos entre sí por los corneodesmosomas.
  • 20. • La hiperactividad de las proteasas epidérmicas y exógenas (producidas por el staph. aureus y por el ácaro del polvo entre otros) provoca una ruptura de los corneodesmosomas, permitiendo la entrada de alergenos, que son captados por las células de Langerhans y presentados a los linfocitos T.
  • 21. Defectos de la función de barrera
  • 22. d. Trastornos inmunes 1.- Alteraciones del sistema inmune innato
  • 23. 2-Trastornos en el sistema inmune adaptado: • Alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de las células de Langerhans, • Niveles de IgE elevados y • El desarrollo de infecciones cutáneas
  • 24. • A. Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T: Proliferación de linfocitos T cooperadores de clase Th2. En general cuando se entra en contacto con diversos alergenos (derivados del polen, ácaro doméstico, caspa del gato, etc.) Adultos y niños sin atopia desencadenan una reacción inmune de baja intensidad, con producción de anticuerpos con especificidad para el alérgeno de clase IgG1 y IgG4 y sus células T responden al contacto con el alergeno con una respuesta de células T cooperadoras del tipo Th1, con producción de interferon-γ e interleucina 2.
  • 25. Los individuos con atopia, por el contrario, cuando entran en contacto con los alergenos producen una respuesta con formacion de anticuerpos de la clase IgE, y la exposicion a los alergenos de las celulas T, provoca una respuesta de las celulas T cooperadoras del tipo Th2 con produccion de interleucina 4, 5 y 13.
  • 26. • Este predominio de células Th2 estaría determinada por factores genéticos y ambientales requiriendo: predisposición, existencia de alteraciones en el órgano diana y factores desencadenantes.
  • 27. En las lesiones agudas de dermatitis atópica -caracterizadas por lesiones de eczema, edema y vesiculación - existe un predominio de células Th2, pero en las lesiones crónicas con engrosamiento cutáneo y liquenificación existe un cambio en el tipo de infiltrado con predominio de células Th1.
  • 28. Alteración de subpoblaciones de linfocitos t
  • 29. • B. Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2.
  • 30. • C. Papel de las células de Langerhans: Tienen como función la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T. Además las células de langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2.
  • 31. • D. Infecciones cutáneas: La alteración en el sistema inmune innato de los atópicos es responsable de la colonización por staphylococcus aureus que está presente en el 90% de las lesiones cutáneas de atopia. • Asimismo los antígenos estafilocócicos inducen secreción de citocinas con perfil de Th2. • También se ha demostrado que los estafilococos productores de superantígenos podrían inducir una resistencia a los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia.
  • 32. • E. Mecanismo del prurito: El síntoma más importante de la dermatitis atópica es el prurito persistente que altera la calidad de vida de los pacientes.
  • 33. El prurito en la dermatitis atópica puede estar relacionado con la piel xerótica y probablemente no está relacionado con la liberación de mediadores por parte de los mastocitos.
  • 34. • La epidermis está inervada por terminaciones nerviosas sensitivas asociadas a los queratinocitos y células de Langerhans. • Los queratinocitos son capaces de liberar mediadores involucrados en la regulación de la sensación de prurito.
  • 35. • La ausencia de efecto de los antihistaminicos sugiere que la histamina no tenga un rol en su producción.
  • 36. • F. Autoinmunidad en la dermatitis atópica Además de desarrollar anticuerpos de clase IgE frente a alergenos alimentarios y aeroalergenos los pacientes con dermatitis atópica desarrollan anticuerpos contra proteínas de los queratinocitos y de las células endoteliales. • Estos hallazgos sugieren que la dermatitis atopica está en la frontera entre una enfermedad alérgica y una enfermedad autoinmune.
