DIGESTIVO

MEDICINA INTERNA I
DIGESTIVO - 2016
(Apuntes de las Clases Teóricas Dr. Rey)

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Contenidos
BOCA Y ESÓFAGO......................................................................................................................... 5
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO......................................................................... 13
ESÓFAGO DE BARRET, HERNIA HIATAL, DISPEPSIA, GASTRITIS....................................................... 16
NAUSEAS Y VÓMITOS.................................................................................................................. 19
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA – ÚLCERA - ENDOSCOPÍAS................................................. 20
DIARREA CRÓNICA...................................................................................................................... 26
CÁNCER DE TUBO DIGESTIVO...................................................................................................... 36
Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 46
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA............................................................................................... 47
DIARREASAGUDAS..................................................................................................................... 53
ANEURISMA DE AORTA Y ENFERMEDAD VASCULAR INTESTINAL.................................................... 59
ÍLEO Y APENDICITIS..................................................................................................................... 63
COLON IRRITABLE Y CONSTIPACIÓN............................................................................................. 70
DIVERTICULITIS Y DIVERTÍCULOS................................................................................................. 80
COLITIS ULCEROSA...................................................................................................................... 82
ENFERMEDAD DE CROHN............................................................................................................ 88
ICTERICIAS.................................................................................................................................. 90
COLANGITIS INFECCIOSA............................................................................................................. 97
CIRROSIS...................................................................................................................................101
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS................................................................................................106
HIPERTENSIÓN PORTAL..............................................................................................................108
ASCITIS......................................................................................................................................114
PERITONITIS ESPONTÁNEA DEL CIRRÓTICO .................................................................................117
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO – PERITONITIS..........................................................................118
ABDOMEN AGUDO MÉDICO.......................................................................................................124
HEPATITIS.................................................................................................................................128
Hepatitis Alcohólica...................................................................................................................134
Hepatitis autoinmune................................................................................................................135
COLECISTITIS Y SÍNDROME COLEDOCIANO..................................................................................136
ANEXOS……………………………………………………………………………………………………………………………………..… 142

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CRONOGRAMA ROTACIÓN GASTROLOGÍA
Clase 1
Semiología de la Cavidad Bucal, Dientes, lesiones benignas de la mucosa bucal, tumores malignos y
lesiones precancerosas bucales. Glándulas Salivares enfermedades benignas y tumores malignos de
las glándulas salivales. El paciente con xerostomía, ptialismo, halitosis, boca quemante y aftas
recidivantes. Disfagia en general, disfagia alta. Enfermedades motoras del esófago. Acalasia.
Trastornos espásticos esofágicos. Esofagitis, esofagitis eosinófila, anillos, membranas y divertículos
esofágicos, tumores del esófago benignos y malignos, oclusión esofágica. Mallory Weisz. Perforación
esofágica, hematoma intramural esofágico.
Clase 2
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. Gastritis agudas y crónicas, comunes y raras. Náuseas y
vómitos: causas y tratamiento sintomático. Manejo de las drogas antieméticas. Síndrome pilórico
(integración con farmacología). Gastritis flemonosa y necrotizante. Endoscopia alta indicaciones y
complicaciones. El concepto de dispepsia. Gastroparesia, Vólvulo gástrico y dilatación aguda gástrica.
Clase 3
Síndrome Ulceroso. Ulceras gástricas y duodenales. Fisiopatología, H pylori, Complicaciones de la
enfermedad ulcerosa. Síndrome Pilórico. Tratamiento de la ulcera, bloqueantes H2, prazoles, otras
drogas, tratamiento antibiótico del Helicobacter. Perforación ulcerosa. Ulceras penetrantes. Ulceras
refractarias al tratamiento, síndrome de Zollinger Ellison. Síndrome de perforación ulcera.
Clase 4
Hemorragia digestiva alta. Hemorragia por gastritis, ulceras y varices esofágicas, causas raras de
hemorragia digestiva alta. Hemorragia digestiva baja causas, metodología de su estudio. Hemorragia
digestiva baja de causa no detectable, su estudio a lo largo del tiempo.
Clase 5
Cáncer del tubo digestivo: cáncer gástrico, cáncer de páncreas, cáncer de colon y recto, Cáncer de
hígado y vía biliar y vesícula. De todos ellos epidemiologia, cuadro clínico de presentación,
metodología de estudio, tratamiento, complicaciones, síndromes paraneoplásicos. Pólipos colónicos y
pólipos gástricos. Tumor carcinoide digestivo. Tumores gastrointestinales del estroma
Clase 6
Diarrea crónica con Síndrome de malabsorción. Clínica, causas metodología de estudio, Diarrea
crónica de causa intestinal: enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple y otras causas. Diarrea
crónica con malabsorción de origen biliar y pancreático. Diarrea crónica sin malabsorción. Diarrea
crónica en el paciente HIV positivo, test de van de Kammer, test de d-xilosa, otras pruebas en el
paciente con malabsorción.
Clase 7
Pancreatitis Aguda. Clínica causas metodología de estudio, complicaciones y tratamiento. Pancreatitis
Crónica. Clínica causas metodología de estudio y tratamiento.
Clase 8
Enfermedad vascular intestinal. Aneurismas de la Aorta Abdominal. Colitis isquémica. Isquemia
mesentérica y angor intestinal. Diarrea aguda y toxiinfecciones alimentarias. Disentería, cólera.
Farmacología de la diarrea aguda. Cuadro clínico de la diarrea aguda, metodología de estudio de la
diarrea aguda internada, indicaciones de internación en la diarrea aguda. Complicaciones de la diarrea
aguda. Diarrea por Clostridium difficile.
Clase 9
Síndrome de Obstrucción Intestinal (Íleo). Apendicitis Aguda. Cuadro clínico, metodología de estudio
causas y tratamiento, complicaciones.
Clase 10
Diverticulosis Colónica. Diverticulitis. Colon irritable. Constipación. Farmacología de la constipación y
del colon irritable. Laxantes.

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Clase 11
Colopatías Inflamatorias: Rectocolitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. Definición, hallazgos
histopatológicos, cuadro clínico, metodología de estudio, complicaciones y pronóstico, manifestaciones
extradigestivas. Tratamiento. Megacolon tóxico.
Clase 12
Ictericias, ictericia pre hepática. Ictericias hepática y posthepática. Causas, clínica y laboratorio.
Hepatograma completo. Importancia de la fosfatasa alcalina. Metodología de estudio del paciente con
ictericia. El paciente con hepatomegalia.
Clase 13
Insuficiencia hepática. Insuficiencia hepática masiva. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatorrenal
y hepatopulmonar. Trasplante hepático
Clase 14
Cirrosis hepática. Definición. Alcohol e hígado. Cirrosis post hepatitis. Cirrosis biliar primaria y
secundaria, cirrosis por enfermedad de Wilson y alfa 1 antitripsina. Cirrosis cardiaca. Cirrosis por
hígado graso. Cirrosis por drogas. De cada una de ellas cuadro clínico y metodología de estudio.
Complicaciones de la cirrosis. Indicación y tipos de biopsia hepática, tratamiento de la fibrosis hepática
en la cirrosis.
Clase 15
Hipertensión portal. Hipertensión pre hepática, hepática y posthepática. Causas y metodología de su
estudio. Ascitis. Causas, estudio del líquido ascítico. Peritonitis espontanea del cirrótico. Masas
hepáticas benignas y malignas, quistes hepáticos.
Clase 16
Abdomen Agudo médico y quirúrgico. Abdomen agudo en relación a patología ginecológica. Peritonitis
Aguda. Peritonitis primaria, secundaria y terciaria. Abscesos intraabdominales. Absceso hepático y
esplénico. Clínica y complicaciones de la peritonitis. Tratamiento antibiótico de la peritonitis.
Clase 17
Hepatitis aguda .Hepatitis virales, hepatitis autoinmune, hepatitis alcohólica. Hepatitis crónica. Hepatitis
por virus B y C y su tratamiento. Abscesos hepáticos, infecciones hepatobiliares poco frecuentes. HIV
y hepatopatía.
Clase 18
Litiasis biliar, cólico biliar, colecistitis aguda y crónica, colecistitis litiásica y alitiásica, síndrome
coledociano y colangitis. El paciente con vesícula palpable dolorosa y con vesícula palpable indolora.
Clínica, diagnostico, causas y metodología diagnostica y tratamiento. Colangitis esclerosante.
Material compilado por: Mariana Barrancos - Material en revisión - diciembre de 2016 – marzo 2017
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BOCA Y ESÓFAGO
BOCA:
- Dientes
- Lengua
- Glándulas salivales
- Labios
- Paladar
Tumores de la boca (glándulas salivales). Hay que tener cuidado con los procesos
infecciosos de la boca porque hay Gram +, Gram – y Anaerobios, sobre todo cuando hay
flemones importantes y aparecen infecciones de la raíz de los dientes, porque pueden pasar
al espacio perifaríngeo y de ahí al mediastino. Los pacientes pueden hacer mediastinitis y
morir por la infección, por eso, los antibióticos deberían cubrir todos estos gérmenes. Si no,
hay que dar ATB intravenosos y llamar a un cirujano de tórax para que abra el accesoy drene
estas infecciones (colecciones abscedadas donde no llegan los antibióticos). En general se
usa ceftriazona con clindamicina o ceftriazona con penicilina porque la penicilina y la
clindamicina cubren muy bien los anaerobios, mientras que la ceftriazona cubre los Gram +
y los Gram -. En el caso de las mordeduras (humanas o de animales) se infectan mucho y
hay que dar muy buena cobertura.
También hay pacientes desdentados y los que usan prótesis dentarias, y muchas veces,
la prótesis inferior la toleran mal o si adelgaza, la prótesis le produce lesiones. Ahora hay
pacientes que se hacen implantes dentales. El problema es que en el implante se coloca un
injerto en el hueso maxilar (superior o inferior) y este puede serrechazado o se puede infectar
y entonces va a tener gérmenes Gram +, Gram – y anaerobios en el hueso. Hace una
osteomielitis y es muy difícil eliminar los gérmenes de los huesos; hay que hacer una
cobertura antibiótica muy buena para evitar que se infecte el implante.
Algunos pacientes pueden tener FOD, y puede venir de una pieza dental. Se puede pedir una
Rx panorámica de la boca para descubrir si hay algún foco infeccioso oculto. Puede ser que
cuando se haga un tratamiento de conducto, se infecte o se pase del ápice de la raíz y en
el maxilar superior, las raíces y los nervios están muy cerca de los senos paranasales y al
hacer el conducto se pueden perforar e infectar el seno paranasal. Se produce una
comunicación entre el molar y el seno paranasal y se hacen sinusitis a repetición del lado
que le hicieron el conducto. Se pide una resonancia de los senos paranasales y la cavidad
bucal. A veces, hay que hacer una cirugía de reconstrucción del piso de los senos.
También puede haber problemas con las prótesis removibles. Algunos pacientes pueden
hacer una convulsión y aspirarse la prótesis. Otro aspecto importante son los focos
infecciosos que pueden causar endocarditis, y las enfermedades como el HIV por problemas
en la esterilización del instrumental.
El bruxismo es la presión que se ejerce entre los dientes al dormir (rechinar los dientes) y
esto causa cefaleas, dolor en la ATM y artrosis de dicha articulación. Por lo general, el
bruxismo se da en personas con trastornos de ansiedad. Por la noche, están tan ansiosos
que aprietan mucho los dientes. Para eso se hace una placa de relajación (plástica).
En la cavidad bucal son importantes los cánceres también. Toda lesión en la boca que
molesta al paciente y no cura en 2 semanas, es un CA de boca hasta que se demuestre lo
contrario. Todo lunar de la boca puede ser un melanoma. Los fumadores y los alcohólicos
son quienes más desarrollan CA de boca. Hay una gran relación entre cáncer de boca,
cáncer de pulmón y cáncer de laringe. Mejoraron mucho los tratamientos y en general,
cuando se detecta un CA de boca, la mitad ya tiene adenopatías satélites y hay que
removerlos. También ha mejorado mucho la terapia radiante porque ahora se hace un

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tratamiento con un haz de rayos que se puede dirigir directamente al tumor. Así se evita
irradiar toda la cavidad oral. Sólo se irradia la lesión tumoral y esto mejoró mucho los
resultados. A veces, quedan secuelas de miositis y les resulta difícil la alimentación por unos
meses, pero tienen una buena sobrevida.
En los labios, los fumadores de pipa hacían cáncer donde apoyaban la pipa (por el calor) y
también las personas que trabajan al sol (jardineros, agricultores) por excesiva exposición al
sol. También están las boqueras o queilitis angular (inflamación en la comisura de los
labios) que suelen producirse por déficit de vitamina B, sobre todo B1, B6 y B12.
Candidiasis oral, esofágica, como marcadora de sida o por exceso de ATB o en pacientes
diabéticos. Muguet en la lengua, en niños o inmunodeprimidos.
Glándulas salivales: los pacientes con Sjögren cursan con sequedad de las glándulas
salivales y lacrimales con sequedad de la boca y de los ojos, y compromiso de otros órganos.
Es una enfermedad autoinmune con un infiltrado linfoplasmocitario de las glándulas. Se ve
que las parótidas y la submaxilar pueden aumentar de tamaño y el diagnóstico se hace por
biopsia de las glándulas que están agrandadas o por glándulas del labio. Se pueden buscar
los anticuerpos contra los conductos de las glándulas salivales, suelen ser positivos el antiRo
y antiA (Ac = anticuerpos).
También tenemos los cánceres de las glándulas salivales, sobre todo el de parótida. Es
fácil hacer el diagnóstico porque aumenta de tamaño la glándula y hay que recordar que la
parótida está rodeando al nervio facial, por lo que a veces se asocia el CA de parótida a la
parálisis del nervio facial. Esto puede ser por el propio tumor que comprime el nervio o
porque al resecar el tumor o la glándula, el cirujano lesiona el nervio.
Otra cosa que puede haber son litiasis en las glándulas o en los conductos. En general, son
litos de pocos milímetros, pero también puede haber algunos que midan unos pocos
centímetros. Los litos quedan impactados en el conducto de la glándula cuando miden
milímetros y esto causa una inflamación de la glándula que va a estar aumentada de tamaño
y dolorosa. Hay que extraer el lito con una Cx o con unas pinzas pequeñas.
También tenemos las parotiditis por el virus de las paperas y en el adulto puede afectar el
testículo y el ovario y también puede afectar el páncreas y dar pancreatitis. La sarcoidosis
también es una causa de aumento de tamaño de las parótidas. Las leucemias y los linfomas
también pueden infiltrar las parótidas.
La parotiditis supurada es provocada por estafilococos meticilino resistentes, es
purulenta, se puede ver el conducto de Stenon (a la altura de los molares) y al comprimir la
glándula, sale pus por el conducto. Se ve en pacientes con ACV, pacientes demenciados,
parkinsonianos o postrados y se tratan con vancomicina 2g/día y rifampicina 300 mg/12
hs.
Lengua: tenemos alteraciones como la lengua geográfica, que tiene una zona con papilas
normales y otra despapilada, parece un mapa. Lengua saburral; lengua pilosa; leucoplasia
oral vellosa (enfermedad viral por Epstein Barr) que afecta las caras laterales de la lengua,
se ve en pacientes con sida. Puede haber CA de lengua.
Encías: es muy importante la enfermedad periodontal. Es por una infección del tejido
periodontal y se destruye el soporte del diente que lo retiene en el alvéolo dental con la
consiguiente pérdida de piezas dentarias. Es grave. Sangran las encías y cursan también con
gingivitis (inflamación de las encías). Hay medicamentos que pueden causar hiperplasia
gingival (nifedipina y anticonvulsivantes).
En la anamnesis se debe preguntar por la salud bucal, incluyendo la periodicidad de las
visitas al odontólogo. Preguntar si usa hilo dental, etc.

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ESÓFAGO
Esofagitis: inflamación del esófago.
Esofagitis infecciosas: las más importantes son las virales por virus herpes simple o CMV
y se ven en pacientes inmunodeprimidos o con HIV. Hay que hacerestudios virales y biopsias,
el CMV da lesiones muy típicas con células gigantes; y hay que dar tratamiento antiviral. Si
es por herpes se tratan aciclovir y si es por CMV se tratan con ganciclovir o foscarnet.
También hay esofagitis por cándida que se asocia a la bucal y es más común en DBT y en
paciente que recibieron ATB terapia previa. También en pacientes con inmunodepresión:
linfomas, leucemias, HIV. Va a producir un depósito de material blanquecinas que son las
hifas queloides en todo el esófago, que causan disfagia, dolor y molestia al pasar el alimento
por el esófago y odinofagia que es el dolor al tragar. El diagnostico se hace por endoscopía.
Se pueden tomar muestras de la lesión blanquecina y observarlas en el laboratorio
micológico. Tratamiento: con nistatina oral (buches) y después se tragan, 4 veces por día. O
bien con fluconazol, 1 comprimido por día y, en casos graves, se usa anfotericina B.
Esofagitis por cáusticos: No son frecuentes. Suicidas que toman lavandina o soda cáustica,
con un pH alcalino que destruye el esófago. (Década del ’30). Cuando llega un paciente a la
guardia que tomó cáusticos,no se hace una endoscopía porque los tejidos están muy friables
y se pueden romper los tejidos (al menos, durante las primeras 48 hs), se pueden dar
corticoides y se da cobertura ATB para G+, G- y anaerobios porque muchos hacen una
mediastinitis. Muchos pacientes mueren por las mediastinitis, o curan con fibrosis y esto
causa que no puedan alimentarse por boca debido a la fibrosis esofágica. Muchas veces hay
que hacer gastrostomías (orificio que comunica la piel con el estómago y el paciente se
alimenta por sonda).
Esofagitis eosinófila: es una enfermedad que se ha descrito recientemente (últimos 10
años), son pacientes muy alérgicos, pueden tener asma, rinitis, alergias alimentarias y
cutáneas. Presentan infiltración de la pared esofágica por eosinófilos. La pared del esófago
adquiere aspecto de cartón corrugado. El diagnóstico se hace por biopsia del esófago donde
se ven los infiltrados eosinófilos. A veces, los pacientes pueden tener disfagia e Impactación
de la comida en el esófago. Se hace una obstrucción del esófago por alimentos (se tapona el
esófago). Un 30-40% presenta eosinofilia, pero hay un porcentaje que no la presenta.
Tratamiento en situación aguda, crítica (paciente no puede tragar o quedó impactado el
alimento), se usan los corticoides (IM o IV) porque los corticoides tienen acción eosinófilo
lítica, destruyen a los eosinófilos y se libera la obstrucción. Si no es una situación crítica se
pueden tratar con corticoides inhalatorios (los mismos del asma: budesonide, ciclesonide),
pero en lugar de inhalarlos se tragan y en general, responden bien.
Anillos y membranas esofágicas: Los anillos y membranas esofágicos son pliegues que
obstruyen el esófago parcial o completamente. La membrana esofágica del esófago superior
(síndrome de Plummer y Vinson o de Patterson y Kelly o disfagia sideropénica) es una tenue
membrana esofágica que achica la luz del esófago. En general son asintomáticas y rara vez
producen disfagia. Se rompen al pasar el endoscopio. Este síndrome se asocia a la anemia
ferropénica (falta de Fe) y está en discusión si predispone al cáncer. En la parte inferior, a
veces, se puede encontrar el anillo de Schatzki (también llamado anillo esofágico inferior),
consiste en un estrechamiento a nivel de la porción inferior del esófago y, generalmente, es
congénito, pudiendo ocasionar dificultad intermitente durante la deglución de alimentos
sólidos (disfagia). Puede ser dilatado por el pasaje del propio endoscopio y, en general, no
trae grandes alteraciones.
DISFAGIA
El síntoma más importante del esófago es la disfagia: se define como que el paciente tiene
dificultad cuando el alimento desciende a lo largo del esófago, pudiendo quedar el alimento

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atascado en el esófago y, a veces, la disfagia se acompaña también de dolor. Hay dos tipos
de disfagia: una es la disfagia alta del esófago; hay que recordar que el músculo del esófago
superior es estriado y la disfagia alta va a aparecer en aquellas patologías donde esté
dañado el músculo estriado esquelético, o bien, cuando esté dañada la inervación del
mismo. Por ejemplo, en los ACV, en los pacientes con Parkinson y con parkinsonismos,
en la miastenia gravis (hay debilidad muscular), en las polimiositis, todas ellas cursan con
disfagia alta. La disfagia alta se estudia con un estudio baritado de la deglución. No se
hace en cualquier lugar porque se hace con un aparato que saca fotos cada 10 segundos,
mientras el paciente traga el bario y se ve la dificultad que tiene el bario para pasar y que no
pasa totalmente y queda como bario retenido, a veces queda retenido entre la unión de la
faringe y el esófago (en la parte alta): esto muestra que el paciente tiene una disfagia alta, el
problema es que, como el esófago alto se relaciona con la laringe, el alimento puede pasar
al pulmón y el paciente hace neumonías aspirativas (y puede morir).
Cuando la disfagia alta es grave, al paciente se lo alimenta mediante una gastrostomía o con
una sonda de alimentación que se lleva hasta el estómago. Esto evita que el paciente se
aspire (con la comida o con la saliva, por eso mueren por neumonía aspirativa). Una prueba
sencilla es la siguiente: en un paciente con parkinsonismo, se le da un vaso de agua y cuando
la traga, tose mucho porque el paciente se aspira.
También está la disfagia en la parte media o baja: puede ser por CA o por trastornos de
la motilidad, zonas con hipertonía (acalasia y espasmo esofágico) y también por
hipomotilidad (esclerodermia, DBT y esófago senil). Es importante diferenciar entre la
disfagia cancerosa y la disfagia motora. (Esto es pregunta de examen).
La disfagia cancerosa es progresiva, a lo largo de los meses. El paciente primero tiene
disfagia a los sólidos y comienza a comer papillas o puré, pero después pasa a tener disfagia
con los líquidos y llega a una situación de afagia. Como esto ocurre en el transcurso de
semanas o meses, el paciente va perdiendo peso, porque come poco y porque tiene CA. Su
estado nutricional se deteriora de manera importante.
El paciente con disfagia motora, tiene una disfagia cambiante: un día puede tener una
disfagia a sólidos y otro día puede tener una disfagia a líquidos. Puede tener un episodio hoy
y otro a los 20 días, por ejemplo. No hay progresividad. Tampoco hay deterioro del estado
general ni nutricional.
ACALASIA
Es uno de los Dx más importante de las enfermedades motoras del esófago (también es
pregunta de examen). La acalasia se produce porque hay una destrucción de los plexos
nerviosos de Auerbach y Meissner en el esófago inferior.
La pérdida de los plexos se produce por distintas causas,por ejemplo: Chagas (hay que pedir
serología para Chagas, si un paciente presenta acalasia); también puede ser por un síndrome
paraneoplásico, si el paciente tiene un tumor y ahí la acalasia es una manifestación
paraneoplásica; también puede ser autoinmune; o puede asociarse a enfermedades raras
como la neoplasia endócrina múltiple tipo 2B, casos raros de insuficiencia suprarrenal
asociados a acalasia.
La acalasia NO es muy común. El paciente se queja de disfagia y dice que cuando come, la
comida se le queda atascada (en este caso, se atasca en el tercio inferior del esófago). El
paciente refiere que recurre a una serie de maniobras para que la comida pase (levanta los
brazos, se inclina para adelante, toma líquido). Suelen tener muy mal aliento (halitosis),
porque como faltan los plexos, el tercio inferior sufre hipertonía por denervación. Esta
hipertonía hace que el esófago inferior esté cerrado (estenosis). El esófago que está por
arriba tiene las ondas peristálticas normales, entonces hace un esfuerzo para franquear la
zona estenosada. Esto causa una dilatación del esófago por arriba de la acalasia. Se llama

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“imagen en pico de pájaro” o en “cola de ratón”. En esa dilatación o megaesófago que se
forma por arriba de la estenosis, quedan restos de alimentos que entran en putrefacción, y
eso produce la halitosis.
¿Cómo se estudia la acalasia? (confirmación)
 Primero se pide una Rx de tórax: detrás de la silueta cardíaca, se va a ver un
ensanchamiento del mediastino porque el esófago está ensanchado.
 Estudio con Bario: se pide exactamente como una seriada esófago gastroduodenal
con técnica de doble contraste. Se hace una seriada donde se le da a tomar bario
al paciente y después se insufla con aire. El aire hace que el bario se pegue a las
paredes del tubo digestivo y dibuja la pared del tubo digestivo como si fuera un lápiz.
En este estudio se va a ver: la cola de ratón o el pico de pájaro, el megaesófago o
zona de dilatación, la zona de estenosis y los restos de alimento. Esto indica acalasia.
 El Dx diferencial es con CA del tercio inferior del esófago o del techo gástrico. Para
sacarse la duda se hace una endoscopía (VEDA), si es una CA el tejido está
anfractuoso y se ve el cáncer. Se puede tomar una biopsia y pasarle un cepillo por la
estenosis, y se van a recoger células neoplásicas.
 Manometría esofágica: es el más específico, pero no hay en todos lados (Hospital
de Clínicas y Udaondo). Se usa una sonda especial que se lleva hasta el estómago.
Tiene 3 transductores de presión. Después de colocada, se conecta a un aparato
eléctrico que registra las ondas. Se ven ondas de peristaltismo normales en la parte
superior del esófago, pero en la zona estenosada hay una enorme hipertonía, con
ondas muy agrandadas y esto confirma el Dx de acalasia.
Tratamiento
1. El tratamiento farmacológico es desalentador porque, muchas veces, el paciente
mejor un poco al principio, pero la enfermedad sigue su curso. Se lo puede tratar con:
a. Amlodipina 5-10 mg/día: sirve porque es un relajante del músculo liso.
b. Nitratos: mononitrato de isosorbide (Monotrin) 20-40 mg/12 u 8 horas,
porque aumenta los niveles de óxido nítrico que produce relajación del
músculo liso esofágico.
2. Endoscopía + inyección de toxina botulínica (bótox) en el músculo esofágico (lo
relaja y el efecto dura 8 meses) y el problema es que es caro y hay que hacer una
endoscopía cada 8 meses.
3. Dilatación del esófago con bujías (son dilatadores) a través de endoscopía, se van
poniendo tamaños cada vez más grandes; el problema es que hay que hacer una
endoscopía por semana y además, con el tiempo, se vuelve a estenosar.
4. Dilatación con balón neumático (a través de una sonda), el problema es que se
puede romper el esófago y hacer una mediastinitis como complicación.
5. Cirugía: es el tratamiento definitivo y se llama Miotomía de Heller. En el esófago
inferior se hace un corte (como porción de pizza) y esto cede la oclusión. Así, la Cx
es curativa. El problema es que, si bien la miotomía del Heller cura la oclusión, le
causa al paciente un severo reflujo gastroesofágico. Hay que darle medicación para
el reflujo.

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CÁNCER DE ESÓFAGO
Hay dos tipos de CA: el en el tercio medio y en el tercio superior es un cáncer espinocelular.
El epitelio esofágico normal es estratificado, no queratinizado. Pero en el tercio inferior del
esófago, es más complicado porque los cánceres de esta porción asientan sobre áreas de
metaplasia producidas por el reflujo: esófago de Barret. Acá el epitelio del esófago semodifica
y pasa a ser similar al epitelio gástrico (cilíndrico simple) o intestinal (cilíndrico simple con
células caliciformes y ribete en cepillo). Sobre estas zonas asienta el cáncer y entonces este
cáncer es un adenocarcinoma.
Otras veces, puede haber un CA del techo del estómago que es raro, y puede progresar e
invadir el esófago, produciendo un adenocarcinoma. Son raros los leiomiomas (tumores del
músculo liso del esófago) y en general son benignos.
En general, el CA de esófago aparece en personas de 50 años o más. Es raro verlo en gente
joven. Los factores que influyen son: el reflujo, la ingesta de alcohol, el tabaquismo, y
algunas enfermedades genéticas como la tilosis, que tienen mayor incidencia de cáncer de
esófago. También, en algunas partes del mundo donde se consume mucho pescado
ahumado, hay mayor incidencia de CA de esófago y de colon (Chile, Perú, Japón).
Clínica del CA de esófago
En general, es un paciente que se presenta muy adelgazado, con una marcada pérdida de
peso. Junto con el CA de páncreas, son los que producen mayor pérdida de peso y el síntoma
cardinal del CA de esófago es la disfagia, que es una disfagia progresiva (primero sólidos,
después papillas, después líquidos y finalmente, afagia).
Ante la sospecha de CA de esófago hay que hacer una seriada esófago-gastro-duodenal
con técnica de doble contraste. Se va a ver el esófago (si tiene un tumor en el tercio medio)
se va a ver una zona angostada y con bordes anfractuosos (como si fueran montañitas).
Luego se pide una endoscopía alta. Hay que hacer 2 cosas: biopsia y cepillado. El cepillo
es un palito que pasa por el endoscopio. Y hay que hacer el cepillado porque rodeando al
tumor hay una zona de inflamación (sistema inmune que lucha contra el tumor) y con el
endoscopio quizás se toma la biopsia en esa zona de inflamación, pero no justo en la zona
del tumor. Con el cepillo se toman las células tumorales (se ven colgajos de células
neoplásicas).
También se puede pedir una ecoendoscopía. Es un endoscopio que en la punta tiene una
sonda ecográfica. Esto sirve para cuánto está tomado del esófago (cuánto se extiende hacia
adentro) qué porcentaje de la luz del esófago está comprometido. Cuanto más metido está,
peor pronóstico. No es lo mismo que invada la mucosa, que invada la submucosa o que
invada la muscular de la mucosa, que llegue a la serosa o que tenga toda la pared tomada.
El otro estudio que se pide es la resonancia magnética de tórax para ver si tiene ganglios
comprometidos, pero la RMN sólo va a mostrar que los ganglios están aumentados de
tamaño. Se puede hacer también un PET (tomografía por emisión de positrones). Se
administra glucosa radioactiva por vía intravenosa. El CA sólo se alimenta de glucosa y por
ende, donde hay células tumorales, se acumula la glucosa radioactiva. Después se hace una
TAC y se ven todos los ganglios que están tomados o donde hay MTS. Este estudio sirve
para decir si se puede operar o no, porque el pronóstico del paciente depende de esto. Se
puede operar si el tumor está sólo confinado al esófago y si tiene pocos ganglios y bien
individualizados. Si el paciente tiene múltiples ganglios, o el tumor ha invadido toda la pared,
entonces no es pasible de ser operado.
En el laboratorio pueden tener anemias ferropénicas porque estos tumores tienden a
micro-sangrar. Es raro, pero a veces pueden dar hemorragias digestivas. La VSG va a estar

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muy aumentada, como en todos los CA, y pueden tener marcadores de desnutrición, como
una albúmina disminuida.
Tratamiento del CAde esófago
Siempre que sea posible, el mejor tratamiento es el quirúrgico. Si son tumores del 1/3 inferior
entonces tienen mejor pronóstico. Se reseca el tumor con margen oncológico de 3 o 4 cm por
arriba y por abajo del mismo. El tránsito se reconstruye subiéndole el estómago al mediastino
y se anastomosa con el esófago remanente. No es una Cx muy complicada, desde el punto
de vista técnico. Los que tienen peor pronóstico son los del tercio medio y tercio superior. Es
una operación muy compleja de muchas horas de duración. Por vía torácica hay que llegar al
mediastino posterior y resecar el tumor.
Es muy complicado reconstruir el tránsito. A veces, se sube un asa de colon o de intestino
delgado y se anastomosa la parte alta con el asa de intestino. Es una cirugía muy compleja,
desde el punto de vista técnico, y tienen muchas complicaciones post quirúrgicas. Se puede
abrir la herida y causar una mediastinitis y el paciente se puede morir. Ahora, se prefiere no
operar los CA de tercio medio y superior porque la mortalidad post Cx es muy alta.
Se puede hacer una gastrostomía, como tratamiento paliativo. Se une el estómago con la
piel, y se alimenta por ahí. El tumor sigue su curso y puede hacer una hemorragia (y el
paciente se muere) o hace fístulas con los bronquios y el paciente hace neumonías
aspirativas por fístulas. Otras veces, lo mata el propio tumor por el consumo de glucosa.
También se puede hacer radioterapia y quimioterapia (5 fluorouracilo, mayor sensibilidad y
es la que más se usa para los CA digestivos) pero con respuesta parcial y no se cura. Se
puede resecar el esófago, pero en el tercio inferior porque en el medio o en el superior es
muy difícil reconstruir el tránsito.
Patologías adicionales del esófago
 Necrosis del esófago: es una emergencia, es muy rara y también se la llama
“esófago negro”. Aparece secundariamente a cuadros infecciosos del esófago y en
general, se recupera con el correr de los días, espontáneamente, y sin fibrosis porque
afecta sólo al epitelio.
 Perforación del esófago: por hueso de carne o pollo, por espina de pescado, por
cuerpo extraño, por presidiarios que se tragan una pila o algo así. Secundaria a las
maniobras médicas: por dilatación con bujías, por dilatación con balón neumático, o
por endoscopías (1 en 10 mil) o por inyección de sustancias esclerosantes para
várices esofágicas.
 Perforación espontánea del esófago: se ve en vomitadores frecuentes (bulimia,
anorexia y alcohólicos) que se conoce como Síndrome de Boerhaave o de
perforación espontánea del esófago.
Clínica del paciente con perforación esofágica:
El paciente se presenta con una mediastinitis. El paciente va a tener dolor torácico en el
mediastino, en la Rx tiene un ensanchamiento del mediastino, tiene fiebre, escalofríos;
muchas veces, tiene un derrame pleural izquierdo purulento.
Dx:
Se confirma con un contraste iodado, no se puede dar bario porque está perforado. Se ve
que el contrastesale fuera del esófago, esto indica perforación. Si es una perforación mínima,

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se puede esperar sin hacer nada y unos días después, se hace de nuevo el estudio y se ve
que el esófago está bien de nuevo. De lo contrario, si es una perforación más grande, no se
va a cerrar solo y se va a tener que tratar porque hizo una mediastinitis.
Tratamiento:
La mortalidad es muy alta (50%). Hay que cubrir los gérmenes de la boca (ceftriazona +
clindamicina), hay que operarlo y en la Cx se drena todo el material purulento que se pueda
y empiema torácico, se repara el esófago perforado y se saca el esófago cervical al pecho
para que no pase saliva. Se hace una gastrostomía y se lo alimenta por ahí.
Patologías adicionales del esófago (continuación)
 Síndrome de Mallory-Weiss: es la 4ta causa de HDA y es otra emergencia. Es una
laceración sólo de la mucosa del esófago inferior. Si esa laceración afecta a un vaso
sanguíneo produce HDA y hay que parar el sangrado mediante cirugía. Se ve en
vomitadores (alcohólicos, bulímicos, anoréxicas). También se puede parar el
sangrado por endoscopía.
 Esofagitis por drogas: es una irritación importante por los medicamentos
(bifosfonatos como el alendronato, pamlionatro, etc,) que se usan para el tratamiento
para la osteoporosis (se dan una vez por semana) y pueden dar una severísima
esofagitis, no deben tomar el medicamento acostadas y siempre con mucha agua. La
esofagitis se la trata con sucralfato: forma como una película protectora de aluminio
en la zona con esofagitis.
 Impactación esofágica: es un paciente que puede tener impactación por comida o
por un hueso o algo que queda atascado, o por un cuerpo extraño. Tiene un dolor muy
intenso dolor mediastínico y con sialorrea refleja (fabrica una enorme cantidad de
saliva). No puede tragar la saliva y tiene vómitos de saliva que se llaman “vómitos
esofágicos”, es la saliva que se acumula en el esófago por arriba de la obstrucción y
que no se puede tragar porque está tapado por algo que se atascó. Primero, se le da
un contraste iodado por boca y se saca una Rx y se ve que hay un stop. Hay que ver
por qué es. Si es un paciente con un buen estado general, no va a ser un CA. Hay
que hacerle una endoscopía y ahí se ve qué es lo que está atascado. Si es comida se
puede empujar con el endoscopio hasta que llega al estómago y ahí se desobstruyó,
después habrá que ver por qué se atascó la comida (si el paciente tiene una patología
motora esofágica o si tiene una esofagitis eosinófila, etc...) Si se trata de un cuerpo
extraño, hay que ver si se puede sacar por vía alta, sino se lo puede empujar y ver si
se lleva al estómago. Pero si es un cuerpo extraño peligroso, hay que hacer una Cx
para sacarlo del estómago, que es más fácil que sacarlo del esófago (una pila, por
ejemplo, que puede perforar). Hay personas que son “mulas”de cocaína, por ejemplo,
y estas bolsas de droga se pueden romper y pasar a la sangre, y la persona se puede
morir.
 Hematoma esofágico: aparece en la pared del esófago y ocurre en pacientes que
están anticoagulados (con dosis excesivas de anticoagulantes) o en pacientes que
tienen enfermedades de la coagulación, por ejemplo. El hematoma puede ocluir el
esófago o romperse y provocar una hemorragia digestiva, el paciente se puede
shockear, y el tratamiento –en generales conservador y se puede pasar plasma
frescocon factores de la coagulación o plaquetas. Si el hematoma continúa creciendo,
a veces, es necesario hacerle una cirugía.

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ERGE:
Definición y epidemiología: El reflujo gastroesofágico es fisiológico, pero cuando aumenta
la frecuencia o demasiado excesivo (cantidad de ácido) es patológico. Es una enfermedad
muy frecuente (15% de la población la padece), pero la mayoría son casos leves o moderados
y se controlan con medicación. Hay muy pocos casos severos y de ellos, sólo el 3 o 4%
requiere cirugía.
Causas
Su etiología no se conoce y se siguen discutiendo distintas teorías. Normalmente, el cardias
(límite entre el esófago y el estómago) está a 40 cm del esófago; siempre tiene que estar por
debajo del diafragma. Por la presencia de la curvatura mayor del estómago y por los pilares
del diafragma, se genera una ZAP (zona de alta presión). No hay un esfínter anatómico, sino
una zona de alta presión en la parte inferior del esófago que impide que el reflujo sea mayor
o que sea frecuente.
Una hipótesis dice que hay pacientes con reflujo que tienen salvas de ondas peristálticas que
colocan a la zona del esfínter esofágico inferior en un estado de relajación, mayor cantidad
de tiempo que en una persona normal. Si la parte baja del esófago se relaja 10 veces por
hora, en lugar de 1 vez o 2, hay mayor reflujo.
Otra hipótesis sostiene que estos pacientes tienen una hipotonía en la parte inferior del
esófago. El esófago inferior está permanentemente hipotónico.
Otra dice que cuando las personas tienen reflujo, aumentarían el peristaltismo como una
manera refleja de aclarar de forma rápida el ácido del reflujo. Pero en las personas que tienen
la enfermedad por reflujo, esto no sucede y entonces no tienen esa respuesta motora
defensiva ante la llegada del ácido.
Otras hipótesis se refieren a la salivación porque la saliva tiene un pH alcalino que lava el
esófago y lo protege contra el reflujo. Entonces, se dice que estos pacientes con reflujo
producirían menos saliva o deglutirían menos saliva de la que producen, sobre todo durante
el sueño. Estas son las hipótesis fisiopatológicas que se están estudiando.
Clínica: Pirosis
El paciente se presenta con pirosis. La pirosis es acidez que sube por el mediastino (es la
sensación de ardor o quemazón que sube hasta la garganta). Éste es el síntoma cardinal de
la ERGE. A veces, cuando el paciente ya tiene esofagitis puede tener dolor al pasaje de los
alimentos. Cuando ya hay fibrosis en la zona del reflujo, pueden presentar disfagia (el
alimento puede quedar atascado). Cuando el reflujo es muy severo, el paciente puede tener
regurgitaciones de ácido a la boca. Éstas pueden ser espontáneas o pueden aparecer cuando
el paciente se agacha o hace algún esfuerzo.
También puede haber reflujo cuando el paciente duerme y por la mañana la almohada está
mojada (por el ácido). Si el reflujo es muy intenso, el ácido puede pasar a la laringe y causar
laringitis, disfonía e incluso, la aparición de nódulos. También puede llegar a la tráquea
(traqueítis) y a los bronquios y producir broncoespasmo, tos seca y sibilancias. A la noche el
reflujo es más intenso porque predomina el tono vagal y hay una mayor producción de ácido.
No es raro que el paciente venga a la consulta por episodios de tos reiterada o crónica o por
episodios de broncoespasmo nocturno.

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Hay que hacer diagnóstico diferencial con:
- Asma (por el broncoespasmo y las sibilancias)
- Sinusitis (si el ácido llega a los senos paranasales)
- Enfermedad periodontal y lesiones en la mucosa bucal, dientes, lengua (por ácido
en la boca)
La enfermedad por reflujo involucra a varios especialistas (odontólogo, gastroenterólogo,
clínico, otorrinolaringólogo, etc.)
Métodos de estudio:
Es una patología tan típica que no hace falta hacer estudios porque la clínica del paciente es
muy clara y específica. Hay casos en los que conviene estudiar al paciente, por ejemplo,
cuando el paciente refiere disfagia (dolor al pasaje de los alimentos), si dice que el alimento
se queda atascado, si tiene anemia ferropénica, si ha perdido peso, etc. Lo que queremos
descartar es un CA de esófago y entonces hay que hacer una endoscopía. Lo mismo si el
reflujo del paciente es tratado como leve o moderado, pero persiste y es severo.
Cabe destacar que puede haber reflujo con una endoscopía normal. Esto ocurre porque las
lesiones son histológicas, pero no siempre hay lesiones macroscópicas. Si se hace una
biopsia de esófago, vemos las lesiones histológicas. Se ve el epitelio con muchos vasos de
neoformación en el conectivo, muchas mitosis en las capas basales del epitelio y células
balonizadas (con forma de balón) que están en el interior del epitelio. Estas son las lesiones
histológicas más precoces del reflujo.
Cuando el reflujo es muy severo, provoca esofagitis. Ahí sí se ve la mucosa inflamatoria de
un color más intenso y un infiltrado inflamatorio en la mucosadel esófago. Luego puede seguir
distintas evoluciones: úlcera péptica en el esófago, fibrosis, esófago de Barret. La fibrosis se
produce porque hay una inflamación crónica que repara con fibrosis. Esta fibrosis va a
provocar un estrechamiento de la luz. En el esófago de Barret se produce una metaplasia del
epitelio del esófago que se transforma en epitelio gástrico (cilíndrico simple) o intestinal
(cilíndrico simple con células caliciformes, con ribete en cepillo y con células de Paneth). La
importancia es que esta metaplasia puede transformarse en una displasia y el 4% puede
hacer CA de esófago. Es un adenocarcinoma.
También se puede hacer una seriada de esófago-gastro-duodenal (hoy en día es raro que
se haga esto). El paciente toma bario y el radiólogo toma una seriada. Primero se ve si tiene
reflujo espontáneo; si lo tiene se clasificacomo reflujo severo. Si NO tiene reflujo espontáneo,
se levantan las piernas del paciente y si tiene reflujo es moderado. Otra maniobra es presionar
el abdomen y ver si tiene reflujo. Si tiene reflujo al comprimir el abdomen es un reflujo leve.
Esta es la clasificación radiológica del reflujo gastroesofágico. En niños se usa el
centellograma porque es muy difícil hacerle tomar bario a un niño. Se le da una sustancia
radioactiva en un vaso con gaseosa. El niño la toma y en el centellograma se va a ver que la
radioactividad vuelve del estómago hacia el esófago. En los pacientes pediátricos es muy
común el reflujo en los 2 primeros años de vida.
La pHmetría es el estudio Gold Standard. Se coloca una sonda nasogástrica y se lleva a
unos 10 cm antes del final del esófago y la punta de la zona mide el pH y está programada
para medir el pH cada 10 minutos. Esta sonda está conectada con un aparato que registra
esa medición y el paciente lo lleva en el cinturón. Esto permite conocer cuántos episodios de
reflujo tiene el paciente en 24 horas y cuanta mayor cantidad de episodios tiene, más grave
es el reflujo. A las 24 hs se retira la sonda y el aparato muestra un registro de los episodios
de reflujo.

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Tratamiento:
Primero están las medidas higiénico-dietéticas. Hay que hacer que el paciente baje de peso,
si es obeso. Se le dice al paciente: que no use ropa ajustada, que levante la cabecera de la
cama 10 cm (colocando tacos de madera en las patas de la cama), que no se puede acostar
ni bien terminó de comer; tiene que caminar, moverse, etc. una hora u hora y media, antes
de irse a dormir (para que la comida baje). Si toma mucho mate, café negro o té, empeora el
reflujo. Puede tomar café con leche y té de manzanilla, por ejemplo. Hay comidas que
producen reflujo: salsa de tomate, chocolate, menta, cítricos (jugo de naranja, pomelo, etc.)
son alimentos que el paciente debe evitar. El alcohol no trae reflujo, pero trae gastritis y causa
HTA, por eso se debe limitar. También debe dejar de fumar (la nicotina estimula la producción
ácida).
Farmacológicamente hay que diferenciar si el reflujo es leve, moderado o severo. Leve es
cuando tiene acidez una vez por mes. En este caso se da hidróxido de aluminio y magnesio
(Mylanta) bebible o en comprimidos, que es un antiácido. (Se tratan los síntomas). Hay otro
antiácido que es el Gaviscon, que además tiene ácido algínico, que produce un tapón en la
parte inferior del esófago y previene la posibilidad de que se genere reflujo.
Si el paciente tiene un reflujo moderado (1 vez por semana, aprox.) Acá ya no alcanza con
un antiácido solamente, se le puede dar ranitidina (Taural) que viene en comprimidos de
300mg, se da un comprimido por día (a la noche). La ranitidina bloquea al receptor H2 de la
célula parietal, disminuyendo la producción de ácido. La droga es bien tolerada y con pocos
efectos colaterales. Pero si se toma por muchos meses, en forma continua, puede perder
eficacia. Lo que se hace es darla 3 o 4 meses y suspenda un mes y reinicie el esquema.
El paciente con reflujo severo o intenso es aquél que tiene reflujo casi todos los días. Se trata
de un paciente que tiene tos, faringitis, disfonía, moja con saliva la cama. Acá se usan los
prazoles, la droga madre es el omeprazol (hay varios prazoles y casi todos son iguales). Se
da un comprimido por día y a veces, hasta 2 x día. Los prazoles inhiben a la enzima de la
bomba de protones de la célula parietal, que excreta el HCL hacia la luz. (El HCL se forma
en los canalículos de las células parietales). La droga no permite que se forme el ácido
clorhídrico. El efecto adverso es la cefalea y hay pacientes que no la toleran.
Si a pesar del omeprazol, el reflujo continúa, se le puede agregar un procinético, que es una
droga que estimula el peristaltismo esofágico y gástrico. La que se usa, habitualmente, es el
mosapride y su nombre comercial es Mosar, viene en comprimidos de 5 mg y 10 mg, y se
da un comprimido con el almuerzo y otro con la cena.
Si el paciente persiste con reflujo severo debe enviarse a cirugía (4% de los casos), la
operación se llama funduplicatura de Nissen. Se hace por vía laparoscópica, se sube el fondo
gástrico y se rodea el esófago inferior con el estómago y se sutura. Se trata de reducir la luz
del esófago que entre al estómago, si se cierra mucho va a tener problemas. Hace unos años
se inventó una cirugía similar pero por medio de endoscopía (operación de Nissen
endoscópica).
NOTA: nunca hay que usar bicarbonato porque produce efecto rebote, al principio neutraliza
el ácido, pero a la hora aumenta mucho la acidez. A veces, comer alivia un poco el reflujo.
DISFAGIA es la dificultad para tragar los alimentos y los líquidos.
ODINOFAGIA es cuando existe dolor al tragar.