  • 37. Criterios Diagnóstico de Hanifin y Rajka para Dermatitis Atópica (DA) • Criterios Mayores: Debe tener tres o más: – Prurito – Distribución y morfología típica – Liquenificación o linearidad flexional en adultos – Compromiso extensor y facial en infantes y niños – Dermatitis crónica o crónicamente recidivante – Historia personal o familiar de atopias (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica)
  • 38. Criterios Menores: Deben tener 3 o más de: • Xerosis • Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris • Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1) • IgE sérico elevado • Comienzo a temprana edad • Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S. aureus y herpes simplex) o defecto en la inmunidad mediada por células • Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas
  • 39. • Eczema del pezón • Queilitis • Conjuntivitis recurrente • Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan • Queratocono • Cataratas anterior subcapsular • Oscurecimiento orbitario (ojeras) • Eritema o palidez facial
  • 40. • Pitiriasis alba • Pliegues anteriores del cuello • Prurito al sudar (hipersudoración) • Intolerancia a lanas y solventes orgánicos • Acentuación perifolicular • Intolerancia a alimentos • Curso influenciado por factores ambientales o emocionales • Dermografismo blanco
  • 41. Criterios Universales Sugeridos por la American Academy of Dermatology para Dermatitis Atópica (DA)
  • 42. Características esenciales; deben estar presentes y, si es completo, son suficientes para el diagnóstico 1- Prurito 2- Cambios eczematosos que son agudos, subagudos, o crónicos: • a. Patrones específicos para la edad y típicos – (i) Compromiso facial, cuello, y extensor en infantes y niños – (ii) Lesiones flexionales actuales o previas en adultos/cualquier edad – (iii) Respeta las regiones inguinales y axilares • b. Curso crónico o recidivante
  • 43. Características importantes que se ven en la mayoría de los casos, y soportan el diagnóstico 1.Comienzo a temprana edad 2.Atopia (reactividad a IgE) 3.Xerosis
  • 44. Características asociadas: Asociaciones clínicas; ayudan a sugerir el diagnóstico de Dermatitis Atópica pero son inespecíficas para ser utilizadas para definir o detectar Dermatitis Atópica. • Queratosis pilaris/Ictiosis/Hiperlinearidad palmar • Respuesta vascular atípica • Acentuación perifolicular/Liquenificación/Prurigo • Cambios oculares/periorbitales • Lesiones periorales/periauriculares
  • 46. FACTORES DE RIESGO • Son numerosos los factores de riesgo que hay que considerar en la dermatitis atópica: • Alimentación: puede ser particularmente importante en infantes y niños pequeños: hasta un 95% de niños con dermatitis atópica severa son alérgicos a algunos alimentos y mejoran al suspender su ingesta. • La lactancia materna exclusiva no reduce el riesgo de desarrollar dermatitis atópica, y por otra parte, la exposición neonatal breve y temprana a la leche de vaca no incrementa el riesgo de desarrollar la enfermedad en los primeros años de vida
  • 47. Vestimenta: Se debe evitar la ropa de lana, seda, o fibras sintéticas, siendo preferible la ropa holgada de algodón, de trama fina y de colores claros; para el lavado de las prendas es preferible el uso de jabones blancos, evitándose el uso de detergentes, suavizantes o blanqueadores.
  • 48. • Clima y medio ambiente: Se deben evitar los cambios bruscos de temperatura; el sudor es un factor importante para desencadenar prurito en los atópicos. • El uso de aire acondicionado puede ser perjudicial para el paciente, ya que por un lado seca el ambiente y por otro lo expone a cambios bruscos de temperatura. • En los casos severos es necesario el uso de purificadores de aire, sobre todo en los niños con susceptibilidad a reaccionar a los aeroalergenos ambientales ambientales, tales como el Dermatophagoides pteronyssinus y el Dermatophagoides farinae que son los ácaros más frecuentes en nuestro medio.
  • 49. • Microorganismos: El Staphylococcus aureus constituye un factor desencadenante importante, colonizando en el 90% de los casos la piel de los pacientes con dermatitis atópica frente a solo el 5% en las personas sanas. • El S. aureus es capaz de producir una variedad de entero- y exotoxinas que desencadenan una respuesta inflamatoria en la piel del paciente exacerbando y perpetuando la lesión; además algunas de estas exotoxinas actúan como superantígenos que inician una respuesta inmunológica mediada por linfocitos.
  • 50. • Prurito • El prurito es característicamente constante, persistiendo inclusive durante el sueño. El prurito es producido no solo por mediadores inmunológicos como la histamina y la bradiquinina, sino también por neuropéptidos tales como la sustancia P, neuroquinina A y péptido relacionado al gen de calcitonina. También se han sugerido opioides como la encefalina y la b-endorfina e incluso algunas citoquinas, como la IL-2. • Por lo tanto, la histamina no parece ser el principal mediador del prurito de la DA, lo cual es evidenciado por la pobre respuesta a la terapia antihistamínica.
  • 52. DERMATITIS ATOPICA PERSONALIDAD ATOPICA • Son niños vivos, inteligentes, simpáticos, labilidad emocional, con tendencia a la depresión, hiperactivos. • Defensivos, obsesivos y agresivos. • En estas personas hay ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptación, rechazo a la madre.
  • 53. Clínica • Las características clínicas de la dermatitis atópica son variables en relación con la edad, incluyendo: • Prurito: uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado.
  • 54. • Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificación y presencia de pápulas secas y fibrosas. La distribución de las lesiones varía según la edad afecta .
  • 55. En los lactantes existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello y a medida que el niño se va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las extremidades.
  • 56. • Liquenificación: es característico la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada visualización de los pliegues y líneas cutáneas • Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso. • Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las eritrodermias.