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ESÓFAGO DE BARRET, HERNIA HIATAL, DISPEPSIA, GASTRITIS
Hernia Hiatal:
Definicióny causas: Una hernia de hiato es cuando el paciente tiene una parte del estómago
(el cardias) por arriba del diafragma. Esto forma como un bolsillo que causa ciertas
manifestaciones clínicas. Se pierde la zona de alta presión y esto causa reflujo. Si el paciente
consumebebidas con gas o come muchoo muy rápido, esta cavidad se llena y produce dolor
epigástrico. A veces, pueden producir ulceraciones en la pared de la hernia que pueden
sangrar y producir anemia ferropénica.
Tratamiento: Por lo general, como tratamiento no se hace nada, salvo tratar el reflujo; es
excepcional que la hernia de hiato requiera cirugía.
Esófago de Barret
Definición y causas: son zonas de metaplasia que en la endoscopía se ven de un color rojo
violáceo (más intenso que el color normal de la mucosa). Cuanto más extenso sea el Barret,
más riesgo tumoral tiene. El Barret NO se cura, una vez que una parte del esófago sufrió una
metaplasia, se puede tratar el reflujo, pero el Barret no se cura.
Tratamiento:Cuando sedetecta que un paciente tiene Barret, hay que hacer una endoscopía
(al menos una vez por año) y tomar varias biopsias de las lesiones del Barret. El problema es
cuando en alguna de las biopsias hay displasia (porque es una lesión pre tumoral).
Acá no hay una conducta única, se pueden hacer varias cosas: si tiene displasia se puede
operar (se reseca el 1/3 inferior del esófago y se hace una anastomosis esófago-gástrica). El
problema es que la cirugía puede tener complicaciones y hay un porcentaje de pacientes
puede morir (es muy agresivo). Por otro lado, la conducta más conservadora consiste en ir
haciendo endoscopías con toma de biopsias cada 6 meses, y cuando aparece CA, entonces
se hace cirugía. Esto se debe consensuar con el paciente. Hay una tercera conducta, si tiene
displasia se elimina el Barret con una operación endoscópica que se llama mucosectomía.
Con el endoscopio y un electrobisturí o láser, destruyen la mucosa donde está el Barret para
que se reconstruya la mucosa normal. Esto puede causar molestias, dolor, disfagia, un poco
de sangrado, los días que siguen a la endoscopía. El paciente va a tener que comer papillas,
líquidos y alimentos blandos porque es como si tuviera una herida. Con el correr de los días,
se va curando y se re epiteliza.
Dispepsia
Definición y causas: Es el nombre técnico de lo que llamamos “mala digestión”. Son
pacientes muy frecuentes en la consulta. Tienen una sintomatología del tubo digestivo alto
que lleva a hacer un Dx diferencial con otras patologías. El problema es que puede tener un
CA de tubo digestivo alto y tener manifestaciones de dispepsia como una gastritis o una
úlcera. No hay muchadiferencia entre las manifestaciones clínicas de las patologías benignas
y malignas.
Clínica: puede presentar pirosis, acidez, molestias epigástricas, dolor epigástrico, saciedad
precoz (come poco y se siente lleno), plenitud postprandial (termina de comer y se siente
llenísimo), “digestión lenta”, boca seca y pastosa, intolerancia a las grasas y a los fritos,
sensación nauseosa, distensión abdominal, eructos frecuentes y somnolencia postprandial.

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Diagnósticos diferenciales:
- Reflujo esofágico (síntoma cardinal es la pirosis)
- Gastritis (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Úlcera gástrica o duodenal (acidez y dolor, calma con la ingesta)
- CA de estómago (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Linfoma gástrico (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Litiasis biliar (intolerancia a las grasas y a los fritos, sueño incoercible después de
comer, pesadez postprandial, boca seca y pastosa)
- Colon irritable (distensión, constipación, inflado como si fuera un globo, dolor, diarrea)
Métodos de estudio:
Hay 2 estudios: endoscopía, que permite ver si hay esofagitis, gastritis, úlceras, CA de
estómago o linfoma; y el otro estudio es la ecografía de vía biliar, para ver si tiene litiasis en
la vesícula. Dependiendo de los síntomas se pide uno u otro primero.
Otra causa: dispepsia no ulcerosa, no tiene ninguna de las causas anteriores (es idiopática),
por lo general son funcionales (emocionales). Se estudia a estos pacientes y si tiene
Helicobacter pylori, se trata el Helicobacter. Si es emocional, se deriva a psiquiatría.
Red Flags:
Son signos de alerta de que puede haber peligro en una dispepsia (xq puede tener CA). Si
tiene más de 45 años y nunca tuvo dispepsia antes, puede tener un CA. Pérdida de apetito
más los síntomas de la dispepsia o si perdió peso (puede ser CA). Si en la rutina de laboratorio
aparece una anemia ferropénica, indica que hay alguna hemorragia en alguna parte (úlcera,
gastritis, CA). Una VSG muy elevada, también es un indicador de gravedad y hay que hacer
endoscopía.
Gastritis
Definición: Es una inflamación de la mucosa gástrica que, endoscópicamente, se observa
como una zona más inflamada y hay que hacer una biopsia que demuestre infiltrado
inflamatorio y signos de inflamación. (Esto se hace para confirmar la gastritis y descartar un
CA u otra patología grave).
Causas:
1. Gastritis por medicamentos (AINEs). La causa más común es medicamentosa.
Sobre todo las producidas por AINEs. Hay un grupo de pacientes que son adictos a
las aspirinas. Los aines inhiben a las PG y las prostaglandinas ejercen una acción que
se llama citoprotección gástrica. Las PG aumentan la producción de moco gástrico,
aumentan la producción de bicarbonato y mejora la vasculatura y los factores de
crecimiento del epitelio del estómago. Cuando se dan aines se pierde todo eso. Lo
mismo ocurre con los corticoides, cuando se toman a dosis altas, pueden
desencadenar episodios de gastritis. Después hay otras drogas que pueden producir
gastritis, como la aminofilina, teofilina, etc. hay que hacer una buena anamnesis
farmacológica. Profilaxis para evitar las gastritis y las úlceras cuando el paciente
consume aines y/o corticoides: se pueden usar drogas como la ranitidina (150
mg/día), sucralfato (1 cucharada a la mañana y otra a la noche), omeprazol (si es un
paciente con muchos factores de riesgo).

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2. Gastritis de pacientesenterapiaintensivao bajo situaciones de alto estrés.Todo
paciente internado está en estrés y debe recibir profilaxis con ranitidina; y si es de alto
riesgo, con omeprazol. La gastritis del paciente internado en terapia intensiva aparece
en el contexto de un fracaso de múltiples órganos, sobre todo en los pacientes
sépticos. Es una gastritis muy grave porque produce mucho sangrado y puede formar
comonapas dentro del estómago. El paciente puede morirpor esta gastritis de terapia
intensiva o del enfermo crítico (grandes quemados, pacientes en shock, etc.) -
También se ve en pacientes que tienen ACV porque se produce una gran descarga
de adrenalina que causa vasoconstricción e isquemia de la mucosa, que favorece la
aparición de gastritis y úlceras. La complicación temida es la hemorragia digestiva.
3. Gastritis asociadas a Helicobacter pylori. El H. pylori produce úlcera (péptica o
duodenal), gastritis, CA gástrico y linfoma gástrico. A veces, la gastritis por
Helicobacter está solo limitada al antro, es una gastritis antral. Otras veces puede ser
atrófica y multifocal. Y a veces, hay una gastritis por Helicobacter que es a predominio
de linfocitos (es la que puede desarrollar linfoma gástrico). La complicación es que
pueda transformarse en CA.
4. Gastritis por enfermedad celíaca: es importante porque, en general, el paciente con
enfermedad celíaca presenta un síndrome de malabsorción, diarrea crónica, etc.
Cuando se le da una dieta sin gluten, se cura la gastritis.
5. Gastritis autoinmune: es más común en mujeres de aproximadamente 50 años,
puede haber casos también en varones, y es más común en el norte de Europa,
principalmente en Escandinavia (nativos y descendientes). Como toda enfermedad
autoinmune, se asocia a otras enfermedades autoinmunes: LES, Hashimoto, Graves,
DBT tipo 1. Los Ac están dirigidos contra las células parietales y contra el factor
intrínseco de Castle. (Ac + 50%). Como se destruye la célula parietal y se produce
una atrofia, el paciente va a presentar aclorhidria, ya que no hay producción de ácido
clorhídrico. Al no tener tampoco el factor intrínseco, que se une a la vitamina B12 en
el duodeno (y su posterior absorción en el íleon), el paciente va a tener anemia
megaloblástica, que se asocia a leucopenia y trombocitopenia, con HTOs muy bajos
(la anemia se desarrolla lentamente durante años). El paciente puede llegar a la
guardia con un hematocrito de 14%. También pueden tener manifestaciones
neuropsiquiátricas: síndrome cordonal posterior en la médula (afecta haces de Goll y
Burdach), puede tener demencia, psicosis, depresión. Se le da vitamina B12
intramuscular para evitar la anemia megaloblástica.
6. Gastritis raras: por ejemplo por virus (CMV, EBV) que suelen aparecen en los
pacientes inmunodeprimidos. También pueden ser por TBC, Mycobacterium avium,
HIV, sífilis, gastritis eosinófila, gastritis por enfermedad de Crohn de estómago (muy
rara), enfermedad de Menetrier (gastropatía hipoproteinémica hipertrófica1
).
El paciente tiene pliegues gigantes dentro del estómago y por ellos sepierde albúmina
(pasa albúmina crónica a la luz) y esto produce pérdida de proteínas por materia fecal
y el además, por la pérdida de albúmina y la Albuminemia, el paciente puede generar
muchos edemas y entrar en un estado de anasarca. Algunos la relacionan con el H.
pylori, pero está en discusión.
Tratamiento: Si tiene Helicobacter, se trata el germen. Se puede dar octeotride para
evitar la pérdida de proteínas, y también si no se puede controlar se puede operar y
se hace una gastrectomía.
1 http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=2494

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7. Gastritis hiperagudas como la flemonosa: es producida por bacterias en la pared
del estómago (se puede perforar), el contenido gástrico es purulento y el paciente se
puede poner séptico.
8. Gastritis por cocaína: la cocaína produce isquemia y pueden desarrollar gastritis a
largo plazo o gastritis crónica.
9. Gastritis alcohólica: los pacientes alcohólicos también sufren una erosión de la
mucosa gástrica por el efecto tóxico del alcohol.
Clínica: acidez, sensación nauseosa, dolorimiento o dolor epigástrico, sensación de saciedad
precoz o pesadez, pérdida de peso o anemia ferropénica o megaloblástica.
Metodología de estudio: endoscopía con biopsia de lesión para confirmar la gastritis.
También se hace biopsia de mucosa sana para detectar si hay H. pylori.
Tratamiento general: medidas higiénico-dietarias; comidas que no tengan muchos picantes,
que deje de fumar, que no tome alcohol ni consuma cocaína. Se recomienda que coma
muchas veces al día en pequeñas cantidades por vez. Si tiene H. pylori se trata el germen y
también se puede dar omeprazol por algunos meses,hay que ver cuál es la causa específica.
NAUSEAS Y VÓMITOS
Vómitos
No siempre los vómitos remiten a una patología digestiva, puede ser neurológica por
ejemplo. Si es una patología digestiva, voy a pensar en una gastritis, en un linfoma o CA
gástrico, en una colecistitis, pancreatitis, hepatitis, íleo, etc.
También pueden causar vómitos otras patologías no digestivas: infección urinaria alta,
cólico renal, meningitis, hipertensión endocraneana, ingesta de tóxicos, causas psicógena
(rechazo emocional), migrañas y jaquecas, hiponatremia, insuficiencia suprarrenal aguda.
Vómitos secundarios a medicamentos, drogas oncológicas (quimioterapia). No toda persona
que vomita tiene una patología digestiva. Hay que hacer una buena anamnesis. Otra causa
es en pacientes que tienen problemas de vértigo, por lo general tienen laberintitis y suelen
vomitar mucho.
Hay que preguntar al paciente qué vomitó o si es posible, ver el vómito. Los vómitos pueden
ser biliosos (amarillentos), fecaloides (cuando son por íleo), con sangre (hematemesis), con
pus (vómica).
Si se sospecha de una causa digestiva, se puede pedir un hepatograma y/o una
endoscopía, ecografía de vía biliar (causas biliares o pancreáticas) o se puede pedir una
tomografía de páncreas.
Farmacología del vómito: droga que más se usa es la metoclopramida (Reliverán), otra
droga que se usa es la domperidona. Para los pacientes con vértigo y laberintitis se usan los
antihistamínicos. En otros casos,también se usan antipsicóticos (clorpromazina y haloperidol)
para controlar los vómitos. Hay drogas nuevas que se usan para controlar los vómitos de las
quimioterapias (dolasetrón, ondansetrón, palonosetrón, y también se está usando la marihuana
por su efecto antiemético).
Ver: http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/naacuteuseas-voacutemitos.aspx

20
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA – ÚLCERA - ENDOSCOPÍAS
Hemorragia Digestiva Alta:
Definición y causas: La hemorragia digestiva es una emergencia médica. La HDA está
confinada a un sitio antes del ángulo de Treitz. Puede provenir del esófago, del estómago o
del duodeno.
Clínica de HDA:
La presentación más grave es un paciente que se presenta con shock hipovolémico con
riesgo de muerte por un sangrado cataclítico. Es más frecuente en las hemorragias por
várices esofágicas, o bien en pacientes con una úlcera sangrante en cara posterior del
duodeno, donde está la arteria gastroduodenal (produce un sangrado profuso), y también es
común en pacientes con fístulas entre la aorta y el duodeno, o entre la aorta y el esófago.
Otros pueden presentarse con hematemesis (vómitos de sangre), como la sangre suele
permanecer en el estómago y se degrada (por eso no es roja rutilante), cuando sale se ve
como la borra del café.
También puede presentarse con melena: sangre negra en la materia fecal por sangrado que
pasa al intestino y la sangre es digerida, por eso adquiere el color negro en las heces (color
alquitrán). El hierro, el bismuto y el carbón también pueden dar este color negro en las heces.
En otros casos, se puede presentar como síncope. Pocas horas después presenta melena.
Hay que hacer un tacto rectal para ver si tiene melena.
Otra forma (rara) es que se presente comoproctorragia. Solo ocurre en una hemorragia muy
profusa y con un tránsito intestinal acelerado.
Otra forma es con sangrados microscópicos a lo largo de meses. El paciente no presenta
ningún tipo de alteración clínica ni en la materia fecal, pero va perdiendo hierro a lo largo de
los meses.Entonces se presenta con una anemia ferropénicainexplicable (hay que pensar
si no tiene un tumor sangrando en el colon o estómago, sobre todo en paciente añoso).
 Prueba de sangre oculta en materia fecal: se pide muy poco en Argentina, puede
tener falsos positivos y falsos negativos. Falsos Positivos: para hacer la prueba hay
que hacer una dieta sin carnes durante 3 días ni comer otros alimentos que puedan
dar falsos positivos, tampoco puede cepillarse los dientes por 3 días. Al cepillarse los
dientes, el micro sangrado puede dar positiva la prueba de sangre en materia fecal
(falso positivo). Falsos Negativos: Los falsos negativos cuando un paciente tiene un
cáncer y la prueba da negativa porque el cáncer no sangra todos los días (y da
negativa). Si se toma bien la muestra y se procesa bien y la prueba da positiva (y es
positiva) hay que hacer una endoscopía para saber por dónde está perdiendo sangre
el paciente o si tiene algún tumor alto o bajo.
Causas de HDA:
Hay 2 causas principales (80% de los casos) que son: gastritis y úlceras
1) Las gastritis erosivas por antecedente de ingesta de AINEs o corticoides, si está en
situación de estrés, si está internado en UTI, si es alcohólico, si tiene Helicobacter pylori.
2) La úlcera gástrica con antecedentes de acidez, dolorimiento epigástrico, consumo de
antiácidos (omeprazol, etc.);
3) Las várices esofágicas (15% de los casos) ocurren en el contexto de una Hipertensión
Portal (el 90% de las hipertensiones portales son por cirrosis); y el paciente va a presentar
estigmas físicos de cirrosis: bilirrubina alta, ictericia, spiders, palma hepática, ascitis,

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hepatograma alterado (aumento de transaminasas). Las várices puede estar en el tercio
inferior del esófago o en el techo gástrico, el problema es que sangran profusamente porque
están a alta presión y porque los pacientes hepatópatas tienen trastornos de la coagulación.
Sobre todo, trastornos del tiempo de Quick, por lo que no tienen buena hemostasia, y cuando
empiezan a sangrar, no paran. Esto explica que el primer episodio de sangrado por várices
esofágicas tiene un 30% de mortalidad (muy alto).
4) Síndrome de Mallory-Weisz (4% casos) es la laceración de la mucosa del esófago
inferior, si lacera una zona que pasa por un vaso sanguíneo, se produce la hemorragia. Los
vomitadores crónicos tienen este síndrome (alcohólicos, bulímicos, anoréxicos). En la
mayoría de los casos de Mallory Weisz el sangrado para solo. Otras veces hay que hacerlo
parar mediante endoscopía y una minoría puede requerir cirugía.
5) Cáncer de esófago y de estómago, linfoma, rara vez por CA de duodeno, ampulomas
(ampolla de Váter).
6) Por último hay causas raras de sangrado en la HDA:
- Estómago en sandía, que seve en mujeres añosas con dilatación de vénulas en la pared
del estómago que le da un aspecto estriado similar a una sandía. Pueden romperse las
venas y sangra.
- Sangrado por la arteria de Dielafuoy, que es muy superficial y a veces se exterioriza
hacia la luz del estómago, se erosiona y sangra.
- Hemobilia: en la segunda porción del duodeno está la ampolla de Váter, desembocadura
del conducto pancreático de Wirsung y del colédoco y la vesícula. Si hay un sangrado en
alguna de estas estructuras (Wirsung o vía biliar), se va a volcar en la segunda porción
del duodeno y causar hemobilia. Puede sangrar porque hay un cáncer de páncreas o en
el colédoco, en los conductos hepáticos, etc. Hay que estudiar bien al paciente. Se puede
pedir una RMN de páncreas o una colangioresonancia para ver toda la vía biliar, y
finalmente, se puede hacer la CPER (colangiografía pancreática endoscópica retrógrada)
que se hace con un endoscopio especial que permite canalizar la ampolla y se mete un
catéter dentro del Wirsungo del colédoco y se manda contrastepara ver todo el conducto.
Si hay una obstrucción es porque hay un tumor.
- Después tenemos las fístulas de los grandesvasos con el tubodigestivo: por ejemplo,
fístula del esófago con la aorta o de la subclavia izquierda con la aorta, pero son raras. La
más frecuente es entre la 3ra porción del duodeno y la aorta, y puede ocurrir en pacientes
que tengan un aneurisma de la aorta abdominal o pacientes que tengan una prótesis de
la aorta abdominal. La aorta que está dilatada se pega contra el peritoneo y comprime la
pared del duodeno, al que va erosionando hasta que queda una comunicación entre
ambos. Pueden hacer un sangrado en 2 tiempos. Primero sangra un poquito y el paciente
se presenta con un sangrado digestivo. Hay que estudiarlo bien porque después puede
hacer una segunda hemorragia masiva y morir en pocos minutos. Hay que sospecharlo
en pacientes con hemorragia digestiva y una gran cicatriz en el abdomen (Cx de aorta
con prótesis).
- También hay que tener en cuenta los pacientes hemofílicos, o con trastornos de la
coagulación, o que están anticoagulados en exceso.
- Hay pacientes que pueden tener la enfermedad de Rendú Osler, que tienen
telangiectasias múltiples en nariz, faringe, esófago, estómago, y pueden sangrar. Esta es
otra causa de HDA.
- Preguntar si el paciente es adicto al consumo de aspirinas.

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Tratamiento:
Hay que hacer endoscopía de inmediato para saber de dónde viene el sangrado. Debe
hacerseen las primeras 2 horas, el problema es que muchos hospitales no hay endoscopistas
de urgencia o de guardia. (Hay en el Durán y en el Udaondo y un móvil que recorre los
hospitales).
Un punto de discusión importante es si se le pone una sonda nasogástrica o no. Si sospecho
que el paciente tiene várices esofágicas (es alcohólico, tiene, cirrosis, hepatitis crónica, etc),
entonces NO se debe colocar sonda porque se corre el riesgo de tocar las várices y correr el
coágulo, y el paciente hace un sangrado masivo y muere.
 Si descartamos las várices y el paciente tiene muchos vómitos con sangre, hay que
ponerle una sonda nasogástrica porque esto hace que el paciente no tenga más
vómitos.
 Si no tiene várices esofágicas ni vómitos, la sonda puede ser útil porque si viene un
sangrado como borra de café, podemos afirmar que es una hemorragia alta.
 Si se va a hacer una endoscopía en una hora es preferible NO poner la sonda, hasta
después de la endoscopía (a menos que tenga muchos vómitos). Al pasar la sonda,
también se produce lesión y es preferible que el endoscopista vea la zona como está,
sin lesiones producidas por la sonda.
 Nunca jamás se deben dar ni antiácidos ni sucralfato, antes de hacer la
endoscopía. Porque son blancos y se pegan a la mucosa y no dejan ver la misma.
 Siempre hay que hacer tacto rectal y enemas evacuantes cada 8 horas en las HDA.
La endoscopía tiene una característica particular: el endoscopista tiene que mirar todo el
esófago, todo el estómago y todo el duodeno. Pero hay endoscopistas que no miran el techo
del estómago porque tienen que girar la punta del endoscopio y temen que se rompa la fibra
óptica del mismo. A veces, lo que está sangrando es –justamente- el techo.
También puede ocurrir que el paciente tenga una lesión previa (una úlcera desde hace 4
meses) que puede confundir la causa. Hay que ver si está sangrando la úlcera o si hay un
coágulo en la úlcera, porque puede ocurrir que el paciente tenga las dos cosas.
Se puede yugular el sangrado con criocirugía, con láser, con electrobisturí o electrocauterio
(se hacen con endoscopía). Se pueden inyectar sustancias esclerosantes para el vaso que
está sangrando y lo controlan (también por vía endoscópica).
Tratamiento de cada caso particular:
a. Si el sangrado es por úlcera (gástrica o duodenal), seguramente el paciente venía
teniendo acidez, dolorimiento epigástrico, estrés, o son abusadores de aines o
corticoides, alcohólicos, etc. Se hace la endoscopía y se ve la úlcera y si está
sangrando, se pueden inyectar las sustancias esclerosantes o sehace electrocauterio
y con la endoscopía se para el sangrado.
Hay que tomar una biopsia de la mucosa sana para ver si tiene Helicobacter pylori. Se inicia
tratamiento con 40 mg de Omeprazol x día. Se empieza con omeprazol por vía endovenosa
y se hacen enemas evacuantes cada 8 horas. Si en 48 hs no vuelve a sangrar, retoma su
dieta normal, se pasa a omeprazol por vía oral y se le da de alta.
Si sigue sangrando, puede ser quirúrgico, hay que llamar al cirujano vascular. A veces, se
puede hacer una arteriografía y embolizar el vaso que está sangrando.

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b. Si el sangrado espor gastritis erosiva,el problema es que muchas veces no sangra
en un solo lugar de la mucosa, sino en varios lugares y es más complicado detener el
sangrado. Pueden ser gastritis erosivas por estrés, o por Helicobacter pylori, por
corticoides o aines, alcohol, en el contexto de un paciente crítico en UTI. Se les da
omeprazol 40 mg, también se puede utilizar Misoprostol (que son prostaglandinas),
mejorando los factores protectores e la mucosa; también se puede usar sucralfato,
en lugar del omeprazol, porque forma una película protectora en todas las áreas
lesionadas. A veces puede haber gastritis porque hay un aumento de la presión portal,
en este caso hay que dar drogas para bajar la presión portal. A veces, hay gastritis
que son tan severas que requieren cirugía y el problema es que la Cx es una
gastrectomía total. Es una Cx de alta mortalidad en pacientes críticos.
c. Si el sangrado es por várices esofágicas, su tratamiento es complicado. Se pueden
hacer 3 cosas: 1) conseguir que la várice deje de sangra con procedimientos
endoscópicos, ligar el vaso que está sangrando o hacer escleroterapia en agudo del
vaso que está sangrando. Se necesita un endoscopio y un endoscopista muy
entrenado en esto. Es muy difícil ligar o esclerosar la várice cuando está sangrando.
2) medicación para bajar la presión portal. Hay 2 medicamentos que se usan: la
terlipresina, que es un análogo de la ADH, vía intravenosa, 2 mg cada 4 hs y se da
por 48-72 horas; y el octeotride: análogo de la somatostatina, 50 microgramos cada
12 horas por 2 o 3 días. También se puede dar somatostatina, pero se da una ampolla
en bolo y 24 ampollas en el día y es muy cara. No siempre los hospitales tienen estas
drogas. 3) colocar una sonda balón (Sengstaken Blakemore) es una sonda con 2
balones, 1 esofágico y 1 gástrico, se coloca por la nariz con mucha vaselina. Antes de
colocarla hay que inflar los balones para ver cuánto aire se necesita para inflar los
balones y para ver que la sonda no esté pinchada. Cuando la sonda llega al estómago
(se manda aire y se escuchan las burbujas), primero se infla el balón gástrico (que es
redondo), y después hay que tirar de la sonda que se pega a la pared y comprime las
várices del techo gástrico. Una vez que la sonda está anclada, en el estómago, hay
inflar el balón esofágico que tiene forma de bastón. Este balón comprime las várices
esofágicas. Se aconseja sedar al paciente e intubarlo y sedarlo (UTI) porque una de
las complicaciones es que el balón se desplace y tape la laringe (el paciente tiene que
estar en UTI). El esofágico se deja inflado 24 horas y el gástrico se deja 48 horas. Si
sigue sangrando se vuelven a inflar, cuando ya lleva dos o tres días que no sangra se
retira la sonda, con mucha vaselina y muy muy lentamente para que no se rompa el
coágulo.
Después hay que trabajar para mejorar la coagulación (los hepatópatas tienen muy mala
coagulación), se pasan plaquetas y se transfunde plasma fresco rico en factores de la
coagulación para corregir el trastorno de la coagulación.
Usando las 3 opciones, hay un 8-10% que a pesar de este tratamiento, el paciente sigue
sangrando. Acá se puede hacer cirugía de derivación (hay 2 Cx). Se puede hacer una
cirugía de derivación porto-cava o de derivación espleno renal. La porto-cava une la vena
porta con la cava inferior y como son dos venas grandes no presenta mayores problemas y
la puede hacer cualquier cirujano. La desventaja es que se le quita mucha irrigación al hígado.
El paciente no vuelve a sangrar, pero a veces agravan la insuficiencia hepática.
La otra es la derivaciónespleno-renalqueune la vena esplénica con la vena renal izquierda,
pero es mucho más delicada y la debe hacer un cirujano vascular. Descomprime la presión
portal y provoca mucho menos insuficiencia hepática.
El problema con estas cirugías es que se está operando a un paciente cirrótico, hepatópata,
con HD, paciente muy grave y por lo tanto, es una Cx con una mortalidad muy elevada.
Otra cosa que se puede hacer es colocar un stent intrahepático; Se coloca por la subclavia
o la yugular. Se lleva un catéter hasta la aurícula derecha, donde desemboca la cava inferior,

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de ahí pasa a la vena suprahepática y se mete adentro del hígado. Ahí se da contraste para
buscaruna vena ancha, cuando sela encuentra, ahí se coloca el stent. El Stent dilata la vena,
estira la pared y con esto genera una vía preferencial para bajar la presión portal. A veces se
hace previo a un trasplante, pero es muy caro. Lo último que se puede hacer es un trasplante
hepático.
d. Si sangra por un Mallory Weisz, esta laceración del esófago se va a ver en la
endoscopía. Muchas veces con procedimientos endoscópicos se detiene el sangrado.
Una minoría (5%) puede requerir cirugía.
e. Si sangra por cáncer, hay que ver cuál es su ubicación porque depende si se puede
resecar todo o no. Si está en el estómago, se saca el estómago, pero si está en el
esófago, va a depender de su ubicación. Se puede ver, también, si se puede yugular
el sangrado, endoscópicamente, o embolizando con arteriografía el vaso que sangra.
Si se va a hacer una arteriografía en una HDA, hay que canalizar las arterias que irrigan el
esófago y las del tronco celíaco, que son las arterias que irrigan el estómago. Hay se ve cuál
es el vaso que sangra, si lo vemos justo cuando sangra, se hace como una pelotita de una
sustancia que se manda como émbolo por la arteriografía, así se emboliza el vaso sangrante.
Así también se puede yugular el sangrado.
Hemorragia Digestiva Baja:
Definición y causas: La hemorragia digestiva baja se produce por debajo del ángulo de
Treitz en el intestino delgado, en yeyuno e íleon (miden 6 metros), y después en el colon (90%
de los sangrados) y recto. La HDB tiene una característica que no tiene la HDA, que es la
intermitencia. Esto quiere decir que se puede tener un episodio de hemorragia baja y
después, por varios días no vuelve a sangrar, mientras que en la HDA el sangrado tiende a
ser mucho más continuo.
Clínica:
Si es una hemorragia masiva se puede presentar con shock hipovolémico, pero no es muy
común. También se puede presentar con proctorragia que es la pérdida de sangre roja por
ano, en uno o varios episodios. Hay que preguntarle al paciente cuánta sangre perdió
(cuántos vasos calcula que perdió cada vaso tiene 250 cm y es muy grave si pierde más de
1 litro o litro y medio). A veces, la sangre es pura y otras veces está en la materia fecal.
También se puede presentar con melena, pero es rara esta presentación, e indica que tiene
un problema en el intestino delgado o en el colon derecho y que el tránsito intestinal está
enlentecido y por eso tuvo tiempo de digerir la sangre. Es raro que sepresente como síncope.
Si el sangrado es microscópico y crónico, se puede presentar con anemia ferropénica.
Causas de HDB:
Según el orden de importancia, lo más importante es el cáncer de colon o un pólipo
sangrante, que puede ser canceroso o no. Es importante el interrogatorio previo. Si el
paciente tiene cáncer, va a tener pérdida de apetito, de peso, cambio en el ritmo evacuatorio
a constipación, más raramente a diarrea.
También puede sangrar por divertículos del colon. A los divertículos les pueden pasar 2
cosas: pueden sangrar o hacer diverticulitis (que no sangra). También pueden sangrar las
angiodisplasias, que son ovillos vasculares de vasos de pequeño calibre (arteriolas y

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vénulas) que están en la pared del intestino delgado o grueso. Son difíciles de localizar, a
veces no se ven en las endoscopía, son más comunes en ancianos y pacientes con
enfermedades del colágeno (Marfán, Ehlers Danlos) y sobre todo, en pacientes con estenosis
aórtica.
Los pacientes también pueden tener colitis isquémica, que afecta el ángulo esplénico. Las
personas que pueden presentar colitis isquémica son ancianos (80 años) con muchos
antecedentes vasculares y factores de riesgo de miocardio (panvascular, por ejemplo). Se
produce porque se tapa la mesentérica inferior. Primero se presenta con dolor isquémico en
el ángulo esplénico y a las pocas horas se presenta la hemorragia.
También está la colitis ulcerosa (es una enfermedad de gente joven) y la enfermedad de
Crohn, pero sangra mucho menos que la colitis ulcerosa.
Las disenterías(diarreas infecciosas con sangre, mocoy pus) que pueden ser causadas por:
E. coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y amebas.
Otra causa es el divertículo de Meckel, sangrante. El divertículo de Meckel es un resabio
embrionario del conducto vitelino. Está donde termina el yeyuno y comienza el íleon. Se
detecta con un centellograma con Tecnecio. A veces puede tener mucosa gástrica (adentro)
y se ulcera y sangra, y puede dar un sangrado masivo. Es muy importante en adolescentes
y adultos jóvenes (20 años) y en niños.
También pueden sangrar las hemorroides, pero hay hemorroides comunes y hemorroides
secundarias a hipertensión portal, y en este último caso, el sangrado puede ser muy
importante, porque están a alta presión.
Hay pacientes homosexuales que se introducen objetos por vía anal que pueden producir
lesiones rectales que provocan sangrado.
Otras causas pueden ser: una HDA que se presenta con proctorragia. Entre las causas
raras hay tumores de intestino delgado (malignos o benignos). Puede haber vasculitis que
afecten el intestino delgado o el grueso. También puede haber amiloidosis, que son muy
sangrantes cuando afectan el tubo digestivo. Otra causa rara pueden ser las úlceras
solitarias de intestino delgado o de recto. También puede sangrar la endometriosis
intracolónica (en mujeres jóvenes) que sangra cuando menstrúan.
Metodología de estudio
Lo primero que se hace es una anoscopía. El anoscopio es un aparato que se usa para
dilatar el ano y visualizar si el paciente tiene hemorroides. Este es el primer estudio, y si no
hay hemorroides, el segundo estudio es la rectosigmoideoscopía. La rectosigmoideoscopía
se hace un aparato que permite ver el recto, el sigmoides y el colon descendente, se llega
hasta el ángulo esplénico del colon. Permite ver si hay cáncer o divertículos en estas áreas.
También se ve si tiene colitis ulcerosa.
Si la rectosigmoideoscopía es negativa, el estudio que sigue es la videocolonoscopía. Este
estudio permite ver todo el colon. En el 20% de los casos se puede pasar la válvula íleocecal
y ver una parte del íleon.
Si la videocolonoscopía es negativa, el estudio que sigue es la endoscopía alta para
descartar causas de sangrado de HDA. Si la endoscopía alta hay que sospechar que puede
tener algo en el intestino delgado, o bien una lesión muy microscópica que no se pudo
detectar.
Si se trata de un niño o un adulto joven se puede pedir un centellograma con Tecneciopara
ver si tiene divertículo de Meckel. Si no tiene es más difícil el diagnóstico. Entonces,se puede
pedir un centellograma con glóbulos rojos marcados. Este estudio sirve solo si cuando se
hace, en ese momento, el paciente tiene un sangrado activo. Es muy inespecífico porque

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muestra que un sitio se acumula radiactividad, pero no dice dónde está. Para el cirujano es
bastante orientador. Tiene valor orientador.
Otro estudio que se puede hacer es la arteriografía. Se puede hacer una arteriografía del
tronco celíaco, de la mesentérica superior y de la mesentérica inferior. Sirve si el paciente, en
el momento de la arteriografía, tiene sangrado activo. Se ve que el contraste inyectado se
extravasa donde está la lesión. Además, permite hacer una intervención arteriográfica
embolizando el vaso para que deje de sangrar.
NUNCA hacer colon por enema en el momento del sangrado agudo. Porque si el
paciente tiene que seroperado,el colon y elintestino llenosde bario, le generan mucha
dificultad técnica al cirujano, ya que bario no debe volcarse al peritoneo.
Si después de 5 o 6 días, el paciente NO volvió a sangrar, entonces sí se puede hacer un
colon por enema con técnica de doble contraste, y se puede hacer un tránsito de intestino
delgado. Se da a tomar bario por boca y se saca una placa cada 2 horas, durante 24 horas y
se ve cómo va bajando el bario. Si hay alguna lesión, el bario queda como suspendido donde
está la lesión; por ejemplo, si hay un tumor en el intestino delgado.
A veces ocurre que hay pacientes con causas raras de HDB y tienen hemorragias bajas
recidivantes y no se encuentra la causa de las mismas. Como el colon se puede investigar
muy bien, la mayoría de estas hemorragias recidivantes suelen estar en el delgado, pero es
difícil encontrarlas.
En estos casos se usa el enteroscopio. Es un endoscopio que permite ver casi todo el
delgado, pero es complicado porque al estar tan lejos de la boca, es difícil lograr la propulsión
del endoscopio para que vaya siguiendo las asas.
Otro método para ver todo el intestino es la videocápsula,que se ingiere por boca, con agua,
y tiene una cámara que va sacando fotos del esófago, del estómago, del intestino delgado, y
así va viendo todo el tubo digestivo y luego sale con la materia fecal y hay que recuperarla.
También se puede hacer una cirugía exploratoriacon un endoscopio en el intestino delgado,
hasta encontrar la lesión. Se van haciendo orificios en el delgado y se explora hacia arriba y
hacia abajo.
DIARREA CRÓNICA
Diarrea Crónica
Hablamos de diarrea cuando hay deposiciones blandas o líquidas, varias deposiciones por
día, por lo general, acompañadas de molestias digestivas, sobre todo dolor o dolorimiento.
Para ser considerada crónica, se habla de más de 3 o 4 semanas desde el inicio. Toda diarrea
crónica, al principio, va a ser considerada aguda (hasta que pasen las 4 semanas). La
persistencia de la diarrea, a pesar del tratamiento de diarrea aguda, es lo que va a indicar la
cronicidad.
Las diarreas crónicas se dividen en 2 grandes grupos:
- Diarrea crónica con malabsorción
- Diarrea crónica sin malabsorción

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Absorción y Digestión de los Nutrientes
 Hidratos de Carbono:
Comienza con la amilasa salival (fabricada por la saliva) que degrada las grandes moléculas
de HdeC, que suelen ser almidones, en moléculas más pequeñas. Cuando el alimento llega
al duodeno actúa la amilasa pancreática que termina de degradar los glúcidos en pequeños
disacáridos. Luego, en el ribete en cepillo del intestino delgado, hay enzimas llamadas
disacaridasas que rompen los disacáridos en monosacáridos que son lo que se absorben en
el intestino delgado. La absorción de los HdeC depende de la saliva, del páncreas y del
intestino.
 Lípidos:
La digestión de las grasas es un poco más compleja. Hay una lipasa gástrica, que comienza
una cierta digestión de las grasas,pero lo más importante es la acción de la bilis. La bilis llega
al duodeno a través del colédoco y emulsifica las grasas, vale decir, las divide en pequeñas
gotas de grasa sobre las que van a actuar las enzimas (fundamentalmente, la lipasa
pancreática). Las enzimas degradas las gotas de grasa en sus componentes: ácidos grasos,
colesterol, triglicéridos (TAGs) y luego se produce la absorción de los mismos. Si son ácidos
grasos de cadena corta, se van a absorber directamente por el intestino y van a ir a los
capilares; pero si son de cadena larga (la mayoría), se absorben por el enterocito y van a ir
al quilífero central de la vellosidad, que es un vaso linfático. Los quilíferos confluyen en la
cisterna de Pecquet en el retroperitoneo, y de ahí sale el conducto torácico que desemboca
en la unión entre la yugular y la subclavia. Las grasas entran al torrente circulatorio, pero
después de haber pasado por el quilífero, la cisterna de Pecquet y el conducto torácico. Es la
digestión más compleja.
 Proteínas:
Su digestión comienza con el pepsinógeno que es fabricado por las células principales del
estómago. Por acción del ácido clorhídrico (HCL) fabricado por las células parietales, el
pepsinógeno es transformado en pepsina, y la pepsina es la que hace la primera digestión de
las proteínas en el estómago, desdoblándolas en péptidos. El páncreas, a su vez, fabrica otra
enzima que es la tripsina. La tripsina actúa en el duodeno desdoblando las proteínas y los
péptidos en péptidos cada vez más pequeños, hasta quedar aminoácidos que son absorbidos
por los enterocitos. Luego, los AA viajan por las venas hacia el hígado. La absorción es por
vía portal, igual que los glúcidos que van al hígado para formar glucógeno.
 Vitaminas:
Su absorción es muy importante, y en particular, la de las vitaminas A-D-E-K. Estas vitaminas
(A-D-E-K) son vitaminas liposolubles que se absorben con las grasas. Si un paciente tiene un
problema en la absorción de las grasas, necesariamente va a tener un déficit de vitaminas
liposolubles. Si tiene un defecto de absorción generalizado, puede tener un déficit de las otras
vitaminas, también. Por ejemplo, puede tener déficit de vitaminas del grupo B, del ácido fólico,
y otras que se incorporan con la dieta.
 Minerales y otros iones:
El hierro se absorbe en el duodeno, y el calcio también se absorbe, en gran parte, en el
duodeno. En el intestino se absorben potasio y magnesio. El sodio se absorbe,
principalmente, a nivel del colon. La absorción de los oligoelementos (zinc, manganeso,
cobre, cromo) es necesaria para que funcionen algunas enzimas del cuerpo.
 Agua: el agua se absorbe, principalmente, en el colon y una parte en el delgado.

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Síndrome de Malabsorción
Cuando hay diarrea crónica con malabsorción, hay un síndrome de malabsorción que va más
allá de una simple diarrea crónica, y tiene algunos síntomas y signos característicos (clínica):
- Presencia de esteatorrea: el paciente tiene una diarrea crónica, pero con heces
voluminosas, pastosas, que flotan en el agua del inodoro, y tienen gran contenido de
grasa en la materia fecal. Puede ocurrir porque no llega la bilis al intestino para
emulsionar las grasas o porque no está funcionando el páncreas, y no hay lipasa
pancreática, por ejemplo. También puede haber un problema en el enterocito que no
permite procesar las grasas. Clínicamente, se sospecha de esteatorrea y se confirma
con una prueba del Sudán (colorante de grasas). Es un poco inespecífica, pero sirve de
tamizado. La prueba más específica es la prueba de Van de Kamer. Se hace en un
laboratorio, previa entrega al paciente un instructivo donde se le indica que los días
previos a la prueba, tiene que hacer una dieta con una cantidad conocida de grasas. A
partir del 5to día, se recolectan muestras de toda la materia fecal que hace en 24 horas.
En el laboratorio se dosa cuánta grasa hay en esa materia fecal de 24 hs. Si hay más
de 6 gramos de grasa, la prueba es positiva y el paciente tiene esteatorrea certificada.
- Presencia de amilorrea: si en la materia fecal aparecen almidones, quiere decir que
no fueron digeridos los HdeC. Esto se pone en evidencia tomando una muestra de
materia fecal y coloreando con la técnica de PAS, que permite ver los glúcidos.
- Presencia de creatorrea: hay pedazos de carne en la materia fecal porque no se
digirieron adecuadamente las proteínas.
El paciente con síndrome de malabsorción va a presentar una pérdida de peso importante
porque come, pero no absorbe los nutrientes y su peso se deteriora. Paradójicamente, tiene
apetito aumentado. Come, pero los nutrientes no llegan a la circulación. Lo habitual es que el
paciente con malabsorción no tenga ni dolor ni fiebre (son muy pocos los que tienen dolor).
Como adentro del intestino quedan HdeC sin metabolizar, se produce una fermentación de
los mismos que produce un aumento de los gases. Entonces, es frecuente que el paciente
tenga el abdomen ligeramente distendido.
Las proteínas normales en sangre son aprox. 7 gramos (4 de albúmina y 3 de globulinas)
y lo que se va a resentir primero es la albúmina (VN 4 gramos), por lo que presentará
hipoalbuminemia. Esto es importante porque cuando la albúmina cae x debajo de 2.5 g,
aparecen edemas. Si tiene una albúmina muy baja, puede tener un estado de anasarca.
Las vitaminas A-D-E-K se absorben con las grasas, y si el paciente tiene un síndrome de
malabsorción, va a tener déficit de estas vitaminas con una clínica característica.
- Déficit de vitamina A: se manifiesta como ceguera al caer la noche. El paciente tiene
muchas dificultades visuales por la noche porque la vitamina A es esencial para
sintetizar rodopsina y la proteína de los bastones de la retina, que permiten la visión
nocturna. Por eso, al caer la noche, el paciente refiere que no ve bien.
- Déficit crónico de vitamina D: produce una deficiencia en la absorción del calcio,
osteomalacia (hueso desmineralizado, blando, con fracturas patológicas y dolorosas).
También puede aparecer debilidad muscular.
- Déficit de vitamina E: puede producir polineuritis y afectar la espermatogénesis.
- Déficitde vitamina K: es esencial para sintetizar los factores de la coagulación. Cuando
hay un déficit de vitamina K, el hígado no puede sintetizar los factores K dependientes
(II, V, IX, X) que se manifiestan por la prolongación del tiempo de Quick y la aparición
de hematomas espontáneos (el paciente puede consultar por esto).
- Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia: las tres carencias favorecen la
aparición de arritmias ventriculares que conllevan el riesgo de sufrir muerte súbita.