  • 57. Caracteristicas clinicas de la dermatitis atopica en relacion con las diferentes edades de afectacion  La dermatitis atópica se clasifica en:  Dermatitis atópica precoz (también llamada ezcema del lactante)  Dermatitis atópica tardía (llamada a veces eczema flexural o prúrigo eczematol-liquenoide de Besnier)
  • 58. • Las lesiones se localizan según la edad del paciente: • En el bebé no móvil, se observan en la cara y en el cuero cabelludo • En el niño que gatea en las superficies extensoras de las extermidadades, tronco, cuello y cara • En los niños mayores y adolescentes: muñecas, tobillos, fosas poplítea y antecubital y cuello
  • 60. • La dermatitis atópica precoz se inicia casi siempre después de los tres primeros meses de vida. Comienza por un prurito muy intenso, sobre todo en las mejillas y en la frente, seguido de eritema y desescamación. La erupción es simétrica y respeta la nariz y la barbilla, afectando casi siempre el cuero cabelludo. • La enfermedad puede prolongarse durante años, con brotes y remisiones. Las exacerbaciones coinciden con la salida de los dientes, cambios de temperatura e infecciones de las vias respiratorias
  • 62. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE D.A. (CONSENSO DE LA ACADEMIA AMERICANA DE DERMATOLOGIA)
  • 63. REGLA DE LOS 5 DEDOS
  • 64. DERMATITIS ATOPICA FENOTIPO CUTANEO • pacientes con piel seca • Exageración de los pliegues • Hipersensible • Responden con prurito ante diversas circunstancias Anomalías en la sudación (aumento de la respuesta sudorifera a la Metilcolina, hiperreactividad a la estimulación colinérgica)
  • 65. DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • HAY 3 FASES CRONOLOGICAS O CLINICAS: 1. la fase del lactante. Primeras semanas y 2 años. 2. la fase del escolar. 4- 14 años 3. la fase del adulto. 15-23 años.
  • 66. DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • 1. FASE DEL LACTANTE. • Cara. Predomina en mejillas • Respecta el triangulo central de la cara • Eritema • Pápulas • Dermatitis aguda (eccema del lactante) • Costras hemáticas • Puede extenderse hasta piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión. • Tronco, nalgas • O generalizarse • Aparecen por brotes en general desaparecen a los 2 años
  • 67. DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • 2. FASE DEL ESCOLAR O INFANTIL Lesiones en pliegue de flexión de los codos, huecos poplíteos, Cuello, muñecas, parpados o Región peribucal. Hay placas eccematosas o liquenificadas. Prurito intenso Evolución en brotes, desaparece o Progresa hacia la ultima fase.
  • 68. DERMATITIS ATOPICA CUADRO CLINICO • 3. FASE DEL ADULTO. • Menos frecuente • Superficie de flexión de las • extremidades, cuello, nuca, • Dorso de manos o genitales • Placas de liquenificacion o • eccema El prurito es intenso, a veces paroxístico, sobre todo por la noche. Cuando el prurito es muy severo, la piel seca aumenta de espesor, liquenificándose.
  • 69. SIGNOS O SINTOMAS ASOCIADOS • Otros signos o síntomas asociados a la dermatitis atópica son: • Xerosis, ictiosis, aumento del número de líneas palmares, hiperqueratosis pilar, pitiriasis alba, eczema del pezón, dermatografismo blanco, cataratas subcapsulares anteriores, queratocono, pliegues de Dennie-Morgan y acentuación perifolicular. • En la mitad de estos enfermos se encuentan otros síntomas atópicos: asma, jaqueca, rinitis vasomotora y crisis espásticas intestinales y vesiculares.
  • 70. EXCORIACIONES POR RASCADO El intenso prurito y la reactividad cutánea son las características cardinales de la dermatitis atópica. El prurito puede ser intermitente durante el día y suele empeorar por la noche. Sus consecuencias son el rascado, las escoriaciones, las pápulas pruriginosas y la liquenificación.
  • 71. XEROSIS La xerosis es un término que se aplica a cualquier condición de la piel que muestra una sequedad anormal. La piel con xerosis de caracteriza por mostrar una red de finas líneas con pequeñas escamas de color más oscuro. En la dermatitis atópica las piernas son las primeras en verse afectadas por la xerosis. La piel seca es una condición bastante frecuente en las personas mayores.
  • 72. ICTIOSIS La ictiosis es un desorden de la queratinización, que se presenta a menudo de forma independiente, pero que en ocasiones se asocia a la dermatitis atópica. Ictiosis se caracteriza por una extrema sequedad de la piel y diversos grados de escamación y exfoliación de la piel. Las escamas observadas en el cuero cabelludo suelen ser pequeñas, pero van aumentando de tamaño en dirección caudal en el resto del cuerpo, siendo bastante grandes en las piernas
  • 73. HIPERLINEARIDAD PALMAR Hiperlinearidad palmar La sequedad de la piel en las palmas de las manos y la hiperlinealidad palmar confieren a las manos el mismo aspecto que las de una persona anciana, aunque se trate de niños de corta edad.
  • 74. PLIEGUES DE DENNIE- MORGAN Los pliegues o arrugas de Dennie- Morgan son una arrugas más o menos acentuadas que aparecen debajo de los párpados inferiores durante los primeros meses de la vida y pueden deberse a un edema del párpado. Aunque es un marcador de atopía mas que de dermatitis atópica, puede ser un signo útil para el diagnóstico de esta enfermedad en los individuos de raza blanca.
  • 75. PLIEGUES DE DENNIE - MORGAN Pliegues de Dennie-Morgan En los sujetos de raza negra, los pliegues infraorbitales de Dennie-Morgan son muy frecuentes y no guardan una relación con la dermatitis atópica. Estos pliegues permanecen durante toda la vida, pero se hacen menos evidentes con la edad.
  • 76. DERMOGRAFISMO BLANCO Dermografismo blanco Este fenómeno, que consiste en la formación de una línea o zona más pálida que el resto de la piel al golpearla o presionarla con un instrumento romo, revela una vasoconstricción local producida por una elevación de los niveles de histamina La mancha suele aparacer rápidamente después de la maniobra y se disipa en unos 30 minutos. Este fenómeno se observa no solo en la dermatitis atópica, sino que también es muy frecuente en la urticaria
  • 78. COMPLICACIONES Infecciones víricas La dermatitis atópica puede verse complicada por infecciones vírícas siendo las más serias las producidas por el herpes simple que puede afectar a pacientes de cualquier edad ocasionando un eczema herpético o erupción variceliforme de Kaposi. Después de un período de incubación de 5 a 12 días se desarrolla una erupción vesiculopustular, erosiones y costras con tendencia a agruparse. La erupción ocasiona prurito y las erosiones son muy dolorosas. Estas lesiones coalescen haciendose más grandes y hemorrágicas. Eventualmente pueden extenderse a todo el cuerpo.
  • 79. Infecciones víricas Aunque la mayor parte de las veces el agente causal es el herpes virus tipo 1, puede ser originada por el herpes virus tipo 2 y por el virus Coxasachie A16. Cuando se realizaba, la vacuna antivariólica producía un cuadro similar no sólo en los pacientes con dermatitis atópica vacunados sino también en enfermos expuestos a sujetos vacunados. La vacunación de la viruela está contraindicada en los pacientes con dermatitis atópica a menos que haya un serio riesgo de contagio
  • 80. Dermatofitosis Las infecciones superficiales por hongos son más frecuentes en los sujetos con dermatitis atópica y pueden contribuir a una exacerbación de la enfermedad. Los gérmenes causales de mayor trancendencia son el Trichophyton rubrum y el Malassezia furfur. Las dermatofitosis contibuyen notablemente al cuadro general de la dermatitis atópica de forma que cuando se erradica el hongo mediante un tratamiento antimicótico mejora la dermatitis
  • 81. Conjuntivitis vernal Este tipo de conjuntivitis ocurre en los niños con dermatitis atópica y es más frecuente en tiempo cálido. A menudo es bilateral y puede ser recurrente. Se caracteriza por un severo escozor, con lagrimación y exudaciones mucosas espesas que contienen eosinófilos. Se suelen formar grandes papilas en la conjuntiva bajo el párpado superior. El prurito se agrava con la luz, los irritantes o el sudor.
  • 82. Diagnostico diferencial • El diagnóstico diferencia debe realizarse con otras entidades como la dermatitis seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas, dermatitis de contacto alérgica y con un grupo de síndromes complejos que asocian lesiones semejantes a la dermatitis atópica como el Síndrome de Síndrome de Wiskott-Aldrich, el síndrome de Ommen, el Síndrome de hiper IgE, entre otros.
  • 83. La lista de enfermedades que presentan síntomas que son similares a los de la dermatitis atópica es muy larga. En entre ellas se encuentran enfermedades genéticas, infecciones, enfermedades inmunológicas, enfermedades metabólicas y otras dermatosis. Todas ellas deben ser consideradas antes de realizar el diagnóstico de dermatitis atópica.
  • 84. • Dermatitis seborreica: suele ser más precoz, localizada en el cuero cabelludo (costra lactea), cejas y pliegues inguinales. Presenta descamación importante y exudado sebáceo, amarillento. Afecta el área del pañal y pliegues. No suele existir prurito. • Dermatitis de contacto: puede coexistir con la dermatitis atópica, pero la vemos en niños normales expuestos a irritantes como la orina, la saliva, las heces, o algunos detergentes. Es menos seca y pruriginosa. Escabiosis: lesiones con surco y vesícula, intenso prurito de predominio nocturno. Otros miembros de la familia están afectos. • Dermatitis herpetiforme: es una erupción vesiculosa, muy pruriginosa, que se distribuye de forma simétrica en las superficies de extensión y en la zona lumbar. Se asocia a enfermedad celíaca que puede ser subclínica. • Dermatitis alérgica de contacto: se limitan al área de contacto con el material alergénico. La localización repetitiva nos pone sobre la pista. No suele aparecer en los primeros meses de vida. • Psoriasis: lesiones descamativas en placas localizadas en codos, rodillas, cuero cabelludo y clásicamente en las uñas. Afecta el área genital y ombligo..