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- Anemia: puede ser ferropénica porque no se absorbe el hierro en el duodeno; puede
ser macrocítica o incluso, megaloblástica, si no hay suficiente absorción de ácido fólico
y vitamina B12.
Si es una mujer, es común que presente trastornos menstruales. Si es un niño, puede tener
trastornos en el crecimiento. Además de todas estas características clínicas del síndrome de
malabsorción, pueden aparecer algunas características clínicas particulares que son las que
van a permitir hacer el diagnóstico de la enfermedad.
CAUSAS DE DIARREA CON MALABSORCIÓN
1. BILIARES: son enfermedades que dificultan la producción de bilis o bien donde la bilis
no puede llegar al intestino por una obstrucción del colédoco. Esto incluye todas las
causas que producen síndrome coledociano, comoictericia obstructiva o ictericiapost-
hepática, que pueden producir síndrome coledociano y malabsorción. El colédoco se
puede tapar con litos, CA, parásitos como los áscaris o la fasciola hepática, coágulos,
tumores benignos, quistes, ligadura accidental en una cirugía. La enfermedad en la
que no se produce bien la bilis es la cirrosis biliar primaria. Otra enfermedad
importante que produce estenosis de la vía biliar es la colangitis esclerosante. Es
importante estudiar la vía biliar del paciente (por colangioresonancia o colangiografía
retrógrada endoscópica) y el hepatograma (el marcador de la cirrosis biliar primaria
es el anticuerpo antimitocondrial). La malabsorción biliar NO va a tener afectados los
hidratos de carbono ni las proteínas. Sólo va a tener afectadas las grasas y las
vitaminas liposolubles, y muchos de estos casos cursan con ictericia (y síndrome
coledociano).
2. GÁSTRICAS: lo único que se malabsorbe es la Vitamina B12 (que se absorbe en el
íleon) por causa gástrica; esto es cuando falta el factor intrínseco por una atrofia de
las células parietales. No va a haber HCL y entonces no va a poder trabajar la pepsina,
pero la tripsina del páncreas sí. Esto explica por qué no se ve afectada la absorción
de proteínas en un paciente al que se le saca el estómago. La única manifestación va
a ser una anemia megaloblástica.
3. PÁNCREAS: Hay un páncreas exócrino (acinos pancreáticos que fabrican tripsina,
amilasa y lipasa) y un páncreas endócrino (islotes que fabrican insulina). Si tengo una
enfermedad que destruye el páncreas u obstruye el conducto pancreático o de
Wirsung, no van a llegar estas enzimas a la luz del duodeno. Se va a producir una
severa malabsorciónporque se van a afectar glúcidos, lípidos y proteínas. Esto puede
ser por CA de páncreas, pancreatitis crónicas y las agudas necro-hemorrágicas que
destruyen el páncreas; también en pacientes con resección del páncreas.
4. INTESTINALES: cuando se habla de malabsorción intestinal, se habla de
enfermedades del intestino delgado, porque la absorción de los nutrientes ocurre en
el intestino delgado. (Por ejemplo, la colitis ulcerosa es una enfermedad
exclusivamente del colon, por lo tanto NO es una causa de malabsorción. Lo único
que se absorbe en el colon es agua, pero no nutrientes). Las enfermedades que
causan malabsorción intestinal son la enfermedad celíaca (es la principal, hay 1 en
150 o 250 personas, es muy frecuente); después está el esprúe tropical, la
enfermedad de Whipple, la esclerodermia (cuando afecta el intestino delgado), la
enfermedad “injerto contra huésped”, la infección por Mycobacterium avium, la
amiloidosis, el síndrome de sobre-crecimiento bacteriano, la gastroenteritis
eosinofílica, el síndrome del intestino corto, el déficit de disacaridasas (sobre
todo de lactasa), la enfermedad de Crohn -cuando afecta el intestino delgado-.
Después hay causas más raras como la betalipoproteinemia, la linfangiectasia
intestinal, TBC porque puede afectar el íleon, la insuficiencia cardíaca, los casos

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muy avanzados de pericarditis constrictiva, porque puede haber dificultad en la
absorción por la congestión de los vasos debida a la dificultad del retorno venoso.
5. Parasitosis: Strongyloides, Necator, Tenias, etc. compiten por la ingesta de los
nutrientes. Hay que preguntar al paciente si vio algo raro en las heces porque puede
no haber eliminado todo el parásito. Hay que pedir corproparasitológicos. Si se tratara
de áscaris, conviene hacer un sondaje del duodeno porque crece en la parte alta. Hay
que tratarlo con los antiparasitarios y con ciclos repetidos para eliminar los huevos
también.
CAUSA POR CAUSA
Enfermedad Celíaca o Esprúe Celíaco
Son pacientes que tienen una predisposición genética (alelos HLA de bq2 y bq8) y sobre esto
influye el gluten (gliadina proteína contenida en algunos cereales TACC*)2
Cuando consumen
estos cereales se produce una respuesta inmunitaria anormal con un infiltrado de linfocitos
en la pared del intestino.
Este gran infiltrado está estimulado por la IL15 y termina causando alteraciones en la
estructura histológica del intestino. Las células de revestimiento del intestino (cilíndricas con
ribete en cepillo) se transforman en células cúbicas. Las células pierden el ribete en cepillo y
las vellosidades y las microvellosidades del intestino (además de perder altura, las células) y
todo esto disminuye mucho la superficie de absorción. El paciente termina teniendo un
síndrome de malabsorción. Se puede manifestar en los niños, cuando deja de ser lactante y
comienzaa ingerir alimentos. Pero hay casos en que la enfermedad comienzaa manifestarse
en la adultez.
Lo habitual es que la manifestación clínica de la enfermedad sea el síndrome de malabsorción
puro, pero hay pacientes que además del síndrome de malabsorción pueden tener
manifestaciones clínicas agregadas o asociadas. En los últimos años, se destacó la
investigación de las manifestaciones neurológicas de la enfermedad, sobre todo psiquiátricas
y psicológicas. Se habla del espectro del autismo y de la esquizofrenia. También tendría
mayor tendencia a sufrir convulsiones y a veces, podría presentarse como un síndrome
cerebeloso, con ataxia o incoordinación motora.
La enfermedad celíaca se asocia a otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis
autoinmune, cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune, DBTtipo 1, enfermedad de Sjögren,
y colitis microscópica. Hay una manifestación clínica que es una enfermedad dermatológica,
que se puede presentar sola, pero muchas veces acompaña la enfermedad celíaca y se la
puede considerar como un marcador cutáneo de enfermedad celíaca: es la dermatitis
herpetiforme. Tiene lesiones micropapulares, sobre todo en la superficie extensora de los
brazos y son lesiones pruriginosas (pican), mejoran y desaparecen con una dieta sin gluten.
Diagnóstico de EC (enfermedad celíaca)
Hay casos latentes, que son aquellos que tienen serología positiva, pero no tienen
manifestaciones clínicas.
Si se sospecha de enfermedad celíaca, hay que pedir anticuerpos (Ac). El más específico
de todos es el Ac transglutaminasa. Tiene una sensibilidad y especificidad de aprox. 90%.
Le sigue el Ac antiendomisio, que también suele ser positivo en un 90% de los casos. El
menos sensible y menos específico es el Ac antigliadina. Si se sospecha de EC se piden
los Ac y una endoscopia alta con biopsia de duodeno. No es necesario ir más allá del
2 TACC Trigo, avena, cebada y centeno

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duodeno porque las lesiones aparecen acá, y hay que tomar 4 biopsias del duodeno, de
distintos lugares y se envían al patólogo. Se analiza si hay infiltrado inflamatorio, atrofia de
vellosidades y microvellosidades, si el epitelio se transformó en uno cuboide. Si se ven estas
lesiones es compatible con enfermedad celíaca.
Si hay serología positiva y positiva la endoscopía, entonces no hay dudas. Pero, puede haber
dudas cuando hay una serología negativa y una endoscopía positiva o al revés.
También se puede recurrir al tratamiento de prueba. Se puede dar tratamiento con dieta sin
gluten y ver si el paciente mejora y se va la sintomatología y los Ac, entonces tenía una EC.
La EC también se puede asociar con gastritis mucocítica.
Tratamiento de EC
El tratamiento parece sencillo (dieta sin gluten, sin TACC), pero es muy complicado porque
casi todo lo que comemos tiene estos cereales. Hoy hay más productos sin TACC en los
supermercados y les resulta más sencilla la alimentación. Pueden comer arroz y mandioca (y
sus harinas) y también la harina de maíz.
Otra cosa que se hace es conectar al paciente con alguna asociación de pacientes celíacos.
Esto es bueno porque les dan recetarios y productos, etc.
¿Qué pasa si el celíaco no hace la dieta libre de gluten?
 Puede tener linfoma de intestino, que es una complicación común en el paciente
celíaco que no cumple con la dieta. También van a tener un aumento leve de
incidencia de adenocarcinoma de intestino.
No todos los celíacos que hacen dieta sin gluten mejoran, hay un 15% que no mejora. Esto
se llama “enfermedad celíaca resistente a la dieta sin gluten”.
¿Qué tratamiento se da al celíaco resistente a la dieta libre de gluten?
Se le dan dosis bajas de corticoides. En general, con esto andan bien y no necesitan dosis
altas por eso no se le ponen inmunosupresores. (Con dosis bajas andan bien).
Esprúe Tropical
Es una enfermedad indistinguible de la EC, se presenta con una clínica de malabsorción
idéntica a la EC, pero ocurre en los trópicos, en zonas de mucha pobreza, donde hay mala
nutrición, desnutrición, y muchas infecciones por parásitos y bacterias patológicas con
alta incidencia de diarreas.
Se diferencia de la enfermedad celíaca (EC) porque no tiene la serología de la EC, ni tiene
los factores genéticos. La histología es bastante similar Lo importante es que al hacer los
croprocultivos donde se encuentran parásitos y bacterias.
Se los trata con ATB y antiparasitarios durante 15 o 20 días y la enfermedad desaparece.
Enfermedad de Whipple
Es una enfermedad rara e infecciosa; es producida por una bacteria Tropherima whippeli.
Tiene una tríada que sirve para hacer el diagnóstico: diarrea crónica, artritis y fiebre.
(Artritis y fiebre son 2 síntomas inusuales en la malabsorción). Es común en personas que

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trabajan en contacto con la tierra, por ejemplo: agricultores o constructores que hacen pozos
en la tierra. Además, puede presentarse con hiperpigmentación de manos y pies. Es común
que tenga adenomegalias en el mediastino. A veces, puede dar cuadros neurológicos graves
como la encefalopatía que lleva al coma, convulsiones y muerte.
Es difícil hacer el diagnóstico porque la bacteria crece en los macrófagos que se alojan en
la lámina propia del intestino. Cuando se hace la endoscopía no se ve nada, hay que hacer
una biopsia profunda del intestino para llegar a la lámina propia y tomar allí la biopsia. En la
biopsia se van a ver macrófagos globosos e hinchados con bacterias en su interior.
Es difícil de tratar, el ATB de elección es la TMP-SMX (2 comprimidos por día de bactrim forte
cada 12 horas, uno a la mañana y uno a la noche). Se trata durante un año porque si se trata
menos tiene mucha tendencia a recidivar.
Si el paciente tiene paciente tiene manifestaciones cerebrales hay que tratarlo con
cloranfenicol porque la trimetoprima-sulfa NO atraviesa la BHE. Durante 1 mes se trata con
cloranfenicol y después se completa 1 año de tratamiento con TMP-SMX.
Infección por Mycobacterium avium
Produce un síndrome de malabsorción idéntico al Whipple (diarrea y fiebre), pero NO tiene
artritis y suele aparecer en pacientes inmunodeprimidos como los HIV avanzados. Hay que
hacer serología para HIV. El Mycobacterium avium también crece en los macrófagos de la
lámina propia y acá también hay que hacer una biopsia profunda, que se va a teñir con técnica
de Ziehl Neelsen para ver micobacterias. Hay que remitirlo a un laboratorio especializado
para que distinga que no se trata de Mycobacterium tuberculosis, sino de Mycobacterium
avium.
Esclerodermia
La forma sistémica de la esclerodermia es la estenosis sistémica y progresiva; puede afectar
el intestino y producir fibrosis de la pared del intestino con malabsorción. También puede
causar dismotilidad (trastorno de la motilidad) que favorece el sobre-crecimiento bacteriano.
Para el diagnóstico, ayuda a orientarse el hecho de que la paciente sea mujer (la
esclerodermiaafecta más a mujeres)y puede tener otros estigmas de la esclerodermia(facies
de esclerodermia), compromiso pulmonar, compromiso cardíaco, compromiso en la piel.
Enfermedad Injerto contra Huésped
Se da sólo en pacientes que han recibido trasplante y mucho más común en los que han
recibido trasplante de médula ósea. Se produce una respuestainmunológica del injerto contra
el huésped. Hay una forma aguda y una crónica. La crónica es muy parecida a la
esclerodermia, con fibrosis pulmonar progresiva y fibrosis intestinal progresiva. En muchos
casos es mortal.
Amiloidosis
Los depósitos de sustancia amiloide (sustancia rojo Congo positiva) en el intestino delgado
da malabsorción y una alta tendencia a la hemorragia digestiva. Si se sospecha de una
amiloidosis, se pide al cirujano que saque grasa subcutánea de la pared del abdomen. En
esa muestra, el patólogo ve los depósitos de material amiloide y con esto se hace el
diagnóstico. También se pueden hacer biopsias de colon, recto, hepática o cualquier órgano
afectado.

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Parasitosis (Ver arriba)
Linfoma Intestinal
Hay varios tipos: secundario a enfermedad celíaco, linfoma del Mediterráneo (países del norte
de África comoEgipto, Libia, Túnez, y los de medio oriente como Israel). Se cree que estarían
producidos en poblaciones con altos contenidos de parásitos o bacterias, que favorecerían la
aparición de un linfoma. Se agrega dolor abdominal y febrícula con sudoración nocturna, dos
cosas que la malabsorción no tiene. Hay que hacer una Cx exploratoria para llegar a la zona
donde está el linfoma y luego poder resecar el mismo. Aveces, son multi-céntricos, están en
muchos lugares distintos del intestino. En estos casos se tratan con quimioterapia y los trata
el hematólogo.
Asa ciega o sobre crecimiento bacteriano
Ocurre cuando en una Cx abdominal, un asa del intestino queda como excluida del tránsito
intestinal. Acá pueden proliferar las bacterias en gran cantidad y estas bacterias empiezan a
competir por los nutrientes. No se ve con mucha frecuencia y se trata con ATBs.
Síndrome del intestino corto
Ocurre cuando a un paciente le hicieron 1 o varias Cx en las que se le fue resecando
porciones del intestino hasta quedarle muy poco intestino. Llega un punto donde queda un
intestino tan corto que dificulta la absorción de los nutrientes. Se ve secundaria a una
isquemia mesentérica,donde hay que resecarle al paciente el intestino necróticoo isquémico.
También se ve en la enfermedad de Crohn, cuando hay que hacer varias Cx y se van sacando
distintos tramos. Si el intestino es demasiado corto, el paciente puede quedar con
alimentación parenteral de por vida. (En Colombia, a estos pacientes se les hace trasplante
de intestino).
ABETALIPOPROTEINEMIA
Es una enfermedad autosómica y recesiva con incapacidad para sintetizar la apoproteína
B, que es necesaria para formar quilomicrones y lipoproteínas de baja densidad y de muy
baja densidad (LDL y VLDL). Los ácidos grasos no pueden unirse la apoB y se acumulan
en las células intestinales determinando la aparición de un sindrome de malabsorción,
exclusivo para las grasas.
El colesterol de estos pacientes suele ser muy bajo, menor de 100 mg/dl y los triglicéridos
menores de 30 mg/dl. El lipidograma muestra la ausencia de los quilomicrones, y las
partículas LDL y VLDL. Se confirma mediante la biopsia intestinal.
En general, se diagnostica en la infancia, si el diagnóstico no se hace suele presentar a)
ataxia y perdida de reflejos osteotendinosos por compromiso de los haces de Goll y
Burdach b) retinitis pigmentaria con disminución de la visión c) glóbulos rojos con forma
de espuela (acantocitos) con anemia hemolítica.
Se trata con una dieta con bajo contenido en grasas. Se administran suplementos de
triglicéridos conácidos grasos de cadena corta(que se absorben sin participación linfática)
y suplementos de vitaminas liposolubles A, D, E, K.

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Linfangiectasia intestinal
La linfangiectasia intestinal consiste en una alteración en el drenaje linfático asociado a una
dilatación de los canales linfáticos intestinales. Puede deberse a alteración linfática congénita
o primaria o a una alteración del drenaje linfático provocado por causas secundarias.
Independientemente de la causa, el flujo linfático alterado provocará un aumento de la presión
de los linfáticos y ambos provocan una serie de consecuencias como son:
 Disminución en la absorción de quilomicrones y vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
 Disminución en la recirculación de los linfocitos intestinales hacia el interior de la
circulación periférica.
 Fuga de linfa intestinal hacia la luz del intestino.
CAUSAS DE DIARREA SIN MALABSORCIÓN
1. CA de COLON: No es habitual que el cáncer de colon se presente con diarrea, sino
es más común que se presente con constipación. Pero, hay una variante que se llama
Adenoma Velloso, que es un CA de colon izquierdo que se presenta con diarrea e
hipopotasemia. Si un paciente se presenta con diarrea crónica y no tiene
malabsorción, hay que pensar en un CA de colon de este tipo y pedir una
videocolonoscopía.
2. Neuropatía diabética autonómica: Cuando la neuropatía afecta a los nervios del
colon, el paciente puede presentar diarrea. Se trata de un paciente DBT de muchos
años, sin control o con mal control de su DBT; puede ser DBT tipo 1 o tipo 2, y son
pacientes que comienzan con diarrea inexplicable debido a esta afectación de los
nervios, que generan estos cuadros diarreicos permanentes.
3. Colon irritable: Se trata de la variante a predominio de diarrea (también hay a
predominio constipación y otros que alternan diarrea y constipación).
4. Hipertiroidismo: Estos pacientes que pueden tener hiperdefecación (van de cuerpo
varias veces por día, pero no presentan diarrea), pero hay un grupo (20-35%) que sí
presentan diarrea.
5. Cuadros raros que pueden cursar con diarrea crónica:
a. Síndrome de Zollinger Ellison: Es un gastrinoma que produce gran cantidad
de gastrina, tienen múltiples úlceras recidivantes, difíciles de tratar, y también
presentan diarrea. El Dx se hace por los elevados niveles de gastrinemia. El
tumor suele estar alojado en el páncreas o en el duodeno, y a veces se lo
encuentra y otras veces no, por su pequeño tamaño (es microscópico). Se
tratan con octeotride.
b. Vipomas: Son tumores que producen VIP (péptido vasoactivo intestinal), son
raros y se ubican, principalmente, en el páncreas.
c. Tumores carcinoides – síndrome carcinoide: Suelen estar en el apéndice y
dan MTS en hígado. El síndrome carcinoide produce una gran cantidad de
serotonina y son pacientes que tienen diarrea y broncoespasmo.
d. Carcinoma medular de tiroides: Es un tumor maligno de la tiroides, muy
agresivo, suele haber un componente familiar importante, lo forman las células
parafoliculares de la tiroides que fabrican calcitonina. Producen hipocalcemia
y diarrea.

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e. Glucagonomas: Son tumores del páncreas que fabrican gran cantidad de
glucagón, y suelen presentar diarreas y lesiones cutáneas eritemato-
necróticas difusas.
6. Síndrome post vagotomía: Es un paciente con Cx gástrica y vagotomía y por eso se
ve afectado el tránsito intestinal, presentando cuadros de diarrea.
7. Síndrome post colecistectomía: Es un paciente operado de vesícula que puede
presentar distintos cuadros intestinales por el goteo de la bilis hacia el duodeno, que
causa diarrea.
8. Diarreas asociadas al HIV: la infección crónica por HIV suele cursar con diarrea.
Puede ser por distintos tipos de gérmenes: parásitos como Isospora belli,
criptosporidios, microsporidios, y también por bacterias y virus, por ejemplo el CMV.
Es importante pedir serología para HIV y tratarle el HIV y la infección con ATB,
antivirales o antiparasitarios.
Métodos de estudio de diarrea crónica
 Examen en fresco de materia fecal: se pide una prueba de Sudán para ver si hay
esteatorrea (lípidos en materia fecal)
 Test de Van de Kamer
 Prueba de la D-Xilosa: se le da a tomar, al paciente, xilosa marcada que se absorbe
directamente en el enterocito (No necesita del páncreas porque es un hidrato de
carbono muy pequeño). La D-Xilosa pasa a la sangre y es eliminada por la orina.
Luego se ve cuánta D-Xilosa se recolectó en la orina y si la cantidad es mucha indica
que el intestino está absorbiendo bien. Si NO se recoge mucha xilosa, entonces hay
una insuficiencia en la absorción de causa intestinal, porque la D-Xilosa sólo se
absorbe en el intestino. Esta prueba permite diferenciar si la causa de una
malabsorción es intestinal o si es pancreática.
 Coprocultivos y coproparasitológicos: a veces se hace más de un
coproparasitológico, 3 o 4 veces, hasta encontrar el parásito.
 Serologíapara HIV para descartarlos gérmenes asociados al HIV y el Mycobacterium
avium.
 Laboratorio con ionograma, dosaje de proteínas totales y albúmina: hay que
medir los niveles de Na, K, calcemia, magnesemia, fosfatemia; y hormona tiroidea
para descartar un hipertiroidismo. También hay que medir las proteínas totales y la
albúmina para ver si hay hipoalbuminemia.
 Anticuerpos de enfermedad celíaca: La enfermedad celíaca también puede dar
altos niveles de FAL y de las transaminasas (GOT-GPT).
 VEDA (videoendoscopía digestiva alta): se usa para tomar biopsias de duodeno,
pero es muy difícil explorar todo el intestino (duodeno + yeyuno + íleon: 6 metros).Por
su extensión, es difícil localizar una lesión. Cuando quedan dudas, conviene dar una
sustanciabaritada x boca y sacarplacas cada 2 horas, durante 24 horas. Se va viendo
cómo va bajando el bario por todo el intestino y si en algún lugar queda atascado es
porque hay una estenosis. A veces se ve que el intestino está ancho y de pronto se
angosta, acá está la estenosis, por ejemplo, se ve en la enfermedad de Crohn. En
Japón inventaron el enteroscopio que permite ver el intestino. El problema era ver
cómo se hacía la tracción del endoscopio desde la boca por todo el intestino.

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 Videocápsula: se trata de una cápsula que el paciente ingiere y que contiene una
cámara que va tomando fotos del interior del tubo digestivo, y luego se elimina con las
heces y se recupera para ver las imágenes.
 Cx: otras veces es necesario hacer una cirugía para resecar un segmento de intestino
y poder llegar a un Dx.
Otras consideraciones
A veces, estudiar un paciente con malabsorción o diarreas se torna dramático porque uno va
viendo cómo el paciente se deteriora, delante nuestro, con el correr de los días o las horas, y
no se logra hallar la causa.
Hay otras causas de diarrea como:
- Gastroenteritis eosinofílica: son pacientes con infiltrados de eosinófilos en
estómago e intestino, que también pueden presentar náuseas, vómitos y diarreas y
se tratan con corticoides.
- Fístula gastro-yeyuno-cólica: un paciente que fue operado del abdomen, puede ser
que durante la Cx se genere una fístula que comunica el estómago con el intestino
delgado y luego con el colon. Cuando el paciente come, el alimento pasa directamente
del estómago al intestino y de ahí al colon, sin pasar por todas las asas intestinales, y
por ende, sin absorber los nutrientes.
- Déficit de disacaridasas: el déficit más común es el déficit de la lactasa (enzima que
degrada la lactosa) y esto causa intolerancia a la lactosa. Para comprobar esto se
debe indicar al paciente que tome leche deslactosada por un mes y si mejora ya se
confirma la intolerancia.
CÁNCER DE TUBO DIGESTIVO
Según el orden de frecuencia:
 Cáncer de colon:
Es uno de los cánceres más frecuentes del mundo, después del cáncer de pulmón y
de mama. Puede verse en pacientes jóvenes por tener enfermedades genéticas que
cursan con pólipos (ver del libro: Síndrome de Peutz Jeuguers, Poliposis múltiples
familiar, etc.) En el caso de la poliposis, como aparecen miles de pólipos, el
tratamiento es la colectomía total. A veces, hay que hacer endoscopías cada 6 meses
porque pueden presentar poliposis residual rectal. Estos pacientes pueden desarrollar
cáncer de colon alrededor de los 25 años de edad. La colitis ulcerosa es otra
enfermedad que predispone al cáncer de colon y sobre todo cuando es una colitis
ulcerosa agresiva o con muchos años de evolución y no ha sido tratada en forma
adecuada. La enfermedad de Crohn también predispone al cáncer de colon, pero
mucho menos que la colitis ulcerosa. El CA de colon tiene un importante componente
hereditario (sobre todo con antecedentes familiares directos), la OMS recomienda
hacer una colonoscopía cada 5 años, a partir de los 50 años de edad. Un tumor
demora más o menos 7 u 8 años en crecer.

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Clínica: es distinta la presentación del colon izquierdo que los del colon derecho, son
más frecuentes en colon, recto, sigma, colon descendente, ciego y son raros en colon
ascendente y transverso. Los del lado izquierdo se presentan con cambios en el rito
evacuatorio que puede ser hacia la diarrea crónica en los adenomas vellosos, pero lo
más común es el cambio de ritmo hacia la constipación (pero no es una constipación
de siempre, sino de los últimos meses). Ante todo cambio en el ritmo evacuatorio
(pocas semanas o pocos meses) hay que sospechar en CA de colon.
El colon del lado derecho es más ancho y el tumor tiene más espacio para crecer, por
lo que es raro que cause destrucción. En estos casos (derecho) se presenta como
anemia ferropénica inexplicable por pérdidas microscópicas crónicas de sangre.
A veces,el tumor puede presentarsepor sus complicaciones: perforación de la pared
del colon y cause peritonitis; el tumor puede sangrar y causar HDB; perforación del
tumor en colon derecho hacia el retroperitoneo produciendo un absceso y además, se
llena de células tumorales todo el retroperitoneo, provocando un cuadro gravísimo.
Otra complicación es la obstrucción que genera un íleo y hay que hacer Cx. Otras
veces, el tumor se puede presentar por sus MTS, primero puede metastatizar a los
ganglios adyacentes al colon, después MTS en el peritoneo (parece una ascitis
tumoral), MTS en hígado (primera estación ganglionar), y desde el hígado puede dar
MTS hacia el pulmón. Los más agresivos son los de recto porque las MTS de recto
pueden no ir por la vena porta, sino por la vena cava inferior (van directo al mediastino
o al pulmón).
Método de estudio:
Colonoscopía (video, con anestesia general). Hay que hacer una preparación de 2 o
3 días previos para limpiar todo el colon. Se puede ver todo el colon y en muchos
casos se puede pasar la válvula íleo-cecal y ver los últimos cm de íleon. Se toman
varias biopsias de la masa tumoral. Si se encuentra un pólipo se puede resecar. El
pólipo puede ser pediculado, se reseca y se envía a anatomía patológica. Si el pólipo
es sésil, se biopsia y se anota a cuántos cm está, si la biopsia dice que es un CA, el
cirujano tiene que resecar el resto. A veces, puede haber más de un tumor simultáneo
o un tumor y un pólipo.
Se puede pedir un colon por enema con técnica de doble contraste, pero el problema
es que si se ve un tumor, hay que hacer una colonoscopía y el paciente tiene que
hacer doble preparación de limpieza del colon. Con la colonoscopía, si se ve un pólipo
se saca.El colon por enema con doble contraste es una técnica operador-dependiente
y la tiene que hacer un radiólogo muy experimentado. De lo contrario, pueden quedar
pelotas de bario en determinadas zonas y hay partes del colon que no se ven.
Puede haber complicaciones en el colon por enema y en la colonoscopía en
pacientes que tienen muchos divertículos, por ejemplo. Si se los insufla mucho con
aire, se puede reventar un divertículo y hacer una peritonitis.
El tratamiento es fundamentalmente la cirugía. Se les hace, también, quimioterapia
y para hacer la quimio se ve cuán agresivo es el tumor, si ha invadido ganglios o no,
qué edad tiene el paciente, si el paciente desea hacerla o no. Se hace quimio cuando
se trata de un paciente joven, si tiene algún ganglio invadido, si es un tumor grande.
La quimioterapia se hace con distintas drogas, la que más se usa es el 5-fluoruracilo,
combinado con alguna otra droga quimioterapéutica. En los últimos 10 años mejoró
mucho la quimio para el CA de colon y se han logrado sobrevidas de 10-12 años, en
tumores de colon avanzados.

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Si el paciente tiene MTS hepáticas (1 o 2) se pueden sacar en la misma cirugía del
cáncer de colon. Si tiene MTS pulmonares, una sola, se saca la MTS con Cx de tórax.
Recordar que los cánceres suelen cursar con síndrome de impregnación. Hay que
hacer siempre una muy buena anamnesis. El marcador del CA de colon es el CEA
(carcinoembrionario).
 Cáncer de páncreas:
Se ve bastante. La DBT es un factor predisponente (sobre todo la tipo 1) y el
tabaquismo (muy predisponente), afecta a personas de más de 50 años. Puede
localizarse en cabeza, cuerpo o cola.
Clínica: primero, los cánceres tienen síntomas generales (impregnación), astenia,
anorexia, pérdida de peso, malestar general. Después hay síntomas según invasión
del órgano donde está ubicado. Después tiene síntomas por invasión local y después
puede tener síntomas por MTS y síndromes paraneoplásicos.
Tumor en la cabeza del páncreas:
La cabezadel páncreas está adyacente al duodeno, va a obstruirlo y producir náuseas
y vómitos. También está cerca del colédoco y lo invade produce un síndrome
coledociano: ictericia con aumento de la bilirrubina directa, prurito, acolia, coluria,
trastorno en la absorción de las grasas y vitaminas A-D-E-K. Es el que se diagnostica
más fácilmente por la ictericia, se ve con la TAC.
Tumor en el cuerpo del páncreas:
Si va hacia atrás invade el plexo solar y el paciente tiene un dolor muy intenso porque
es neuropático y no responde bien a los analgésicos. Hay que dar drogas
antiepilépticas como la carbamazepina. Puede invadir las vértebras L1 y L2 y causar
lumbalgia. Si va hacia adelante puede invadir el peritoneo y causar ascitis, y puede
invadir también el estómago y el colon.
Tumor de la cola del páncreas:
Invade el ángulo de Treitz, el bazo y el hilio del bazo (arteria y vena esplénica). En la
cola están los islotes de Langerhans y el paciente puede presentar DBT tumoral.
En todas las localizaciones, produce una marcadísima pérdida de peso. En parte por el
crecimiento del tumor y por la falta de enzimas pancreáticas y no se pueden absorber los
nutrientes. Esto causa esteatorrea de causa pancreática y gran deterior del estado general.
A veces, el dolor es tan intenso que el paciente adopta la posición de plegaria mahometana
para calmar el dolor. El marcador es el CA 19-9. Y el estudio ideal para ver un CA de
páncreas es la TAC de abdomen con y sin contraste.
Tiene 2 síndromes paraneoplásicos: Una tendencia trombótica (trombosis migratriz o
síndrome de Trusseau) y depresión.
Tratamiento: son muy pocos los que se pueden operar y extirpar, es una Cx muy compleja
que dura muchas horas. Tienen mejor pronóstico si están en la cola del páncreas porque se
saca una parte del íleon, el bazo y la cola. Pero los del cuerpo y la cabeza tienen muy mal
pronóstico. Se hacen Cx paliativas para que los pacientes no mueran ictéricos, se deriva la
vía biliar al intestino (anastomosis colédoco-yeyunal). La quimioterapia pancreática no ha

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evolucionado muchoy la radioterapia no es muy útil tampoco, por lo que el pronóstico es malo
en un tiempo muy corto. Pueden presentar múltiples MTS en hígado (hígado nodular).
 Cáncer de estómago:
El principal predisponente es la gastritis por Helicobacterpylori. Su detección precoz
y su cura, ayuda a prevenir el CA de colon y redujo su incidencia. Las gastritis
comunes también predisponen al cáncer gástrico y los pacientes con gastrectomías
parciales con anastomosis gastro-entéricas deben ser endoscopiados cada 2 años
porque hay una mayor tendencia a tener cáncer gástrico. Los países que consumen
mucho pescado ahumado también tienen un aumento en la incidencia de cáncer
gástrico (Chile, Perú, Japón). Japón desarrolló mucho la endoscopía porque el CA
gástrico es muy frecuente. Tienen móviles con 3 o 4 endoscopistas y así detectan los
cánceres gástricos. La temperatura de los alimentos influye más en los cánceres de
esófago. El proceso del ahumado favorece la aparición de unas sustancias
cancerígenas (nitrosueras).
El problema con el CA gástricoes que los síntomas clínicos son muy inespecíficos.
El paciente presenta dispepsia que se manifiesta como acidez, dolorimiento o dolor
epigástrico, sensación nauseosa, vómitos, sensación de saciedad precoz, pérdida de
peso, pérdida de apetito, anemia ferropénica (son todos marcadores de que el
paciente puede tener un CA gástrico).
Se puede ubicar en el antro, curvatura menor o cardias. Rara vez está en el techo
y en la curvatura mayor. Macroscópicamente se puede presentar de 3 maneras:
masas proliferantes que invaden la luz del órgano y con obstrucción del píloro
causando un síndrome pilórico, es el más común y más fácil de detectar; pero hay
otra manera de presentación que es que se presente como ulcerado y se puede
confundir con una úlcera benigna.
En la úlcera maligna hay un rodete inflamatorio que rodea a la úlcera, y los pliegues
gástricos no llegan a la úlcera. Hay que biopsiar en hora 12, hora 3, hora 6, hora 9 y
fondo de la úlcera (5 biopsias).
Después hay otra forma de presentación que no es muy frecuente y es la forma
infiltrativa. El cáncer infiltra la pared pero tiene pocas manifestaciones en la superficie
del estómago. Causa trastornos en la motilidad del estómago. Esto se puede detectar
con una seriada gastroduodenal, donde el radiólogo ve que una parte del estómago
no se mueve adecuadamente. Histológicamente son adenocarcinomas.
Pueden tener complicaciones: sangrar y causar HDA, atravesar y perforar la pared
del estómago, puede dar MTS a peritoneo (ascitis tumoral) y MTS en el hígado. Todos
los CA de tubo digestivo alto pueden dar un ganglio que se llama “ganglio de Virchow”
que se palpa en el hueco supraclavicular izquierdo. El Dx se hace por endoscopía con
biopsia y el tratamiento es la gastrectomía total con resecciónde los ganglios cercanos
al estómago.
Si hay MTS hepática y si son pocas, se pueden resecar en la misma Cx. Después se
hace quimioterapia para evitar recidivas y MTS. Hay que recordar que el CA de
estómago puede dar MTS en hueso (también en cerebro, pulmón).
Además, puede tener un síndrome paraneoplásico que es la púrpura trombocitopénica
trombótica, que es una enfermedad grave de las plaquetas, donde el paciente
presenta dolor y trombosis en distintos territorios. (La fosfatasa alcalina puede
aumentar por problemas hepáticos o por MTS óseas).

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 Linfomas:
Pueden estar en intestino delgado, recto, estómago (estos son los más comunes). En
el de estómago, la clínica es muy inespecífica (acidez, molestias epigástricas,
dolorimiento, sensación nauseosa, es una dispepsia). Es importante hacer la TAC
porque se ve la pared gástrica está muy engrosada. Al hacer una biopsia, no se ve el
cáncer en la superficie porque el linfoma está adentro. Hay que hacer una biopsia que
atraviese la pared gástrica para poder biopsiar adentro. En general, cuando hay
linfomas suele haber fiebre, sudoración, pérdida de peso, pero estos pueden tener
estos síntomas o no. Hoy se sabe que las personas que tienen linfomas de este tipo,
también presentan Helicobacter pylori en un gran porcentaje. Si es un linfoma con H.
pylori hay que tratar enérgicamente la infección por Helicobacter, porque si se erradica
el germen y se cura la infección, se cura el linfoma. Es el único linfoma que se cura
con ATB.
Hay otro grupo de linfomas que NO son H. pylori dependientes y en estos casos, se
pueden hacer dos cosas para tratarlos: se hace Cx y se reseca el estómagoo se hace
quimioterapia (hematólogo). El pronóstico es bueno, con buena sobrevida. También
pueden recidivar y dar MTS a otros ganglios o dar hepatoesplenomegalia y el paciente
puede morir.
Los linfomas de intestino delgado pueden estar asociados a parasitosis crónicas o
enfermedad celíaca no tratada adecuadamente. Hay mucho linfoma de intestino en
países de África y del Golfo Pérsico (árabes). Se cree que por parasitosis fuertes.
 Tumor del estroma:
Son tumores raros (GIST). Antes se creía que eran leiomiomas, pero con la evolución
de la oncología se estudiaron con marcadores tumorales, y se descubrió que tienen
marcadores tumorales que derivan de células enterocromafines, no son de músculo
liso. Pueden aparecer en personas de 40 años, los más comunes son los de
estómago. El tratamiento es Cx. Pueden dar MTS, sobre todo en hígado. Lo que
revolución el TTo de estos tumores es que tienen muy buena respuesta a los
inhibidores de la tirosínkinasa. Hay varias drogas que terminan con “nib” (imatinib,
nilotinib y dasatinib) que funcionan muy bien con estos tumores.
 Tumores de la vía biliar – los tumores de vesícula:
Tienen muy mal pronóstico, presentan ictericia obstructiva, invaden el colédoco y dan
MTS, rápidamente, a los ganglios adyacentes. Se compromete el hilio hepático, dan
ascitis tumoral, la sobrevida es muy corta. En la desembocadura de la vía biliar puede
haber ampulomas que pueden ser benignos o malignos. Son tumores que muchas
veces crecen y sufren necrosis, el paciente tiene una ictericia que aparece y
desaparece, reiteradas veces, y pueden dar HDA. Los ampulomas, a veces, se
pueden resecar, pero los tumores de vesícula rara vez se pueden resecar porque
cuando se los diagnostica, por lo general, ya tienen los ganglios tomados y hay que
hacer Cx muy complejas.
 Hepatocarcinomas:
Se da en pacientes con cirrosis, sobre todo las cirrosis virales/biliares (?) y la
hemocromatosis. Hay que hacerles una ecografía hepática una vez por año, si
aparece una sospecha, hay que biopsiar. Se debe dosar la alfa-feto-proteína, ya que
su aumento es un marcador tumoral de hígado. Es raro que una hepatitis autoinmune

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vaya a la cirrosis y desarrolle un CA, pero puede pasar. Si el hepatocarcinoma es
pequeño, se puede resecar; pero si es grande, el hígado ya está lesionado por la
cirrosis y no soporta mucha Cx. A veces se hace quimioterapia o se trata de embolizar
a través de la arteria hepática. Otras veces se inyecta alcohol para que se necrose. El
tratamiento que más se usa es el trasplante hepático (si no es un paciente alcohólico).
Se puede trasplantar medio hígado porque se regenera solo. El paciente alcohólico
debe demostrar 7 años de sobriedad para poder acceder a un trasplante hepático.
 Tumor carcinoide:
Su localización más habitual en el sistemadigestivo es en la zona del apéndice, donde
puede haber un mucocele (benigno) o un tumor carcinoide. El tumor carcinoide es de
crecimiento lento y –en general- no trae mucha sintomatología local. El problema es
que da MTS hepáticas, que son importantes que crecen en el hígado y comienzan a
fabricar una serie de mediadores (sobre todo derivados de la serotonina) y producen
síndrome carcinoide: diarrea, broncoespasmo, estenosis de las válvulas cardíacas
derechas. Si se detecta antes de las MTS, el tratamiento es quirúrgico. Si ya hay MTS
y éstas son pequeñas se resecan el tumor y las metástasis. Si las MTS son grandes,
se reseca el tumor y se da octeotride que bloquea la producción de estas sustancias
anormales para evitar el síndrome carcinoide. También se da quimioterapia, pero los
pacientes responden poco. Es un tumor que da una sobrevida prolongada.
NO OLVIDAR SÍNDROME DE IMPREGNACIÓN
(No va a tomar estadíos ni quimioterapias, pero sí la clínica y la metodología de estudio
de un paciente en el que se sospecha un cáncer de sistema digestivo)
ÚLCERAY SÍNDROME PILÓRICO
Enfermedad úlcero-péptica
Dentro de la enfermedad ulcero-péptica incluimos a los pacientes que tienen úlcera
gástrica, úlcera duodenal y úlcera esofágica - causada por intenso reflujo ácido-gástrico.
Manifestaciones clínicas
La ranitidina y el omeprazol son medicamentos relativamente nuevos y de venta libre y los
pacientes se automedican. Por eso, hoy los pacientes llegan con pocas manifestaciones
clínicas. Además, antes había más complicaciones ulcerosas (perforaciones o sangrados).
Hoy se siguen viendo, pero son mucho menos frecuentes. El paciente con úlcera se queja de
acidez, sensación quemante en el epigastrio, pero NO tiene pirosis (sensación de ardor que
sube por el esófago, como en el reflujo); sólo manifiesta acidez y dolorimiento o molestia en
la zona del epigastrio.
La úlcera es una enfermedad recidivante (dejada a su libre evolución) tiene momentos de
exacerbación y otros de mejoría. Tiende a empeorar en primavera y otoño. También empeora
en situaciones de estrés. Las úlceras son más comunes en pacientes con hábito asténico
(altos, delgados, tendencia a hipotensión y predominio del tono vagal).