  • 86. Las enfermedades que pueden ir asociadas a la dermatitis atópica derivan de la misma etiología de atopía (p.ej. asma bronquial o rinitis) mientras que otras constituyen entidades propias. Las más importantes se dividen en cinco grupos enfermedades cutáneas enfermedades metabólicas enfermedades genéticas inmunodeficiencias otras manifestaciones de atopia
  • 89. TRATAMIENTO • El tratamiento de la dermatitis atópica requiere un enfoque multifactorial y dirigido a los factores que están involucrados en el desarrollo de las lesiones cutáneas: – Xerosis, – Inflamación, – Prurito y – Infección. • Deben extremarse el cuidado de la piel, evitando los factores irritantes no específicos que están involucrados en el desarrollo de los brotes de atopia
  • 90. NIVELES TERAPEUTICOS EN EL MANEJO DE LA DA
  • 91. • 1.- Xerosis cutánea: deben extremarse las medidas de hidratación mediante la utilización de cremas emolientes o vaselina, aplicándolas inmediatamente tras la realización del baño. En los pacientes con dermatitis atópica es importante mantener una buena higiene corporal con baños frecuentes seguidos de la aplicación de los emolientes.
  • 92. • 2.- Inflamación: • Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las reacciones inflamatorias que están presentes en los pacientes atópicos. • En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la azatioprina o el interferon.
  • 93. • La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la terapéutica más eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en la fase aguda como crónica de la enfermedad. Los corticoides inhiben la activación de múltiples proteínas y citocinas inflamatorias.
  • 94. • La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas de la enfermedad, pero su utilización debe evitarse en una enfermedad de curso crónico como esta, ya que existen múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada incluyendo aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, etc. • La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad pero su uso continuado puede producir la aparición de atrofia cutánea y efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las lesiones debe reducirse la frecuencia de su utilización.
  • 95. CORTICOIDES TOPICOS. • 1ª linea en DA. • Dos veces al dia. • Una de las aplicaciones después del baño. • Para exacerbación aguda corticoide de mediana potencia (pocos días). De una vez al dia a 2 días por semana. • Ungüento mas potente que la pomada y ésta que la crema. • En eccema exudativa es preferible una crema.
  • 97. • Corticofobia. • Corticoides potentes nunca deben usarse en: cara, cuello, axila, ingles y zona del pañal. • Aplicación de corticoide bajo compresa humeda. (eleccion de corticoide correcta y cumplimiento). Hidrata la piel, mayor penetración de corticoide, sensación de frecor disminuye prurito. • 1ª semana propionato de fluticasona al 0.05%, diluido al 5, 10, 25 y 50%
  • 100. • Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la activación de las células T y se ha demostrado que su aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos cortos de tiempo en pacientes de más de 2 años y que no responden a tratamientos habituales. • Ambos fármacos se unen a inmunofilinas citoplasmáticas formando un complejo que bloquea la calmodulina, impidiendo la activación de calcineurina, enzima necesaria para la activación mediante defosforilación del factor nuclear de los linfocitos activados. Sin este factor no puede iniciarse la transcripción del gen de la interleucina 2 y se bloquea la activación y proliferación, de las células T así como la producción de citocinas.
  • 101. • TACROLIMUS. Ungüento al 0.1 yal 0.03 %. Aplicado durante 3 semanas disminuyo el eccema en un 67.84% y 75%. Diferencias con distintas concentraciones no significativas. • Mejor respuesta al 0.1% (40-36%). • En edad pediatrica tiene mayor efectividad en comparación con hidrocortisona al 1%. • Principal efecto colateral: ardor y prurito durante primeros dias minutos despues de la aplicación. Aumento incidencia de eccema herpetico. • Disminuye la colonización por S. aureus al reparar la barrera cutanea.
  • 102. • Pimecrolimus 1. Nuevo inmunomodulador, inhibidor selectivo de las citocinas inflamatorias producido por el Streptomyces hygroscopicus. 2. Su efectividad, que es rápida, no disminuye con el tiempo, ni se produce efecto rebote al suspenderlo. 3. Presenta un patrón de seguridad muy bueno aplicándolo en crema al 1% en dos dosis diarias. 4. Puede utilizarse en lactantes, reduciendo la incidencia de exacerbaciones que precisen corticoides. 5. Hay que plantearlo pues como un tratamiento de primera línea asociado siempre a emolientes.
  • 103. Ciclosporina A El primer macrólido inmunomodulador que se desarrolló fue la ciclosporina. Al igual que el tacrolimus y la ascomicina actúa inhibiendo la transcripción de citocinas a través de la inhibición de la calcineurina.