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Diferencias entre úlceras gástricas y duodenales
Las úlceras duodenales son úlceras que aparecen en pacientes más jóvenes (menos de 45
años), fumadores (muchas veces, el tabaco estimula la acidez gástrica). El dolor epigástrico,
la acidez y las molestias tienen una periodicidad. Las molestias aparecen a la hora, después
de comer y a las 3 horas, después de comer. Dentro de estos síntomas, a veces, hay una
sensación de hambre dolorosa y el paciente come algo y sus síntomas mejoran.
La úlcera gástrica es una úlcera de pacientes mayores de 50 años y está ligada a la pérdida
de factores defensivos de la mucosa. Suelen ser pacientes que consumen aines, corticoides
o fármacos que justifican la aparición de la úlcera. La sintomatología es mucho más errática,
puede aparecer en cualquier momento del día y en cualquier relación con la ingesta.
Complicaciones de las úlceras (dejadas a su libre evolución)
La más temida es la HDA. Las úlceras, junto con las gastritis, son las primeras causas de
HDA. Estas hemorragias digestivas altas pueden llegar a ser cataclíticas y matar al paciente,
sobre todo si la úlcera se localiza en la pared posterior del duodeno. Son muy graves
porque está la arteria gastroduodenal. Cuando la úlcera horada esta arteria, el sangrado es
cataclítico y el paciente se puede shockear y morir.
La localización más común de las úlceras gástricas es a lo largo de la curvaturamenor.
La úlcera puede penetrar la mucosa gástrica, atravesar toda la pared y perforar la pared del
estómago o del duodeno. Esta complicación se llama úlcera perforada. El paciente se
presenta en la guardia con un dolor abdominal terrible que se describe como un dolor en
puñalada (comosi le hubieran clavado una puñalada en el medio del epigastrio). Con el correr
de las horas, el contenido pasa al peritoneo. El dolor en puñalada (muy intenso) está
relacionado con la peritonitis química por el pasaje de ácido clorhídrico al peritoneo. Luego,
esa peritonitis va a ser bacteriana y el paciente va a presentar los signos francos de la
peritonitis (fiebre, dolor a la descompresión del abdomen). En este caso el tratamiento es
la Cx y el cirujano va a limpiar toda la cavidad peritoneal y va a cerrar la úlcera.
También hay dos complicaciones raras. Una muy rara es la úlcera perforadaal páncreas.
Es una úlcera de duodeno, crónica, no tratada, que horada tanto el duodeno que se mete
adentro del páncreas y ahí cambia la sintomatología, que pasa a ser una sintomatología
pancreática: dolor muy intenso continuo, que irradia en hemicinturón. El dolor alivia con
la posición de plegaria Mahometana (inclinado hacia adelante). Es una complicación muy
rara.
Síndrome Pilórico
La otra complicación es el síndrome pilórico (3% de las úlceras dejadas a su evolución). Es
una úlcera ubicada en el píloro. Rodeando a la úlcera hay un rodete inflamatorio, en la zona
del píloro causa la obstrucción del píloro y cuando el paciente come, el alimento no puede
atravesar el píloro y vomita. Al examinar el vómito se ven alimentos que el paciente consumió
hace 24 horas. Esto indica que hay una obstrucción y los alimentos no pasan el píloro. En
estos casos se interna al paciente y se hace un tratamiento intensivo de la úlcera durante 7
días. Si en 7 días el síndrome pilórico cede se continúa con el tratamiento médico, pero si
persiste, el tratamiento es Cx.
Causas y fisiopatología
La úlcera se produce por un desbalance entre los factores protectores de la mucosa gástrica
y los factores agresivos de la mucosagástrica. Los factores agresivos son el HCL que fabrican
las células parietales, en primer lugar. Se consideraba que los pacientes duodenales eran

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hipersecretores de HCL. Se hacía un estudio que medía, con una sonda, en una cantidad de
tiempo cuánta cantidad de HCL fabricaba el paciente. También el tabaco estimula la
fabricación de ácido en exceso. El alcohol, la cocaína (que produce isquemia de la mucosa)
y otros factores similares. El envejecimiento de la mucosa también era un factor agresivo.
Además, los pacientes añosos también consumen más aines, etc.
Los factores defensivos son: el moco gástrico que está por arriba del epitelio gástrico que
separa a las células del HCL de la luz. Si el paciente tiene dificultad en la fabricación de moco,
las defensas pueden estar disminuidas. También, en las células parietales de las glándulas
fúndicas, se fabrica bicarbonato neutralizando el contacto del ácido con el epitelio, y queda
más protegida la zona apical. El epitelio tiene células cilíndricas que en la punta tiene uniones
estrechas. Esto hace que el epitelio forme una barrera y no permite que el ácido penetre en
la mucosa.
Los otros factores protectores son la producción de factores estimulantes del epitelio, que
estimulan las mitosis que permiten reparar las células epiteliales dañadas. La vasculatura del
estómago es otro factor de protección. El estómago está muy irrigado, tiene gran cantidad de
arterias y de células con mitocondrias, llevando mucho oxígeno a la mucosa. También hay
acúmulos de células linfoides que impiden la llegada de gérmenes a través del estómago.
Antes se hablaba de citoprotección, que era el conjunto de todos estos factores protectores.
Estos dependen mucho de las prostaglandinas. Los pacientes que toman muchos Aines o
corticoides, inhiben la formación de las prostaglandinas y por eso suelen presentar lesiones
en la mucosa gástrica. La inhibición de las PG causa una menor producción de moco, de
bicarbonato, de factores estimulantes del epitelio, también disminuye la irrigación, menos
acúmulos linfoides y la mucosa corre mayor riesgo de hacer una úlcera.
En la actualidad, se habla de la presencia de Helicobacter pylori en la cara luminal de las
mucosas. Esto cambió el paradigma y ahora se dice que la úlcera es infecciosa. Se cura con
ATB, también causa gastritis y posteriormente, da cáncergástrico y linfoma gástrico. Para
que se produzca la enfermedad tiene que haber una interacción entre el microorganismo y el
huésped (cuando tiene malas defensas). La úlcera se produce por la interacción entre el
germen y el individuo.
Lo psicosomático se refiere a la variación de las defensas (lo mismo que ocurre cuando hay
una epidemia de gripe). Si las defensas están bajas, aparece la enfermedad, y cuando las
defensas mejoran, la enfermedad cura espontáneamente. Por eso, las personas con estrés
se ulceran más (tienen defensas bajas). El Helicobacter pylori rompe el epitelio y la lesión es
causada por el HCL que penetra por el epitelio roto. Hacen falta ambas cosas para la úlcera.
El método de diagnóstico es la endoscopía alta, que llega hasta la 2da porción del duodeno.
Permite diagnosticar todas las úlceras duodenales y las úlceras gástricas. Es importante que
el endoscopista dé vuelta el endoscopio y mire el techo gástrico porque puede haber úlceras
ahí (es raro). Hoy se usa la videocolonoscopía. Se toma una biopsia de la mucosa normal
para ver si tiene el Helicobacter pylori. Las úlceras se biopsian si son gástricas. Las úlceras
gástricas NO se malignizan, pero los cánceres gástricos se pueden ulcerar, y es por eso que
hay que hacer la biopsia, para saber si es una úlcera o un CA que se ulceró.
Se biopsia en hora 12, en hora 3, en hora 6 y en hora 9, se toman 4 biopsias más una del
fondo de la úlcera. En total: 5 biopsias. Se biopsia para diferenciar si es una úlcera benigna
o un cáncer que se ulceró.
Los cánceres de duodeno son excepcionales (1 en 1 millón), son rarísimos. Por eso, las
úlceras de duodeno NO se biopsias, además es riesgoso porque la pared del duodeno es
mucho más finita. Por eso, NO se biopsian las úlceras duodenales, se asumen que son
benignas.
Cuando no se puede hacer una endoscopía en un paciente (por ejemplo, si tiene fractura en
ambos maxilares y no se puede meter el endoscopio), o bien porque tiene algún problema de

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columna y no se puede meter el endoscopio, o un paciente que se niegue radicalmente; en
ese caso, se hace una seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste.
RX: Si la úlcera se ve de frente, se ve un agujero (nicho ulceroso), lleno de bario (moneda de
bario); si se ve de perfil, se ve como un divertículo relleno de bario. Si la úlcera es benigna
(gástrica) se ven los pliegues que llegan hasta el borde de la úlcera. Si es cancerosa, los
pliegues NO llegan hasta la úlcera porque está infiltrado el tumor en la zona antes de la
misma.
Tratamiento
Medicamentos para cerrar la úlcera
Actualmente, los mejores medicamentos para cerrar las úlceras son los prazoles
(inhibidores de la bomba de protones). La célula parietal libera a la luz Cloro e
Hidrogeniones, estos se unen y forman el HCL. La bomba es una bomba hidrogenión-potasio,
es la bomba que tira los hidrogeniones hacia la luz (bomba de protones) y los prazoles inhiben
la enzima (ATPasa) que impulsa el hidrogenión hacia la luz. Es una inhibición irreversible de
la enzima. Se acoplan a la enzima y la inactivan (hay que sintetizar una nueva enzima porque
ésta ya no sirve más), bloquean toda la producción de HCL.
La primera droga de este grupo, o droga madre, fue el omeprazol. Después, vinieron otros
prazoles como el pantoprazol, enoxoprazol, lanzoprazol, etc. Se administran una vez pro día,
la dosis usual es de 20 mg. A veces, por algunas semanas se pueden dar 40 mg.
Una úlcera tratada con prazoles tarda 8 semanas en cerrar (en el 97% de los casos).
La medicación se tolera muy bien, pero hay un 10% que puede tener intensas cefaleas y
éstas son la causa de abandono del tratamiento. No hay otros efectos adversos serios, a
menos que el paciente tome prazoles durante muchos años. Puede generar cierta debilidad
ósea, más riesgo de aparición de gastrinomas. Se trata de que un paciente no esté medicado
con prazoles por muchos años. Si el paciente no tolera el prazol, se usan drogas de segunda
línea que son un poco menos eficaces. Después de 8 semanas, se suspende el tratamiento.
Se aconseja lo siguiente: si la úlcera era gástrica, se hace una endoscopía de control para
tener la certeza de que cerró y se hace una nueva biopsia para Helicobacter para ver si se
eliminó el germen (con ATB). Si era duodenal, no es necesario hacer una nueva endoscopía
y se asume que se cerró.
La Ranitidina es la droga de segunda elección, forma parte de una familia que son los
bloqueantes H2 (bloquean a la histamina). La histamina es producida por las células
enterocromafines de la mucosa gástrica. La histamina actúa en el receptor H2, estimulando
la producción de ácido. Al darle un bloqueante H2 se bloquea la producción ácida.
Hay otras células, las G, que fabrican gastrina, que actúan sobre receptores de gastrina y
estimulan a las células cromafines para que fabriquen histamina.
Hay varios bloqueantes H2. El primer bloqueante H2 que salió al mercado fue la cimetidina.
Se dejó de usar porque producía alteraciones en la espermatogénesis. El segundo fue la
ranitidina (Taural) que viene en comprimidos de 150 mg y 300 mg. La dosis anti-ulcerosa es
de 300 mg por día a la noche y el tratamiento se mantiene durante 8 semanas (92% de éxito
para cerrar la úlcera). Es muy bien tolerada y casi no tiene efectos adversos. Hay que tener
mucho cuidado con los ancianos porque pueden hacer síndromes confusionales con la
ranitidina. Es el único recaudo que hay que tomar. También está la famotidina, pero se la usa
poco y es un poco más cara que la ranitidina.
El sucralfato es una droga que es una sal de sucrosacon aluminio; cuando se toma en forma
líquida, se toma una cucharada por la mañana y otra por la noche y forma como una película
que reviste las zonas donde la mucosa está lesionada. Estimula localmente a las PG,

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estimulando la producción del moco, el bicarbonato, la vasculatura, la reparación del epitelio
(factores de crecimiento), y así repara la úlcera. Para que el sucralfato actúe es necesario
que haya ácido en la luz del estómago, por eso no se puede dar sucralfato con omeprazol o
con ranitidina (porque inhiben el ácido). El sucralfato NO es un antiácido. También se usa
el sucralfato para las esofagitis y el reflujo esofágico alcalino.
No se usa mucho como tratamiento porque (en parte) produce diarrea. La eficacia es muy
similar a la de la ranitidina. Hay derivados del sucralfato como el magaldrato (que es similar
al sucralfato) y se vende en Argentina.
No tenemos ninguna droga que bloquee a la gastrina o a las células productoras de la gastrina
o a su receptor. Otro estímulo que recibe la célula parietal es el estímulo vagal, colinérgico,
que por medio de los receptores muscarínicos, estimulan la producción de ácido. Ante una
situación de estrés (nervios) o por otros estímulos como el olor a comida rica, aumenta la
acidez por un estímulo cerebral (es una acidez anticipada).
La pirenzepina es un bloqueador del receptor muscarínico, pero no funciona porque al
bloquear los receptores colinérgicos (de todo el cuerpo) aparecen muchos síntomas como el
glaucoma, retención urinaria, etc. No da buen resultado farmacológico bloquear los
receptores colinérgicos. Esta droga se vende asociada a la ranitidina.
Los antiácidos que más se usan son el hidróxido de aluminio con hidróxido de magnesio.
Es una mezcla, el nombre comercial es Mylanta (líquido y comprimidos). Son la medicación
más antigua que se usa para cerrar la úlcera, pero hay que dar una dosis tan alta que produce
muchos efectos colaterales (síndrome de leche y alcalinos). Ya no se usan más los antiácidos
como medicación anti-ulcerosa (su éxito era del 80%).
Las primeras semanas del tratamiento, si el paciente tiene un poco de acidez, se pueden dar
antiácidos como tratamiento sintomático. El que más se usa es el hidróxido de aluminio.
También está el carbonato de calcio (Rennie).Ytambién el hidróxido de aluminio puro (pero
produce constipación), y el hidróxido de magnesio puro (produce diarrea) – por eso no se dan
solos, sino mezclados.
La célula parietalliberahidrogenionesy cloro a la luz, a travésde la bomba de protones.
En la luz se fabrica el HCL. Los que estimulan la producción de hidrogeniones son la
histamina, la gastrina y el vago.
Las drogas que tengo son los prazoles, que inhiben la bomba de protones; los bloqueantes
H2 que inhiben la producción de histamina y la pirenzepina que inhibe al receptor
muscarínico.
También tenemos el sucralfato que no inhibe nada, sino que tapiza y protege o repara la
mucosa. Actúa como una pared, creando una película protectora y estimulando la producción
de las prostaglandinas.
¿Qué pasa si pasaron 8 semanas y cuando se hace la endoscopía, la úlcera gástrica
no se curó?
Se biopsia de nuevo por las dudas que se trate de un CA. Se puede dar un mes más de
tratamiento. Se repite la endoscopía, y si aun así no curó, y NO es un cáncer, hay que pensar
si el paciente adhiere al tratamiento, o si el paciente está sometido a una situación de
estrés descomunal, hay que mandarlo a terapia. A veces, no se cura porque fuma
muchísimo y la producción de ácido supera cualquier inhibición que se haga con el
omeprazol. O bien, puede ser por una causa rara: puede tener un gastrinoma, que es un
tumor raro.

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El gastrinoma es un tumor que fabrica cantidades enormes de gastrina (estimula la
producción de ácido). Son difíciles de localizar porque son muy pequeños, de pocos cm, y se
ubican en páncreas o en duodeno. Se pide una RMN, pero en muchos casos no se ven.
Se puede hacer un dosaje de gastrina para ver si hay cifras muy elevadas y entonces se
puede dx el gastrinoma. Este tipo de tumor tiene las siguientes características: produce
úlceras de muy difícil curación, produce úlceras múltiples (por ejemplo, 2 gástricas y 1
duodenal) y produce úlceras más allá de la segundaporción delduodeno (3ra y 4ra), que
sólo se pueden ver con el estudio baritado (no con la endoscopía, que sólo llega hasta la 2da
porción); y además, el exceso de gastrina produce diarrea.
Estos pacientes se curan con dosis muy altas de omeprazol, hasta 2 o 3 comprimidos por día.
Esto bloquea toda la producción ácida y ahí se puede curar la úlcera. Es un cuadro muy raro
y se llama Síndrome de Zollinger-Ellison (es un gastrinoma que produce úlceras múltiples,
resistentes a la curación, y que a veces, están más allá de la 2da porción del duodeno, y
también causa diarrea). Si se puede localizar el tumor (duodeno o páncreas) se reseca el
tumor, pero en la mayoría de los casos no se ve.
A veces se puede usar octeotride, que inhibe la acción de algunas hormonas (se da junto con
el omeprazol).
Helicobacter pylori
Es una bacteria que está en el agua y en los vegetales (alimentos contaminados), se hace
una biopsia con endoscopía y se envía al laboratorio (micro) para ver si tiene el germen.
A lo largo del siglo XX, la incidencia de úlcera fue disminuyendo, y esto se debe a que mejoró
muchola salubridad pública (bromatología, heladeras, control de la industria de los alimentos,
etc.) que hizo que los alimentos estén menos contaminados. Cuanto más precaria es una
situación social, más incidencia de Helicobacter (aguas contaminadas, vivir en una villa,
alimentos que no están bien conservados, etc.)
El método para detección es la biopsia. Pero hay un método no endoscópicos como la
serología (Ac contra Helicobacter). Cuando un paciente se cura del Helicobacter, los Ac
permanecen positivos durante unos meses,todavía. Pero siun paciente tiene cifras elevadas,
persistentemente, de Ac contra el Helicobacter, entonces significa que está infectado con el
germen.
Otro método es recolectar materia fecal y medir el antígeno fecal del Helicobacter. Es un
Ag que se excreta por materia fecal y cuando está presente, indica que está infectado.
Otra prueba es el Test rápido de la Ureasa. Cuando se toma la biopsia con la endoscopía,
se pone en un papel que tiene ureasa y si da positivo es porque tiene Helicobacter. Este
germen tiene una única enzima que es la ureasa que desdobla la urea.
Por último, está la prueba del aliento. Se le da al paciente a tomar un líquido que contiene
una sustanciaque tiene monóxido de carbono ligado con urea (marcaciónradiactiva). Cuando
La urea es desdoblada por la ureasa, se libera dióxido de carbono radioactivo y lo que se
mide es la radioactividad del aliento. Si tiene mucha radiactividad quiere decir que tiene
Helicobacter.
Tratamiento del Helicobacter pylori
1- Si el paciente es H. pylori positivo, se pone un plan antibiótico. Plan ATB de primera
elección: amoxicilina 500 mg cada 8 hs + claritromicina 500 mg cada 12 hs (u 8?). Se
trata durante 10 días o 7 días. El ATB más sensible es la claritromicina. La amoxicilina es
para acompañar pero no es tan eficaz.

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Si el paciente es alérgico a la penicilina no le puedo dar amoxicilina. Las drogas de segunda
línea se usan cuando no se puede usar el esquema de primera línea o cuando el de primera
línea fracasó. Sabemos si el tratamiento fracasó o tuvo éxito si hacemos una endoscopía de
control para la úlcera gástrica y se hace una nueva biopsia y se ve si está el H. pylori. Si la
úlcera es duodenal se puede hacer una prueba del aliento o un Ag en materia fecal. También
se puede hacer biopsia de mucosa gástrica mediante una nueva endoscopía.
2- Las drogas de segunda elección son el metronidazol 250 cada 8 o cada 12, durante 10
días y se vuelve a controlar. Se pueden usar también las tetraciclinas, se usa
doxiciclina100 mg cada 12 hs. Y se pueden usar derivados del bismuto, se usa el
succicrato de bismuto (como si fuera un ATB) se usan 2 a 3 comprimidos por día.
3- Las de tercera línea son: moxifloxacina o rifabutina (acá no hay rifabutina).
Con todos estos tratamientos se consigue un 80% de erradicación. Si el paciente continúa
infectado (20 o 15%) implica que la enfermedad ulcerosa es recidivante, y hay que darles
a tomar un tratamiento anti-ulceroso de por vida. Se usa la ranitidina con una dosis de 150
mg por día (comoprofilaxis). Cada tanto (2 años, por ejemplo) hay que haceruna endoscopía
porque tiene riesgo de desarrollar gastritis, adenocarcinoma y linfoma.
PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Pancreatitis Aguda
Es un cuadro muy grave. Manifestaciones clínicas: es un paciente que acude a la guardia
porque se siente muy mal, es más común en pacientes obesos, alcohólicos y muchas veces,
el ataque aparece después de una ingesta importante de comidas o alcohol.
El paciente ingresa con un intenso dolor en la zona epigástrica que irradia a ambos
hipocondrios (derecho e izquierdo y se llama “en cinturón”). El dolor es tan intenso que hay
que hacer Dx diferencial con 2 patologías que causan intenso dolor: IAM de cara inferior y
ADA (aneurisma disecante de aorta). Se hace un ECG y enzimas para descartar un IAM y
una tomografía de tórax y abdomen para descartar el ADA.
Además del dolor, el paciente tiene náuseas y vómitos. A veces, puede tener febrícula.
Cuando se revisa el abdomen, llama la atención que es un abdomen blando, sin defensa, sin
Blumberg +, sin signos de irritación peritoneal, es un abdomen blando. Este es el cuadro
clínico habitual o tradicional, pero se pueden agregar más síntomas.
Es común que la pancreatitis se acompañe de un íleo reflejo que se produce por la irritación
de la hoja parietal del peritoneo (el páncreas es un órgano retroperitoneal). Cuando el
peritoneo está irritado, el peristaltismo se paraliza. Este íleo se llama “íleo regional de Del
Campo”. Es regional porque se suelen ver las asas del colon paralizadas en las zonas donde
está el páncreas. Los RHA suelen ser negativos. Este íleo reflejo suele durar 24-48 horas y
después desaparece.
En una pancreatitis hay una enorme edematización del páncreas. Hay un secuestro
importante de líquido en el páncreas.Puede haber entre 4 lts. y más de líquido que se estanca
en el retroperitoneo; y es un líquido que proviene de los vasos sanguíneos. Es una rápida
formación de 3er espacio (causa de shock hipovolémico). A veces, no llega al shock, pero
produce una hipotensión marcada.
También es habitual, en algunos casos, que haya un poco de repercusión sistémica por la
llegada de enzimas a la circulación sistémica, que activan a las linfoquinas y se produce un

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discreto compromiso de órganos. Se puede manifestar con cierto de hipoxemia (el paciente
ya no tiene 97 mmHg de PO2, sino 70). Puede haber LDHaumentada, leucocitosis,alteración
de los factores de la coagulación (aumento de KPTT y Quick), y un discreto aumento de la
urea y la creatinina.
Con este cuadro de inicio se puede decir que el paciente puede tener una pancreatitis, para
confirmarlo se piden los siguientes estudios:
- Laboratorio: rutina general con hemograma, glucemia, creatinina, uremia,
hepatograma, etc.
- Gases en sangre: para ver si tiene hipoxemia
- Quick y KPTT: para ver los factores de coagulación
- Enzimas pancreáticas: amilasa (hiperamilasemia), en la mayoría de los hospitales
es de 150 (pero en una pancreatitis está aumentada 2 o 3 veces). No obstante, la
amilasa no es un parámetro tan específico porque puede aumentar en otros cuadros
abdominales como úlcera perforada, colecistitis, colangitis, enfermedades de las
glándulas salivales (por ejemplo, paperas). La lipasa es mucho más específica
porque es del páncreas. Si está aumentada ya no hay mucha duda.
- Ecografía: NO sirve de mucho porque suelen ser pacientes obesos y presentar íleo
(distensión) y esto hace que el ecografista no llegue a ver mucho (hay mucho gas, es
muy gordo, no se ve bien). No tiene mucho sentido pedir la ecografía.
- Rx de abdomen simple, de pie y acostado. Es para ver el íleo, otra información no
va a dar.
- TAC de abdomen con y sin contraste intravenoso: es el estudio más importante
porque permite confirmar que hay una pancreatitis y también permite discriminar entre
los dos tipos de pancreatitis que hay:
o A. Pancreatitis Edematosa: tiene mejor pronóstico. Se ve un páncreas muy
agrandado de tamaño, pero homogéneo (gris).
o B. PancreatitisNecrohemorrágica(40%): se ve un páncreas muy agrandado
de tamaño y 3 colores: gris (edema), negro (necrosis), blanco (hemorragias y
se ven por contraste endovenoso). Es muy grave, de muy mal pronóstico y la
mayoría de los pacientes mueren.
CAUSAS DE PANCREATITIS
En argentina la causa más común es la pancreatitis biliar (por litos biliares). Significa que un
cálculo biliar pasó de la vesícula al colédoco, y al final del mismo, queda enclavado en la
ampolla de Vater (donde desembocanel colédoco y el Wirsung). Al enclavarse allí no permite
que las enzimas pancreáticas lleguen al duodeno y se quedan en el páncreas, se activan y
digieren el tejido pancreático, causando pancreatitis.
La ecografía puede servir para ver la vesícula y si hay litos. En este caso es muy posible que
sea una pancreatitis litiásica. A veces, no hay litos, pero hay barro biliar (bilis se torna barrosa)
y esto también puede causar pancreatitis obstruyendo el Wirsung.
En el caso de los litos, pueden quedar enclavados en la ampolla y después pasar al duodeno.
Pero en algunos pacientes queda enclavado y sigue allí, y hay que hacer un procedimiento
para removerlo de la ampolla de Vater.
- Biliaresy alcohólicas: Las pancreatitis biliares representan el 80% de las pancreatitis
en Argentina. Pero, en el mundo, la causa principal es el alcohol. En general se debe
a bebidas blancas (como el vodka, por ejemplo). Acá las bebidas tienen menor
graduación alcohólica y sobre todo porque acá se toma más vino y cerveza. Por eso,
no es habitual ver pancreatitis alcohólicas acá en Argentina.

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- Medicamentosas: las causas medicamentosas son bastante frecuentes: los
anticonceptivos pueden dar pancreatitis a repetición; los diuréticos (tiazidas), drogas
que se usan para el SIDA (didanosida, análogas de la didanosida), las estatinas. Hay
que hacer una buena anamnesis farmacológica. Las medicamentosas son
edematosas, no son necrohemorrágicas.
- Virales: el virus que más da pancreatitis es el virus de las paperas (parotiditis), son
benignas, edematosas, duran unos días y desaparecen. También con CMV y virus de
HepA.
- Postoperatorias: cuando hay Cx de abdomen superior (estómago, vía biliar) puede
hacer una pancreatitis secundaria a la cirugía.
- Post-CPER: colangio-pancreato endoscopía retrógrada (3% hace pancreatitis)
- Hipertrigliceridemia: TAGs más de 500, y suelen ser pancreatitis recidivantes.
- Hiperparatiroidismo: por hipercalcemia.
- Embriológicas: malformaciones como el páncreas divisum (hay 2 esbozos, uno
dorsal y otro ventral, uno tiene el conducto de Wirsung y el otro el de Santorini, el
páncreas rota y se pegan entre sí y forman el páncreas, cuando está dividido, no se
fusionan y el que tiene el conducto de Santorini puede hacer pancreatitis); también
está el páncreas anular: el páncreas forma como un anillo alrededor del duodeno.
- Vasculitis
- Picadura de escorpión
- Traumáticas (por un trauma severo en el abdomen)
- Enfermedad de Crohn
Pancreatitis Edematosa
Es la más benigna, con mejor pronóstico. Las molestias duran pocos días y las enzimas bajan
progresivamente, el páncreas se desinflama progresivamente, hay que mantener al paciente
con un plan de hidratación (nada por boca), es de curso benigno. Como son pacientes
obesos, no le viene mal bajar de peso al poner en reposo el tubo digestivo. A la semana, ya
está todo normal y se le empieza a dar flan y gelatina. Si tolera bien por boca, se da más
alimentación. La única salvedad es si el paciente tiene cálculos en la vesícula, antes de irse
de alta tiene que hacerse una colecistectomía. La edematosa no requiere internación en UTI.
Pancreatitis Necrohemorrágica
Tiene una mortalidad muy alta. Si el paciente tiene más de 50 años, la mortalidad aumenta.
Se presenta como una pancreatitis común 90-95%, pero hay un 5% que se presenta como
pancreatitis fulminante porque hace fracaso de múltiples órganos: falla pulmonar con distrés
grave, falla de la coagulación con CID, falla renal, encefalopatía. El paciente muere en uno o
dos días. Dentro del fracaso multiorgánico puede destruir el peritoneo y el líquido pancreático
que cae al peritoneo puede hacer una ascitis pancreática, y presentar los signos de Grey-
Turner (hematoma en los flancos) y de Cullen (hematoma periumbilical). No lo hace cualquier
pancreatitis, solo la necrohemorrágica.
El 95% que no muere, los primeros 4 do 5 días de pancreatitis tienen que estar en UTI. Tienen
un compromiso multiorgánico, pero leve (ver arriba). No llega a ser un fracaso de múltiples
órganos. Hay que controlarlo de cerca. Si supera los primeros 4 o 5 días, el paciente entra en

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un periodo de calma (que dura unos 10 – 15 días). En este período, la amilasa baja y casi se
normaliza. El paciente se siente bien y se quiere ir a su casa. Puede evolucionar bien o mal.
Si evoluciona bien:
Pasa el periodo de calmasin complicaciones.El páncreas comienzaa intentar reparar el daño
y lo repara con cierto grado de fibrosis. Empiezan a aparecer 1, 2, 3 imágenes redondeadas
de tejido fibroso que se llaman “pseudoquistes” (no tienen epitelio). Cuando aparecen los
pseudoquistes puede volver a aumentar la amilasa y el paciente puede volver a tener dolor.
Hay que hacer una tomografía cada 4 días para seguir la evolución de la pancreatitis.
Adentro del pseudoquiste hay sangre, tejido necrótico y enzimas. El pseudoquiste aumenta
su tamaño y el riesgo es que el pseudoquiste explote y vuelque su contenido al peritoneo,
causando una nueva pancreatitis con falla multiorgánica o sistémica. A veces son tan
grandes que se pueden pegar al colon o al estómago u otro órgano y fistulizar hacia ese
órgano. Se puede hacer drenaje bajo control tomográfico (sin abrir el abdomen), y se puede
hacer Cx, abrir el abdomen y drenar el contenido de los pseudoquistes a cielo abierto. Los
pseudoquistes no maduran todos juntos, puede ser que cuando uno está grande hay otro
pequeño, que en 3 semanas crece y hay que drenar de nuevo.
Otra complicación es que se meta un microorganismo dentro del pseudoquiste y el paciente
se pone séptico, hay que drenar el absceso y dar tratamiento ATB para el germen. Las dos
complicaciones más temidas son el pseudoquiste y el absceso. Otra complicación es que
haga fístulas y/o rupturas hacia el peritoneo.
Además de las complicaciones mencionadas, puede pasar que se va fibrosando todo el
páncreas y el paciente se queda sin páncreas. El paciente se pone diabético por la
destrucción del páncreas, va a necesitar insulina. Tampoco va a fabricar las enzimas que le
permiten hacer la digestión de los nutrientes y hay que suplementar al paciente con enzimas
pancreáticas por vía oral. Si tiene cálculos en la vesícula hay que hacer Cx para remover los
cálculos y si el cálculo se enclavó en el colédoco o en la ampolla, hay que hacer la CPER
para remover el cálculo.
El paciente está internado unos 2 meses y se salva sólo el 15%, porque pueden hacer
complicaciones. La edad también es un factor importante. El paciente recibe alimentación
parenteral, que puede dar complicaciones porque se meten gérmenes por la vía parenteral.
Se estuvo probando meter una sonda en el intestino y alimentar al paciente directamente por
vía enteral. No empeora la pancreatitis, es favorable porque tiene menos complicaciones.
Ahora se tiende a alimentar por esta vía.
Si evoluciona mal:
Pueden pasar 2 cosas, básicamente. Durante el periodo de calma, el páncreas es una bolsa
de necrosis, sangre y enzimas en el retroperitoneo, todavía no hay fibrosis (empieza a los 15
días) y antes de la fibrosis, se puede meter un germen e infectar el páncreas. El páncreas
no tiene una cápsula que lo limite y la infección se extiende hacia todo el páncreas e invade
todo el retroperitoneo y el paciente muere. El Cx no puede hacer mucho porque es demasiado
lo que hay que resecar. La otra complicación es que digiera un vaso sanguíneo como la
arteria mesentéricao la arteria esplénica y hace una hemorragia cataclítica; el paciente muere
en pocos minutos. La hemorragia no se puede evitar, pero la infección sí se puede evitar con
ATB.
ATB preventivos:
Imipenem 500 mg cada 8 horas. Es muy bueno con los gram negativos y los anaerobios.
Como el paciente tiene vías periféricas, que no suelen colocarse siguiendo las normas de
asepsia, se puede meter un estafilococo. Por eso es preferible meterle vancomicina 2 g x día
(uno cada 12 hs) e imipenem. Los ATB se dejan hasta que empiecea hacerlos pseudoquistes
porque aunque se infecte el pseudoquiste, se puede drenar, pero no se va a infectar fuera del
pseudoquiste. Para el dolor se pueden dar otras drogas, pero NO morfina porque produce

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espasmo en el esfínter de Oddi y empeora la pancreatitis. Tampoco se puede dar derivados
de la morfina. Sí se puede dar Tramadol, que se puede usar en gotas o con inyección. Con
estas drogas se maneja el dolor.
Si en las primeras horas de la pancreatitis tiene shock por formación de tercer espacio, hay
que expandir al paciente con solución fisiológica o con dextrán.
Edematosa: securan todos los pacientes, es de cursobenigno, si es medicamentosasequita
el medicamentoy si es virósica se deja 10 días y se cura sola. Si tuviera CMV se da foscarnet,
pero es muy difícil saber qué virus es. En general son autolimitada. Se deja con una vía,
aprox. 7 días, nada por boca, reposo digestivo, se puede evitar ranitidina para evitar las
hemorragias digestivas por estar en situación de estrés y se espera. Si tiene cálculos en la
vesícula, se programa la Cx para el día 7, cuando la amilasa se normaliza y el páncreas está
bien se opera la vesícula y a las 48 hs se va de alta. Se aprovecha para indicar las medidas
higiénico dietarias y la recomendación de bajar de peso.
Necrohemorrágica:es muygrave, 5% fulminante muerenen 48 hs, el 95% se presenta como
una pancreatitis habitual con una leve afección sistémica que no llega a ser un fracaso
multiorgánico. Después entra en periodo de calma por 10-15 días. Acá puede evolucionar
bien o mal. Si evoluciona mal, se puede infectar con algún germen que causa abscesos o
puede causar una hemorragia fatal por afectar un vaso importante (arterias mesentérica o
renal). Si evoluciona bien, pasan el periodo de calma sin complicaciones y el páncreas cura
con fibrosis y forma pseudoquistes, al aumentar de tamaño corren el riesgo de romperse
hacia el peritoneo o abscedarse. También pueden fistulizar. Se debe hacer seguimiento con
el Cx y hacer drenajes con control tomográfico. Cuando el páncreas cura haciendo toda una
fibrosis, el paciente queda diabético y debe recibir insulina de por vida, y además se deben
administrar enzimas pancreáticas por vía oral. La tendencia moderna es darles alimentación
enteral, en lugar de parenteral todo el tiempo.
Pancreatitis Crónica
Es muy rara, no es un cuadro frecuente. La causa más común es la pancreatitis alcohólica,
pacientes alcohólicos por muchos años. El alcohol produce fibrosis y cirrosis en el hígado y
fibrosis en el páncreas, también hace que las secreciones pancreáticas se tornen más
espesas. Estas secreciones espesas forman tapones que obstruyen los conductos
pancreáticos y provocan episodios recidivantes de pancreatitis.
En la tomografía, se ve un páncreas atrofiado o de tamaño más pequeño, con imágenes de
calcificaciones. A veces se ve que el conducto de Wirsung tiene zonas estenóticas.
También se han descrito pancreatitisgenéticas, en familias portadoras de genes anormales.
Otras son las pancreatitis tropicales, también de origen genético (se cree) y que se da en
zonas tropicales. Otra causa es la fibrosis quística, que puede evolucionar a una pancreatitis
crónica.
También hay pancreatitis autoinmunes (descritas hace 8 años). El 50% son autoinmunes
con IG4 elevadas. Son pacientes con dosaje de gammaglobulina elevada y cuando se hace
la contra electroforesis se ve que tiene aumentada la inmunoglobulina G4. Esta enfermedad
se asocia a Sjögren, tiroiditis de Hashimoto, colangitis esclerosante, cirrosis, nefritis
intersticial, mastitis, prostatitis.
El otro 50% NO seasocian a IG4, sino que aparece en el contexto de alguna otra enfermedad
autoinmune, siendo la más común el síndrome de Sjögren.
Los pacientes HIV pueden tener pancreatitis crónica por infección con CMV y por macrólidos.

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Clínica:
Es un paciente que tiene dolor pancreático crónico, persistente e intenso, en la zona
epigástrica que irradia en hemicinturón. Estos dolores suelen cursar en crisis reiteradas de
dolor que corresponden a episodios de micro-pancreatitis agudas, como si tuvieran brotes de
pancreatitis. Ocurren porque tienen calcificaciones, obstrucciones en los conductos y en el
Wirsung y se produce la activación local de las enzimas del páncreas. El problema con estos
pacientes es el manejo del dolor crónico. Esto se debe al aumento de la amilasa. Además de
los episodios de dolor, van a tener deficiencia de la producción enzimática del páncreas.
También pueden cursar con insuficiencia pancreática exócrina. Van a tener poca lipasa,
tripsina y amilasa que va a causar un síndrome de malabsorción con diarrea crónica y
esteatorrea. También va a requerir administración de enzimas pancreáticas exógenas para
no morir. Cuando se destruye la cola del páncreas, se destruyen los islotes de Langerhans y
el paciente va a presentar DBT y hay que administrar insulina de por vida.
A veces, la fibrosis puede producirse en la cabeza del páncreas e invadir el duodeno,
causando náuseas y vómitos, y puede invadir el colédoco y producir ictericia obstructiva.
El principal diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica es el CA de páncreas. A veces,
es difícil discriminar si es un CA o una pancreatitis crónica.
Método de estudio:
- Laboratorio
- Proteínas totales y gammaglobulinas
- Electroforesis y contra-inmuno-electroforesis: para ver si tiene aumento de IG4
- Tomografía de abdomen, si se ven múltiples calcificaciones es alcohólicas
- Test de la secretina: la secretina es una entero-hormona que se fabrica en el
duodeno, cuando llega el alimento, y favorece la secreción pancreática rica en
enzimas. Se da secretina, después de colocar una sonda y se aspira el líquido
duodenal. Se va a ver que los niveles de tripsina, lipasa y amilasa, estimuladas por la
secretina, van a ser muy bajos porque el páncreas no fabrica las enzimas. La lipasa y
la amilasa pueden estar aumentadas en los brotes de dolor, pero nunca con cifras tan
altas como en una pancreatitis aguda.
Tratamiento de la Pancreatitis Crónica
- Dejar de tomar alcohol (es una adicción complicada)
- Manejo del dolor con derivados de los opiáceos, pero el problema es que generan
adicción (ya es adicto al alcohol) – morfina, heroína, etc.
- Insulina para la DBT
- Sales de enzimas pancreáticas orales para que el paciente pueda absorber los
nutrientes y evitar la esteatorrea.
- Se están usando procedimientos endoscópicos (CPER) para colocar stents adentro
del conducto de Wirsung, cuando hay una estenosis, para dilatar la zona estenosada.
Cuando el problema está en la cola del páncreas, se puede extirpar la cola. Si el conducto
está estenosado en la parte media, se puede hacer Cx donde se anastomosa al Wirsung un
asa yeyunal y para que las enzimas se viertan allí y no causen pancreatitis. Es una cirugía
compleja llamada Wirsung-enterotomía.
Patologías raras del páncreas
Cánceres y tumores raros de los conductos pancreáticos (leer del libro)
Tumores de páncreas que fabrican hormonas:
- Insulinoma, Gastrinoma, Vipoma, Somatotastinoma, Glucagonoma.

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DIARREAS AGUDAS
Diarrea Aguda
Lo más difícil en medicina es manejar bien lo más frecuente. La diarrea aguda es un cuadro
muy común, es un paciente que tiene varias deposiciones en el día, muy blandas o líquidas;
o que tienen una sola deposición que presenta moco, sangre y/o pus, simultáneamente.
Clínica
El paciente se presenta con dolor abdominal cólico, relacionado con el incremento del
peristaltismo, los RHA están muy aumentados y a veces, se pueden escuchar sin necesidad
del estetoscopio. El paciente tiene cierto grado de distensión abdominal en relación con el
exceso del ácido. Hay un incremento en la producción del gas y a veces, su salida es
explosiva. Se puede acompañar o no de fiebre.
El cuadro diarreico, dependiendo de su intensidad y magnitud, puede evolucionar a ciertas
complicaciones. Por ejemplo, una complicación es la sepsis, otra es el shock hipovolémico
con pérdida de agua y sal, otra es la acidosis metabólica por excesiva pérdida de bicarbonato
por materia fecal. Y otra complicación temida es la hipopotasemia.
Fisiopatología
Puede ser por trastornos en el peristaltismo, por peristaltismo muy marcado o bien por un
hipoperistaltismo con crecimiento bacteriano (pero acá da diarreas crónicas). También
pueden ser diarreas osmóticas, cuando hay sustancias osmóticas muy reactiva en la luz
intestinal (sobre todo hidratos de carbono que no fueron digeridos). En las diarreas osmóticas
se pierde una cantidad de líquido importante. Las diarreas secretorias presentan daño en el
ribete en cepillo del intestino y del colon, y en lugar de absorber agua y electrolitos, se produce
una secreción incrementada de los mismos. También hay diarreas inflamatorias o invasivas
donde hay gérmenes que invaden la mucosaymuchas veces se acompañan de moco,sangre
y pus.
Las diarreas agudas duran menos de 3 semanas. Las crónicas duran más de 3 semanas.
Para su clasificación es importante ver si hay muchos leucocitos en la materia fecal porque
cuando hay muchos leucocitos, se la considera una diarrea inflamatoria o invasiva.
Causas de diarrea aguda
- Diarreas virales: virus echo, coxsackie, enterovirus, Norwalk. Ocurren en el contexto
de un cuadro gripal, el paciente cursó una gripe con malestar general, artralgia,
mialgia, febrículas. Van a afectar, progresivamente, a distintos miembros de la familia
(los jardines de infantes son sitios donde se contagian mucho las diarreas virales).
Muchas veces, cuando se da aspirina, se curan. Porque si se bloquean las PG, la
diarrea viral se corta. A los niños no se les puede dar aspirina y se les da ibuprofeno.
Al adulto sí le podemos dar aspirina.
- Toxi-infecciones alimentarias: son cuadros infecciosos que no están provocados
por los gérmenes, sino por toxinas que producen los gérmenes y que proliferan en
ciertos alimentos. Por ejemplo, son productores de toxinas el Staphylococcus
aureus, sobre todo es comúnen los helados y en las cremas. Hay disminuido mucho
la incidencia porque ha mejorado mucho la cadena de frío y la preservación de los

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helados y las cremas. El Staphylococcus da una diarrea explosiva, acompañada de
vómitos, fiebre alta, la diarrea aparece a las 6-8 hs de la ingesta y es muy intensa y
breve en su duración. En 24-48 hs el paciente vuelve a la normalidad. También está
el Bacillus cereus que infecta más que nada a la carne que ha sido dejada a
temperatura ambiente. Da vómitos + diarrea: gastroenteritis. También está el
botulismo producido por el Clostridium botulinum, es una infección muy grave que
se da por comer conservas caseras o sustancias enlatadas contaminadas o miel.
Es un germen muy agresivo que fabrica una toxina con efecto inmunológico. El
paciente va a tener compromiso de pares craneales. Trastornos visuales, diplopía y
va descendiendo con vómitos y diarrea, y finalmente, tiene parálisis respiratoria y
muerte. Es muy difícil hacer el Dx cuando es una sola persona aislada, es más fácil
cuando hay varias personas que consumieron el alimento contaminado. Hay que
llevar al paciente, de inmediato, al Hospital Muñiz porque tiene las anti-toxinas que se
pasan por vía endovenosa y evitan que el paciente muera. Hay intoxicaciones
alimentarias, también, por Salmonella. Se contaminan con salmonella todo lo que sea
canapés, sándwiches de miga y todo lo que tenga mayonesa. Produce un cuadro
de gastroenteritis con vómitos y diarrea, con48-72 hs de duración. Todas las personas
que consumieron lo mismo, presentan el mismo cuadro en los días siguientes. Hay un
cuadro más raro que es la contaminación de las carnes (principalmente) por
Clostridium perfringens. El cuadro abdominal presenta dolor abdominal, diarrea,
vómitos; y también hay algunos vibriones, como el Vibrio magnificus que puede
contaminar ostras y mariscos. Y existe lo que se llama la “Marea Roja”, cuando
todos los mariscos están contaminados con un germen que produce una toxina, y esa
toxina va a provocar cuadros de diarrea, vómitos y parálisis respiratoria; y por eso,
algunos casos de diarreas agudas pueden ser bastante graves.
- Disenterías: es una diarrea con moco, sangre y pus y suelen estar producidas por
gérmenes que invaden la mucosa intestinal y dan una materia fecal característica con
aumento de los leucocitos. Los gérmenes son la Salmonella typhi, por propio efecto
de la propia acción del germen y no de su toxina (la enfermedad se conoce como
fiebre tifoidea); es un cuadro grave, el paciente se pone séptico y puede morir en
pocas semanas o pocos días. Tiene cefalea, dolor de garganta, puede tener un
eritema en el tronco que se llama roséola típica, puede tener esplenomegalia, tiene
febrícula (no tiene fiebre muy alta) y tiene “disociación esfingo-térmica”. No está tan
taquicárdico como debería para la fiebre que tiene. Puede tener leucopenia. Se la
llama fiebre tifoidea (tifus=nubes) porque da, precozmente, un cuadro encefálico (una
encefalopatía) que puede ser en menos, con obnubilación, confusión, alucinación,
delirios; y a veces, puede tener, encefalopatía en más con excitación psicomotriz y
conductas agitadas o violentas. A nivel digestivo, la mitad de los casos de fiebre
tifoidea cursancon constipación e íleo. Y la otra mitad con diarrea disentérica. Cuando
se sospecha de salmonella, hay que pedir un recuento de leucocitos en materia fecal
que van a estar aumentados porque es una diarrea invasiva. Se puede pedir la prueba
o reacción de Widal que es + en el 50% de los casos. Hay que hacer hemocultivos,
urocultivos y coprocultivos, dependiendo del momento de la evolución se puede
recuperar el germen de materia fecal, sangre u orina. El tratamiento con ATB de
primera elección es con ciprofloxacina 500 mg cada 8 hs; 2da elección se puede
usar ceftriazona 1 gramo cada 8 hs, 3ra elección se puede usar cloranfenicol 1
gramo cada 8 hs. También hay disentería por Shigella y hay varias especies. La
enfermedad se llama shigelosis, es un germen enteroinvasivo y produce una diarrea
disentérica. La Shigella produce una toxina neurotóxica que se llama toxina SHIGA.
Por eso, los pacientes cursan también con cuadros encefálicos precoces. El
tratamiento de primera elección es con ciprofloxacina. La llegada de las quinolonas
simplificó mucho todos estos tratamientos, ya que la mayoría usa ciprofloxacina. Otro
germen es el Campylobacter jejuni que produce diarrea disentérica con fiebre, moco,
sangre y pus y leucocitos en materia fecal. La complicacióndel Campylobacter es que

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predispone al síndrome de Guillan-Barré. También se trata con ciprofloxacina. Está
también la Yersinia enterocolítica que puede producir un cuadro disentérico, pero
también puede dar adenitis mesentérica (inflamación de ganglios del mesenterio en
FID y es Dx diferencial con apendicitis). También puede dar artritis reactiva, alrededor
de 2 o 3 semanas de surgido el cuadro. Las amebas también pueden dar disentería.
En México hay mucha amebiasis por la contaminación del agua. Produce una diarrea
enteroinvasiva con leucocitos en materia fecal, y causan colitis amebiana y de ahí se
pueden producir abscesos hepáticos amebianos con pus achocolatado y que pueden
complicarse invadiendo el tórax. Se hace tratamiento antiparasitario, por lo general
con Metronidazol. Otra bacteria que puede dar diarrea aguda es la Escherichia coli
enteroinvasiva y enterohemorrágica. A veces hay formas enteroinvasivas y
enterohemorrágicas que pueden dar diarreas disentéricas. Hay una cepa3
que puede
causar el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), da una diarrea con sangrado y el
niño puede presentar insuficiencia renal y plaquetopenia, etc. y puede morir.
- Diarrea colérica:producida por el vibrión colérico que fabrica una toxina que afecta
el AMPc y produce gran pérdida de agua y sal. Los pacientes tienen 20 o 30
deposiciones por día y las deposiciones tienen un olor dulzón, las heces parecen agua
de arroz. El riesgo es que pueden aparecer brotes y muchas veces tienen que ver con
la contaminación de las aguas que se usan para la ingesta. Llega materia fecal
contaminada al agua y hay más riesgo cuando hay catástrofes como terremotos o
inundaciones (riesgo de brotes epidémicos). Acá hubo un brote en la zona entre Salta
y Formosa, que se inició en Perú y bajó a Bolivia y al norte de Argentina. El problema
del cólera es que mata al paciente por el estado de deshidratación e hipovolemia. Los
pacientes se mueren de shock hipovolémico, acidosis metabólica por la gran pérdida
de bicarbonato y por hipopotasemia. Deben ser hidratados con soluciones con buena
cantidad de agua y solución fisiológica con sodio y deben recibir suplementos de
bicarbonato y de potasio para evitar la muerte por deshidratación. El germen se
combate con tetraciclinas (Doxiciclina) 100 mg cada 12 horas durante 7 u 8 días
y con eso se corta la diarrea, matando al germen.
- Diarrea del viajero: se produce cuando uno cambia el lugar de residencia y cambia
la dieta y el agua, apareciendo cuadros diarreicos. En general, son diarreas
autolimitadas que se pueden tratar con antidiarreicos. Pero, en una minoría de casos,
puede ser una diarrea persistente y puede requerir tratamiento ATB con
ciprofloxacina, como primera elección.
- Diarreas farmacológicas: hay que hacer una buena anamnesis farmacológica. Los
digitálicos pueden causar diarreas, los antiácidos que contienen magnesio, los
prokinéticos como el mozapril, los laxantes, la aminofilina y la teofilina, los
hipoglucemiantes orales como la metformina, etc.
- Diarreas por ATB: todo adulto que recibe ATB le producen una modificación en su
flora intestinal habitual o disbacteriosis (por ejemplo, por amoxi-clavulánico). Puede
requerir que el cuadro diarreico sea medicado sintomáticamente.
- Diarrea por Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa): es una diarrea
especial que puede estar desencadenada por los ATB o por los quimioterápicos. Se
está transformando en un germen peligroso porque puede afectar a pacientes
ambulatorios, pero también a pacientes internados, apareciendo como una infección
intrahospitalaria. A veces, es causada por ATBs como la penicilina y las
cefalosporinas, pero los ATBs que más casos dan este tipo de diarrea son
clindamicina y lincomicina. Se asocian mucho a diarrea por C. difficile. La
3 https://es.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli_O157:H7

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lincomicina ya casi no se usa, pero la clindamicina se usa mucho en infecciones por
anaerobios. También puede haber cuando se hace quimioterapia por tumores. Es una
diarrea profusa e intensa que se la conoce como diarrea pseudomembranosa. Si se
hace una rectosigmoideoscopía, se van a ver membranas en el colon sigmoideo y en
el recto. El C. difficile prospera porque los ATB mataron los otros gérmenes y esto le
permite proliferar fácilmente. Produce dos toxinas, A y B. La toxina A produce fracaso
de múltiples órganos y activación de las linfoquinas y la B produce la activación de los
neutrófilos.
El paciente presenta una diarrea profusa, con distensión abdominal, y a veces puede
tener náuseas, vómitos, fiebre, y el problema es que, en los últimos años, surgieron
algunas cepas más resistentes a la erradicación. Si se sospecha de este tipo de
diarrea, hay que aislar al paciente internado para evitar contaminar a otros pacientes.
Los médicos y enfermeras deben lavarse las manos, después de ver a los pacientes
para no llevar el germen de un sitio a otro.
Es importante hacer la rectosigmoideoscopía para ver las membranas. El Dx se
confirma con el dosaje de la toxina en materia fecal. Lo más complicado es el cultivo
del C. difficile porque son anaerobios (hay que sembraren anaerobiosis). Puede haber
formas comunes o fulminantes con diarreas muy profusas, leucocitos por encima de
30.000, taquicardia, mucha repercusión en el estado general, fiebre, distensión
abdominal importante y perforación del abdomen por megacolon tóxico (se dilata el
colon hasta que se perfora). El C. difficile se trata con ATB por vía oral y los que más
se usan con Metronidazol mg cada 8 hs o Vancomicina ORAL mg cada 6 horas, (es
la única indicación de vancomicina oral). Si el paciente está en íleo, no puede recibir
medicación oral y se le da intravenosa.
A veces, se ha recurrido a una Cx mínima que es hacer una ileostomía y sacar un
asa del intestino delgado al exterior, y por ahí se mete un catéter para pasar una
solución, directamente en el colon, con metronidazol y vancomicina para destruir el C.
difficile. Es un germen resistente y con tendencia a la recidiva y es difícil de erradicar.
Si recidiva hay que tratarlo con las mismas drogas. Hay una droga nueva que es
específica para el C. difficile, la (¿figoxamicina?), que es un macrólido. Se da 200 mg
cada 8 hs. Hay casos fulminantes que van al megacolon y hay que hacer Cx para
extirpar el colon.
- Diarreas crónicas al inicio de las mismas: al principio no se sabe si va a durar más
de 3 semanas, y se dividen en diarreas crónicas con malabsorción y sin
malabsorción. Dentro de estas últimas, están las diarreas relacionadas con el HIV.
- Diarreas en inmunosuprimidos: diarreas por HIV (el propio virus) o si hay sospecha
de que el paciente es HIV + o si ya se sabe que es HIV +, la diarrea puede ser por
CMV, Mycobacterium avium, Isospora belli, criptosporidios y microsporidios,estos son
los gérmenes más comunes que producen diarrea en pacientes inmunodeprimidos o
con HIV.
¿Cuándo se debe internar una diarrea aguda?
1. Se interna toda diarrea aguda que ocurra en un niño o en un anciano. Básicamente,
porque los extremos de la vida son muy lábiles a la deshidratación y la hipovolemia.
Ancianos de 85 años, por ejemplo, con diarrea, mejor se interna. Lo mismo si es un
niño pequeño.
2. Si es un paciente es un inmunodeprimido: pacientes trasplantados, o que toman
corticoides, inmunodepresores, embarazadas, etc.

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3. Si es paciente con HIV +
4. Si es disentería (moco, sangre y pus; pujos y tenesmo)
5. Si tiene mucha repercusión en el estado hidrosalino del paciente: si tiene una
severa deshidratación, si tiene hipovolemia, si tiene hipotensión ortostática (se
toma la presión parado y acostado, si la sistólica baja más de 20 mmHg, es indicación
de internación); o si el paciente tiene tendencia a la hipotensión o al shock. No
importa la edad, en estos casos.
6. Se interna si NO se puede hidratar por boca porque el paciente tiene vómitos. Los
vómitos contribuyen a que se deshidrate aún más.
7. Si sospechamos que el paciente se está poniendo séptico.
¿Si se interna la diarrea, cómo debe ser estudiada una vez internada?
- Rutina general de laboratorio
- Ionograma (para ver sodio y potasio)
- Gases en sangre (para ver si tiene acidosis)
- Coprocultivo, examen en fresco de materia fecal para ver si hay leucocitos en MF y
parasitológico para ver si hay parásitos en MF.
- Rectosigmoideoscopía xq permite ver hasta el ángulo esplénico del colon y sepuede
descartar una colitis ulcerosa, una colitis isquémica, o una colitis pseudomembranosa
(por C. difficile), y también puedo tomar muestras para la detección de la toxina del
C. difficile
- Prueba de HIV.
TRATAMIENTO
Consta de 2 partes:
a. Primero: tiene que ver con mantener el estado de hidratación y evitar que el
paciente se deshidrate. En los niños se usan las sales de rehidratación oral. Si es
un adulto con una diarrea profusa, se calcula que pierde unos 50 a 75 mlx kg, (si pesa
70 kg hay que darle 3.5 lts de líquido). Si toma por boca xq no tiene vómitos, se le
puede dar agua, caldo, té. Pero, NO es bueno rehidratarlo con Gatorade porque tiene
un contenido de glúcidos y sodio muy alto. Se le puede dar agua o alguna bebida
(como Seven Up, pero sin gas), y se le puede poner un poco de sal en la bebida para
reponer la pérdida. El problema es si el paciente tiene vómitos: se le puede dar en
gotas o intramuscular metoclopramida (Reliverán) para cortarle los vómitos y de esa
manera poder hidratarlo por boca. Si los vómitos persisten hay que internar y
rehidratar por vía intravenosa. Hay que reponer sodio, potasio y, a veces, hay que
reponer también el bicarbonato (en caso de diarrea profusa).
b. Segundo: hay que dar medicación para cortar la diarrea, no se puede dejar que el
paciente siga con la diarrea. Hay que saber manejar muy bien el cuadro clínico. Se le
puede dar crema de bismuto (subsitrato de bismuto) u otra alternativa de bismuto.
Se usa para las diarreas desde hace más de 2000 años en India, aparentemente
neutralizan las toxinas, se pegan a las bacterias para que no invadan más la pared y
tendría cierto efecto reparador de la mucosa intestinal. El paciente debe tomar una

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cucharada sopera al comienzo y una cucharada adicional con cada deposición
diarreica hasta que se corte la diarrea, y ahí se suspende. El bismuto tiñe la materia
fecal de color negro. Si no hay bismuto, como segunda opción, se puede dar carbón
activado (pastillas de carbón) y se dan 2 comprimidos juntos al inicio y luego 1
comprimido adicional con cada deposición diarreica, hasta que se corte la diarrea. El
carbón tiene capacidad de absorción del gas, absorción de las toxinas y también
protege a la mucosa de la acción de los gérmenes invasivos. Como tercera elección
se puede usar un hongo que se llama Saccharomyces boulardii. Viene en
comprimidos de 250 mg y se dan 2 x día. Este hongo fue descubierto alrededor de
1920 y se usaba en India como antidiarreico, colonizando el intestino y compite con
los gérmenes sobre la pared intestinal, tiene un efecto reparador de la mucosaporque
disminuye su permeabilidad. También tiene un efecto neutralizante de las toxinas.
Dieta:
Las primeras 24 hs la dieta tiene que ser líquida, agua, té, té cargado, caldo. Luego se
pasa a una dieta que se llama astringente. En desayuno y merienda debe tomar té, sin
leche, con endulcorante, galletitas de agua y jalea de membrillo. Almuerzo y cena con
pollo hervido, asado o carne bien asada, con arroz y mucho queso rallado. Esa dieta se
hace por unos días y cuando se corta la diarrea, puede retornar progresiva y lentamente
a su dieta habitual. No puede comer de golpe, de todo y en cantidad.
A veces, hay un dolor abdominal intenso. Este dolor se debe al aumento del
peristaltismo y a la distensión provocada por el gas. Para la distensión por gases se da
simeticona (Factor Ag) se dan 2 comprimidos juntos. Esto disminuye el gas y el dolor.
También se pueden dar anticolinérgicos (Sertal, Buscapina, Paratropina –
butilbromuro de dioxina). Estas drogas frenan el peristaltismo. El problema es que si la
diarrea es por toxinas, no se eliminan y continúan causando daño en la mucosa del colon
por eso es preferible no dar anticolinérgicos.
Errores frecuentes:
Se pueden dar opiáceos como la loperamida, (que es un derivado opiáceo) y se prefiere
por su rápido pasaje hepático y metabolización con pocos efectos adversos encefálicos.
Se da 1 comprimido oral y máximo 2 x día, pero el problema es que actúa sobre los
receptores opiáceos del intestino, produciendo una parálisis del peristaltismo, por eso hay
que tratar de no usarla a menos que sea imprescindible para cortar la diarrea. Cuando se
paraliza el peristaltismo, las toxinas no se pueden eliminar y continúan ejerciendo su
acción deletérea en la pared del colon y el paciente empeora. El otro riesgo es que haga
un íleo.
Otra cosa a tener en cuenta con los ATB:
Solo el 5% de las diarreas requieren ATB, por ejemplo: las disenterías, el cólera y la
diarrea del viajero. En el mercado hay compuestos que tienen carbón activado
(estreptocarbocaftiazol). Tiene carbón y un ATB. No hay que usarlo porque no todas las
diarreas tienen indicación de ATB, y hay que usar carbón puro. El tratamiento ATB
empírico es con ciprofloxacina hasta que lleguen los resultados de los cultivos. Cuando
se trata de enfermedad de Crohn, si es de intestino delgado va a ser una diarrea con
malabsorción y si es de colon, no.

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ANEURISMA DE AORTA Y ENFERMEDAD VASCULAR INTESTINAL
Aneurisma de Aorta Abdominal
Suele afectar a pacientes de más de 60 años de edad, de sexo masculino, con antecedentes
de enfermedad cardiovascular, factores de riesgo como HTA y tabaquismo, obesos,
enfermedades del colágeno (Marfán, Ehlers Danlos, periconditis recidivante, pseudoxantoma
elástico).
Causas
No se sabe por qué se produce la dilatación aneurismática, hay una forma sacular y una
forma fusiforme, esta última suele tener una mayor extensión que la sacular. La mayoría de
los casos ocurre por debajo de las arterias renales y son de más fácil resolución. Es más
complicado cuando afecta a las arterias renales o está por encima de ellas. Se aconseja,
como prevención, hacer ecografías a los pacientes mayores de 60 años y en particular, si
tienen factores de riesgo.
La Aorta normal tiene un ancho de unos 3 cm, cuando supera este ancho ya hay una
dilatación aneurismática que se aconseja seguirla cada 6 meses con TAC. Cuando la
dilatación supera los 5 cm entra en la zona de riesgo (anualmente, revienta el 10% y si mide
más de 7 cm, la probabilidad es de más del 20%).
Clínica
La mayoría de los casos son asintomáticos y su hallazgo es accidental, pero hay una minoría
que puede presentar síntomas como cierta molestia o dolorimiento abdominal sobre todo en
la parte media, o parte media hacia el flanco izquierdo. Puede sentirse una sensaciónpulsátil,
en la pared del abdomen, en la columna o en el escroto.A veces, siestán afectadas las ilíacas
el paciente puede tener afectada la irrigación de los miembros inferiores y presentar
claudicación (en la marcha) y puede tener impotencia (síndrome de Leriche) por mala
irrigación peneana.
Tratamiento
El paciente viene a la consulta médica y el aneurisma es un hallazgo asintomático o con
pocos síntomas porque se hizo el estudio (ecografía y tomografía); si tiene menos de 5 cm
se espera y sehace una tomografía cada 6 meses,si aumenta a más de 5 cm,hay que operar
rápido.
Si ya tiene más de 5 cm, la indicación es resolver el aneurisma, antes se ponía una prótesis
mediante Cx, pero era una cirugía muy riesgosa porque de la aorta salen muchos vasos
(mesentéricainferior, superior, hay que reinsertar estos vasos). Además, comoson pacientes
panvasculares, tienen mala irrigación, muchos tienen problemas cardíacos, coronarios,
muchos son EPOC porque son fumadores, por eso tiene una mortalidad alta.
Ahora se hace otra intervención, se coloca un stent para aorta abdominal por vía
hemodinámica. Si el paciente no se opera a tiempo, puede hacer complicaciones:
- Se puede romper en forma cataclítica con una gran hemorragia hacia el peritoneo o
retroperitoneo y el paciente muere en pocos minutos (no da tiempo a nada)
- Puede fisurarse (no se rompe del todo) y hace un hematoma periaórtico, y el paciente
ingresa a guardia con dolor abdominal, hacia flanco izquierdo, y llama la atención que

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tiene una caída del hematocrito (inexplicable – si no sangra para afuera, sangra para
adentro x ruptura del aneurisma), se pide una ecografía y se ve que la aorta se fisuró,
y empezó a sangrar formando un hematoma periaórtico. En cualquier momento se
rompe y hace un sangrado, por eso hay que operar de inmediato.
- La aorta se llena de trombos que pueden embolizar e ir, directamente, a los MMII y
causar embolias en las piernas, y obstrucciónpudiendo perder una pierna, o embolias
con cristales de colesterol en los dedos del pie, que se pueden poner azules por esas
embolias de colesterol.
- Una complicación rara es que se produzca una inflamación periaórtica con evolución
a una fibrosis periaórtica. Es una evolución rara y se produce una intensa fibrosis en
la zona que rodea al aneurisma. Acá se programa una Cx.
- La última complicaciónes que el aneurisma se abra al duodeno, al estómago, al colon
o al intestino delgado, haciendo una fístula aorto-entérica, que puede dar una
hemorragia digestiva en 2 tiempos y ser una hemorragia cataclítica.
- También puede abrirse a una vena y hacer una fístula aorto-cava o aorto-renal (es
más rara).
Cuando se pide la ecografía abdominal, se indica al ecografista que mida el ancho de la aorta,
para descartar que esté haciendo un aneurisma de aorta.
Colitis Isquémica:
Es una enfermedad de pacientes añosos, mayores de 75 años, por lo general son pacientes
panvasculares con antecedentes de ACV, problemas coronarios, DBT, HTA,
tabaquismo, obesidad.
La zona más expuesta es el ángulo esplénico del colon. La mitad del colon está irrigado
por la mesentérica superior y la otra mitad por la mesentérica inferior. La inferior es un vaso
muy delgado, entre ambas se forma la arcada de Riolano, que comunica la superior con la
inferior, para compensar la falta de irrigación. Hay algunos pacientes que no tienen esta
arcada muy desarrollada (embriológicamente) y son más propensos a hacer una isquemia de
colon, sobre todo del ángulo esplénico.
Clínica
El paciente se presenta con dolor isquémico en el lado izquierdo, le duele el hipocondrio
izquierdo. A las pocas horas de ese dolor, aparece la proctorragia (es la presentación más
común), es una isquemia de colon que no se perforó. Pero hay algunos que tienen una
isquemia de tal magnitud que perforan la pared del colon. El colon se pone isquémico, se
gangrena y se necrosa. El paciente va a presentar intenso dolor y va a la peritonitis por
perforación del colon.
Diagnóstico
El Dx en agudo, si no hay peritonitis, es por rectosigmoideoscopía y se ve que la mucosa
de la zona del colon que está afectada por la isquemia, está inflamada y es friable, con
cambios isquémicos. Si no se perforó, NO se hace nada, porque con el correr de los días, la
pared del colon suele ir a la fibrosis. Si desarrolla una estenosis, se hace una pequeña Cx,
pero en la mayoría de los casos, no se hace nada. Si se perforó, hay que hacer Cx rápido y
poner cobertura ATB para la peritonitis.

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Si la colitis fue hace un mes, se puede hacer una Rx contrastada, se pide colon por enema
con técnica de doble contraste. Se ve, en la pared del colon, como unas indentaciones
hacia adentro, en el ángulo esplénico (donde están las haustras) que se dice que son como
huellas digitales (dedos metidos hacia adentro del colon) y son las zonas que repararon con
fibrosis.
Isquemia Mesentérica Aguda
Afecta a la arteria mesentérica superior. Si se pone isquémica, implica un riesgo importante
para el tubo digestivo porque la mesentérica superior irriga todo el intestino delgado (yeyuno
e íleon) más colon ascendente, la mitad del transverso y el ciego. Si se tapa, quedan sin
irrigación todas estas estructuras y van a la necrosis, gangrena, perforación y peritonitis.
Las causas pueden ser las siguientes:
a. Isquemia mesentérica de causa embólica. Paciente fibrilado (FA) o con infartos o
miocardiopatía dilatada y ha formado trombos en el ventrículo, o bien por una
endocarditis (embolización de vegetaciones) y embolizan a la mesentérica superior.
b. Causa trombótica por distintas causas:bajo volumen minuto, si el paciente estuvo en
severa hipovolemia por una o dos horas por shock cardiogénico, hipovolémico, paro
cardíaco, etc. Se puede producir trombosis por hipoflujo y la necrosis del intestino.
También por vasculitis o por diátesis trombótica,que son enfermedades genéticas con
predisposición a formartrombos. Hay cuadros más raros comolas trombosis venosas,
pero que producen las mismas manifestaciones.
Tratamiento
Depende cuándo se agarra al paciente: es difícil agarrarlo antes y sospechar una isquemia
mesentérica. A veces, el paciente puede venir a la guardia con dolor abdominal poco claro y
no se encuentra otra causa. Hay que preguntarse si puede ser un dolor vascular. Es
importante el contexto, para ver si el paciente tiene un factor de riesgo coronario o embólico,
o un contexto de vasculitis.
Si se agarra antes de que ocurra la necrosis, el tratamiento es una arteriografía de la
mesentérica superior y se ve si hay obstrucción arterial o venosa de la mesentérica superior.
Si hay obstrucción se pueden dar trombolíticos, si no responde se puede operar e intentar
hacer un by-pass o remover los trombos que ocluyen a la mesentérica superior, si es una
obstrucción venosa, se dan trombolíticos.
Si ya hay necrosis, el paciente no va a tener tanto dolor, pero se va a poner séptico
rápidamente. En pocas horas se pone muy séptico y no queda claro el foco, sólo presenta
molestias abdominales. Cuando se opera, se encuentra la necrosis (yeyuno, íleon, colon, etc.)
se puede hacer trasplante de intestino delgado.
Si es paciente joven se reseca el intestino necrótico y se dan ATB, con remoción del líquido
peritoneal, alimentación parenteral de por vida, en espera del trasplante en un segundo
tiempo. Si es un paciente añoso, no.

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Isquemia mesentérica crónica o angor intestinal
Es un cuadro de personas mayores de 50 años, por lo general mujeres,con factores de riesgo
cardiovascular.
Después de la ingesta, aumenta el volumen minuto para hacer la digestión (aumenta la
irrigación intestinal). Estos pacientes tienen ateromas de la mesentérica que impide que
mejore la circulaciónpostprandial, causando episodios de angor postprandial. Tienen un dolor
isquémico intenso abdominal (angor intestinal) y el paciente desarrolla citofobia (no comer
para evitar que aparezca el dolor). Son crisis dolorosas muy intensas, postprandiales, en
pacientes de más de 50 años con factores de riesgo cardiovascular, y es importante pedir
una arteriografía de la mesentérica para ver la oclusión por ateromas. Se puede tratar
colocando un stent o con by-pass (Cx vascular) para curar la oclusión aterosclerótica.
Oclusión del tronco celíaco por ligamento arcuato
A veces, el tronco celíaco, en su salida de la aorta, es comprimido por un ligamento y esta
compresión puede producir dolor abdominal y hay que estudiar al paciente con una
angiografía de tronco celíaco. Hay que operar y cortar el ligamento que comprime el tronco.
Dilataciones aneurismáticas de vasos intestinales:
Tenemos la dilatación aneurismática de la esplénica y de la hepática. Son cuadros raros,
difíciles de Dx de antemano, por lo general se Dx cuando el aneurisma se rompe y el paciente
hace un sangrado cataclítico intraabdominal y debe ser operado de inmediato. En la Cx se ve
que era un aneurisma roto de la esplénica o de la hepática.
Semiología de Abdomen Agudo Vascular
Aneurisma de Aorta Abdominal (ombligo que late) 8-10 cm es patológico (normal aprox.
3.5 cm).Síntomas: Paciente anciano, tabaquista, mal control de HTA, dolor súbito abdominal,
dorsal bajo, cintura, síncope, déficit neurológico (MMII), si se rompe el aneurisma hay
hipotensión arterial y taquicardia por descensode la volemia. Signos: masapulsátil, asimetría
de pulso (cuando se diseca la aorta), signos de isquemia distal (ilíacas, dedos) dolor
abdominal súbito en persona de 70 años con antecedente de enfermedad vascular periférica.
TAC/RMN: se ve la aorta abdominal, el aneurisma nace – por lo general – por debajo de las
arterias renales y puede comprometer las arterias ilíacas. Aneurisma más de 5 cm.
Enfermedad de Arterias Mesentéricas: alta mortalidad (50-75%) Dolor abdominal y
distensión, isquemia mesentérica con aterosclerosis en otros lechos, una embolia complica
todo, en vías de necrosar el intestino (no viable: Cx).
Angor Mesentérico: dolor abdominal postprandial crónico, es un dolor agudo
desproporcionado con el examen físico. AMS: periumbilical, hipoflujo. Distensión abdominal,
RHA abolidos, facies tóxica, cólico súbito. Antecedentes de IAM reciente x FA y Trombos.
Tratamiento: Cx para resección y angiografía para desobstruir la mesentérica.

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ÍLEO Y APENDICITIS
Apendicitis
Es una enfermedad de gente joven, sobre todo niños, adolescentes y adultos menores de 30
años. También puede aparecer a otras edades, pero tiene dificultad diagnóstica. En los
ancianos es muy rara y se la puede pasar por alto. Es complicada en embarazadas porque
el útero aumenta de tamaño y el apéndice se desplaza hacia arriba y simula una infección
urinaria o un cuadro vesicular.
Fisiopatología:
Se produce cuando un fecalito impacta en el apéndice, obstruyendo su luz y favoreciendo la
proliferación de bacterias Gram – y anaerobias en el apéndice. Por esta proliferación
bacteriana se invade y se destruye la pared del apéndice. Cuando el apéndice se perfora, las
bacterias pasan a la cavidad peritoneal causando peritonitis localizada. El paciente muere por
peritonitis.
La peritonitis apendicular tiene una característica particular y es que tiene mucha tendencia
a formar abscesos entre asas. A veces, la infección del apéndice progresa y hace que el
apéndice inflamado se pegue a las asas y se forma un conglomerado de asas pegoteadas
que se conoce como plastrón apendicular.
Cuando ocurre esto, el tratamiento no es Cx, sino médico, con ATB, pero hay que estar muy
encima del paciente. Si con el ATB el paciente evoluciona mal o se está poniendo séptico,
hay que hacer Cx. A veces, cuando hay un plastrón, hay que hacer una resección más
importante.
Clínica:
El 70% de los casos sigue una evolución cronológica, comenzandocon dolor en el epigastrio,
náuseas y vómitos. A las 8 hs se traslada a la zona periumbilical, y a las 12 hs se localiza en
FID, en el punto de McBurney. Es un punto que va desde el ombligo hasta la espina ilíaca
superior, y se ubica en el tercio externo. El paciente refiere dolor y con el correr de las horas
también puede aparecer dolor a la descompresión o signo de Blumberg + y esto implica que
el paciente tiene una peritonitis porque el apéndice ya se perforó. Además, el paciente tiene
fiebre, hay que tomar la temperatura axilar y luego la rectal. La temperatura diferencial es la
cuando la rectal supera en más de un grado la axilar. Es un signo de peritonitis. También hay
que hacer un tacto rectal y un tacto vaginal para evaluar el fondo de saco de Douglas. Cuando
hay peritonitis, es doloroso y contiene líquido.
El apéndice mide unos 10 cm y está ubicado en la parte anterior del abdomen. Pero otras
veces, pega una vuelta y se ubica por detrás del ciego (apéndice retrocecal). Otras veces es
más largo y se ubica hacia la fosa ilíaca izquierda. Si el abdomen ya está peritoneal, va a
tener íleo y presentar dolor a la descomprensión.
Hay signos que pueden llamar la atención. Por ejemplo, puede tener el ombligo levemente
desplazado hacia el apéndice. O puede tener la pierna derecha levemente flexionada. Al
extenderla, el paciente expresa intenso dolor (se ve mucho en las retrocecales). En el signo
del obturador, se flexiona la pierna sobre el muslo y se rota el muslo hacia el lado interno, y
el paciente refiere un intenso dolor. También, se puede comprimir el colon y llevar todos los
gases hacia la FID y el paciente expresa intenso dolor. Hay otras maniobras, pero estas son
las más importantes.

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Diagnóstico:
- Laboratorio: leucocitosis, VSG elevada, neutrofilia, desviación a la izquierda de la
fórmula leucocitaria. (La apendicitis es una infección) Los ATB no son profilácticos.
- Orina: el dx diferencial es con la infección urinaria, hay que ver si hay piocitos o
gérmenes (sobre todo en mujeres)
- Mujeres: tacto ginecológico para descartar una EPI o patología anexial, o embarazo
ectópico (se puede pedir una prueba de embarazo – subunidad beta)
- Rx de tórax: los niños pueden tener neumonía de base derecha con dolor en FID
- ECG
- Plaquetas, KPTT y Quick + grupo y factor porque es probable que vaya a Cx
- ECOGRAFÍA: es un estudio clave, se ve bien el apéndice, incluso se puede llegar a
ver el fecalito, permite ver la vesícula y los ovarios y las trompas, lo que permite
descartar un cuadro biliar o anexial.
- TOMOGRAFÍA: tiene una especificidad y una sensibilidad del 98%
*Recordar que el Dx es -principalmente- clínico. (Ver momento de evolución del cuadro)
En general, la apendicitis cursa con constipación, debido al íleo, pero hay un 3% que puede
cursar con diarrea, seguida de íleo.
Diagnóstico Diferencial:
- Infección urinaria alta
- Cólico renal (tiene hematuria y puño percusión renal +)
- Fiebre tifoidea
- Leucemia o linfoma (que comprima el apéndice)
- Brucelosis
- Histoplasmosis
- Adenitis mesentérica por Yersinia
- Quiste de ovario roto
- Torsión de pedículo de ovario
- Embarazo ectópico
- Ruptura del folículo normal (FUM: 15 días – Síndrome de la mitad del ciclo)
- Mucocele de apéndice
- Tumor carcinoide del apéndice
- Gastritis, úlcera, pancreatitis y colecistitis (al inicio del cuadro)
- Tumor de colon derecho
- Divertículo del lado derecho
- Enfermedad de Crohn del íleon
- TBC del íleon

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Tratamiento
- Cx: resección apendicular o más extensa, si fuera peritonitis.
- ATB: cobertura para Gram – y anaerobios. Ceftriazona 1 g cada 12 hs + Metronidazol
500 mg cada 8 hs o cada 12 hs. O bien, gentamicina 80 mg cada 8 y metronidazol.
ATB antes de ir al quirófano, se trata de 8 a 10 días, aunque se opere.
- Plan de hidratación (PHP): no hace falta que sea amplio, puede ser de 2 o 3 lts con
aporte de sodio y de potasio. Si el paciente tiene vómitos, se pone sonda nasogástrica
(sino no).
No hace falta que esté en UTI, a menos que tenga una peritonitis.
La evolución puede ser favorable o no. Si es favorable, va a tener un íleo postoperatorio
por unos 5 días; al 5to día va a recuperar el tránsito. El paciente se siente bien, mejoran
los GB, se normaliza la VSG, come, baja la fiebre y se puede ir de alta con ATB orales:
ciprofloxacina 500 mg cada 8 hs + metronidazol 500 mg cada 8 hs o 12 hs, hasta
completar el tratamiento. Se cita a la semana para ver su evolución.
Si evoluciona mal, el paciente sigue en íleo, no sale del íleo postoperatorio, sigue febril,
la VSG y los blancos siguen altos, el paciente impresiona séptico, taquicárdico, no se
siente bien, hay que explorarlo de nuevo. Se puede ver si hizo abscesos en abdomen o
entre las asas. NO hay que confiar mucho en las imágenes porque el 25% de los abscesos
interasas no se ven en una tomografía. Hay que confiar en la clínica del paciente.
En una peritonitis, el Cx lava la cavidad y toma una muestra y se manda al laboratorio de
microbiología para cultivo, porque puede ser una bacteria muy resistente que no se cubre con
un plan ATB común.
Íleo
Es cuando el intestino paraliza su movilidad y hay 2 íleos:
- Obstructivo o mecánico: hay una obstrucción al pasaje de la materia fecal intestinal.
En este íleo obstructivo el intestino lucha durante 12 hs contra la obstrucción y
después se rinde y se paraliza su motilidad.
- Paralítico: no hay ninguna oclusión de la luz, sólo hay parálisis del intestino.
De los cuadros abdominales agudos que llegan a la guardia, el 20% son íleos. Es un cuadro
frecuente.
Clínica:
El paciente NO elimina gases ni materia fecal, que se extiende a lo largo de varias horas o
días. Los RHA están abolidos. Para decir que no tiene RHA, hay que escuchar el abdomen
con el estetoscopio durante –por lo menos- 5 minutos.
El paciente tiene vómitos, y su característica va a depender de qué lugar está la oclusión.
Pueden ser bilosos (delgado) o fecaloides (delgado distal o colon), si es muy distal en el colon
puede no haber vómitos. El paciente tiene un abdomen distendido por el gas y el agua en las
asas intestinales paralizadas y distendidas.
Causas de distensión abdominal: embarazo, obesidad, ascitis, íleo, meteorismo (gases)

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Hay 3 complicaciones frecuentes:
1. Las asas distendidas se llenan de líquido que proviene del espacio intravascular,
formando un tercer espacio y por eso el paciente va a tener secuestro de agua,
potasio y sal en el intestino, con tendencia a la hipotensión e incluso llegar al shock
hipovolémico por rápida formación de 3er espacio.
2. Cuando el íleo pasa de 24-48 hs, en las asas distendidas se produce el fenómeno de
traslocación bacteriana. Las bacterias que están en la luz del intestino, pasan a
invadir los vasos sanguíneos, atravesando la mucosa, causando sepsis. Para evitar
esta sepsis, se aconseja un plan de ATB en todo íleo mayor a 24 hs. Con ceftriazona
1 g cada 8 hs + metronidazol 500 mg cada 8 hs, se cubren los gérmenes a modo de
profilaxis.
3. Sufrimiento de vasculatura de las asas intestinales, con isquemia, infarto intestinal
que se conoce como gangrena intestinal, con necrosis y esto puede llevar a la
perforación, con llegada de gérmenes al peritoneo y aparición de una peritonitis y
un cuadro de sepsis – paciente febril, con leucocitosis, dolor a la descompresión
abdominal, líquido en el peritoneo que se constata con una ecografía. (No ocurre en
todos los casos, pero puede ocurrir en las hernias, bridas, vólvulos, invaginaciones)
Cuando hay un paciente internado con un íleo, hay que revisarlo 3 veces por día para ver si
aparece una semiología de peritonitis. Ahí, hay que operar de inmediato.
Semiología y clínica de íleo obstructivo y paralítico
 El íleo paralítico empieza de golpe y la clínica es la del íleo, no tiene nada más.
 El íleo obstructivo, 12 hs antes de su inicio, se produce la obstrucción y durante este
lapso, el intestino lucha tratando de francar esta obstrucción. Hay aumento del
peristaltismo y de los RHA, con dolor abdominal tipo cólico. Se ven las asas
intestinales reptando, y a todo este cuadro se llama: “signos de lucha”.
Esto ocurre en las primeras 12 horas, después desaparece el dolor, el hiperperistaltismo, las
asas reptantes y se produce el íleo. Por eso, hay que preguntarle al paciente cuánto hace
que empezó el dolor o el cuadro.
Si es un íleo obstructivohay que hacer Cx para remover la obstrucción, pero si es paralítico
hay que esperar porque muchos salen solos del íleo.
Hay un factor que genera una distorsión: los pacientes toman todos los medicamentos que
tienen a mano. (Sertal, buscapina, etc.) Estas drogas son anticolinérgicas, pero quitan el
dolor paralizando el intestino.
Causas de íleo
(PePe DiMe Reo)
- Postoperatorio: cada vez que se abre el abdomen por cx, por cesárea, etc, el
intestina se paraliza, hace un íleo paralítico, que dura de 3 a 5 días. El paciente no
puede comer por boca, hay que dar un PHP, no va a tener gases, se puede poner una
sonda NG para que no vomite, y al 4to día se pueden empezar a escuchar los RHA
con el estetoscopio. Al 5to día ya recupera el tránsito y tiene buenos ruidos. Se puede
dar té, y después gelatina, flan, y después ya puede comer. Si pasan más de 5 días y
el paciente no sale del íleo, es porque se complicó (puede hacer una peritonitis).

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- Peritonitis: infección en cavidad peritoneal, por gérmenes comunes, TBC,
Mycobacterium avium o lo que sea. El intestino se paraliza hasta que se cure la
peritonitis. Se puede operar la peritonitis, pero si sigue en íleo, hay que sospechar que
no se curó la peritonitis y sigue en algún lado.
- Drogas: hay medicamentos -comolos anticolinérgicos- que producen íleo (buscapina,
sertal, paratropina); también pueden producir íleo los derivados de la morfina,
derivados de los opiáceos (nubaína, dextrometorfano, metadona, loperamida).
- Metabólicas: hipocalcemia, hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnesemia, uremia
(más de 90 – IRA e IRC), acidosis metabólica (pH menor a 7.30) – CAD, cetoacidosis
del ayuno, cetoacidosis alcohólica, intoxicación con metanol, etilenglicol, etc. acidosis
láctica, etc. Se trata la acidosis intensamente por 12 hs, si mejora era x esta causa,
sino hay que operar.
- Reflejo: el intestino se paraliza en solidaridad con otro órgano. Si el paciente tiene un
cólico renal, el intestino se para. O si hay una pancreatitis, o un cólico biliar, una
neumonía, un IAM, o un aplastamiento vertebral o fractura de cadera, etc. son íleos
paralíticos que duran pocos días, 48 hs o rara vez 72 hs y después se recupera el
tránsito normal. El problema es que generan complicaciones porque no se puede
alimentar por boca y hay que poner una vía, a veces también una sonda NG.
- Obstructivos: hay una larga lista de causas obstructivas. Fecaloma, bridas o
adherencias, vólvulo, invaginación intestinal, tumores benignos o malignos,
compresión extrínseca del intestino (ganglios o MTS peritoneales), cuerpos extraños,
barioma, biliar, ingesta de orejones, actinomicosis, pelotas de áscaris (parasitosis).
o Fecaloma: hay un gran acúmulo de MF que se seca y adquiere una
consistencia gomosa o pétrea. Se puede hallar en ampolla rectal, sigma,
colono descendente. Son muy comunes en los ancianos porque está
disminuida la función intestinal, también son frecuentes en pacientes
constipados, pacientes con enfermedades neurológicas (demencias, AVC,
esclerosis múltiple, parkinsonismo, Parkinson, etc.), pacientes con megacolon
(congénito o Hirschprung o por Chagas). Cuando se recibe un paciente con un
íleo obstructivo o con una constipación de varios días de evolución o
suboclusión y a veces, engaña porque arriba del fecaloma puede haber MF
blanda tipo diarreica que escurre por las paredes y simula una diarrea
(ancianos, hacer tacto rectal y ver si hay una masa dura, pétrea). Si se hace
una Rx abdomen simple, se ve una imagen “en miga de pan”. Se trata de
romper el fecaloma con enemas (jabonosos o salinos). Si no funciona, se hace
un enema de Murphy (2 lt leche, miel y agua oxigenada), también se hace cada
8 horas 1 enema (eficacia 80%). Si aún continúa con el fecaloma, el proctólogo
dilata el ano y rompe el fecaloma con pinzas y más arriba, con el
rectosigmoidoscopio. Si aun así no se puede romper, hay que hacer Cx y
resecar el colon con el fecaloma.
o Bridas o adherencias: es muy frecuente en pacientes con Cx previas de
abdomen (6%). Algunos curan con fibrosis que producen pegoteamiento de
asas o cuerdas fibróticas que se llaman bridas y pueden comprimir un asa
intestinal. La resolución es Cx para cortar las bridas y liberar las adherencias.
Puede recidivar, y requiere varias Cx, se hace una cirugía especial donde el
cirujano ordena las asas de una manera especial para que no vuelva a tener
adherencias.
o Vólvulos: hay una torsión en los extremos de un asa intestinal, la parte media
se dilata y duele (como un caramelo). El vólvulo de sigmoides es de ancianos

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de más de 70 años. En Rx de abdomen simple se ve un asa intestinal muy
dilatada en forma de C invertida (asa volvulada). La parte que más se volvula
es el sigmoides, en ancianos, el paciente se presenta con dolor intestinal y
cuadro de íleo. También se pueden ver vólvulos en pacientes más jóvenes
cuando se volvula el ciego, o en personas con cierta malformacióndel epiplón.
En intestino delgado se pueden ver vólvulos muy rara vez y lo mismo en el
estómago. Los vólvulos del sigma se pueden resolver con una colonoscopía y
con el colonoscopio se gira el intestino en sentido contrario al vólvulo (primero
el extremo distal y después el proximal). Si no se puede, hay que hacer Cx.
Los vólvulos producen isquemia y el intestino se puede infartar y perforar. Hay
que ver si el asa es viable. Si está rosada y tiene peristaltismo (es viable) y si
sigue violeta o está perforada, hay que cortar el segmento. Después de
desvolvular, hay que controlar para ver que no aparezcan signos peritoneales
porque significa que el asa se perforó igual. En estos casos hay que hacer Cx.
o Invaginación o intususcepción: se ve más en niños (causa de abdomen
agudo más común en niños de 2 o 3 años), la apendicitis es más común en
niños de 8 años o más. Un segmento del intestino se mete adentro de otro
segmento del intestino (proximal o distal, indistintamente). La vasculatura sufre
tracción y estenosis, por lo que puede haber isquemia, infarto, gangrena,
necrosis, perforación, peritonitis, etc. La resolución es Cx para descomprimir
la invaginación. Si el asa está viable, se deja y si no está viable, se saca. En
los adultos no es tan común, pero cuando ocurre suele ser porque hay un
tumor o un divertículo que obró como cabeza de la invaginación.
o Hernias: inguinales, crurales, umbilicales. Hay un orificio herniario por donde
pasan asas intestinales fuera del peritoneo. La más común es la inguinal,
sobre todo en el hombre, donde las asas pasan hasta el escroto (se ve en
ancianos). El orificio hernario se puede inflamar y el asa queda atascada
produciendo un íleo. Sufre la vasculatura del asa y hay que hacer Cx para
liberar el asa y volver a meter las vísceras dentro del peritoneo. (Puede haber
isquemia, necrosis, etc.). El problema es que, a veces, las vísceras no entran
en el peritoneo y hay que colocar una malla de plástico para aumentarle el
diámetro del abdomen y poder reintroducir el asa en el peritoneo.
o Cuerpos extraños: por lo general son niños (o dementes) y el cuerpo extraño
queda impactado en la válvula íleo-cecal. También se ve en los presos,cuando
hacen intentos de suicidio (por ejemplo, al ingerir una pila) o las mulas que
tragan las bolsas de cocaína para pasar la frontera.
o Orejones: son frutas secas, y antes de comerlos hay que ponerlos en agua,
pero a veces, hay gente que no hace esto y el orejón se embebe en el agua
del intestino y hacen pelotas que obstruyen y hay que hacer Cx.
o Tricotilomanía: ingesta de pelos. Se hacen bolas de pelos que se llaman
bezoar. A veces puede haber pelotas de alimentos no digeridos que se
impactan en el intestino y hacen un íleo. (Bezoar son pelotas de piedras que
tienen los camellos en el desierto).
o Biliar: es raro, se trata de un paciente con colecistitis y un lito enclavado en la
vesícula. Hay varios cálculos flotando dentro de la vesícula, que está inflamada
y se pegotea a un asa intestinal. Se puede producir una fístula y los cálculos
pueden pasar masivamente al intestino. Viajan por el intestino e impactan en
la válvula íleo-cecal.
o Ovillos o paquetes de áscaris: son raros y se ven en niños.

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o Bariomas: se producen cuando se hacen estudios contrastados con bario.
Puede ser un colon por enema, un tránsito intestinal, una seriada EGD.
Siempre que se use bario, hay que darle al paciente un laxante suave para
que elimine el bario rápidamente, después del estudio. Si el bario se queda
dentro del intestino, se vuelve duro como el yeso y hay que hacer Cx para
remover el barioma.
o Cáncer: con una buena anamnesis se puede sospechar de un cáncer
(síndrome de impregnación). Por ejemplo, un CA de colon. Se hace Cx. Los
CA que más se obstruyen son los del colon izquierdo.
- Íleo pseudo-obstructivo (caso complejo) es un íleo raro y es un Dx de descarte.
Clínicamente parece un íleo obstructivo, pero no hay obstrucción. Muchas veces van
a Cx y no hay nada obstruyendo. Se pueden producir por trastornos genéticos del
músculo liso intestinal, o de los nervios intestinales, por parkinsonismos, Parkinson,
lupus, esclerodermia, etc.
Métodos de estudio
1. Laboratorio con hemograma, glucemia (DBT), hepatograma, ionograma (potasio,
calcio, magnesio), uremia
2. Gases en sangre (acidosis metabólica)
3. Recuento de plaquetas, Quick y KPTT (coagulación mínima por si va a Cx), grupo y
factor Rh.
4. ECG
5. Rx tórax y Rx abdomen simple (de pie y acostado). Si el paciente no se puede para,
se pone en camilla y se inclina a casi 90°. En la Rx de abdomen se ve una imagen de
niveles hidroaéreos con asas distendidas. Si el íleo estáen el delgado, se ve la imagen
“en pila de monedas”, también se pueden ver los vólvulos, alguna calcificación por
algún cálculo, un tumor, un cuerpo extraño (pila). Si hay peritonitis, la pared del asa
está muy engrosada (signo del revoque).
6. Ecografía para ver la vía biliar o la vesícula, ver si hay fístulas, líquido en el abdomen
o en el peritoneo (peritonitis)
7. Colonoscopía para vólvulos
8. Tacto rectal para fecaloma (sonda NG para que no vomite)
Tratamiento
a. PHP – plan de hidratación amplio con buen aporte de sodio y potasio
b. Corregir la acidosis (si la hubiere)
c. Corregir la uremia (si la hubiere), con diálisis
d. Colocar sonda NG para que no vomite
e. ATB si se prolonga el íleo
f. Revisar abdomen 3 veces x día por si aparecen signos de peritonitis
g. Interconsulta con el cirujano, si hay alta sospecha de obstrucción, se opera, si no, se
espera 2 o 3 días, y si sigue el íleo se opera.

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COLON IRRITABLE Y CONSTIPACIÓN
Una de las causas más comunes de la constipación es el Colon Irritable (CI). Los pacientes
que tienen CI crónico son los que desarrollan divertículos.
Constipación
Es difícil definir cuándo un paciente está constipado; uno tendría que pensar en la frecuencia
de las evacuaciones. Pero, en realidad, se ha visto que el tema de la frecuencia evacuatoria
es muy relativo en la constipación.
Definición: Paciente que pasa más de 2 días sin ir de cuerpo o que en una semana va de
cuerpo menos de 3 veces.
Clínica: El paciente constipado elimina heces pequeñas, duras, secas,se dice que son heces
caprinas. Otro factor que se relaciona con la constipación es esfuerzo defecatorio (al paciente
le cuesta un gran esfuerzo ir de cuerpo); muchas veces termina provocando lesiones anales
como hemorroides, fisuras anales y -a pesar de ese gran esfuerzo defecatorio- el paciente,
muchas veces, se queda con la sensación de que la evacuación ha sido incompleta, que
debió evacuar más, y no hay una relación adecuada entre lo que el paciente come y lo que
evacúa.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS
El material intestinal, cuando llega al colon, tiene un volumen que está en relación con la
cantidad de alimentos que no pueden ser absorbidos ni digeridos. Esos alimentos que no
pueden ser absorbidos ni digeridos los conocemos con el nombre de fibra. Nosotros
carecemos de enzimas capaces de desdoblar -por ejemplo- celulosa o derivados de la
celulosa y entonces todos esos alimentos que tienen una gran cantidad de fibra, van a llegar
al colon y van a formar parte de la masa colónica que –posteriormente- va a ser evacuada
como materia fecal.
Cuando el líquido intestinal llega al colon sufre absorción de agua. Esta absorción de agua
en el colon está regida por la aldosterona. O sea, que tiene agua y sal y eso va haciendo que
cada vez la cantidad de líquido que llega al colon izquierdo es menor y llega una materia fecal
más desecada que forma parte de materia fecal sólida que vamos a evacuar.
Hay 2 esfínteres:
 Un esfínter interno, involuntario.
 Un esfínter externo, voluntario.
Y hay un ángulo entre el colon y recto. Este ángulo evita el pasaje de la materia fecal del
colon al recto. Lo usual es que, dos veces por día, pase materia fecal del colon al recto.
Cuando la materia fecal pasa del colon al recto, el colon se distiende, se producen una serie
de actos reflejos por los cuales el esfínter anal interno se relaja y de esa manera la materia
fecal queda dispuesta a salir, solamente contenida por el esfínter anal externo que es un
esfínter voluntario. Ahí puede ocurrir que el paciente permita que la evacuación ocurra, en
ese caso relaja el esfínter anal externo y la materia fecal sale al exterior; o puede ocurrir que
el paciente rehúse la evacuación. El problema de rehusar la evacuación es que al hacerlo, la
materia fecal tiende a elevarse hacia el recto, el recto queda más distendido y si esos
episodios en el acto de la evacuación se hacen más frecuentes, ese recto va perdiendo su
tono y va perdiendo su capacidad refleja de iniciar la evacuación. Esto ocurre -muchas veces-
en pacientes que tienen constipaciones crónicas.

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1. Constipación aguda: está relacionada con el paciente que tuvo algún cambio
alimentario, o que el paciente está tomando alguna medicación nueva o que el
paciente ha tenido que hacer reposo en cama (El reposo en cama predispone a la
constipación) o que el paciente ha tenido alguna enfermedad aguda que le ha
generado un cuadro de constipación.
2. Constipación crónica: es muchomás frecuente. El paciente dice que esta constipado
hace semanas, meses o a veces a lo largo de toda la vida.
COMPLICACIONES DE LACONSTIPACIÓN
El paciente puede sentir una leve distensión abdominal, puede sentir que tiene mayor
cantidad de gases, mayor cantidad de eructos. Se dice que la constipación persiste durante
bastante tiempo, se puede acompañar de síntomas somáticos poco claros: sensación
nauseosa, sensación de poco apetito y otras molestias generales.
Como complicaciones más importantes tenemos: la aparición de fecalomas (producen íleo),
síncope vasovagal, lesiones anales -sobre todo las fisuras-, las hemorroides. Estas
lesiones anales, al producir dolor, provocan un feedback + en el sentido de que si el paciente
está constipado entonces tiene hemorroides o fisuras. Como tiene hemorroides o fisuras, le
duele si defeco, entonces trata de no defecar y se constipa cada día más. Es como una
retroalimentación positiva.
En el caso de la constipación por colon irritable, una complicación importante va a ser la
aparición de divertículos, con todas las vicisitudes que los divertículos pueden tener.
Después está la relación entre constipación y cáncer de colon. Los constipados sometidos
a dietas occidentales con pocas frutas, con pocas verduras, podrían tener un tiempo de
contacto entre la mucosa colónica y la materia fecal -que sería un tipo de contacto
prolongado- y eso produciría que ciertas sustancias cancerígenas dañaran la mucosa y
estimularan la aparición de cáncer de colon.
Se estudió una población de Japón que comía frutas y verduras, y se vio que la incidencia de
cáncer de colon fue mínima; en cambio en EE.UU. se vio que en 10 años aumentaba la
incidencia de cáncer de colon, por el tipo de alimentación. Habría una relación entre las
características de la dieta y la aparición del CA de colon.
¿Qué pensamos en elconsultorio cuando viene un paciente con constipación crónica?
Primero hay que preguntarle al paciente qué es lo que come. Si el paciente consume poca
fibra -la fibra está en las frutas, las verduras, en el salvado- obviamente va a tener dificultades
con la evacuación porque va a tener una menor masa fecal a evacuar, entonces una primera
recomendación es que aumente la ingesta de frutas y verduras.
Otro problema importante es si el paciente toma muy poco líquido, para que se forme una
adecuada materia fecal hace falta que tome una cantidad de agua durante el día. Si el
paciente toma muy poca cantidad de líquido va a tener tendencia a la constipación.
Después tenemos la enorme importancia de los problemas emocionales, psicológicos y
sociales en el tema de la constipación.
La gente vive tan apurada hoy en día que muchas personas no se dan el tiempo para defecar.
También hay gente que para defecar necesita de todo un ritual por ejemplo: tiene que leer
una revista, tiene que sentarse unos minutos en el inodoro, tiene que escuchar música y,
además, las exigencias de la vida cotidiana hacen que, muchas veces, el ritual no pueda
llevarse a cabo.