  • 104. • La ciclosporina actúa rápidamente y es muy eficaz para el control de los brotes de dermatitis atópica. Sin embargo, su toxicidad, especialmente renal, limita su uso a largo plazo, por lo que se reserva para brotes graves y resistentes a otros tratamientos. • La ciclosporina es una medicación inmunosupresora utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes. Actúa por medio de la inhibición de la respuesta mediada por los linfocitos T, reduciendo el patron de secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces, pero debe limitarse su uso debido a los efectos nefrotóxicos que puede presentar.
  • 105. • La dosis inicial, en brotes graves de dermatitis atópica, suele ser de 5 mg/kg/día repartidos en 2 tomas con reducción de la dosis (1 mg/kg/día cada 1- 2 semanas), según respuesta clínica, tan pronto como sea posible hasta la supresión total. • La ciclosporina puede producir numerosos efectos adversos como náuseas, dolor abdominal, parestesias, temblor, hiperplasia gingival, hipertricosis e inmunosupresión con aumento de la incidencia de neoplasias cutáneas y linfomas.
  • 106. • Sin embargo, el principal problema de la ciclosporina es su toxicidad renal. • La ciclosporina está contraindicada en niños que tengan algún tipo de inmunodeficiencia, sean epilépticos o presenten alteraciones renales. • No existe una dosis “segura” o un tiempo de utilización “seguro”, por lo que su uso debe limitarse al mínimo tiempo posible y a la menor dosis eficaz.
  • 107. • Azatioprina • La azatioprina es un análogo sintético de las purinas con acciones inmunosupresoras. • En dermatología se ha utilizado sobre todo como agenteahorrador de corticoides en enfermedades ampollosas. • En los últimos años se han publicado estudios sobre el tratamiento con azatioprina de la dermatitis atópica grave en adultos y niños, así como excelentes revisiones. • La azatioprina es un fármaco eficaz, barato y bastante seguro, aunque es lento de acción.
  • 108. • Otros fármacos inmunosupresores • El metotrexato es un fármaco inmunosupresor muy utilizado en dermatología, raramente se ha empleado para el manejo de la dermatitis atópica. • Últimamente se ha empleado con dosificaciones más frecuentes, de 5 a 7 días a la semana no sólo en la dermatitis atópica, sino también en asma con mejores resultados.
  • 109. • El interferón gamma también se ha empleado con éxito en una minoría de pacientes, adultos y niños con dermatitis atópica grave. • Sin embargo, es un fármaco poco atractivo para el tratamiento de la dermatitis atópica en niños porque es extremadamente caro y obliga a tres inyecciones subcutáneas semanales.
  • 110. • También se ha utilizado la radiación ultravioleta B de banda estrecha en el tratamiento de la dermatitis atópica, aunque no se han realizado estudios en niños. • Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos de la fototerapia en la dermatitis atópica, en un país como el nuestro, lo que sí puede recomendarse es una mayor exposición al sol natural.
  • 111. • 4.- Prurito: La patogenia del prurito en la dermatitis atópica no esta bien establecida. La utilización de antihistamínicos especialmente los anti H1, como la hidroxicina, es útil especialmente por el efecto sedante que presenta, pero su utilización no parece alterar el curso de la enfermedad.
  • 112. ANTIHISTAMINICOS • El control del prurito es uno de los aspectos más problemático en el manejo de la dermatitis atópica. • Muchas veces nos encontramos con que se han controlado las lesiones eccematosas, pero el prurito persiste. • En estos casos solemos prescribir antihistamínicos sin que haya datos fundados sobre su eficacia.
  • 113. • Los antihistamínicos se emplean para controlar el prurito. Se puede utilizar cualquiera de ellos, pero hay que tener en cuenta que los antihistamínicos H1 clásicos (hidroxicina, clorfeniramina) son más sedantes y tienen mayor posibilidad de producir efectos secundarios. • En casos rebeldes de prurito se pueden asociar dos tipos de antihistamínicos (uno de 1ª y otro de 2ª generación) o psicofármacos como la doxepina o la amitriptilina.
  • 115. 5.- Identificar y reducir los factores desencadenantes e irritantes : la realización de una historia clínica detallada puede ayudar a identificar los factores, la realización de mediciones de IgE específica para ciertos alergenos puede ser útil en la identificación de alergenos
  • 116. • 6.- Los agentes antiinflamatorios tópicos han demostrado eficacia en revertir la expresión reducida de filagrina en la piel lesional de la dermatitis atópica.
  • 117. MEDICAMENTOS MAS UTILIZADOS EN DERMATITIS ATOPICA
  • 118. CRITERIOS DE REFERENCIA AL ALERGOLOGO • Ante la sospecha se remite siempre • Diagnostico incierto. • Falla en el tratamiento, falta de control: con recaidas de 1 a 2 por semana y reacciones adversas a los emolientes después que fue evaluado por el especialista. • Falta de respuesta de la DA localizada en cara. • Diagnostico diferencial con dermatitis alergica por contacto. • Problemas psicologicos, sociales y escolares para el nucleo familiar acentuados por la DA. • DA asociada a infecciones graves o recurrentes, especialmente abscesos profundos y neumonias.