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Hay gente a la que le cuesta mucho defecar en otro lado que no sea su casa. Entonces esa
persona tiene ganas de evacuar en la facultad, en el trabajo, y lo que hace es reprimir sus
ganas de ir al baño. Entonces, al reprimir sus ganas de ir al baño, desacostumbra al recto de
este reflejo evacuatorio normal, y genera trastornos en la evacuación por problemas sociales
y psicológicos.
Por otro lado la evacuación, ya sea la evacuación masiva en forma de diarrea, o la retención
de la materia fecal, tiene una semántica emocional. Esto lo descubrió Freud. Freud en el año
1913 escribe “Carácter y erotismo anal”, donde Freud dice: me llama la atención darme
cuenta que los constipados son tacaños (retienen el dinero) y obstinados (quieren que todo
sea como ellos quieren).
Se sabe del psicoanálisis infantil que el niño cuando cumple entre 2 y 3 años, tiene el control
de los esfínteres y ahí tiene que controlar la materia fecal y esto es todo un tema. La materia
fecal es un pedazo de él. Él tiene que tolerar desprenderse de esa materia fecal. A veces se
puede interpretar que, al desprender la materia fecal, ataca a la madre o que la materia fecal
es un regalo que le hace a la madre. Y hay que ver cómo reacciona la madre frente a la
materia fecal del niño. De qué manera la mamá ayuda al niño a que controle los esfínteres.
Después tenemos los que retienen la materia fecal, que sienten que no tienen que defecar,
porque defecar es equivalente a atacar a alguien, o los que defecan todo el tiempo, y con su
materia fecal atacan a los demás.
Muchas veces en pacientes con trastornos de ansiedad, con angustias importantes, o
pacientes con depresión, o con psicosis hay trastornos en la evacuación.
También es muy común la correlación entre bipolaridad y colon irritable. El bipolar cuando
está depresivo está constipado y cuando está maníaco está agresivo y diarreico.
En los ancianos, a veces, hay como una regresión al estadío anal, son ancianos que pasan
a estar obsesionados con la evacuación, todo el tiempo quieren ir de cuerpo, todo el tiempo
están obsesionados acercade si fueron de cuerpo y vienen al médicopara que les dé laxantes
y abusan de los laxantes, cuando en realidad no tienen ningún tipo de problema evacuatorio.
Tipos de constipación:
 Dietaria
 Relacionada con fenómenos psicológicos, emocionales y sociales (rituales)
Es muy importante la jerarquización en el cambio del ritmo evacuatorio normal.
Todo cambio en el ritmo evacuatorio normal hacia diarrea o hacia constipación es
sospechoso de Cáncer de Colon.
OTRAS CAUSAS DE CONSTIPACIÓN
 Dietarias
 Psicológicas
 Emocionales
 Colon irritable
 Hipotiroidismo (paciente obeso, ronco sordo, bradicárdico, hipoventila, tiene
intolerancia al frío). Pedir T3, T4 y TSH.
 Chagas (ataca a los plexos de Auerbach y de Meissner del colon y produce un
megacolon, el megacolon se provoca xq hay un segmento donde la destrucciónde los
plexos de Auerbach y Meissner dejan al colon sin motilidad de un segmento del colon

73
y si el segmento del colon está por encima de la zona aganglionar, se dilata; entonces
hay un megacolon chagásico). Si se sospecha de Chagas hay que pedir la serología.
 Neuropatía diabética (es más frecuente con diarreas).
 Amiloidosis, cuando afecta al tubo digestivo.
 Porfiria intermitente aguda
 Íleo
 Enfermedades neurológicas (ACV, Parkinson, Parkinsonismos, Esclerosis Múltiple,
Enfermedad de Von Recklinhausen).
 Enfermedades donde haya oclusión del colon. Ya sea oclusión por cáncer, pólipos,
TBC, enfermedad de Crohn, secuelas de enteritis radiante y de colitis isquémica
(fibrosis). Los pacientes que tienen lesiones anales como fisuras, hemorroides.
 Hipocalcemia
 Hipopotasemia
 Hipoparatiroidismo
 Panhipopituitarismo
 Intoxicación con Plomo, Mercurio
 Fármacos (opiáceos, anticolinérgicos, antipsicóticos que tienen acción anticolinérgica,
antidepresivos tricíclicos, corticoides, bismuto).
 Enfermedad de Hirschprung
Una pregunta que hay que hacerle al paciente es si abusa de laxantes o si está consumiendo
en forma permanente laxantes. Y en ese caso, hay que preguntarle desde cuándo los
consume, si los consume porque se le ocurrió a él o si se los recetó el médico. Y qué tipos
de laxantes consume.
¿Qué hacemos con el paciente constipado?
Hay que pedir una rutina general de laboratorio (hormonas tiroideas, dosaje de potasio,
magnesio, fósforo, calcio).
Imágenes: Colon por enema con técnica de doble contraste. Es un estudio que requiere de
una preparación colónica de más o menos 3-4 días y hay que administrar laxantes para
limpiar todo el colon, antes de la realización del estudio. Es un estudio muy operador-
dependiente o sea que la calidad de las imágenes del colon x enema dependerá mucho de
que el radiólogo sea muy bueno, tenga mucha paciencia y sea muy experimentado en hacer
colon por enema.
Si no, lo que ocurre muchas veces, es que le inyectan bario en el colon y se forman pelotas
de bario que no dejan visualizar bien la pared del colon. Para hacer un colon por enema, hay
que visualizar toda la pared del colon como si fuera un lápiz para estar tranquilo de que no
haya ninguna lesión en el colon.
El otro problema es que si se hace un colon por enema y se encuentra una lesión, hay que
hacer –después- la colonoscopia. Entonces el paciente se va a tener que hacer 2 estudios y
2 preparaciones. Por eso es preferible -en lugar de hacer el colon por enema- hacerle
directamente la colonoscopia.
Hoy, la colonoscopia se hace en día como videocolonoscopía donde se introduce el
colonoscopio y se ve en una televisión las imágenes en grande y se pueden grabar. Además,

74
la videocolonoscopía se hace con anestesia y permite ver todo el colon. En un 20% de los
casos se puede franquear la válvula ileocecal y se pueden ver algunos cm de íleon.
Por supuesto que ahí pueden haber lesiones de enfermedad de Crohn, TBC, enteritis
radiante, colitis isquémica, pólipos, cáncer, etc. Algunas de esas lesiones pueden requerir
biopsia.
A veces, en pacientes muy elegidos, es necesario hacer estudios más minuciosos; por
ejemplo, se le administran sustancias radiactivas junto con los alimentos y entonces se mide
el tiempo de tránsito en el colon. Normalmente, si se da una sustancia radiactiva, a los 5
días se tiene que eliminar el 80%, y a la semana, se tiene que eliminar totalmente. Con estos
trazadores se puede ver dónde se acumula la radiactividad. Si la radiactividad se acumula
en el colon derecho tiene un problema de propulsión, tiene un problema del tono motor,
tiene poca capacidad de propulsión. Si se acumula en el colon izquierdo o en la zona del
recto, ahí hay una dificultad en la evacuación.
Se puede hacer la manometría rectal: permite ver las presiones a distintos niveles del recto
y detectar un segmento del colon que no tiene neuronas motoras;esto se ve en la enfermedad
de Chagas, como enfermedad adquirida, y se puede ver en niños y adolescentes, cuando
tienen un megacolon congénito (Enfermedad de Hirschprung).
Se puede hacer una placa de abdomen simple -a veces- cuando se sospecha un fecaloma.
Se puede hacer una defecalografía. En la defecalografía se le da contraste en el recto y se
le pide que defeque y se saca una placa en el momento de la defecación, para ver cómo se
dispone el colon, y cómo se dispone el recto en el momento de la defecación.
Electromiogramas de los esfínteres externos, para ver si hay algún daño neurológico que
esté impidiendo la correcta relajación de los esfínteres anales externos.
TRATAMIENTO
 Depende de la causa (x ejemplo, en el Hipotiroidismo: se dan hormonas tiroideas)
 Consejos higiénicos dietéticos: incluyen, que tome bastante líquido, que consuma
una dieta con frutas, verduras y fibras, que se respete el ritual de la defecación y que
el paciente se dé su tiempo para la defecación, ya sea en su lugar de trabajo o en su
casa. Que trate de reeducar el reflejo de la defecación, aunque sea que se siente en
el inodoro durante todos los días un tiempo, tratando de reeducar ese reflejo inhibido.
 En algunos casos es necesario usar regularizantesintestinales(se usan en el colon
irritable): es una sustancia que si el paciente la toma durante todos los días, con el
correr de las semanas regulariza el ritmo evacuatorio. Hay que explicarle esto al
paciente para que no crea que está tomando un laxante.
 Laxante: el paciente lo toma hoy y espera al otro día y va de cuerpo.
¿Qué es un laxante?
Es un producto químico o derivado de una planta, que se utiliza por VO para la
evacuación al día siguiente.
A veces, en algunos casos –lamentablemente- hay que usar laxantes en los pacientes
constipados. Antes de usar laxante, es necesario estar muy seguro de que el paciente no
tiene ninguna causa de obstrucción intestinal. Muchas veces, en los ancianos, el colon tiene
menor motilidad, hacen con frecuencia fecalomas, no evacuan adecuadamente y se hace
necesaria la utilización de laxantes.

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Dividimos a los laxantes en:
 Laxantes suaves
 Laxantes que actúan en la motilidad
 Laxantes de acción rápida
Normalmente vamos a utilizar laxantes suaves.
Dentro de los laxantes suaves tenemos:
 Aquellos que tienen picosulfato de sodio y (en Argentina) son todos los que terminan
en LAX: dulcolax, rapilax, etc.
Este picosulfato de sodio provoca cierto efecto surfactante en el intestino, retiene mayor
cantidad de agua a nivel intestinal y, por lo tanto, tiende a regularizar la evacuación.
 Después tenemos la Lactulosa (también se usa en la insuficiencia hepática para
contrarrestar la encefalopatía hepática), la lactulosa es el Lactulon. Se da 1 a 2
cucharadas a la noche. Es un laxante suave.
La lactulosa modifica la flora colónica, transforma la flora que fabrica gran cantidad de
amoníaco (que es la que provoca la encefalopatía hepática) en una flora láctica (ésta es una
flora que fabrica poco amoníaco). En insuficiencia hepática: se da lactulosa en dosis que
provoque en el día 2-3 deposiciones blandas.
Si tenemos un paciente con infarto y queremos que no haga fuerza al defecar, se le pueden
dar 1-2 cucharadas de lactulosa a la noche. La lactulosa va a provocar heces blandas.
 Después tenemos la glicerina; la glicerina es otro laxante suave que se expende
exclusivamente como supositorio de glicerina. Se coloca 1 supositorio en el recto y el
supositorio se ablanda con el contacto de la temperatura corporal y la glicerina ejerce
un efecto como que la materia fecal resbale más sobre la superficie del recto y se
elimina con facilidad. Se usa mucho en chicos y en adultos. Lo que consiguen esos
supositorios es la evacuación de la parte del recto. La parte alta no se evacua.
 Después tenemos el sorbitol y el manitol que no se utilizan. Pero a veces se usan
para la IRC para diluir un medicamento que se llama Kayexalate que se da por vía
rectal para bajar los niveles elevados de potasio, en ese casose usa sorbitol. También
se usa sorbitol cuando se les hace enemas a pacientes que están intoxicados y
tratamos de evacuar el colon para eliminar los tóxicos.
 Derivados de la vaselina: La vaselina es un aceite mineral que es un derivado del
petróleo. Lo que tiene es un efecto lubricante facilitando la evacuación del intestino.
Por ejemplo el Agarol es un laxante de uso muy frecuente tiene vaselina líquida, tiene
picosulfato de sodio y tiene agar.
La farmacología de los laxantes es compleja. Es compleja porque –a veces-hay laxantes
que tienen más de una droga, y -a veces- hay drogas que tienen efectos diferentes,
combinadas.En otros casos,hay drogas que tienen el mismonombre,pero distinto contenido:
Dulcolax: 2 presentaciones
- Bisacodilo (no es un laxante suave)
- Picosulfato de sodio (sí es laxante suave)
La mayoría de los laxantes son de venta libre, por lo que el médico no tiene mayor control
sobre lo que el paciente toma o sobre lo que el farmacéutico le recomienda.

76
Laxantes que estimulan la motilidad del colon
Estos son laxantes más potentes. Hay que tener cuidado porque pueden producir dolor
abdominal. En general son laxantes que tomas a la noche y a la mañana se produce la
evacuación con muchodolor abdominal y con aumento de la motilidad. Y si se toma una dosis
excesiva pueden producir deshidratación.
Hay 2 grupos:
-1er grupo: son la fenolftaleína y el bisacodilo (este último es el que más se usa). Hay una
forma de Dulcolax que tiene bisacodilo y hay otro laxante, llamado Modaton, que tiene
bisacodilo y vienen en comp de 5 mg. El bisacodilo es transformado en dexacetilbisacodilo
en el intestino y es un potente estimulante de la motilidad.
-2do grupo: las antraquinonas: están el sen o senna, la cáscara sagrada, el ruibarbo, o la
dantrona (esta se dejó de usar porque producía tumores hepáticos e intestinales en
animales). El sen y la cáscara sagrada se pueden comprar como una forma pura y -a veces-
están mezclados o asociados a otros laxantes en distintas formas comerciales.
Laxantes rápidos
Producen un gran aumento de la motilidad y una gran pérdida de agua y sal, provocando una
diarrea osmótica muy intensa que puede provocar deshidratación.
Estos laxantes se usan para una sola cosa: para limpiar el colon.
 ¿Cuándo se limpia el colon?
Antes de hacer un:
- Colon por enema
- Colonoscopia
- Cirugía de colon
 ¿Para qué se limpia el colon?
- Para poder ver mejor que no haya materia fecal.
 ¿Para qué se limpia el colon antes de una cirugía?
- Para disminuir la cantidad de bacterias que tiene el colon. Se vio que eso
disminuía las complicaciones postoperatorias infecciosas.
Algunos compuestos que tienen sodio, compuestos que tienen magnesio: Hidróxido de
Mg se lo conoce como leche de magnesia. Nigalax: se lo usa mucho contiene hidróxido de
Mg, sulfato de sodio que generan diarrea osmótica para limpiar el colon.
Aceite de castor o ricino: Tiene aceite de ricino que es una sustancia bastante tóxica y
produce un gran aumento del peristaltismo y una gran deshidratación; A las 6 hs de tomarlo
limpió todo el colon, pero hay que tener cuidado porque en viejitos puede producir un cuadro
de intensa deshidratación.
Nunca usar estos laxantes de acción intensa porque pueden traer algunos problemas
con el útero.

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Lo ideal es que, en la práctica cotidiana, se usen laxantes suaves. Sólo en casos muy
especiales y circunstancias elegidas, se pueden usar los laxantes más intensos (bisacodilo,
cascara sagrada, etc).
COLON IRRITABLE
Es uno de los motivos de consulta gastroenterológicos más frecuentes, junto con la dispepsia
y la acidez y la pirosis. El 20% de las consultas gastroenterológicas son por colon irritable.
Un colon irritable es un colon que tiene hipermotilidad, es un colon que tiene tendencia a
hipercontraerse. Esahipercontracción del colon está muy ligada a los trastornos emocionales
y a las circunstancias vitales que tiene el paciente. De hecho, muchos consideran al Colon
Irritable como una enfermedad psicosomática.
Distinguimos 3 tipos de Colon Irritable:
A. El primer tipo, es el más común, y es el Colon Irritable a predominio constipación
(60% de los casos)
La enfermedad es más común en mujeres, pero también hay casos en varones. Y en general
comienza alrededor de los 20 años.
¿Por qué viene el paciente a la consulta?
 Porque tiene constipación
 Porque tiene distensión abdominal; ésta se produce por acumulación de gas. Es
muy común que la paciente le diga al médico: mire la panza que tengo, me como un
sándwichy meinflo comosi fuera un globo, después de comer me inflo comoun globo,
ayer en el colectivo me dieron el asiento, pensando que estaba embarazada. La
paciente está hinchada.
 Porque tiene dolor
Duele por el hiperperistaltismo porque el colon está demasiado contráctil y además duele
porque si yo aprieto en un lado y en otro del colon, la parte que queda en el medio acumula
gas que se distiende y empuja la pared y produce dolor. El gas retenido entre las zonas
contraídas distiende la pared. Esa distensión con gas provoca dolor.
¿Cuál es el problema del colon?
El problema es que duele en cualquier lugar del colon (pelvis, vesícula, si le duele en este
lado es vesícula, si le duele en este lado es úlcera). Al eliminar los gases, el dolor se alivia y
cuando elimina materia fecal, también. El 50% de los pacientes con colon irritable elimina
materia fecal con moco, con mucosidad.
Todos los pacientes con colon irritable relacionan su enfermedad con sus estados
emocionales. Tengo mucho más dolor antes de un examen, tengo muchísimo dolor porque
tengo que hacer una presentación con el gerente, etc.
El dolor puede ser muy intenso, a tal punto que falta al trabajo (el Colon Irritable es una causa
de ausentismo laboral).
B. Mixto 20%. Algunos meses constipación y algunos meses diarrea, pero siempre
tienen distensión y siempre tienen dolor. Se ve en los pacientes bipolares. Coinciden
las alternancias de constipación y diarrea con alternancias de enfermedad bipolar.
C. A predominio diarrea (20%). Tienen diarrea crónica sin malabsorción. En general,
tiene diarrea crónica en el lugar donde tienen exacerbado el reflejo gastrocólico. Ni

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bien terminan de comer, tienen que ir al baño porque tienen diarrea. Es muy común
que tengan diarrea a la mañana, es muy común que vayan de cuerpo 2-3 veces al día
y siempre con materia fecal blanda. Son difíciles de tratar. El cuadro clínico aparece
en personas jóvenes y el otro tema es que es una enfermedad crónica que dura toda
la vida. No se cura al paciente, solo se lo puede mejorar. Como es de gente joven y
el cuadro es muy típico, no hace falta hacer estudios y con el cuadro clínico ya se
hace el diagnóstico. Se le pide rutina general de laboratorio.
¿En qué casos le va a pedir colonoscopía?
 Paciente que tiene antecedentes familiares de Cáncer de Colon
 Paciente que pierde peso, pierde el apetito o deterioro del estado general
 Paciente que tiene Anemia Ferropénica inexplicable
 Si en el examen de abdomen se palpa una masa
TRATAMIENTO (pregunta de examen)
A) Colon Irritable a predominio constipación
Constipación: dieta con muchas frutas, verduras, salvado (galletita/pan). Mucha agua. Yogur
tipo activia (probióticos).
Si no andan con eso o no lo quieren hacer: Psyllium (Metamucil) es una especie de
granulado - se coloca una cucharada mediana en un vaso con jugo tipo levité y se lo toma a
las 10 de la noche - y después de tomarlo, se toma 2-3 vasos de jugo adicionales. El Psyllium
chupa agua, es una fibra que se embebe en el agua y aumenta el volumen de materia fecal
al aumentar el volumen de materia fecal distiende el colon.
Aclarar al paciente que esto no es un laxante, no es que lo toma hoy y va de cuerpo mañana.
Esto es un regularizante intestinaly le va a hacer efecto si lo toma varias semanas o meses.
Si no alcanza con una cucharada después de la cena se puede agregar otra cucharada
después del almuerzo.
Distensión abdominal: Hay que decirle al paciente que coma despacio, mastique bien la
comida, que se tome su tiempo para comer tranquilo, que trate de evitar bebidas con gas.
Té de manzanilla, 1 taza después del almuerzo y después de la cena; se le puede poner 2
saquitos para que salga más cargado. La manzanilla rompe las burbujas del gas.
Factor AG 200 mg (Simeticona) 2 comp juntos durante el almuerzo y 2 comp juntos durante
la cena. La droga rompe las burbujas grandes de gas en burbujas más pequeñas.
Dolor: Relajantes del músculo colónico: Trimebutina (Miopropán) comp 200mg 2 a 3 por
día (1 a la mañana y 1 a la tarde). Otra droga que se puede usar es la Mebeverina
(Duspatalín) -que es una droga francesa- que actúa relajando el colon interfiriendo con el
calcio. Se usan menos el bromuro de pinaverio y bromuro de actalino, actúan relajando el
músculo colónico. Se usan 2-3 veces x día.
Se le indica al paciente que vuelva en un mes.
Hay una minoría (8%) que, a pesar del tratamiento, continúa con dolor y con molestias. Se le
puede dar anticolinérgicos tipo sertal, pero para que los use los días que tiene mucho dolor.
También ayuda darle dosis bajas de amitriptilina (efecto antidepresivo y disminuye el dolor).
50-75 mg. Si a pesar de eso sigue con dolor, si es mujer, se puede usar un nuevo laxante
que es la LUBIPROSTONA, que actúa sobre los canales de cloro; se dan 8 microgramos y
se usan 2 comppor día. Si a pesarde eso sigue c/molestias,hay que mandarla a psicoterapia.

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B. Colon Irritable a predominio diarrea:
Es difícil de tratar. Se puede darle relajantes del músculo colónico: trimebutina o
mebeverina, 3 veces por día, con la idea de relajar el músculo colónico para que el paciente
tenga menos diarrea. Si no anda con eso, se dan dosis bajas de verapamilo (se manda a
preparar). La dosis es de 40. 2 comp en el día de 40 mg. El verapamilo es hipotensor,
bradicardizante y su EA es la constipación. Acá estas usando la droga por su EA.
Si éste no funciona se puede usar loperamida (recordar que es un opiáceo que frena el dolor
y la diarrea, pero porque frena la motilidad). Muchas veces estos pacientes son bipolares
entonces se les dan estabilizantesdelhumor: carbamacepina (½ a la mañana, ½ a la tarde
y ½ a la noche) y se le va la diarrea.
C. Los que tienen alternancia de constipación y alternancia de diarrea muchas
veces son bipolares y se manejan con estabilizantes del humor. Si no se quiere
dar estabilizantes del humor, hay que darle -cuando está constipado- la medicación
de cuando está constipado y cuando está con diarrea, la medicación de colon irritable
cuando está con diarrea.
FISIOPATOLOGÍA
No se sabe. Se cree que puede ser:
- La mayoría dice que es psicosomática
- Puede haber un componente genético
- Guarda relación con cambios en la flora intestinal y se trata con probióticos
- Mala digestión de hidratos de carbono. Estos H de C llegan al colon y producen el
gas, el dolor y los trastornos de la motilidad
- Trastornos (aumento) en la fabricación de histamina xq tienen muchos mastocitos
- Tienen mucho infiltrado inflamatorio
- Pacientes que empezaron el Colon Irritable después de una diarrea infecciosa (Colon
Irritable post Diarrea Infecciosa) 10%
Lo importante es que para tratar el colon irritable, hay que establecer una buena relación
médico-paciente.
Colon Irritable (resumen pequeño)
Primero hay que descartar una patología tumoral (cáncer de colon) y tranquilizar al paciente
diciéndole que lo que tiene no es maligno. El CI es una enfermedad crónica, no curable, va a
requerir tratamiento prolongado, y está relacionada con los estados emocionales. Es muy
común la consulta x esto. Los médicos lo manejan muy mal (porque le dan regularizantes o
porque le dan laxantes y no le manejan el gas, etc). Se debe dar drogas para el gas, la
constipación y el dolor.
A veces, vienen varones que no tienen distensión, pero si están constipados y tienen mucho
dolor se los trata con regularizante + medicación para el dolor y si la cosa no mejora, le va a
tener que dar el antigas. En el mercado se vende Miopropán con alprazolam (este último a
dosis bajas). Se le puede dar alprazolam o Miopropán (pocos días).
Recordar hacer una buena anamnesis para diferenciar de un síndrome de malabsorción o
enfermedad celíaca, por ejemplo. El colon irritable tiene un componente emocional importante

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DIVERTICULITIS Y DIVERTÍCULOS
Divertículos
En el colon vamos a encontrar los divertículos que son como pequeñas excrecencias que
sobresalen de la pared del colon y están revestidos por las 3 capas del colon.
Los divertículos aparecen en personas de más de 60 años, son muy frecuentes, más
comunes en el colon izquierdo y en el sigma, que en el colon derecho (sólo en el 2%). Y sólo
hay en todo el colon en un 5% de los casos.
¿Quiénes tienen divertículos? Los pacientes que toda la vida tuvieron colon irritable y
nunca se trataron adecuadamente, tienen divertículos.
Se producen en un colon sometido, por muchos años, a excesivas presiones por
contractilidad de la pared y la excesiva distensión por la presencia del gas. Los divertículos
en la mayoría de los pacientes son asintomáticos, son un hallazgo en el colon por enema o
colonoscopia.
Tratamiento: el del colon irritable (si es asintomático). Si se trata el colon irritable se reduce
la probabilidad de que aparezcan nuevos divertículos.
Complicaciones de los divertículos:
 Sangrado. Producen HDB, sangran más frecuentemente los divertículos del lado
izquierdo. El sangrado suele ser autolimitado. El tratamiento es del protocolo de HDB:
se hace una rectosigmoideoscopía. Como la mayoría de los sangrados son del lado
izquierdo, sevaa ver el divertículo sangrante. Se puede hacer métodos endoscópicos
como el electrocauterio o el láser para que pare de sangrar. A veces hay que hacerle
arteriografías para embolizar la arteria que está sangrando del divertículo para que
pare de sangrar. En una minoría pueden requerir de una cirugía para controlar el
sangrado del divertículo.
 Lo que sangra es el divertículo, la diverticulitis no sangra.
 Diverticulitis. (No sangran) Son parecidas a las apendicitis, pero del lado izquierdo.
Al paciente se le tapa un divertículo con alguna piedrita de materia fecal (fecalito),
proliferan los gérmenes adentro del divertículo. El divertículo se inflama y empieza a
doler intensamente. El dolor está localizado en la fosa iliaca izquierda, a veces en
flanco izquierdo,hay leucocitosis,VSG elevada, neutrofilia, desviación a la izquierda
de la fórmula leucocitaria y tiene fiebre. También tiene el antecedente de tener colon
irritable. Con estos antecedentes, se diagnostica la diverticulitis. El tratamiento es
intestino en reposo, nada por boca. Suero con ATB (Ciprofloxacina 500 mg cada 8
horas más metronidazol 500mg cada 8/12 horas o ceftriazona + metronidazol).
También se le puede dar un aminoglucósido: Gentamicina o amikacina más
metronidazol). El plan ATB busca cubrir anaerobios y gram negativos.
Hay 2 grupos de pacientes unos que evolucionan bien y otros que evolucionan mal.
Los que evolucionan bien: mejora el cuadro clínico, mejora el dolor, se le va la fiebre, se le
va la leucocitosis, se normalizan los blancos. Los pacientes se sienten bien y tienen ganas
de comer. El tratamiento va a ser: dieta x boca: primero caldo y té, y después, comida. Se lo
manda a la casa con ATB orales (Ciprofloxacina + Metronidazol en las dosis descriptas
anteriormente x VO para que complete los 14 días de tratamiento ATB).

81
Los que evolucionan mal: reciben ATB, pero se ve que el dolor persiste, se palpa una masa
en flanco izquierdo o fosa iliaca izquierda, la masa es como un plastrón, un pegoteamiento
de asas. Persiste la leucocitosis, la VSG sigue aumentada, hay neutrofilia y persiste la fiebre
-a pesar de recibir ATB. En este caso sospechar que se está formando un absceso
peridiverticular (que es otra complicación de los divertículos). Hay que pedir TAC de
abdomen: si se ve el absceso se puede drenarbajo control tomográfico o sepuede operar
el absceso, drenarlo y sacar el pedazo de colon afectado.
Hay 2 complicaciones temidas:
 Que se perfore el divertículo, pero que no haga absceso, que haga directamente
una peritonitis generalizada; en ese caso va tener cuadro de peritonitis con dolor a
la descompresión,fiebre, el paciente se pone séptico y hay que operarlo rápidamente.
 El absceso produce pegoteamiento del colon con la vejiga, con la piel, con el
intestino o el útero y se forman fístulas que comunican el colon con la vejiga,
entonces sale materia fecal por la orina; o del colon con el útero, entonces sale materia
fecal por la vagina; o el colon con el intestino, entonces hay fístulas entre el intestino
delgado e intestino grueso; y puede haber fístulas a la piel y puede salir materia fecal
por la piel. Esos casos son quirúrgicos; se reseca el segmento del colon afectado y
se repara la fístula.
¿Qué pasa si el paciente respondió bien con el tratamiento de diverticulitis, pero tiene
múltiples divertículos?
Puede hacer otra diverticulitis. A veces, pueden hacer diverticulitis a repetición, entonces
pueden tener 3 en un año. A esos pacientes se les puede proponer una cirugía, donde se le
extirpa el segmento del colon izquierdo, en el cual tiene la mayor cantidad de divertículos.
Diverticulosis
Se ve en chinos, coreanos, japoneses, taiwaneses (asiáticos). Hay divertículos en el colon
derecho (raro). Los divertículos pueden dar hemorragia digestiva de colon derecho o
pueden dar una diverticulitis de colon derecho y se puede confundir con una apendicitis
porque el cuadro clínico es muy parecido. Suelen ser pacientes jóvenes. Su tratamiento es
quirúrgico.
 Caso clínico
Paciente chino que no sabía hablar castellano, le decía al médico: “quema” y se señalaba el
epigastrio. Conducta a seguir: Endoscopía. Se hallaron divertículos en colon derecho.
Tratamiento del colon irritable en paciente asintomático:
 Depende de la causa del colon irritable (x ejemplo, en el Hipotiroidismo: se dan
hormonas tiroideas)
 Consejos higiénicos dietéticos: incluyen, que tome bastante líquido, que consuma
una dieta con frutas, verdurasy fibras, que se respete el ritual de la defecación y que
el paciente se dé su tiempo para la defecación, ya sea en su lugar de trabajo o en su

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casa. Que trate de reeducar el reflejo de la defecación, aunque sea que se siente en
el inodoro durante todos los días un tiempo, tratando de reeducar ese reflejo inhibido.
 En algunos casos es necesario usar regularizantesintestinales(se usan en el colon
irritable): es una sustancia que si el paciente la toma durante todos los días, con el
correr de las semanas regulariza el ritmo evacuatorio. Hay que explicarle esto al
paciente para que no crea que está tomando un laxante.
 Laxante: el paciente lo toma hoy y espera al otro día y va de cuerpo.
COLITIS ULCEROSA
En la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) intervienen 2 factores:
 1er Factor: En el 10% casos hay compromiso colónico, donde a veces es difícil
discriminar si es un Crohn o una Colitis ulcerosa.
 2do Factor: Ambas enfermedades se caracterizanpor tener un compromisosistémico
y este compromiso se debe a que puede afectar piel, riñones, vía biliar, hígado, ojos.
EII:
 Colitis Indiferenciadas (10% de los casos)
 Enfermedad de Crohn (EC)
 Colitis Ulcerosa (CU)
Colitis Ulcerosa (CU)
Es una enfermedad más frecuente que el Crohn. Es más común en mujeres.Puede aparecer
a cualquier edad. Tiene 2 picos etarios. Puede haber casos infantiles o adolecentes. La
mayoría de los casos se ubican entre los 20-30 años. Otro pico de la enfermedad es en
ancianos, por encima de los 70 años.
Características
1. Siempre está afectado el recto
2. La afectación abarca toda la circunferencia del colon
3. La enfermedad -en el tubo digestivo- es exclusivamente colónica (por lo tanto
nunca da malabsorción)
 40% de los casos el paciente tiene afectado el recto (Proctitis Ulcerosa).
 30% tiene afectado recto, sigma y colon izquierdo.
 30% tiene afectado todo el colon (Pancolitis Ulcerosa).
Otra característica es que en las zonas afectadas, el compromiso es continuo (está toda la
pared afectada, no hay parches, no hay zonas de mucosa sana intercaladas).
Proctitis Ulcerosa: esta todo el recto afectado.
Otra característica es la altísima incidencia de Cáncer de Colon, en particular si el paciente
tiene una forma agresiva o activa, durante muchos años. En una colitis ulcerosa en actividad
de 6 a 7 años, se recomienda extirpar el colon. La incidencia de cáncer de colon es muy
elevado, del 20-30%.

83
Otra característica más es que la CU cursa con brotes de actividad y períodos de
quiescencia. Hay gente que tiene un solo brote en su vida, o quienes tienen varios brotes por
años y están los que tienen una actividad permanente.
CAUSAS
No se sabe. Es una incógnita. Queda claro que hay Anticuerpos dirigidos contra antígenos
de la pared del colon. Pero, no queda claro por qué se producen estos anticuerpos. Algunos
dicen que es ante determinados cambios en la flora colónica, pero la verdad es que no se
sabe. Lo que sí se sabe es que la CU afecta mucho la vasculatura del colon, por eso es tan
sangrante. Aparentemente, podría afectar los endotelios de otros vasos del organismo. La
CU tiene diátesis trombótica (o sea favorece la aparición de trombosis venosas y arteriales).
Tienen una incidencia mayor de TVP, TEP y ACV. Hay ANCA+ solamente en el 40% de los
pacientes, es un marcador relacionado con trastornos emocionales (enfermedades
psicosomáticas). También se relaciona la CU con las vasculitis de los vasos del colon.
También se la relacionó con trastornos emocionales (enfermedad psicosomática).
CUADRO CLÍNICO
CU común
Tiene manifestaciones generales como: miastenia, cansancio, malestar general,sensación
nauseosa, pérdida de peso, VSG prolongada. A veces tienen febrícula. Tienen anemia
provocada por las pérdidas sanguíneas. En estos casos es una Anemia Ferropénica.
El síntoma cardinal por el que vienen a la consulta es la proctorragia. La CU es una
enfermedad muy sangrante. Es común que los pacientes vayan de cuerpo y goteen gotitas
de sangre y es común que la materia fecal, cuando sale, esté teñida con sangre (porque
pasa por un colon lastimado). El diagnóstico diferencial debe hacerse con causas de
Hemorragia digestiva baja como el divertículo de Meckel, etc. Es raro que el sangrado sea a
chorro y que se encuentre sangre suelta. Los episodios de proctorragia son importantes en
la CU.
Otro síntoma es la diarreaque es líquida. Pueden tener entre 4 a 7 deposiciones x día, (puede
ocurrir durante la noche). A veces tienen cierta urgencia defecatoria (si no van al baño se
hacen encima). A veces tienen síntomas rectales como pujos y tenesmo. La materia fecal,
cuando es expulsada, sale con moco o -a veces- como un exudado, además de salir con
sangre. Puede llegar a ser muy invalidante por esta razón.
Otro síntoma es el dolor. Se da en la Proctitis/Sigmoiditis (compromiso del colon
descendente) en el 70% de los casos. Dolor asiento en FII y flanco Izquierdo.
Caso clínico con trampa:
Paciente de 75 años, dolor en FII y flanco izquierdo. Antecedentes de colon irritable, Fiebre.
Respuesta: Diverticulitis (ya que es más común en pacientes añosos).
Volviendo a la CU, el paciente presenta dolor. El dolor es de tipo cólico. A veces el dolor se
alivia con la deposición.
A veces hay pacientes que se presentan con una CU hiperaguda. El cuadro es más
dramático con mayor compromiso del estado general, mucho dolor, más diarrea, más
proctorragia, fiebre, etc.

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Las manifestaciones extradigestivas en la mayoría de los casos coinciden con las
manifestaciones digestivas. Hay un porcentaje, será un 20% puede tener 1ero
manifestaciones extradigestivas y las manifestaciones colónicas aparecen 1 a 2 años
después.
MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS
 Manifestaciones Oculares: Uveítis (ojo rojo, doloroso y con disminución de la visión) es
la más común.
 Piel y Mucosas: Hay trastornos en la piel y las mucosas. En la boca pueden tener aftas,
pero son aftas profundas y recidivantes. Puede haber gingivitis con tendencia a la ulceración
en las encías.
 Piel:
A) Eritema nodoso (son nódulos subcutáneos profundos en la hipodermis de forma
redondeada, la piel que está por encima de esos nódulos se torna eritematosa, los
nódulos son dolorosos. Hay un aumento del miembro inferior sobre todo de la pierna).
Causas: Lepra. AR. Crohn. CU. Estreptococo. Medicamentos.
B) Pioderma Gangrenoso(es un paciente que aparece con una úlcera de varios cm-6/7
cm-grande en miembro inferior raramente en miembro superior y el tronco. Es
Doloroso y no cierra). Los bordes de la úlcera están un poco elevados hay que hacer
biopsia del borde y del fondo de la úlcera. En la biopsia se ve un infiltrado muy denso
de neutrófilos. Además, la úlcera que no cierra tiende a infectarse. Se puede infectar
con una Pseudomona o un germen más agresivo. Cuando produce dolor es muy
invalidante y es rebelde a los tratamientos. El tratamiento es con ciclosporina 3-4
mg/kg (es un inmunosupresor que se usa en los trasplantados). Muchos pacientes
que tienen pioderma tienen CU o Crohn. A veces, se extirpa el colon.
Enfermedades del hígado relacionadas con CU:
 Hepatitis autoinmune
 Cirrosis Biliar Primaria
 Hepatitis crónicas
 Colangitis Esclerosante (la más común y más relacionada con CU, afecta vía biliar
intrahepática –conductos biliares intrahepáticos- como también la vía biliar extrahepática
–cístico, colédoco). Es una enfermedad esclerosante, que quiere decir que se inflama y va
a la fibrosis; el paciente viene a la consulta con una ictericia obstructiva o sea un
síndrome coledociano (aumento de fosfatasa alcalina, 5NT y gamaglutamil
transpeptidasa). Es muy rebelde a todos los tratamientos. El paciente tiende a ir a la
cirrosis, se llama Cirrosis Biliar Secundaria. Requieren trasplante hepático, que es la
complicación más temida de la CU.
 Manifestaciones articulares
Formas de presentación:
 Compromiso articular de grandes articulaciones con artritis y artralgias. Afecta a
hombros, codos, rodillas, caderas, tobillos.
 Sacroileítis uni o bilateral. Se afecta la articulación sacroilíaca. El paciente se queja de
dolor, a veces parece un dolor lumbar, pero si se lo examina bien, se ve que le duele en el
medio del glúteo. El paciente hace un movimiento de cadera y le duele la pelvis.

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 Cuadro muy parecido a la Espondilitis Anquilosante (ésta afecta grandes articulaciones,
columna. En la radiografía se dice que tiene la columna en caña bambú. Hay dolor
lumbar).
A estas 3 formas de presentación juntas se las denominó Artropatía de la Enfermedad
Inflamatoria Intestinal. Forma parte del Dx diferencial con la artritis seronegativas (Frh-)
 Riñón: Esto es más común en Crohn. Hay exceso de absorción y excreción de oxalatos.
Litiasis de oxalato produciendo cólico renal.
METODOLOGÍADE ESTUDIO
 Hay que internar al paciente (sobre todo en el primer episodio)
 Pedir rutina general de laboratorio (Ferremia: Anemia Ferropénica. VSG aumentada
. Hepatograma para colangitis esclerosante. Ac ANCA 40% son +. Grupo y Factor
sanguíneo por si hay que transfundirlo).
 NUNCA HACERLE UN ESTUDIO CON BARIO CUANDO ESTA EN ACTIVIDAD
PORQUE SE PUEDE PERFORAR.
I. Rectosigmoideoscopía (veo recto, sigma, colon descendente): Pasar 6 a 7 cm de
rectosigmoidoscopio y veo recto con pared friable, mucosa que sangra al mínimo
contacto con el endoscopio, glándulas de lieberkunn del colon se ven como agujeritos
y tienen exudados (microabscesos). Hay compromiso de toda la pared del colon y es
continuo.
II. Serología para citomegalovirus.
III. Dosaje de toxina en materia fecal de Clostridium difficile (no tienen
pseudomembranas).
Si la serología dio + para CMV: Hay que hacer biopsia y estudio viral de la biopsia (se ve la
mucosa afectada x el CMV). El tratamiento es con foscarnet o ganciclovir.
Con el tratamiento se frena la actividad de la enfermedad, está quiescente. Cuando está
quiescente es momento de pedir la videocolonoscopía con anestesia (se ve todo el colon).
IV. Videoendoscopía: Sirve para seguimiento de la enfermedad.
Cuando la CU se cronifica, el colon hace una reacción fibrótica en la mucosa, y ésta hace
que las asas del colon pierdan las haustras, el colon adquiere la forma de 1 cilindro (Colon
en caño de escopeta). Por la fibrosis puede haber zonas de estenosis. (Esas lesiones se
pueden ver con el colon por enema con técnica de doble contraste).
TRATAMIENTO
Enfermedad de recto, sigma normal, proctitis ulcerosa: Se lo tata en forma tópica o sea
por vía rectal.
Se usan derivados del 5 ASA: Mesalamina y se administran supositorios 2-3 veces por
día y se asocia corticoides tópicos (se pueden dar en enema o con aplicador rectaly viene
en forma de espuma: budesonida, beclometasona, triamcinolona). Con este tratamiento en
una semana/10 días el paciente está bien y se puede ir de alta.

86
¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento?
Mesalamina oral 2-3 mg/día; y a veces se hace 1-2 veces por semana una aplicación de la
espuma con corticoide.
Proctitis Rebelde al tratamiento local o Proctitis, sigmoiditis y colon descendente
(pancolitis): Son casos más graves.
Tratamiento x vía oral: Mesalazina 2-3 g + corticoides orales (Meprednisona 20 mg/d a la
mañana y se va viendo la respuesta. A veces los pacientes necesitan 40-60 mg). Cuando la
enfermedad se controla se va bajando la dosis de corticoide y si es factible se lo suspende
por meses y quedan solo con la mesalazina.
Pacientesque no reviertenconelcorticoide o pacientesque cuando bajas el corticoide
la enfermedad vuelve a reactivarse: Al tratamiento se le agrega inmunosupresores:
Azatioprina (2mg/kg/d). Mesalazina + Corticoides + Azatioprina (esta última tarda entre
1-2 meses en hacer efecto, luego se bajan los corticoides y se los puede sacar, entonces el
paciente queda con mesalazina y azatioprina).
Azatioprina, corticoides y Mesalazina la enfermedad sigue en actividad, la enfermedad
es más grave y los pacientes son candidatos al Cáncer de Colon: Drogas biológicas
dirigidas contra el factor de necrosis tumoral (infliximab, adalimubab, certolimumab: son
anticuerpos monoclonales). Se administran cada 15/20 días. Se dan IV SC. Se dan junto a
azatioprina. Los pacientes pueden contraer enfermedades infecciosas como TBC
endocárdica, Pneumocystis carinii, etc. porque están inmunosuprimidos por las drogas.
CU que no recibe el tratamiento adecuado y está en actividad mayor riesgo de Cáncer
de colon: hay que hacer una colectomía (se saca colon y recto; el problema al sacar el recto
es que quedan con impotencia y con una bolsa de ileostomía de por vida). A veces se le saca
colon, conserva el recto y se hace una anastomosis ileocolónica, el problema es que en la
endoscopía se ve que en el tramo del recto hacen cáncer). Se puede hacer una anastomosis
con un asa intestinal y crear un neo-recto.
 Complicación Aguda de CU más temida en pacientes con CU hiperaguda: es el
Megacolon tóxico.
Normalmente la CU es una enfermedad de la mucosa del colon, no se afectan las capas
más profundas del colon. Pero a veces tienen una colitis hiperaguda. CU agresiva. En
muscular y submucosa del colon se producirían trastornos en el óxido nítrico y en los plexos
de Auerbach y Meissner; ambas cosas producen dilatación del colon (megacolon) y el lugar
más frágil es el ciego.
Diagnóstico:
Placa de abdomen simple: se ve dilatación colónica. Si el colon transverso mide más
de 6 cm de ancho se llama megacolon tóxico. La complicación de éste es que explote
el colon, si lo hace se produce una peritonitis fecal, por lo tanto tiene que ser operado.
Si el paciente tiene una CU hiperaguda, agresiva, el paciente tiene que ser internado
en terapia intensiva, va a ser seguido x un cirujano y por terapistas. Se cubre con ATB:
Ceftazidime 1 g cada 8 hs. Metronidazol 500 mg cada 8 horas para cubrir Gram
negativos y anaerobios. Para frenar la enfermedad se le puede dar pulsos de
Metilprednisolona IV 1-2-3-g/d Ciclosporina IV.
Sacar placas de abdomen frecuentes y, si uno cree que se perforó, hay que operar de
urgencia (resección del colon y limpieza de toda la cavidad).