Notas del editor

  • #28: IL-5: son activar a los eosinofilos maduros y estimular el crecimiento y la diferenciación de los eosinofilos y estimula proliferación de linfocitos B y síntesis de anticuerpo IgA.
  • #71: Aunque no se conoce la patogénesis del prurito cutáneo, se cree que puede ser inducido por varios mediadores de la inflamación como algunos neuropéptidos, los leucotrienos, la histamina y las enzimas proteolíticas.
  • #104: La calcineurina (calcineurina serina-treonina-fosfatasa) es una enzima, dependiente del calcio y de la calmodulina, que efectúa una regulación positiva de las vías de transducción de señales en los linfocitos T, favoreciendo la transcripción de los genes de diversas citocinas dependientes del factor nuclear de las células T activadas (NF-AT), entre las que se encuentran las interleucinas (IL) IL-2, IL-3, IL-4 e IL-5, el factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF- * ) y el interferón gamma. La ciclosporina es un inmunomodulador de amplio uso por vía sistémica, sobre todo en la prevención del rechazo de los trasplantes. El mecanismo de actuación es su unión a receptores intracelulares denominados inmunofilinas (fundamentalmente la ciclofilina). Los complejos ciclosporina-inmunofilina se unen a la calcineurina e inhiben su actividad. Ello resulta en la ausencia de desfosforilación del componente citosólico del NF-AT, lo que impide su transporte hasta el núcleo y en consecuencia no se produce la activación de los linfocitos T y la síntesis de citocinas. Si bien la ciclosporina por vía oral tiene múltiples indicaciones en dermatología, entre las que destacan las formas graves de psoriasis, dermatitis atópica y pioderma gangrenoso, su ineficacia por vía tópica y el riesgo de hipertensión y nefropatía limitan su uso prolongado. En los últimos años, la investigación de un nuevo grupo de antibióticos macrolactámicos con acción inmunomoduladora ha permitido disponer de inhibidores de la calcineurina que pueden ser utilizados por vía tópica y suponen una impresionante mejora del perfil de seguridad de este grupo de fármacos para el tratamiento de enfermedades de la piel. Hasta el momento son dos los antibióticos macrolactámicos con acción inhibidora de la calcineurina que han llegado a ser comercializados en diversos países: tacrolimus (FK-506) y pimecrolimus (ASM-981). Ambos, al igual que la ciclosporina, actúan uniéndose a inmunofilinas (sobre todo a la macrofilina 12 o FK-BP) y, además de la acción sobre los linfocitos T, modulan la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos y los basófilos2. Se ha descrito también que el tacrolimus inhibe la expresión de receptores de IL-8 por los queratinocitos tratados, de moléculas en la superficie de las células de Langerhans y de receptores de alta afinidad para IgE en las células de Langerhans y en células dendríticas inflamatorias en la piel lesionada de la dermatitis atópica, así como que suprime la activación de protooncogenes como c-myc y c-rel2. El tacrolimus fue aislado en 1984 a partir del hongo Streptomyces tsukubaensis y, al igual que la ciclosporina, ha sido muy utilizado por vía sistémica en la prevención del rechazo de trasplantes. Su utilización en dermatología por vía oral ha sido muy limitada y la mayor experiencia se refiere a la psoriasis. Los efectos secundarios más relevantes son hipertensión, nefrotoxicidad, neurotoxicidad, trastornos hidroelectrolíticos e hiperglucemia3,4. La penetración cutánea del tacrolimus es muy variable y depende de la concentración del fármaco, el excipiente, la integridad de la barrera cutánea y la existencia de inflamación. El hecho de que se absorba más en la piel lesionada favorece su actividad en las lesiones y sus escasos efectos sobre la piel sana1,5. Los estudios clínicos realizados con tacrolimus, comparándolo con excipientes y con diversos corticoides tópicos durante períodos de hasta 3 años, han demostrado su eficacia en la dermatitis atópica, en la que disminuye los síntomas y la gravedad de las lesiones, en formulaciones como ungüento o pomada con concentraciones entre 0,03 y 0,3%5-8. La indicación de dermatitis atópica grave y moderada fue autorizada en niños mayores de 2 años y adultos en 1999 en Japón y en 2001 en EE.UU.; en 2002 está siendo aprobada en diversos países europeos1,5. En cambio, los resultados en la psoriasis han sido muy pobres, probablemente por la mala penetración en la epidermis con hiperqueratosis1. Se han realizado también estudios que apoyan su eficacia en diversos tipos de dermatitis por contacto, y hay comunicaciones, en general de casos aislados, sobre resultados satisfactorios en el pioderma gangrenoso, el liquen plano oral y otras dermatitis1. El efecto adverso más frecuente del tacrolimus es una sensación de irritación o quemazón, que comienza pocos instantes después de su aplicación y puede durar 30-90 min. La duración e intensidad de esta reacción son máximas en las primeras aplicaciones y tienden a disminuir paulatinamente, hasta desaparecer en un máximo de 5-10 días, sin que suela motivar la suspensión del tratamiento. No se han descrito otros efectos secundarios con frecuencia significativa respecto a tratamientos alternativos ni acciones sistémicas a consecuencia de su uso por vía tópica, pese a que existe cierto grado de absorción, por lo que se ha restringido su uso en menores de dos años y en pacientes con síndrome de Netherton1,5,9. El pimecrolimus es un derivado de la ascomicina, que fue aislada a principios de la década de los sesenta a partir del hongo Streptomyces hygroscopicus var ascomycetus. Aunque el desarrollo del fármaco se ha realizado básicamente para aplicación tópica, se está evaluando la vía oral en la psoriasis. Existen escasos datos sobre otro derivado de la ascomicina, SDZ 281-240, también dotado de acción inmunomoduladora por vía tópica1. La eficacia de pimecrolimus en la dermatitis atópica ha sido demostrada en ensayos frente a excipientes y esteroides tópicos, así como su capacidad de disminuir los brotes utilizado en crema al 1%10-12. Su empleo en las dermatitis atópicas leve y moderada fue aprobado en EE.UU. para niños mayores de dos años y adultos a finales de 2001, y en 2002 ha tenido su aprobación en diversos países de la Unión Europea, en este caso autorizándose el tratamiento a partir de los 3 meses de edad13,14, que incluye uno de los períodos evolutivos más críticos de la dermatitis atópica. La sensación de irritación o quemazón que provoca el tacrolimus tras las primeras aplicaciones también puede aparecer en el tratamiento con pimecrolimus, aunque parece menos frecuente e intensa; éste es el único efecto adverso significativo cuando se le compara con tratamientos alternativos. La absorción parece ser irrelevante, incluso cuando se emplea en superficies muy amplias12. También se ha observado eficacia en dermatitis por contacto y en la psoriasis, en esta última enfermedad en un número de casos reducido y empleándolo en oclusión. La escasez de efectos secundarios y en especial la ausencia de atrofia y estrías por distensión por el tacrolimus y el pimecrolimus han hecho que estos fármacos5,11, que son los primeros productos tópicos no derivados de la cortisona capaces de inhibir la activación de los linfocitos T15, se constituyan en una interesante alternativa en el tratamiento de la dermatitis atópica y despierten gran interés por sus posibles aplicaciones futuras, como en la psoriasis, las dermatitis por contacto, la dermatitis seborreica, la alopecia areata, el liquen plano, el lupus eritematoso, la dermatomiositis16, el pioderma gangrenoso, la enfermedad injerto contra huésped1,8,17 y los queloides18. El elevado precio de los inhibidores tópicos de la calcineurina debe ser tenido en cuenta como factor limitante para su utilización, sobre todo en superficies extensas y en tratamientos prolongados; se debe realizar estudios de farmacovigilancia a largo plazo, fundamentalmente para descartar un posible efecto carcinogénico19. En el balance positivo debe considerarse la posibilidad de utilizar un mismo preparado tópico para todas las áreas corporales, dada la buena tolerancia en zonas sensibles como la cara, el cuello y los pliegues6,7,12. En conclusión, tacrolimus y pimecrolimus son dos antibióticos macrolactámicos, activos por vía tópica, que tienen capacidad inmunomoduladora mediante la inhibición de calcineurina y suponen la primera alternativa al empleo de los corticoides tópicos en la dermatitis atópica, ya que están libres de algunos de sus principales efectos adversos, como la capacidad de producir atrofia y estrías por distensión. Su posicionamiento exacto dentro del tratamiento de esta enfermedad requerirá el tamiz de estudios comparativos entre ambos y de su uso clínico prolongado. Además, las acciones farmacológicas de estos fármacos, en especial su capacidad de suprimir la activación de los linfocitos T, permiten predecir que sus indicaciones se ampliarán en un futuro próximo y ayudarán a obtener un mejor conocimiento de la fisiopatología de numerosas enfermedades cutáneas.
  • #107:  tacrolimus y pimecrolimus son dos antibióticos macrolactámicos, activos por vía tópica, que tienen capacidad inmunomoduladora mediante la inhibición de calcineurina y suponen la primera alternativa al empleo de los corticoides tópicos en la dermatitis atópica, ya que están libres de algunos de sus principales efectos adversos, como la capacidad de producir atrofia y estrías por distensión. 
  • #116: La calcineurina es una proteína que se encuentra principalmente en el sistema nervioso central (cerebro + médula espinal). También se denomina proteína fosfatasa 2B. La calcineurina tiene un papel en la transcripción de la molécula de ADN (soporte de la información genética) en molécula de ARN (que contiene informaciones genéticas directamente utilizables por el organismo). La calcineurina está, pues, involucrada en muchos procesos fisiológicos como, por ejemplo, el desarrollo de los linfocitos T (células del sistema inmunitario) y del músculo cardíaco.