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El Megacolon Tóxico puede ocurrir por 3 enfermedades:
 Colitis Ulcerosa (la más común),
 Crohn (más raro),
 Clostridium Difficile (mucho más raro).
Tratamiento: 5 ASAS (ácido 5 amino salicilato)
Sulfinpirazona o Salazopirina: Mezcla que tiene 1 sulfa con 5 aminosalicilato, por estar
unido a la sulfa no se degrada en el tubo digestivo. La droga se libera cuando llega al íleon.
Entonces ejerce su acción en el colon. Tiene acción inmunomoduladora, profiláctica y
disminuye la acciónde la CU. Sulfasalazina: Nombre comercialazulfidine (alergia a las sulfas
– manifestaciones cutáneas graves). Está discutido su uso en la enfermedad de Crohn.
COLITIS MICROSCÓPICA(CM)
No tiene nada que ver con la EII. Es una enfermedad aparte. Son pacientes jóvenes. Más
común en mujeres. Se presenta con una diarrea crónica intensa y sin síndrome de
malabsorción. Se sospecha en paciente joven y mujer con enfermedades autoinmunes (x
ej.: enfermedades tiroideas: Graves, Hashimoto; AR, cuadros articulares parecidos a la
espondilitis anquilosante). Pueden tener DBT 1 y Enfermedad celíaca.
Es difícil de diagnosticar porque cuando se le hace la colonoscopia, el colon
aparentemente es totalmente normal. Solamente tiene alteraciones microscópicas.
DIAGNÓSTICO:
Biopsia del colon derecho, profunda (abarcar mucosa, submucosa)
Distinguimos distintas CM:
CM linfocítica (predominancia de linfocitos), CM eosinófila (predominancia de eosinófilos),
CM colágena (abajo del epitelio tiene una gruesa banda rosada de tejido colágeno). Algunos
de estos pacientes con los años pueden ir al Crohn.
TRATAMIENTO
 Mesalazina (5 ASA) a dosis altas: 4-6g/d. Con esos solos dejan de tener episodios
diarreicos.
 Si no alcanza: corticoides + inmunosupresores.
 También se puede usar la colestiramina (antidiarreico): secuestra las grasas que
puedan llegar al colon.
 Pedir AC de enfermedad celíaca si es +: Endoscopiapara ver si no tiene una celiaquía.
 Pedir FR para ver si no tiene una AR.
 Pedir glucemia para ver si no tiene DBT.
 Se ven pocos casos, es difícil tratarla y difícil documentarla.

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ENFERMEDAD DE CROHN
Enfermedad de Crohn (EC)
Más común en varones. Jóvenes (20-35 años) – en particular, en judíos askenazi (europeos).
Crohn (cirujano del Mount Sinai, NY) la describe en 1957 y la llamo ileítis terminal.
Características: puede afectar desde la boca hasta el ano (pero, esto es excepcional). El
40% afecta al íleon, por eso se la llamó ileítis terminal. La inflamación de la parte terminal del
íleon tiene hay malabsorción de Vit B12. El 30% tiene compromiso sólo del colon. El 30%
tiene compromiso de yeyuno e íleon y esos son los que tienen malabsorción (en general).
La EC solamente afecta el recto en un 15% (diferencia importante con la CU). Es mucho
más raro que sangre y que cancerifique. Igualmente, tiene incidencia de CA, pero no tanto
como la CU. Se ha descrito Crohn de esófago, estómago, duodeno, boca (se presenta con
aftas) y también de piel (pero, son excepcionales), 1 caso en 1.000.000.
La EC afecta la mucosa en parches(hay zonas afectadas y zonas sanas). La enfermedad
afecta: mucosa, submucosa, muscular y serosa, no es sólo de la mucosa como la CU. Puede
afectarse todo el grosor de la pared. Esto explica que:
1) El Crohn va a la estenosis y hace íleo
2) El Crohn se perfora y hace peritonitis y abscesos
3) El Crohn se pegotea a órganos vecinos y hace fístulas
No se sabe por qué se produce el Crohn. Aparentemente habría una alteración en la flora
colónica o habría una mayor sensibilidad autoinmune de estos pacientes a determinados
antígenos de la flora del colon, lo que produciría una reacción inmunológica que gatillaría la
enfermedad. Hay AC anti Saccharomyces cerevidae que son + en 65 % de los casos.
CUADRO CLÍNICO
Ileítis terminal: es un varón joven que consulta por episodios reiterados de dolor abdominal
intenso localizado en FID. El dolor se produce x la estenosis. El Crohn tiene una intensa
repercusión sistémica: hay malestar general, pérdida de peso, pérdida de apetito. Anemia
ferropénica. Aumento de la VSG. A veces, se puede presentar con fiebre de origen
desconocido.
También se puede presentar con algunas complicaciones:
 Que se obstruya y haga un íleo.
 Que se perfore y haga una peritonitis.
 Que haga absceso.
 Que haga fístula. La fístula puede ser entero-entérica o perianal (muy común).
Puede fistulizar a vejiga, útero, etc. La fístula perianal son agujeritos perianales por
donde sale la materia fecal.
Si sospecho Crohn tengo que mirar el glúteo y el ano buscando la fístula. También tienen
incidencia de fisuras anales. La enfermedad tiene las mismas manifestaciones
extradigestivas que tiene la CU y en particular las más comunes del Crohn son las aftas
bucales, el pioderma gangrenosos, eritema nodoso y los cálculos de oxalato. Es más
raro la uveítis, también es más raro que de manifestaciones hepáticas. Sí son bastante
frecuentes las manifestaciones articulares. Estas manifestaciones extradigestivas pueden
preceder a la enfermedad en un 20%.
Crohn del delgado (yeyuno): Cuando hay un Crohn del delgado con afección del yeyuno, la
manifestación va a ser el síndrome de malabsorción (esteatorrea, etc).

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Crohn del colon: Los pacientes con Crohn suelen tener 4 deposiciones diarias pastosas.
Pueden tener proctorragia, pero con una incidencia menor que en la CU. La MF puede ser
clara. El Crohn es una causade Diarrea Crónicasin malabsorción cuando afecta solo al colon.
ESTUDIO DEL PACIENTE
- Laboratorio - rutina general.
- Si el cuadro es de íleon, el problema es que si se hace una colonoscopía, sólo el 20%
puede pasar la válvula ileocecal y ver el íleon. La colonoscopia va a mostrar todo el
colon, pero no está descartando Crohn de íleon. Para ver íleon hago tránsito de
delgado: El estudio empieza a las 8 de la mañana, se da de tomar bario al paciente,
primero se toma 1 placa de abdomen simple, sin que haya tomado el bario, luego se
da el bario, a partir de entonces se saca 1 placa cada 2 hs, o sea, se saca 1 placa a
las 10 de la mañana, a las 12, a las 2 de la tarde, a las 4, a las 6 a las 8, a las 10, a
las 12 de la noche y la última placa al otro día a las 8 de la mañana.
¿Qué se va a ver en la placa?
El bario viaja x el intestino delgado, hasta el ciego y la válvula ileocecal; llega el Intestino
delgado y de golpe -en la última parte del ID- se ve el signo de la cuerda (el segmento
afectado – frecuentemente, es el íleon terminal) y aparece como una fina línea hiperdensa
porque la presencia de espasmo y el engrosamiento de la pared provocan estenosis de la
luz. Este aspecto se ha comparado con una cuerda).
Actualmente se están haciendo enterotac y enteroresonancias (se da contraste, se espera
1 hora, se saca 1 TAC o 1 RMN). Lo que se va a ver es que está estenosado. Cuando está
todo estenosado es un Íleo.
En el Crohn del colon se hace una colonoscopía y se ve una mucosa en empedrado, se
ven zonas de fibrosis. A veces, se ven zonas de ulceraciones, y se hace biopsia de las
lesiones. En las Biopsias se va a ver un infiltrado inflamatorio (acúmulo de linfocitos) y
granulomas. Tienen granulomas en el 50%.
El que es difícil de diagnosticar es el Crohn del delgado, hay que recurrir al tránsito del
delgado y los japoneses inventaron el enteroscopio. El enteroscopio permite recorrer todo
el delgado hasta la zona afectada y tomar biopsia de la zona afectada. También se lo puede
estudiar con la videocápsula que saca fotos del tubo digestivo, el problema es que como
esta enfermedad estenosa, hay que tener cuidado que la videocápsula no quede atrapada en
1 zona de estenosis. Se aconseja hacer primero un tránsito para ver que no tenga estenosis,
antes de darle la videocápsula. La videocápsula se elimina x materia fecal y se recupera. Pero
si tiene una estenosis puede quedar atrapada y provocar un íleo. El Crohn -muchas veces-
se ve sometido a cirugías, ¿por qué? Se opera al paciente porque tiene estenosis y el
paciente no da más del dolor por la estenosis; o lo operan xq está en íleo o porque tiene una
peritonitis, entonces le tienen que resecar el Crohn; o lo operan porque tiene un absceso y
lo tienen que drenar; o lo operan xq tiene una fístula.
TRATAMIENTO
Corticoides + inmunosupresores.
Se usa Meprednisona 40-60 mg/d VO + Azatioprina 2-3 mg/kg/d VO. Se espera 2 meses,
hasta que haga efecto la azatioprina. Luego se va bajando –lentamente- el corticoide y a
veces hasta se lo puede suspender. 5ASA (está discutido) sirve sólo para el Crohn de colon.
Si tiene fístulas perianales,hay que tratar de que cierren,para que cierren seles da durante
algunos meses ATB: Metronidazol 500 mg/12 hs solo o Ciprofloxacina 500 mg c/8 hs
sola. Durante 8 meses y las fístulas cierran. Paciente que no se controla con el corticoide y
la azatioprina: entonces hay que usar infliximab, adalimimab, certolizumab (contra el TNF).
Cirugía 1 o, a veces, más de una.

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ICTERICIAS
Ictericia
La ictericia es el color amarillento de piel y mucosas, se observa mejor en la esclerótica,
se observa mejor con luz natural, implica que está aumentada la bilirrubina por arriba de
2,3 mg, recién ahí aparece la ictericia.
De acuerdo al color, diferenciamos 3 tipos de ictericia: a) La ictericia flavínica de color
amarillo-limón, de cuando hay hemólisis, por aumento de la bilirrubina indirecta; b) La
ictericia rubínica, ictericia por daño en el hepatocito, donde aumentan ambas bilirrubinas,
a predominio de la directa, y el paciente tiene un color amarillo-anaranjado (como
canarios); y c) La ictericia verdínica, de color amarillo-verdoso, que es la típica del
síndrome coledociano, que ocurre por obstrucción de la vía biliar.
Colestasis
Hay una definición que resulta compleja, que es la de Colestasis, que quiere decir que no
llega adecuadamente la cantidad necesaria de bilis al duodeno y esto puede ocurrir por
dos razones: o porque la bilis no se sintetiza adecuadamente en el hepatocito o porque
hay alguna obstrucción a la llegada de la bilis, que puede estar en la vía biliar
intrahepática, o sea, en los canalículos biliares del hígado o alguna obstruccióndirectamente
en los conductos hepáticos, en el colédoco o en la ampolla de Vater.
Debemos recordar que la bilis está formada por 3 sustancias, fabricadas por el hepatocito,
que son:
 el colesterol,
 las sales biliares, y
 la bilirrubina.
Cuando tenemos alteraciones de la composición de la bilis, muchas veces tiende a
precipitar y a formar tapones cálcicos.
Cuando tengo una colestasis intrahepática, aparecen tapones de bilis entre los
hepatocitos y también en el interior de los canalículos biliares. Los espacios porta se
expanden y hay una proliferación anormal nuevos conductos biliares. La retención de sales
biliares, cuando el paciente tiene colestasis, provoca daño en la membrana de los
canalículos biliares y afecta el hepatocito, que reduce una down regulation de la síntesis
de nuevabilis, también la retención del colesterolproduce daño en las membranas y agrava
la retención biliar.
Cuando hay colestasis, como las sales biliares no pueden ser eliminadas hacia el
colédoco, van a pasar a la circulación; y cuando pasa a la circulación, tiende a depositarse
en los tejidos y eso produce prurito; por eso cuando un paciente tiene ictericia a predominio
de bilirrubina directa, muchas veces tiene prurito, sobre todo cuando tiene cifras elevadas.
Ese prurito no mejora con anti-histamínicos, mejora con opiáceos y también mejora con
fototerapia con rayos ultravioletas de tipo B (UVB).
Otra consecuencia de la colestasis, además del prurito, es que produce un aumento del
colesterol en la sangre, ese colesterol es transportado por una lipoproteína anormal, que
se conoce como Lipoproteína X.
Si el colesterol alcanza cifras muy altas, pueden aparecer xantomas eruptivos en la piel,
que son como erupciones provocados por el aumento del colesterol, aumento de las grasas.
Si la bilis no llega al duodeno (malabsorción), no se puede absorber bien las grasas,
porque es necesario que la bilis emulsifique las grasas para que sean absorbidas, esa no
absorción de grasas produce esteatorrea con diarrea crónica, o sea produce un síndrome
de mala absorción de las grasas e impide la correcta de las vitaminas liposolubles, que son
las vitaminas A, E, D y K.
La vitamina A provoca trastornos de la visión nocturna, la D osteomalacia y raquitismo, la
E neuropatía periféricay trastornode la espermatogénesis y la K provocaba hematomas

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espontáneos con prolongación del tiempo de Quick, por afectación de los factores K
dependientes II, VII, IX y X, esto tiene importancia en el síndrome coledociano.
La bilirrubina proviene de los glóbulos rojos viejos, que se rompen y son retirados de la
circulación en el sistemaretículo endotelial, sobre todo en el bazo, en el hígado y en la médula
ósea, y ahí se separa elhierro-que se recicla para formar nuevos glóbulos rojos-y se separa
del grupo Hemo, que es metabolizado a bilirrubina, el paso intermedio es la formación de
una sustancia que se llama biliverdina, que por la biliverdin reductasa se transforma en
bilirrubina, esa es la que se llama bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Esa BI
también puede provenir de otros grupos hemos, por ejemplo cuando hay cierto grado de
eritropoyesis ineficaz. Se forma los GR en la médula, pero los glóbulos no pasan a la
circulación y mueren en la propia médula.
La BI es transportada al hepatocito asociada a la albúmina, que llega por el lado sinusoidal
del hepatocito y está separado por el espacio de Disse, porque los capilares hepáticos son
capilares fenestrados, y ahí aparecen 2 proteínas, la proteína “Y” y la proteína “Z”, que
son los ligandos, que permiten ingresar la BI adentro del hepatocito. Una vez que la
bilirrubina entra adentro del hepatocito, se dirige a retículo endoplasmático liso, y ahí va
actuar una enzima, que se llama Glucuroniltransferasa, que va a metabolizar la bilirrubina
con ácido glucurónico y un pequeño porcentaje con sulfatos. Para que se hace eso, porque
la BI es liposoluble y para ser eliminada es necesario transformar en bilirrubina
hidrosoluble, con la conjugación con glucurónico, la bilirrubina se transforma en bilirrubina
hidrosoluble, esa bilirrubina es excretada hacia el canalículo biliar; la primera parte del
canalículo biliar aparece entre 2 hepatocitos, después adquieren pared propia, llamados
canalículos de Hering y después los canalículos de mayor tamaño, que ya están en el
espacio porta.
Esta salida al canalículo biliar es un proceso que requiere energía, la bilirrubina directa, la
conjugada con el ácido glucurónico, no puede atravesar la BHE, por lo tanto no trae
alteraciones cerebrales, pero sí puede atravesar el glomérulo renal, puede ser filtrada y
puede aparecer en orina. Por eso cuando hay una ictericia a predominio de BD, la orina es
de color de la Coca-Cola, que hay coluria porque la bilirrubina es filtrada a nivel de los
glomérulos.
Una vez que la BD es excretada hacia el duodeno, llega al intestino, y ahí por acción de las
bacterias intestinales se reduce a estercobilinógeno y urobilinógeno, que luego son
oxidados y se transforman en estercobilina y urobilina que le dan el color normal a la
materia fecal, esto explica porque cuando está obstruido el colédoco y la bilis no llega al
intestino la materia fecal es de color masilla y el paciente tiene acolia, porque no puede
sintetizar estercobilina y urobilina para dar color a la MF.
Dividimos las ictericias en dos grupos: las de causa frecuente y las de causa rara.
A. ICTERICIADE CAUSA FRECUENTE:
1. Pre hepáticas: hay que recordar que las ictericias de causa PH son a predominio de BI,
son ictericias flavínicas, el paciente tiene un color amarillo limón. Es raro que la
bilirrubina esté por arriba de 5 mg%, aumenta, pero no aumenta mucho. Se produce por
hemólisis y cualquier causa que produzca hemólisis, que es la destrucción de los GR en
la circulación. Por ejemplo: la talasemia, drepanocitosis, esferocitosis, hemólisis por
anticuerpo contra GR, la hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias
microangiopáticas. O sea todas las causas de anemia hemolítica.

92
Hay 2 pruebas de laboratorio para asegurar que hay hemólisis. Una es que cuando hay
hemólisis aumenta mucho la LDH (láctico deshidrogenasa), porque hay una alta
concentración de LDH adentro del GR. La otra cosa es que, cuando hay hemólisis,
disminuye la Haptoglobina.
Cuando se hace transfusiones de grandes volúmenes de sangre, usted le transfunde con
sangre del banco, y esa sangre del banco, los GR a lo mejor tiene 100 días, entonces al poco
tiempo que se transfunde esos GR envejecidos son masivamente retirados de la
circulación y eso puede provocar también ictericia.
Si el paciente tiene un gran hematoma, por un accidente o por una fractura de cadera, se
hace un hematoma de más o menos 1 litro; ese hematoma se va reabsorber en los días que
sigue a la fractura, la reabsorción del hematoma es como si tuviera una hemólisis y el paciente
se pone “amarillito”, porque está reabsorbiendo los hematomas.
La eritropoyesis ineficaz es cuando se forman los glóbulos en la médula, pero son glóbulos
defectuosos que son destruidos dentro de la médula, no llegan a salir a la circulación. Si esta
destrucción es muy importante el paciente se puede poner ictérico, y eso pasa en la anemia
megaloblástica por déficit de B12 y por déficit de ácido fólico.
2. Hepáticas: a veces está más aumentada la BI y a veces está más aumentada la BD,
depende de lo que está más afectado, si está más afectado el mecanismo de captación
del hepatocito o la enzima que conjuga, va aumentar más la BI. Si está más afectado, es
cambio, es la excreción de la bilirrubina conjugada hacia el canalículo biliar, va aumentar
más la BD.
A veces, el déficit de la captación hepática está producida por algunas drogas que
interfieren en la membrana del hepatocito por la captación, estas drogas con la Rifampicina,
antibiótico de uso frecuente, o por algunos medios de contraste radiológicos o el
Probenecib, que se usa para el tratamiento de la gota; estas drogas pueden interferir con la
absorción/captación de la BI y el paciente puede tener ictericia mientras toma el remedio, es
una ictericia con aumento de la BI.
Las alteraciones hepáticas de la excreción, tiene aumento de la BI, se llama Enfermedad
de Gilbert, afecta al 5% de la población, es un paciente que tiene aumentada
exclusivamente la BI, alrededor de 3-3,5mg%. Habitualmente están asintomáticos, no le
trae ningún tipo de molestia, pero cuando el paciente ayuna, o si tiene alguna infección, o
tiene alguna enfermedad, o está en situación de stress esa bilirrubina tiende a aumentar a
4-4,5mg% puede tener astenia y molestia digestiva. Aparentemente, tiene varios defectos,
los GR de los pacientes con Gilbert tienen una vida media más corta, esto explicaría que
tiene más carga de BI y además tienen cierto defecto en la enzima que une la bilirrubina
con el glucurónico, lo que aumentaría la BI. No se le da ningún tratamiento y es simplemente
un hallazgo. Es hereditaria.
3. Las colestasis intrahepáticas no obstructivas, colestasis quiere decir: la bilis no llega
al duodeno. Intrahepática es que el problema está adentro del hígado, y no es obstructivo,
quiere decir que no es un problema de los canalículos, es un problema del hepatocito
y se podría llamar hepatocitaria.
Se puede producir por una Hepatitis, si tiene una hepatitis aguda, el paciente se puede
poner amarillo, eso se ve sobre todo en las hepatitis A y E. Las otras hepatitis por virus de
hepatitis, más frecuentemente se presentan como anictéricas que como ictéricos, no es
frecuente que este ictérico. La hepatitis alcohólica se puede presentar con ictericia. La
hepatitis isquémica, lo que se llama el hígado de shock; el paciente tiene una situación de
shocky le produce una grande necrosis del hepatocito entonces el paciente hace una ictericia.

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La insuficiencia hepática crónica y la necrosis hepática masiva, son la insuficiencia
hepática aguda y crónica.
La degeneración grasa aguda del embarazo, un cuadro muy grave y muy desafortunado
que se ve al final del embarazo en mujeres jóvenes, muy relacionado con la eclampsia, que
hacen una falla hepática en pocas semanas y mueren.
Las hepatitis crónicas pueden dar ictericia. La toxicidad hepática producida por
medicamentos, por ejemplo: rifampicina, estatina, fenotiazina y clorpromazina. La cirrosis,
que tiene ictericia por la insuficiencia hepática.
El hígado de sepsis, produce ictericia, aumento de las transaminasas y aumento de la
bilirrubina. La insuficiencia cardíaca derecha y la insuficiencia cardiaca congestiva,
porque produce un hígado congestivo, que interfiere en la normal absorción de la bilirrubina.
La leptospirosis, hay una leptospira que se llama leptospira icterohemorrágica. Las
esquistosomiasis, hay mucho en Brasil. El paludismo, sobre todo el paludismo con el
plasmodium falciparum. El hepatocarcinoma y los linfomas con invasión hepática.
Éstas son las causas más comunes, hay que saber las causas para saber qué estudio
le vamos pedir al paciente. Por ejemplo:
 Hepatitis: transaminasas y serología para los virus A, B, C, D y E.
 Insuficiencia hepática: tiempo de Quick, colesterol, urea.
 Cirrosis: va a tener ascitis, hipertensión portal, aumento de transaminasas (aprox 80).
 Hepatitis crónica: virus B y C.
 Leptospirosis: serología
 Paludismo: gota gruesa para ver si tiene los plasmodium en la sangre
 Linfoma: biopsia hepática
 Hepatocarcinomas: se pide una ecografía.
4. Causas intrahepáticas obstructivas: que se producen por compresión u oclusión de
los pequeños canalículos intrahepáticos.
Causas: la cirrosis biliar primaria, tiene un marcador que es el anticuerpo Anti-
Mitocondrial, que es positivo en el 95% de los casos. Las colangitis esclerosantes
primarias, se asocian sobre todo a colitis ulcerosa, la colangitis esclerosante secundaria,
que es más rara, las colangitis en los pacientes HIV +, los granulomas intrahepáticos, las
metástasis intrahepáticas, esto es muy importante, cuando hay MTS, puede comprimir la vía
biliar intrahepática y el paciente va tener ictericia. El colangio carcinoma intrahepático. La
infiltración hepática por infecciones o por abscesos.
5. Ictericia o colestasis posthepática que es sinónimo del síndrome coledociano.
B. CAUSAS RARAS DE ICTERICIA:
Son raras o porque son enfermedades raras o algunas son enfermedades genéticas o
neonatales. Se producen por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina, el problema
está en la enzima UDP-GT, que es la enzima que glucuroniza la bilirrubina, acá tenemos el
Síndrome de Crigler Najjar Tipo I. Si es neonatal, va diagnosticar un pediatra, a los pocos
día del nacimiento tiene 20mg% de bilirrubina a predomino de BI, esa bilirrubina atraviesa
la BHE, se depositan en los ganglios de la base y produce lo que se llama el kernicterus y
el chico muere por el daño neurológico, es mortal, salvo que le hagan directamente un
trasplante hepático. Después está el Crigler Najjar Tipo II, también se llama síndrome de
Arias, estos pueden llegar a la adultez, tienen una enzima fallada pero algo funciona, tienen
aumento de la BI, rara vez puede dar Kernicterus,hay que tener cuidado con el chicoporque

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queda dañado neurológicamente. Se la trata con Fenobarbital, lo cual baja la bilirrubina un
30% y también se puede tratar con fototerapia.
También está el Síndrome de Lucey-Driscoll que es raro. En el suero de la madre hay un
inhibidor de la enzima (UDP-GT) del bebé, que pasa con la leche materna y el bebé se pone
ictérico.
Hay otras causas raras por alteracioneshepáticas de la excreciónde la bilirrubina: como
el síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor,los dos son autosómicos recesivos,
en ambos casos aumenta la bilirrubina conjugada, pero tienen algunas diferencias.
El Dubin-Johnson, si se hace una biopsia hepática, la biopsia es de color negro, porque se
acumula un pigmento adentro de los hepatocitos que le da ese color negro. Además el D-J
tiene niveles muy elevados de coproporfirina tipo 1 en orina. En la cistografía oral no se
ve la vesícula.
En el Rotor, si se hace una cistografía oral se ve la vesícula, aumentan varias
coproporfirina, pero no tiene aumento de la coproporfirina 1 y el hígado no es de color
negro. Los dos síndromes son muy raros.
Causas raras de colestasis intrahepática por afectación en general de los hepatocitos o de
los conductillos, ahí tenemos lo que se llama la colestasis benigna post operatoria: es un
paciente que en el post Cx, en general de una cirugía mayor, presenta de forma inexplicable
una ictericia,que le dura unos 10 días y después desaparece, hay que diferenciarla del hígado
de sepsis.
La colestasis benigna recurrente del embarazo, es hereditaria, es autosómica dominante
y aparece al final del embarazo y desaparece en las dos primeras semanas después del
parto. Tiene buen pronóstico, pero hay veces que el bebé produce sufrimiento fetal, parto
prematuro y a veces muerte neonatal. Puede recurrir en embarazo posteriores o recurre si a
la madre le dan anticonceptivos con estrógenos.
La colestasis benignarecurrente idiopática, no va a la cirrosis, aparece en la adolescencia,
dura 3 a 4 meses, tiene brotes de ictérica y desaparece. Pasan algunos años y hay otro brote
de 3 a 4 meses y desaparece, y así de por la vida. El pronóstico es bueno y no se hace nada.
La nutrición parenteral con muchos lípidos IV puede hacer un hígado graso e ictericia.
El síndrome de Stauffer es un síndrome paraneoplásico que se describió con el cáncer de
riñón, pero se sabe que puede estar en el sarcomade riñón, linfomas, cáncertiroideo, cáncer
de próstata y en tumores ginecológicos y digestivos. El paciente tiene ictericia, pero si se
extirpa el cáncer la ictericia desaparece.
La protoporfiria eritrocítica se produce por precipitación en los canalículos biliares de
cristales de protoporfiria, es una enfermedad muy rara.
La enfermedad de Byler es una colestasis familiar progresiva grave, va a dar cirrosis y
cursa con hepatoesplenomegalia, requiere trasplante hepático.
La ductopenia idiopática del adulto es una enfermedad muy rara donde faltan conductillos
intrahepáticos biliares.
La sarcoidosis cuando afecta al hígado que es raro, solamente un 3% de las sarcoidosis
afectan al hígado. Se produce por granuloma que invaden el espacio porta y los espacios
periportales y puede evolucionar a la cirrosis.

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La amiloidosis por depósito de sustancia amiloide, se tiñe con rojo congo y puede también
ir a la cirrosis.
La drepanocitosis que produce dolor en hipocondrio derecho con ictericia y aumento de FAL.
Causas raras de ictericia por colestasis intrahepática obstructivas:
 Poliquistosis hepática, es un hígado poliquístico que se asocia a riñón poliquístico.
 Enfermedadde Caroli: paciente con dilatación congénita de la vía biliar intrahepática
y esto puede dar colangitis a repetición y cálculos adentro del hígado.
 La fibrosis quística: enfermedad con secreciones espesas,la bilis se espesa y puede
ocluir la vía biliar y producir cirrosis.
 Síndrome de Alagille: es un síndrome genético, que tiene disminución de la cantidad
normal de conductos interlobulillares.
Síndrome coledociano
SC es lo mismo que decir ictericia obstructiva o ictericia post hepática; son pacientes que
tienen tapados el colédoco o los conductos hepáticos y la bilis no puede llegar al duodeno,
eso va a dar una ictericia verdínica con acolia, con coluria, con intenso prurito por la
retención de sales biliares, pueden aparecer xantomas por la retención del colesterol. Como
la bilis no llega al intestino va haber un síndrome de malabsorción con esteatorrea,diarrea
crónica y disminución de las vitaminas A, D, E y K, la que más importa es la vitamina K,
que va provocar una prolongación del tiempo de Quick, un trastorno en la coagulación
con hematomas.
En general las ictericias que tienen bilirrubinas más altas son siempre obstructivas, es
raro que las hepáticas den bilirrubina arriba de 8 mg%, en cambio las post hepáticas pueden
dar bilirrubina de 12-14-16 mg%, que en general son siempre obstructivas.
El prurito es más intenso a la noche y es más intenso en las palmas y plantas de los pies.
En la inspección de la piel se pueden ver las lesiones por rascado que tiene el paciente.
Si tengo un síndrome coledociano, tengo que resolverlo en 72 horas, el coledociano
no puede quedar con ictericia durante días y días.
Las complicaciones, de no resolverse el coledociano, algunas son graves:
 Colangitis: la bilis retenida se puede infectar y cuando se infecta se comporta como un
absceso no drenado y no alcanzan los antibióticos para controlar la sepsis. Además
cuando la bilis se infecte hay riesgo de que la infección ascienda por la vía biliar y haga
múltiples abscesos hepáticos y el paciente muere séptico.
 Otra complicacióntemida es que la BD,que está más aumentada, se filtra por el glomérulo
pasa a los túbulos renales, y la BD es tóxica para los túbulos renales y puede producir
necrosis tubular aguda y producir una insuficiencia renal que requiera diálisis.
 La tercera complicaciónes que si el colédocoestá tapado más de 6 semanas, el hígado
va a la cirrosis, eso se conoce como Cirrosis Biliar Secundaria.

96
CAUSAS DEL SÍNDROME COLEDOCIANO
Benignas
La primera causa es la litiasis, ocurre cuando un cálculo se escapa de la vesícula, pasa al
colédoco y hace un cólico biliar, ocluye la ampolla de Váter y el paciente se pone ictérico. La
estenosis benigna de la vía biliar post quirúrgica, paciente que fue operado de la vía biliar
y el cirujano no era muy bueno y el lesiono la vía biliar, y esa lesión al correr de la semana le
genero al paciente una estenosis de la vía biliar y por eso el paciente hace una ictericia.
La colangitis esclerosante es una enfermedad autoinmune donde hay inflamación y fibrosis
de los conductos biliares intra y extra hepático, se ve muy asociada a la colitis ulcerosa.
Los tumores benignos del colédoco. Los quistes del colédoco. La disfunción del
esfínter de Oddi, si el paciente tiene un esfínter de Oddi muy hipertónico, puede provocar un
cuadro de síndrome coledociano.
Quiste hidatídico abierto en la vía biliar. Los áscaris, ciertas infecciones parasitarias,
fasciola hepática que es otro parasito y el Clonorchis sinensis es un parasito de China. La
úlcera duodenal penetrante en la vía biliar es muy rara.
La pancreatitis aguda y crónica, es bastante más común la PC que al crecer la cabeza del
páncreas con la PC comprime la vía biliar y da ictericia. La hemobilia por la presencia de
hematomas que obstruyen el colédoco.
La atresia de la vía biliar en los lactantes. Raras enfermedades duodenales como la
enfermedad de Crohn, divertículo o la gastroenteritis eosinofílica. La ictericia por una
colecistitis es muy rara, menos de 5%.
 Cuando se ve ictericia es porque la vesícula agrandada comprime a la vía biliar,
se lo llama síndrome me Mirizzi.
Malignas
CA cabeza de páncreas, CA de la ampolla de Váter (ampuloma), Ca de colédoco, a veces
el CA se ubica donde desembocan los dos conductos hepáticos, en la confluencia de los 2
hepáticos, eso se llama tumor de Carrefour o tumor de Klatskin. La palabra Carrefour en
francés quiere decir encrucijada del camino. El CAde vesícula. La compresiónde la vía biliar
por ganglios, que pueden ser ganglios neoplásicos o por linfomas.
Metodología de estudio
1. Laboratorio: hepatograma: aumento de la bilirrubina a predominio de la BD, va a
tener aumentada las enzimas de obstrucción biliar: FAL, 5’ nucleotidasa y la
Gamma GT. A veces si la oclusión del colédoco lleva un tiempo prolongado se dilata
la vía biliar intrahepática y hay un cierto sufrimiento de los hepatocitos, puede provocar
un discreto aumento de las Transaminasas.
2. Ecografía: nos permite ver el hígado, la vesícula (si la tiene), el colédoco, recordar
que el colédoco normal mide de 2 a 4 mm (tubo de la Bic), cuando está tapado
aumenta de tamaño, si mide más de 8 mm, con certeza se dice que esta obstruido,
si mide entre 5 a 8 mm hay sospecha de que esta obstruido. Cuando el colédoco
está muy dilatado, se ve en la ecografía paralela a la vena porta y las dos cosas dan
una imagen en escopeta de doble caño. Se pueden ver los cálculos cuando están
adentro del colédoco, se ve en la ecográfica en 60% de los casos. Si el paciente es
flaco, a veces se puede ver el páncreas y se puede ver si hay un cáncer de páncreas
o si hay signos de pancreatitis o si hay irregularidades en el conducto de Wirsung.

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Pero no siemprese ve porque el páncreas es un órgano retroperitoneal. No sirve para
ver ampulomas.
3. Ecografía endoscópica: se puede ver el ampuloma, permite ver mejor el páncreas
y permite ver mejor la parte distal del colédoco.
4. Tomografía Computada Abdominal: sirve para ver el páncreas, si tiene un cáncer,
si tiene una pancreatitis crónica o calcificaciones.
5. Colangio-Resonancia Magnética Nuclear: se le da una sustancia de contraste al
paciente que se elimina por vía biliar y se le hace a determinado tiempo una
resonancia, eso permite ver si tiene cánceres en la vía biliar, estenosis, cálculos o
parásitos.
6. Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPER): es un estudio
endoscópico especial, sellama endoscopiode visiónlateral, que llega a la segunda
porción del duodeno,como tiene visión lateral porque tiene un prima en la punta que
permite que se vea de costado, se ve la ampolla de Váter, puede ver si hay un
ampuloma. Si se ve la papila normal, a través del endoscopio le mete un catéter
adentro de la papila de váter que desembroca el colédoco y el Wirsung, y mete
contraste el en colédoco para ver si hay cálculos o parásitos, y después mete
adentro del Wirsung va a ver si hay un cáncer en el páncreas, si el Wirsung está
estenosado. Además la CPER permite, no solamente el diagnóstico, sino que puede
ser terapéutica.Si se encuentran cálculos o parásitos, se puede cortar la papila con
un bisturí, esto se llama papilotomía, y por este agujerito se mete una canastilla que
engancha a los cálculos y se sacan. Si hay áscaris o parásitos con una pinza se
pueden enganchar y se sacan. Como complicación, está la pancreatitis en 3% de los
casos, por eso no se hace de entrada.
7. Colangio Transparietohepática:se usa poco, se utiliza cuando hay tumores en el
Carrefour o tumor de Klatskin. Cuando hay un tumor alto en la vía biliar, toda la
vía biliar intrahepática está muy dilatada, se hace una ecografía del hígado y con una
inyección atraviesa el hígado y se mete contraste directamente en los conductos
biliares intrahepáticos, eses contraste sale a la vía biliar y se ve dónde está el tumor.
COLANGITIS INFECCIOSA
Colangitis Infecciosa
Es cuando la bilis se infecta (purulenta) y está retenida por un síndrome coledociano. Se
estanca y se infecta.
Tríada de Charcot:
 Ictericia
 Fiebre muy alta, intermitente, séptica o héctica (es la típica fiebre del absceso no drenado)
 Escalofríos

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Tratamiento:
Se le pone un plan antibiótico: Cefalosporina de 3era generación como la ceftazidime 1 g
cada 8 horas y metronidazol 500 mg cada 12 hs para cubrir anaerobios y Gram negativos.
Se comporta como un absceso no drenado entonces hay que drenarlo. ¿Cómo se drena?
1. Se lo puede drenar por vía endoscópica, haciendo una papilotomía con una CPER.
Se van a sacar los cálculos, liberar el síndrome coledociano y al liberar el coledociano
el paciente elimina el material purulento.
2. Se lo puede operar. Se hace una anastomosis entre el colédoco y un asa yeyunal.
3. Se puede hacer una CPER y se le coloca un stent en la vía biliar. Los stents se tapan
con mucha facilidad y vuelven a hacer episodios de colangitis.
4. Se puede colocar un tubo de drenaje en el colédoco y sacarle el drenaje a la piel (se
usa poco). Le saca la bilis pero no hace que la bilis llegue al colédoco.
Complicaciones de la colangitis:
 Abscesos hepáticos
 Insuficiencia Renal x necrosis tubular aguda
 Sepsis
Hepatomegalia
Es muy difícil diagnosticarla por la misma semiología.
Si hay hepatomegalia, el compromiso de las vísceras como el colon o intestino delgado, va a
sermuy importante y, tal vez, el paciente no vaya a referir el dolor de la hepatomegalia porque,
hay que recordar que, cuando el hígado crececrónicamente, a lo largo del tiempo, puede que
no genere dolor porque la distensión de la cápsula va a ser gradual, a lo largo del tiempo.
Los síntomas por los cuales va a llegar el paciente van a ser intestinales, por ejemplo íleo.
El hígado está relacionado con estructuras vasculares, ya sean venosas o arteriales.
La hepatomegalia puede comprometer tanto el retorno venoso como la misma irrigación de
los otros órganos. Siempre que se evalúe el hígado o el páncreas, se debe correlacionar con
lo que es tórax. Cualquier patología en el tórax puede ver reflejada una distensión abdominal
y viceversa.
Funciones del hígado: glucógeno, síntesis de bilis, metabolismo de los medicamentos,
detoxificación. Sus manifestaciones son sistémicas (las del hígado).
Maniobras para el hígado:
 Límite superior: con la percusión x la línea hemiclavicular en el 5to EID.
 Borde inferior: con la palpación que puede ser manual o bimanual. Desde la FID se
va ascendiendo. El hígado baja en la espiración. La hepatomegalia aparece cuando
la longitud supera los 11-12 cm. (Dos traveses de dedo)
 Examen físico: cuando estamos haciendo la percusión puede haber falsos positivos,
por ejemplo en abscesos subfrénicos o en derrame pleural derecho.
 Palpación para borde inferior: ptosis de la misma glándula o en pacientes longilíneos,
por tumor retroperitoneal.

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Causas de hepatomegalia difusa
 Las más comunes son las relacionadas con el metabolismo (esteatosis hepática).
 Hepatocarcinoma, TBC hepática (HIV +). Hepatitis aguda y crónica. ICC.
Causas de hepatomegalia nodular
 MTS hepática, abscesos. TBC (en paciente inmunosuprimido). Cirrosis
Consistencia del hígado:
 Blando: esteatosis hepática, hepatitis.
 Pétrea: malignidad.
 Nodular: cirrosis.
La insuficiencia aórtica y tricuspídea producen pulsaciones.
Hepatomegalias dolorosas: hepatitis, ICC.
 Laboratorio: Pedir perfil hemático, hepatograma, serología.
 Placa de abdomen: confirma lo que rescaté en la semiología. Placa de abdomen y
pelvis: borde inferior del hígado. Placa de tórax: se ve el hígado.
 Ecografía hepática: útil en metástasis y para descartar patología abdominal o
diferenciarla de patología biliar.
 Biopsia hepática: invasiva. Diagnostica cirrosis. La más común es la transyugular,
también se puede hacer por vía laparoscópica o percutánea.
 Las imágenes no son diagnósticas, son complementarias.
Hepatograma
Se pide bilirrubina total, bilirrubina fraccionada, transaminasas (AST/ALT): valores
normales hasta 30-40.
Transaminasas
 Hepatitis virales: valores de 500 UI.
 Hepatitis medicamentosa: Transaminasas elevadas valores a menos de 200 UI.
 Paciente alcohólico: transaminasas menores de 300-500.
 Hepatitis crónicas (B/C): elevan transaminasas a 2-3 veces de su valor normal (70-
90 UI).
 La cirrosis no va a elevar tanto las transaminasas.
 Hígado de shock: 10.000 UI.
Las transaminasas aumentan en:
 Necrosis musculares (IAM-Polimiositis-Síndrome de aplastamiento)
 Fármacos (paracetamol, amoxi clavulánico, Aines, amiodarona)

100
Fosfatasa alcalina
La fabrican el hígado, el hueso y la placenta. Es menos específica.
 Está aumentada en hepatopatía invasiva: x tumores, linfomas, cirrosis biliar primaria,
obstrucción biliar, embarazo, arteritis de la temporal, enfermedad celíaca, fractura,
MTS ósea, Paget, hiperparatiroidismo, fracturas.
Para ver si la fosfatasa alcalina está aumentada por causa hepática u ósea, pedir la 5
nucleotidasa y la gamaGT porque en enfermedades hepática están aumentadas. La
gamaGT está aumentada en paciente alcohólico, ahí va a ser más específica la 5
nucleotidasa. Hay que pedir los parámetros por separado.
Albúmina
 Valor normal: 4g/dl. Está disminuida en insuficiencia hepática, desnutrición con
síndrome de malabsorción, esprue tropical y enfermedad de Whipple.
Pseudocolinestarasa
 Valor normal: 5500 UI. Disminuye en infección aguda, MTS, algunos estadios de
ictericia, cirrosis (en esta indica peor pronóstico). Con 700-750 UI se produce la
muerte.
Dr. Rey - Casos clínicos:
1er caso
Paciente de 45 años con dispepsia, endoscopia alta. Le encuentran un cáncer de estómago,
lo operan, le sacan el estómago, lo siguen una vez por mes y le dicen que no es necesario
hacer quimioterapia. Pasa un año y el paciente se levanta un día y queda parapléjico.
Lo internan. Se pide RM de columna y se ven múltiples MTS óseas. Es un paciente terminal,
lo mandan a la casa y el paciente muere en 4 meses. Cuando el Dr. lo va a ver descubre que
es un obsesivo grave. Tenía una carpeta donde tenía todos los análisis. Se da cuenta de que
cuando lo operaron tenía la fosfatasa alcalina elevada y nadie le prestó atención a eso.
Después de operado el cáncer el paciente seguía con fosfatasa alcalina elevada y lo
extraordinario era que el gastroenterólogo lo estaba viendo.
¿Cuál es la presunción? Cuando el señor se operó del cáncer ya tenía MTS óseas, pero
a lo mejor tenía una sola y a lo mejor se la podían sacar. No le dieron bolilla a esa fosfatasa
alcalina elevadadurante 12 meses. Era ósea por eso quedóparapléjico, hizo MTSósea.
El cáncer de próstata da MTS ósea.
2do caso
Paciente de 70 años con fosfatasa alcalina elevada, pido 5 NT y gamaGT y me dan
normales es ósea. Pedir centellograma óseo con tecnecio 99 y da MTS ósea.
3er caso
Paciente le dice hace 5 años me operé de cáncer de mama; en la rutina le pedís fosfatasa
alcalina y éstale da elevada,entoncesle pedís 5NT y GamaGT y dan normales: es ósea,
por lo tanto le pedís centellograma para descartar MTS ósea.

101
4to caso
Paciente de 61 años, varón con psicosis esquizofrénica (alucinaciones, delirio) estaba
internado y hace una hemiplejía, sale de ésta y va a su casa porque sus hijos lo ven mal. El
Dr. va como psiquiatra, en el examen físico se encuentra: hipertenso, 3er ruido (falla de
bomba izquierda), ecocardiograma con fracción de eyección = 30%.
Conclusión: Insuficiencia cardíaca.
Se le da enalapril y diurético. Se le ajusta el antipsicótico. Se le pide rutina. Y se le dice
que 15 días lo veo. Cuando se lo ve, el paciente estaba bien de su presión, de su IC y de su
Psicosis. Está más tranquilo, menos agresivo. Pero, la fosfatasa alcalina está aumentada
(700); la 5NT y GamaGT es normal. El Dr. le pregunta si tiene dolor en los huesos, el
paciente le dice que tiene dolor lumbar. El Dr. lo manda al urólogo, este le dice que en la
próstata no tiene nada.
Hacen RM: revela tumor en la 2da lumbar. El Dr. lo manda al traumatólogo se le hace
biopsia y sele descubre Mieloma Múltiple a Ig A. Se lo manda al hematólogo que lo empieza
a tratar y el paciente anda bárbaro. Si no le diagnosticaba el mieloma el señor quedaba
parapléjico.
(Fosfatasa alcalina y transaminasas son preguntas de examen).
CIRROSIS
Cirrosis
La cirrosis es una enfermedad frecuente e importante y está dentro de las 10 enfermedades
que matan más gente en el mundo. Cuando el hígado se torna cirrótico, va irreversiblemente
a la muerte. Lo único que sepuede modificar es la velocidad de progresión. Con determinadas
intervenciones se puede enlentecer el proceso. Por ejemplo: si el paciente deja de tomar
alcohol, o si se le trata enérgicamente las infecciones por virus de la hepatitis. Clínicamente,
sólo tenemos una presunción de cirrosis, pero para decir que un paciente tiene cirrosis y para
confirmarla, se necesita una biopsia hepática. Hay distintas técnicas: Se puede hacer una
biopsia percutánea bajo control ecográfico con aguja de punción, otra técnica es hacerle
al paciente una laparoscopía, con abdomen insuflado, se toman entre 3 y 4 biopsias.
Hay una tercera técnica que es la biopsia transyugular: es la que más se usa, sobre todo si
se piensa que el paciente tiene una cirrosis. Se introduce catéter vía subclavia o por vía
yugular, se baja por la yugular a la cava superior, de ahí a la AD, y después el catéter se
mete en la cava inferior hasta la desembocadura de la suprahepática, y se puede medir
presión de suprahepática, se mide presión libre y de enclavamiento (importantes para el
diagnóstico de la hipertensión portal, y después, mediante ese catéter se envía la pinza para
tomar la biopsia hepática. Lo que se biopsia es el espacio que está alrededor de la vena
centrolobulillar (donde convergen los sinusoides hepáticos), vale decir, los hepatocitos que
están más cercanos a la vena centrolobulillar.
Repaso de la circulación del hígado: la arteria hepática y la vena porta llegan al hígado y
adentro están los sinusoides que son fenestrados. También están los hepatocitos, y entre
ellos está el espacio de Disse. Por la vena porta llega el aflujo alimentario, que viene del tubo
digestivo; y por arteria hepática llega el oxígeno, fundamentalmente. Esto se vuelca en los
sinusoides y, a través las fenestraciones, el alimento y el oxígeno se ponen en contacto con
los hepatocitos. Los sinusoides terminan en la vena centrolobulillar, todas estas venas
confluyen y forman la vena suprahepática, que termina en la VCI y –a su vez- ésta termina
en la AD.

102
Diagnóstico:
Se prefiere Bx transyugular porque es la que tiene menos complicaciones hemorrágicas
porque se hace directamente desde un vaso sanguíneo. Esto es importante porque los
pacientes con cirrosis tienen trastornos de coagulación. Por supuesto que, antes de hacer la
biopsia, hay que hacer un estudio de la coagulación. Si tiene quick o KPTT prolongado, hay
que preparar al paciente con plasma fresco 2 o 3 días, para que llegue bien a la biopsia y
no haga un hematoma intrahepático (que es la complicación más temida). Hay que tener
informe anatomopatológico que confirme la cirrosis, sino sólo tengo una presunción de
cirrosis.
El anatomopatólogo va a ver tres cosas en la biopsia: 1) necrosis de hepatocitos; 2)
nódulos de regeneración (son sectores de hígados donde hay hepatocitos que efectúan
intensas mitosis porque se está regenerando el tejido hepático dañado); y el tercer elemento
clave es: 3) presencia de fibrosis, en grado importante y se dice que es en puente. Aísla
sectores de hepatocitos dejando como islotes de hepatocitos. Estos 3 elementos confirman
la cirrosis.
Según el grado de fibrosis es el pronóstico: a mayor fibrosis, peor es el pronóstico de
sobrevida del paciente.
En el consultorio, se puede presentar de dos maneras:
 Asintomático, si no ha llegado a dañar las funciones de los hepatocitos. El
hepatograma presenta GOT y GPT aumentadas 3-4 vecespor encimade los normal.
Las transaminasas indican necrosis, pero no hay marcadores de fibrosis ni de
nódulos de regeneración.
¿Es cirrosis o es otra cosa?
Puede ser una hepatitis en periodo recuperación o de inicio, o una hepatitis medicamentosa,
hepatitis autoinmune, hepatitis crónica, o un hígado graso (en obsesos o diabéticos). Se
quitan los medicamentos que puedan estar causando una hepatitis medicamentosa.También
hay que solicitar serologías para Hepatitis, Mononucleosis, CMV, etc., para descartar estas
patologías y se esperan 6 meses.A los 6 meses, sesolicita un nuevo hepatograma, si siguen
altas las transaminasas, se puede pedir una Biopsia.
 Otra posibilidad, es que el paciente se presente francamente sintomático: con signos
como la insuficiencia hepática: ictericia, disminución de la albúmina, edemas,
encefalopatía hepática, disminución del colesterol y de la volemia, trastorno de
coagulación (tiempo de Quick), hematomas, spiders, falta de detoxificación de
estrógenos, ginecomastia, atrofia testicular. También puede presentar signos de
hipertensión portal, fundamentalmente con várices esofágicas, pedir endoscopía
para ver si hay várices esofágicas. Si las hay, entonces hay HTPortal y se puede
afirmar que es una cirrosis.También hay otros marcadores de HTPortal como:ascitis,
hemorroides, circulación colateral, edemas, esplenomegalia. El tercer punto que
tienen es la ascitis.
La cirrosis es una enfermedad muy compleja porque están implicadas tres cosas: la
insuficiencia hepática, la hipertensión portal y la ascitis. Pero, también puede haber
insuficiencia hepática sin cirrosis, hipertensión portal sin cirrosis, ascitis sin cirrosis. Pero si
tenemos cirrosis, van a estar presentes estos 3 elementos.
Otras manifestaciones importantes de la cirrosis:
 Síndrome Hepatorrenal: es un paciente dentro del contexto de una cirrosis con
ascitis, presenta falla renal con aumento de urea y de creatinina, disminución de

103
clearance de creatinina que no puede ser explicado por otra causa que no sea por
la cirrosis. Tiene mal pronóstico. Se divide en Tipo I y tipo II. El tipo I muere en dos
semanas y el tipo II en pocos meses. La aparición de un síndrome hepatorrenal o
hepatopulmonar son signos de muy mal pronóstico en pacientes que tienen cirrosis.
Este síndrome hepatorrenal se produciría por una marcada vaso-constricción de las
arterias intrarrenales. Hay un hipoflujo renal por una vaso-constricción generalizada
de las arterias renales debido a un aumento de las sustancias vasoconstrictoras
fabricadas dentro del riñón (fundamentalmente, tromboxano A2 y Leucotrienos).
 Síndrome Hepatopulmonar: son pacientes que tienen cirrosis y tienen hipoxemia, lo
habitual es que tengan hipoxemia con una PO2 entre 70- 68. Algunos pacientes
presentan una hipoxemia severa, con una PO2 que es menor de 60. Este síndrome
está causado por el gran aumento de óxido nítrico (vasodilatador) que tienen los
pacientes con cirrosis. El aumento del ON produce una apertura masiva de las
anastomosis AV que unen la arteria pulmonar con las venas pulmonares. La sangre
pasa sin oxigenarse en los alvéolos, por esta razón cae la PO2 (es un ejemplo de
shunt patológico).
 Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) del cirrótico: es el pasaje de gérmenes
por translocación bacteriana, exclusivamente de gérmenes Gram negativos en un
paciente que tiene ascitis, infectando el líquido ascítico. Para el diagnóstico se debe
punzar el líquido ascítico, que debe tener más de 250 neutrófilos x ml. El germen más
frecuente es la E. coli, seguido de Klebsiella. Uno de cada cuatro cirróticos que se
internan, tiene peritonitis bacteriana espontánea. Es un cuadro muy frecuente de
descompensación en un paciente con cirrosis avanzada.
El paciente con cirrosis también presentan anemia. La anemia del cirrótico puede ser
ferropénica en pacientes con micro-sangrados, o megaloblástica, si es alcohólico con
deficiencia de ácido fólico. Hay una anemia en cirrosis avanzada, donde el hígado fabrica
proteínas anormales que se pegan a los GR que pasan a tener una forma de espuela de
caballo, que se llaman acantocitos. Estos acantocitos son captados por bazo y son
hemolizados, comportándose como una anemia hemolítica: Síndrome de ZIEVE.
Si hay un paciente que presenta insuficiencia hepática, hipertensión portal y ascitis, hay
que confirmar la cirrosis mediante una biopsia. Pero también hay marcadores de laboratorio
que indican insuficiencia hepática que hay que tener en cuenta porque el paciente va a tener:
hipoalbuminemia, prolongación del tiempo de quick y KPTT, descenso de colesterol y de la
urea. Y tiene también hiperglobulinemia. Este aumento de las proteínas se debe al pasaje
permanente de gérmenes a la circulación y el fracaso de las células de Kuppfer.
Es importante medir la pseudocolinesterasa (CHE), que es una enzima fabricada por el
hígado. Normalmente, hay 5000 UI, y la cifra disminuye -en forma progresiva- de acuerdo con
el daño hepático; cuando llega alrededor de 500, el paciente se muere. Cuando llega un
paciente al consultorio que tiene una CHE de 3000, ya sabemos que el paciente va a vivir
algunos años más, pero si tiene alrededor de 700-500, se va a morir pronto. Esto es muy
importante porque hay que ponerlo en lista de trasplante hepático porque ya no le queda
tiempo de espera.
En el examen físico vamos a encontrar estigmas de Insuficiencia Hepática: encefalopatía,
ictericia, spiders, atrofia testicular, ginecomastia, hematomas espontáneos. El hígado,
al comienzo de la cirrosis, presenta hepatomegalia, y es dura por la fibrosis y, a veces, con
nódulos. Se dice que la cirrosis alcohólica presenta nódulos pequeños, mientras que la
cirrosis de las hepatitis crónicas son Macronodulares.
También podemos encontrar estigmas de Hipertensión Portal: circulación colateral,
ascitis, esplenomegalia, edemas por la falta de albúmina.

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REPASO
La cirrosis se puede presentar de 2 maneras: asintomática o con síntomas. En el paciente
asintomático se pide una rutina de laboratorio y se ve un aumento de las transaminasas (que
no es descomunal). Tiene transaminasas de 90 (3x) y hay que preguntarse por qué están
altas las transaminasas. Si fuera una hepatitis viral (aguda), las transaminasas serían mucho
más altas pero puede ser una hepatitis en el inicio o en el periodo final. O bien, puede ser una
hepatitis medicamentosa y entonces, se deben suspender los remedios. Puede ser una
hepatitis crónica que aún no fue a la cirrosis. Otra causa puede ser un hígado graso. Además
de la anamnesis, se deben pedir los marcadores de todas las hepatitis, y pedir también para
CMV y mononucleosis. Hay que citarlo nuevamente 2 veces hasta que pasan 6 meses. Se
hace un hepatograma de control, si continúa el aumento de las transaminasas, se pide una
Bx.
La otra posibilidad es que el paciente venga con clínica de cirrosis y se ven signos de
insuficiencia hepática como se citaron más arriba (lo mismo para la HTPo, Ascitis, etc.) Ahí
se puede pedir una endoscopía para ver si hay várices esofágicas o en el techo del estómago.
Y otra cosa que puede presentar el paciente es síndrome hepatorrenal, síndrome
hepatopulmonar o PBE del cirrótico. La cirrosis es un cuadro clínico complejo. Pero el
diagnóstico es, fundamentalmente, histológico (por Bx).
CAUSAS
Antes de llegar a la Biopsia se tiene una presunción de las causas:
- Alcoholismo (anamnesis); marcador GamaGT alta (sola); macrocitosis en GR (son 2
marcadores de alcoholismo)
- Hepatitis virales crónicas, por virus B y C. Se pide la serología viral. En el caso de
una hepatitis B, se piden DOS antígenos: Ag de superficie B y Ag E de replicación
viral; y TRES Ac: anti E, anti Core y anti Ag de superficie. (El Ag del core no circula
porque está dentro del hepatocito). En el caso de la hepatitis C, se pide: Ac anti C. si
estas pruebas vienen positivas y el paciente hace 6 meses que tiene las
transaminasas altas se pide la carga viral para virus B y C (demás en el C se pide el
genotipo) y la biopsia hepática para ver si tiene hepatitis crónica o si ya pasó al rango
cirrótico.
- Enfermedad de Wilson, enfermedad por depósito de cobre, (córnea, hígado, riñón y
cerebro, sobre todo en ganglios de la base), se da en pacientes jóvenes (aprox. 20-
25 años). Clínica: va a tener aumento de transaminasas, anillos de Kayser-Fletcher
en los ojos; va a tener afectación de los ganglios de la base con movimientos
anormales (temblor, corea) y puede llevar a la demencia. Tiene dos marcadores:
céruloplasmina (proteína que transporta el cobre en la sangre, el paciente tiene
déficit de esta proteína) y cupremia, ambos valores van a estar disminuidos.
Igualmente, se hace Bx hepática.
- Hemocromatosis: es el depósito de hierro excesivo a nivel tisular. Puede ser
genética (la más común), adquirida o en pacientes con enfermedades que requieren
múltiples transfusiones. Marcadores clínicos: los pacientes suelen tener artritis,
impotencia, piel bronceada, diabetes e insuficiencia cardíaca. Puede dañar páncreas,
tiroides, glándula suprarrenal, zona de la hipófisis, corazón. Los marcadores más
importantes son: ferremia que va a estar aumentada, saturación de transferrina,
aumentada y ferritina, también va a estar aumentada.
- Hepatitis medicamentosa: drogas como el metotrexate (ejemplo típico) para tratar
AR, psoriasis; se diagnostica mediante una anamnesis farmacológica y debe ser un

105
medicamento que se toma desde hace bastante tiempo. Hay que hacer controles,
porque el metotrexate primero da hepatitis crónica y después va a la cirrosis.
- Déficit de alfa-1 antitripsina: es enfermedad muy rara que se ve en gente joven.
Tienen enfisema pulmonar y cirrosis. El diagnóstico se hace con proteinograma
electroforético. La fracción alfa 1 de proteínas va a estar muy disminuida.
- Sífilis: se da en la sífilis terciaria, los pacientes presentan lesiones que se llaman
gomas sifilíticos y están adentro del hígado; producen fibrosis: Hepar Lobatum.
Tenemos que pedir una VDRL (es un estudio económico) y si tiene sífilis se trata con
penicilina benzatínica.
Hepatitis virales (las que son por CMVy otros virus NO van a la cronicidad, sólo dan hepatitis
agudas) por ende, NO van a la cirrosis.
- Hepatitis autoinmune: son mucho más comunes en mujeres que en varones, como
todas las autoinmunes. Suelen estar asociadas a otras enfermedades autoinmunes
como LES, AR, Esclerodermia, Sjögren. Los pacientes se quejan de episodios
recidivantes de dolor hepático (en hipocondrio derecho) con aumento de las
transaminasas x3, x4 y x5 y otros momentos en que la enfermedad está quiescente.
Aparece por brotes. El problema es que si no se Dx, el paciente va a la cronicidad y
después de varios años va a la cirrosis. Se piden una serie de Ac: Fam, ANA, anti
ADN (para descartar Lupus), factor reumatoideo (para descartar AR), anti músculo
liso, anti LKM, Etc. Hay que hacer un buen interrogatorio. (Antiguamente, la AR se
trataba con sales de oro).
- Colangitis esclerosante: es una enfermedad autoinmune que causa inflamación y
esclerosis (fibrosis) de los conductos biliares, afecta la vía biliar intrahepática y la vía
biliar extrahepática (colédoco). La esclerosis favorece la aparición de
colangiocarcinoma intra y extra hepático. En la mayoría de los casos, la colangitis
esclerosante es secundaria a colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, para el
diagnóstico se pide una colangioresonancia, donde se va a ver la vía biliar
estenosada. Los pacientes tienen ictericia.
- Esteatosis hepática: estos pacientes obesos o con DBT que tienen hígado graso,
también por hipercolesterolemia y alcoholismo. Debe solicitarse ecografía y TAC. Se
van a ver distintas coloraciones, por la distinta consistencia. Si tiene hígado graso
asociado al aumento de transaminasas, se conoce como esteatohepatitis hígado
graso con hepatitis) y estos pacientes van a la cirrosis. Si tiene sólo hígado graso,
va a tener una hepatomegalia blanda. (Cirrosis criptogenética: son los obesos con
hígado graso que van a la cirrosis). Se hace biopsia y se pone al paciente en un plan
de control y disminución de peso, y control de la hiperlipidemia y tratamiento para el
colesterol y tratamiento farmacológico para la DBT.
- Cirrosis biliar primaria y cirrosis biliar secundaria. La primaria es autoinmune,
es más frecuente en mujeres jóvenes, asociada a otras enfermedades autoinmunes,
como el Sjögren y enfermedades de la tiroides; suele comenzar con prurito. Afecta
exclusivamente a los hepatocitos y los conductillos intrahepáticos. Produce
colestasis, esteatorrea, problemas de vitaminas A, D, E, K. es una de las causas
más comunes de trasplante hepático. El marcador es el anticuerpo anti-
mitocondrial que es positivo en el 95% de los casos. La cirrosis biliar secundaria
se produce cuando el colédoco está obstruido por más de 6 semanas.
- Cirrosis cardiaca: se da en ICC, miocardiopatía dilatada, se produce por la
excesiva congestión hepática y la falla de bomba global o derecha. Clínica: va a tener
aumento de las transaminasas, hepatomegalia, dolor por distensión de la cápsula de
Glisson, histológicamente es un hígado en nuez moscada. Tratamiento: se hace el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

106
- Fibrosis quística: se mueren antes de los 30 años, si no reciben trasplante pulmonar.
Son pacientes jóvenes que tienen todas las secreciones muyespesas y por eso tienen
insuficiencia pancreática, insuficiencia respiratoria, tiene bilis espesa que tapa los
conductos biliares, y el paciente hace una cirrosis biliar por la FQ.
- Glucogenosis: pueden ir a la cirrosis, son enfermedades que ven los pediatras, por
alteraciones del glucógeno.
- Amiloidosis: puede ir a la cirrosis, Hay que solicitar biopsia de grasa subcutánea
abdominal, Bx de recto o hepática. Se ven depósitos de rojo congo positivos.
- Atresia de vía biliar: se ve en niños y es una cirrosis biliar secundaria porque la bilis
no puede salir del hígado por la atresia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS
Fibrosis y necrosis: Hay cordones de hepatocitos que se disponen en forma paralela a los
sinusoides, por donde pasa la sangre. Estos sinusoides son fenestrados y el líquido baña
el espacio entre el sinusoide y el hepatocito. Este espacio se llama espacio de Disse. Cada
tanto hay macrófagos, que son las células de Kuppfer. En los sinusoides hay otras células,
que aparecen cada tanto y son las células de ITO; ahora se sabe que sirven para almacenar
vitamina A, pero en el paciente con cirrosis, estas células se transforman en células
estrelladas que son fibroblastos (fibroblasto loco) y dejan de almacenar vitamina A; se
ponen a fabricar colágeno descontroladamente. Estas fibras de colágeno se depositan
obliterando el espacio de Disse. Esto ocluye las aberturas de los sinusoides hepáticos, y

107
entonces el hepatocito queda muy lejos de la fuente de oxígeno y de la fuente de
alimentación. El hepatocito sufre necrosis y fibrosis, esto provoca mitosis de algunos
hepatocitos para reemplazar a los que se murieron, apareciendo los nódulos de
regeneración. La clave para curar la fibrosis es frenar a las células de ITO.
Drogas que se están utilizando: Priopil-tio-uracilo que se utiliza en el tratamiento del
hipertiroidismo, que demostró enlentecer la evolución de la cirrosis. Se da en ciclos de tres
meses y descansa uno. También se ha utilizado la colchicina, que es una droga que actúa
en los microtúbulos y –aparentemente- también frena la fibrosis. Y la tercera droga es
argentina, proviene de un cardo de Córdoba (“cardo mariano”) se saca un remedio que se
llama silimarina, el nombre comercial es Laragon4
(Roemmers, comprimidos de 150 mg, 2-
3 x día) y tendría una gran potencia antioxidante, frenando la fibrosis característica de la
cirrosis y un efecto protector del daño por alcohol. Se exporta a sitios como Polonia y Rusia
para disminuir el daño hepático por el alcohol.
¿De qué muere el cirrótico?
En una etapa terminal de cirrosis,el paciente muere por una necrosis hepática masiva: vale
decir que puede hacer una hemorragia digestiva, encefalopatía hepática por edema cerebral
con hipertensión endocraneana, hipoglucemia, IRA o IRC, séptico, CID – principales causas
de muerte.
Otro grupo se muere porque la cirrosis predispone al hepatocarcinoma, pero la incidencia
es mayor en la hemocromatosis, y en las hepatitis B y C crónicas. Si se tiene un paciente
con dx confirmado de cirrosis, se debe hacer, cada seis meses, una ecografía hepática
(nódulo patológico representa un hepatocarcinoma que está comenzando) y –además- se
pide un dosaje de alfa feto proteína (el hepatocarcinoma tienen células desdiferenciadas
que fabrican alfa feto proteína, cifras elevadas indican que hay un hepatocarcinoma).
Hay distintos tratamientos: el que más se utiliza es el trasplante hepático porque arregla de
una sola vez las 2 enfermedades. A veces, como no hay donantes, es complicado poder
resolver el caso – entonces se recurre a la quimioterapia, se le inyecta formol o alcohol
para destruir las células tumorales; o se cánula la arteria hepática y se da inyección de
formol a los hepatocitos. El trasplante hepático, a los cinco años, la sobrevida es del 60% de
todos los trasplantados; el peor pronóstico lo tienen los pacientes con hemocromatosis (tiene
una sobrevida menor).
HEMOCROMATOSIS
La hemocromatosis es una enfermedad del hierro. Los pacientes con hemocromatosis se
dividen en 2 grupos:
A. Los que tienen la enfermedad que puede ser genética por un gen (fallado) que regula
una proteína que es la que regula cuánto hierro se absorbe por día. Normalmente, la
proteína frena la absorción si la ferremia es normal, en estos pacientes, aunque se
saturan la transferrina y la ferritina y después se deposita en los tejidos. Diagnóstico:
ferremia alta, % de saturación de la transferrina alto y ferritina alta (cuando es mayor
de 1000, se empieza a depositar en los tejidos).
Aparece a una menor edad en varones que en mujeres, dado que las mujeres pierden hierro
por la menstruación. En las mujeres aparecen a una edad posterior. Hay depósitos anormales
de hierro en la hipófisis que producen trastornos de FSH y LH, produciendo hipogonadismo,
impotencia, disminución de la libido, afecta las articulaciones sobre todo de las manos
4 http://www.roemmers.com.ar/sites/default/files/Laragon7879.pdf

108
(segunda y tercera metacarpo falángica). Puede afectar rodillas, simulando una
condrocalcinosis; en el corazón se deposita dando IC, arritmias y muerte súbita; en el
páncreas produce destrucción de los islotes de Langerhans con diabetes; en la piel afecta a
la hormona melanocito estimulante por lo que van a tener hiperpigmentación cutánea (se
llamaban “diabéticos bronceados”); puede afectar tiroides y dar hipotiroidismo; puede afectar
la suprarrenal y dar Addison; o la paratiroides y dar hipoparatiroidismo, y por último puede
dar cirrosis.
Diagnóstico: Se realiza la biopsia hepática y en esta se mide las concentraciones de hierro,
cuántos microgramos de hierro hay por gramo de tejido, y se mide también el índice de
hierro, que es dividir esa concentración por la edad del paciente.
Tratamiento: flebotomías (sacarle sangre al paciente, medio litro de sangre, todas las
semanas) en general hasta que los depósitos de ferritina bajen a 200/300. Se le pueden dar
por vía oral quelantes del hierro, como deferoxirox, que capta la molécula de hierro y la
elimina por orina. Por supuesto que, si ya desarrolló cirrosis o miocardiopatía dilatada, va
directo al trasplante hepático o cardio-pulmonar.
Después, tenemos la hemocromatosis secundaria, que son pacientes que están en
tratamiento por enfermedades hematológicas, sobre todo talasemia y síndrome
mielodisplásico, que requieren transfusiones de sangre todo el tiempo. Estas transfusiones
lo sobrecargan de hierro. Lo que se hace es tratarlos con quelantes del hierro por vía oral
para protegerlos de no hacer una hemocromatosis.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
La cirrosis biliar primaria se suele dar en mujeres, a partir de los 30 años. Muchas veces
con alguna otra enfermedad autoinmune (LES, FR, esclerodermia) - tiene alta asociación
con Sjögren. La enfermedad comienza con un prurito inexplicable, en el hepatograma
presentan FAL, 5 nucleotidasa y gamma GT aumentadas; comienzan, entonces, con
síntomas de colestasis. Al año, comienzan a tener ictericia. Se afectan los conductos
biliares intrahepáticos (solamente). Tienen esteatorrea, diarrea crónica, malestar general,
déficit de vitaminas A, D, E, K. También tienen positivo el anticuerpo anti mitocondrial
(Dx).
Tratamiento: Se le dan inmunosupresores como el metotrexate y el ácido ursodeoxicólico.
Algunos evolucionan mal y requieren trasplante hepático.
HIPERTENSIÓN PORTAL
HTPortal
La HTPortal ocurre, principalmente, en la cirrosis. El 90% de los casos de HTPortal son por
cirrosis y el 10% - o menos - por otras causas. En el caso de los pacientes con cirrosis, hay
una intensa fibrosis que ocurre porque las células de Ito, que normalmente almacenan
vitamina A, se transforman en fibroblastos “locos” que depositan una enorme cantidad de
colágeno en el espacio de Disse. Esto comprime los sinusoides hepáticos. Además, los
cirróticos tienen una liberación aumentada de endotelinas, en las células endoteliales
hepáticas, y la endotelina es vasoconstrictora.
Los cirróticos avanzados tienen un aumento de los niveles de Angiotensina II y de ADH, que
producen vasoconstricción en el hígado. Al sumarse todos estos efectos de vasoconstricción
y compresión sobre el sinusoide, la sangre va a encontrar mucha dificultad para atravesar el
hígado.

109
El hígado tiene 2 afluentes sanguíneos:
1. La Vena Porta: por donde llega el 70% del flujo sanguíneo con los nutrientes del
aparato digestivo; y
2. La Arteria Hepática: por donde llega el 30% del flujo con el aporte de oxígeno.
La vena porta se forma por la unión de la mesentérica superior y la esplénica y la arteria
hepática es una rama del tronco celíaco de la Aorta. Toda la sangre que llega por la vena
porta y la arteria hepática se mezcla cuando entra en el hígado y pasa por los sinusoides
hepáticos. Después de atravesar los sinusoides, estos se unen a la vena centrolubillar y de
ahí nacen las venas suprahepáticas, que desembocanen la VCI. Éstaes la circulaciónnormal
del hígado. Si tengo una vasoconstricción intensa de los capilares sinusoides, la sangre no
va a poder pasar adecuadamente porque se hace un remanso y la presión en la vena porta
va a aumentar, consecuentemente. Para que la sangre circule es necesario que haya un
gradiente de presión. Normalmente, el gradiente de presión entre la vena porta y la VCI es
de 5 mmHg.
Vena Porta 70% - Nutrientes + Arteria Hepática 30% - Oxígeno
HÍGADO
Sinusoides V. Centrolobulillar V. Suprahepáticas VCI
Cuando un paciente tiene HTPortal, el gradiente de presión sube por encima de 5 mmHg. Sin
embargo, aunque ya esté aumentado, todavía no es tan peligroso. Se torna peligroso al llegar
a 10 mmHg porque ahí aparecen las várices esofágicas y las várices del techo gástrico. A
partir de 12 mmHg es más peligroso aún porque las várices se rompen y pueden sangrar.
Hay una clasificación general de HTPortal que la divide en Pre-Hepática, Hepática y
Post-Hepática.
a. Pre-hepáticas: cuando la sangre no puede llegar al hígado; son raras.
b. Hepáticas: son las más comunes. La cirrosis juega un rol fundamental y en algunos
países como Brasil, también la esquisostomiasis.
c. Post-hepáticas: también son raras, como el síndrome de Budd Chiari y otras causas.
Cuando la sangre llega por la vena porta y no puede pasar por el hígado porque está cirrótico,
intenta buscar caminos alternativos o colaterales, abriendo vasos que habitualmente tienen
muy poco flujo y trata de pasar por ahí.
 Uno de estos caminos alternativos es por la vena esplénica, que como está muy
ingurgitada, se pone en contacto con las venas gástricas cortas (que están en el
techo gástrico) y desembocan en las venas esofágicas. Las venas esofágicas
retornan al corazón por la VCI a través de la vena ácigos. El problema es que, al
hacer este camino (esplénica – gástricas cortas – esofágicas – ácigos – VCI –
corazón) las venas del tercio inferior del esófago se dilatan y forman las várices
esofágicas; a veces, también ocurre lo mismo con las venas del techo del estómago
y si se rompen, pueden sangrar (HDA).
 Otra vía de retorno es usar las venassubcutáneas abdominales y el sistemavenoso
que está alrededor del ombligo. Estas venas superficiales tienen un flujo de abajo
hacia arriba y retornan a la VCI sin pasar por el hígado. En estos casos, los pacientes
presentan venas ingurgitadas que se ven como venas gruesas a los lados del
abdomen (como tiradores venosos). Si se comprime con dos dedos y luego se libera
el dedo inferior, se ve el flujo de abajo hacia arriba. A esto se le llama “circulación
colateral”. También pueden aparecer venas dilatadas y tortuosas, rodeando el

110
ombligo, que tienen la forma de una “cabeza de medusa”. A veces tienen tanto flujo
que se puede oír un soplo venoso o palpar un frémito, y a esto se lo conoce como
“síndrome de Ruveilhier-Baumgarten”.
 Otra vía de retorno es a través de las venas de Retzius que comunican la vena Porta
con las venas retroperitoneales y éstas vuelven por la VCI, directamente.
 Otra opción son las venas de Sappey (o sistema portal accesorio) que son ramas
portales que se comunican con venas que están en la parte posterior y superior del
hígado y atraviesan el diafragma y el pericardio y drenan en la VCI.
 También tenemos las venas hemorroidales (superior, media e inferior). La vena
hemorroidal superior es rama de la vena porta y las hemorroidales media e
inferior son ramas de la vena cava inferior. Se produce una anastomosis entre la
hemorroidal superior y las hemorroidales media e inferior, lo que causa una dilatación
venosa que causa hemorroides. Hay que tener cuidado porque estas hemorroides se
pueden romper y dar un sangrado muy intenso porque la presión está aumentada por
la HTPortal. La sangre está a mucha presión porque está usando un sistema colateral
para bajar la presión en el lecho portal.
CLÍNICA de HTPortal (Chaves)
 C: Circulación colateral (tiradores venosos, cabeza de medusa)
 H: Hemorroides (anastomosis hemorroidales superior, media e inferior y sangrado
profuso)
 A: Ascitis
 Ve: Várices esofágicas (también várices del techo gástrico)
 Es: Esplenomegalia congestiva porque la vena esplénica está muy dilatada por el
aumento de presión y esto es muy importante porque puede producir hiperesplenismo.
En el hiperesplenismo, el bazo exagera sus funciones destruyendo GR, GB y plaquetas, por
lo que el paciente va a presentar anemia, leucopenia y plaquetopenia. El paciente cirrótico
con leucopenia corre más riesgo de morir si se agarra una infección. La plaquetopenia
también es grave por los sangrados y porque además, el paciente cirrótico tiene alterado el
tiempo de Quick y KPTT a causa de su insuficiencia hepática; y no va a tener buena
coagulación. Por eso, cuando se le pide un hemograma a un paciente cirrótico, hay que pedir
un recuento de plaquetas. A lo mejor tiene 50 mil plaquetas y, si hay que hacer una punción
abdominal (paracentesis), se puede producir un hematoma importante. El Quick y el KPTT se
prolongan por la insuficiencia hepática, la plaquetopenia ocurre por la HTPortal que genera
hiperesplenismo, y todo esto afecta la coagulación.
A veces, los pacientes no presentan todos los estigmas de la cirrosis y pueden llegar con una
HDA por ruptura de várices esofágicas o del techo gástrico. Pero otras veces, pueden
presentar otros estigmas del cirrótico, como la presencia de spiders, la palma hepática, la
ascitis, los edemas, la ictericia, la encefalopatía y se llega a la conclusión de que lo más
probable es que sea una cirrosis.
El primer episodio de ruptura de várices esofágicas puede matar al 25-30% de los pacientes.
Si ya tuvo várices esofágicas, la probabilidad de recidivar es del 63% en 1 o 2 años; y la
posibilidad de muerte por esa recidiva es del 33%. Las várices gástricas solamente están en
el 20% de los pacientes. Y, en general, tienen una incidencia mayor de encefalopatía
hepática. Además, las várices del techo gástrico son responsables del 5-10% de las HDA en
pacientes con cirrosis.

111
Gastropatía crónica secundaria a HTPortal:
Esta gastropatía se ve cuando se hace una endoscopía y se puede presentar de 2 maneras:
A. Patrón en mosaico, con zonas eritematosas y zonas blanquecinas, como si tuviera un
estómago con aspecto de baldosas.
B. Máculas de color rojo ceniza intenso, cuando la HTPortal es muy severa.
Esta gastropatía puede producir sangrado microscópico crónico y es una de las causas de
anemia ferropénica.
CAUSAS de HTPortal
1. Pre-hepáticas: hay una obstrucción en la vena porta o en la esplénica o en la
mesentérica que impiden que la sangre llegue de la porta al hígado.
a. Trombosis de la vena porta
b. Atresia congénita de la vena porta
c. Onfalitis neonatal
d. Pileflebitis de la vena porta
e. Estados de hipercoagulabilidad como la Policitemia Vera (CA de GR), la
trombocitosis, los anticonceptivos orales, etc.
f. Estasis portal en la cirrosis o deshidratación severa
g. Traumatismos
h. Inflamaciones vecinas como la pancreatitis
i. Obstrucción por tumores o ganglios
j. Trombosis de la vena esplénica
k. Fístulas AV (muy raro)
La onfalitis neonatal se produce cuando nace un bebé y es muy difícil encontrarle una vena
para pasarle líquido, y muchas veces se usa la vena umbilical. Pero como está en relación
anatómica con la porta, al colocar un catéter se inflama y trombosa la porta. Con los años, el
niño desarrolla HTPortal por trombosis de la vena porta secundaria a la onfalitis neonatal.
También puede haber trombosis de la vena porta (VP) porque el paciente tiene alguna
enfermedad que tiende a las trombosis, son las “diátesis trombóticas” (también se ven en
el TEP), por ejemplo:
- Déficit de proteínas C y S
- Síndrome antifosfolipídico
- Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
- Colitis ulcerosa
- Trombosis venosa esencial
- Policitemia vera (es un CA de GR + de 6.000.000 y da un prurito intenso por la
liberación de histamina)
- Uso de anticonceptivos orales
Por estas trombosis, el paciente puede tener una oclusión de la VP. En el paciente con
cirrosis, paradójicamente, un 5% puede tener trombosis de la VP por el estasis venoso

112
prolongado de la sangre en la vena porta. Antes era difícil de Dx, pero ahora es más fácil
gracias al ecodoppler que permite ver si hay flujo o no. Si la VP no muestra flujo, está tapada.
La pileflebitis de la VP es cuando hay proceso infeccioso en el abdomen (sobre todo
apendicitis o diverticulitis) y los gérmenes pasan a la mesentérica y de ahí a la porta,
produciendo una infección de la VP que puede dar trombosis y múltiples abscesos hepáticos.
2. Hepáticas: estas causas se dividen pre-sinusoidales y post-sinusoidales.
a. En las pre-sinusoidales lo que provoca la HTPortal es algo que está en los
primeros segmentos del sinusoide y en las post-sinusoidales hay algo a la salida
de los sinusoides. La cirrosis puede estar en ambos lados (pre o post sinusoidal).
Y también hay otras causas como la enfermedad de Wilson, que da cirrosis; la
degeneración grasa aguda de la embarazada, la degeneración grasa del hígado,
la cirrosis biliar primaria, la sarcoidosis, la enfermedad de Gaucher, el Hodgkin
cuando la leucemia invade el hígado y parasitosis como la esquisostomiasis (en
zonas de represas, principalmente). El schistosoma es un parásito que da HTPo
y se ve mucho en Brasil (afecta el hígado) y en Egipto (afecta vejiga y riñón).
Además, dentro de las pre-sinusoidales, hay una HTPo primaria o idiopática que
da un hígado nodular, pero NO da cirrosis y no se conoce su causa (sólo se ve en
India y Japón).
b. En las post-sinusoidales, fundamentalmente, la causa es la cirrosis. También
está la hemocromatosis, la hepatitis alcohólica, las hepatitis virales aguda y
crónicas, el síndrome de Budd-Chiari intrahepático (cuando afecta los vasos
intrahepáticos, la enfermedad veno oclusiva hepática (que es muy rara), y los
estados de hipercoagulación que mencionamos antes, cuando dan trombosis
intrahepática. También hay una serie de causas muy raras de HTPortal como la
TBC, la mastocitosis,elhepatocarcinoma, las porfirias, la enfermedad poliquística,
la hipervitaminosis A, las intoxicaciones con drogas y otros. Pero la cirrosis sigue
siendo la causa del 90% de las HTPortales.
3. Post-hepáticas: se pueden dividir según los sistemas afectados, son varias razones.
a. Cardíacas: por ICC, ICD, pericarditis constrictiva, valvulopatía tricuspídea, todo lo
que pueda dificultar el manejo de la sangre en el corazón, sobre todo del lado
derecho, va a causar un aumento de presión portal.
b. Vasculares: trombosis de la VCI, traumatismos de la VCI, malformaciones de la
VCI, compresión de las suprahepáticas por tumores (hepáticos, renales o
suprarrenales), presencia de tabiques congénitos en las suprahepáticas, fístulas
AV (muy raras) y síndrome de Budd-Chiari (que es una trombosis de las
suprahepáticas cuando hay diátesis trombótica).
El síndrome de Budd-Chiari tiene 2 formas de presentación:
- Agudo: al paciente se le tapan súbitamente las venas suprahepáticas y se presenta
con una insuficiencia hepática aguda masiva, una enorme hepatomegalia dolorosa y
el paciente muere en pocos días por la falla hepática masiva. Muchas veces, cursa
con hígado de shock (isquémico).
- Tradicional: es un cuadro de HTPortal más tradicional y el paciente también va a
presentar hepatomegalia congestiva, pero no tan intensa como la aguda y ruptura de
várices esofágicas con HDA. Hace un cuadro más común de HTPo a lo largo de
meses.

113
CLÍNICA de la HTPo PRE-HEPÁTICA: es un cuadro que cursa SIN ASCITIS y tiene muy
poca repercusión en el funcionamiento hepático. NO tiene insuficiencia hepática.
¿Cómo se visualiza la vena porta?
Hay 4 métodos, pero el que más se usa es el primero:
1. Ecodoppler
2. Angioresonancia
3. TAC helicoidal
4. Venografía hepática retrógrada de enclavamiento con CO2 (es muy rara)
MÉTODOS DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL
VEDA: la endoscopía alta permite ver si tiene várices esofágicas y en el techo del estómago,
como también gastropatías, y esto da el Dx de HTPortal. Para medir la HTPortal se efectúa
la medición en el mismo procedimiento de la biopsia hepática trans-yugular, midiéndose la
presión de la VP.
Para ello, se mete un catéter en la yugular, se mide la presión de la VCI y se la considera
equivalente a la presión venosa portal libre (catéter flotando). Después se mete el catéter
en la vena suprahepática y se infla un balón para enclavar el catéter y se mide la presión de
enclavamiento de la suprahepática. Finalmente, en el mismo procedimiento, se mete en el
hígado y se toma la muestra de biopsia.
Si la HTPortal es sinusoidal o post-sinusoidal, las 2 presiones van a estar elevadas (la de
enclavamiento y la libre); pero si es pre-hepática o pre-sinusoidal, la presión venosa portal va
a estar alta o elevada y la presión de enclavamiento va a ser normal.
Si el paciente tiene várices en el techo gástrico o várices esofágicas, hay que hacer profilaxis
porque en cualquier momento pueden sangrar y hacer una HDA. Esta profilaxis se puede
hacer de 2 maneras:
1. Profilaxis Farmacológica: se puede hacer con una droga o dos drogas. Se puede
usar propanolol, que es un betabloqueante, dando 80 mg dividido en 2 tomas diarias.
El objetivo del tratamiento es bajar la FC a 65 lpm. El propanolol hace que el corazón
baje su gasto cardíaco y así se logra bajar la presión de la porta y se evita que se
rompan las várices. La segunda droga que se puede dar es el mononitrato de
isosorbide, se dan 2 comprimidos de 20 mg c/u x día y la dosis máxima es de 80 mg.
Como es un nitrato, produce vasodilatación portal. En algunos pacientes no alcanza
dar una sola droga y hay que dar las dos: propanolol y mononitrato de isosorbide.
Cuando las várices esofágicas se rompen y sangran, se pueden hacer tres cosas: a)
se pueden ligar y hacer escleroterapia; b) se puede poner una sonda balón; o c) se
puede parar el sangrado con drogas como el octeotride y la terlipresina (si las venas
están rotas, sino se usa el propanolol y el mononitrato como profilaxis).
2. Métodos endoscópicos: hay dos métodos endoscópicos para evitar la ruptura y el
sangrado: a) la ligadura de las várices (se usa una banda que se anuda alrededor de
las várices); y b) la escleroterapia, se inyecta una sustancia esclerosante que
esclerosa las várices.
En estos pacientes hay que hacer un seguimiento con endoscopía cada 6 meses para ver
si no hay nuevas várices o para esclerosaro ligar nuevas várices para que no hagan HDA.

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TRATAMIENTO de la HTPortal
Hay 2 Cx de derivación: a) anastomosis porto-cava y b) anastomosis espleno-renal.
a. Anastomosis Porto-Cava: es una Cx sencilla que elimina la HTPortal porque la
sangre pasa de la VP a la VCI directamente, pero al no pasar por el hígado, el paciente
hace una encefalopatía hepática (más grave) y entonces se cura una enfermedad,
pero se empeora otra por otro lado, y el paciente muere por la encefalopatía hepática
y no muere por sangrado.
b. Anastomosis Espleno-Renal Izquierda: es una Cx más compleja que requiere de
un cirujano vascular especializado, es muy delicada, pero la ventaja es que no le roba
tanto flujo al hígado y disminuye la presión sin tanto riesgo de encefalopatía.
Otro tratamiento alternativo son los STENT intrahepáticos que dilatan la pared del
sinusoide y permiten bajar la presión portal. El problema es que tienen un costo muy alto
y que muchas veces se tapan o presentan otras complicaciones.
Por último, está el trasplante hepático como tratamiento en última instancia.
ASCITIS
ASCITIS
Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal, detectable
clínicamente cuando hay más de 500 ml. A veces, se asocia la ascitis a los edemas y se
habla de síndrome ascítico-edematoso. El 90% de las ascitis obedecen a 4 causas
principales:
1. Cirrosis
2. Insuficiencia cardíaca derecha descompensada
3. Carcinomatosis peritoneal (invasión metastásica del peritoneo por CA de colon,
estómago, páncreas, pulmón, mama u ovario).
4. Peritonitis por TBC o MAC (Mycobacterium avium complex)
5. Otras causas: 10%
¿Por qué hay ascitis en la cirrosis?
Es muy complejo de explicar. Primero, por la insuficiencia hepática que cursa con
hipoalbuminemia. Cuando la albúmina cae por debajo de 2, se produce el síndrome ascítico
edematoso (relación de la ascitis con la insuficiencia hepática).
Pero además de la insuficiencia hepática, el cirrótico tiene HTPortal, el paciente cirrótico tiene
HTPortal y por eso retiene un importante volumen de sangre en el lecho esplácnico que no
pasa a la circulación general. Esto provoca una situación de hipoflujo.
El cirrótico también tiene grandes cantidades de óxido nítrico (ON) que causa una profunda
vasodilatación y genera hipoflujo renal. Este hipoflujo renal dispara el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA). Así, el cirrótico va a tener grandes cantidades de
Angiotensina 2 que activan la aldosterona que retiene sodio y agua en el riñón, y esto
aumenta aún más la retención hídrica. Además, la angiotensina 2 también va a estimular a la
ADH que actúa sobre el Tubo Colector, reteniendo agua libre. Por eso el paciente tiene una
sobrecarga de agua y sal muy importante.

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¿Por qué se acumula más líquido en el abdomen?
Aparentemente, influiría la vasodilatación de los sinusoides se produce el pasaje de linfa a
través de la pared hepática hacia el peritoneo. Esa linfa atraería acumulación de líquido a la
cavidad abdominal (fisiopatología de la ascitis en la cirrosis).
Cuando los pacientes tienen CA o TBC, la fisiopatología es distinta. Se produce cuando hay
una oclusión de los linfáticos del peritoneo por células cancerosas o por el caseum
tuberculoso. La fisiopatología es distinta y por eso el tratamiento es distinto.
Clasificación de la ascitis:
a. De pequeño volumen, sólo se puede ver en la ecografía.
b. De mediano volumen. El paciente se acuesta y los flancos están edematosos y el
centro está plano o más bajo. A esto se le llama abdomen en batracio.
c. De gran volumen, típica ascitis común, con abdomen muy prominente y un ombligo
desplegado (parece embarazado)
La ascitis puede también traer problemas respiratorios porque comprime las bases
pulmonares, causando atelectasias basales que provocan disnea. Además, muchas veces se
asocia a derrame pleural (cuando la ascitis es muy voluminosa) y el paciente se presenta con
disnea.
CAUSAS DE ASCITIS
1. Desnutrición proteica (Kwashiorkor – niños desnutridos con abdomen prominente y
globoso, áreas de Somalía o Eritrea/Etiopía, en África) no consumen proteínas, solo
hidratos de carbono.
2. Ascitis quilosa: se acumula un material lechoso (quilo) que es rico en TAGs. Esto
ocurre cuando hay oclusión del conducto torácico por algún tumor u otra enfermedad
que afecta el conducto torácico. La linfa viene del intestino, llega a la cisterna de
Pecquet, no puede pasar más y se vierte en el peritoneo. (Es poco frecuente de ver).
3. Síndrome Ascítico-Edematoso: se produce por distintas patologías que cursan
siempre con ascitis y edema, a saber:
a. ICI
b. ICD
c. ICC
d. Insuficiencia Hepática
e. HTPortal
f. Síndrome Nefrótico
g. Enteropatías perdedoras de proteínas
4. Ascitis por cirrosis: el líquido es un trasudado
5. Ascitis con líquido mucinoso, es muy rara de ver, pero se da en cánceres que
fabrican mucina (CA de estómago o de colon con implantes en el peritoneo)
6. Por peritonitis: siempre que hay peritonitis hay ascitis (4 o 5 litros de líquido)
7. Por MTS: también, cuando hay metástasis en el peritoneo, hay ascitis tumoral, sobre
todo en CA de colon, CA gástrico, CA de páncreas, tumores de mama, de pulmón y
de ovario. En estos casos el líquido es un exudado, y también puede ser hemorrágico.
Hay que recordar hacer un examen ginecológico y una ecografía transvaginal para
ver si tiene tumor de ovario.

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8. Ascitis Pancreática: es bastante rara y se ve en las pancreatitis necrohemorrágicas
hiperagudas. También se ve cuando se rompe un pseudoquiste al peritoneo y se dx
porque el paciente tiene elevados los valores de la amilasa.
9. Ascitis Biliar: se ve una bilis verdosa en el peritoneo. Puede ser por traumatismo de
la vesícula, CA de hígado o de la vía biliar, o ruptura de la vesícula en una colecistitis.
10. Ascitis Urinaria: se produce pasaje de orina al peritoneo por CA o por ruptura
traumática. Va a tener niveles muy elevados de urea y creatinina.
11. Ascitis por TBC: se asocia a íleo. Cuando hay TBC en el peritoneo, hay zonas que a
la percusión son sonoras y otras que son mate. Se dice que tiene percusión en tablero
de ajedrez. También, si se palpa la línea que va desde el ombligo a la vejiga, hay un
ligamento que se llama uraco y va a tener como nodulillos dando un aspecto de
rosario, se llama uraco arrosariado. En los pacientes con HIV infectados por MAC, el
cuadro puede ser muy similar.
12. Ascitis por tumores benignos de ovario: se asocian a derrame pleural y se llama
síndrome de Meiggs.
13. Hipotiroidismo: produce ascitis por depósito de mucopolisacáridos y se acompaña
de derrame pericárdico.
14. Ascitis por lupus.
Recordar que las 4 causas más comunes de ascitis son:
a. Cirrosis
b. CA tubo digestivo
c. Peritonitis x TBC
d. Insuficiencia Hepática
Método de estudio: PARACENTESIS o PUNCIÓN ABDOMINAL
La punción abdominal se hace en la fosa ilíaca izquierda porque es donde hay menos
probabilidades de pinchar un asa intestinal. Se traza una línea entre la espina ilíaca
anterosuperior izquierda y el ombligo; donde se juntan los 2/3 externos con el 1/3 interno se
punza el abdomen. Antes de hacer la punción hay que tener un estudio de la coagulación
(plaquetas, Quick, KPTT) y hacer muy buena desinfección de la pared abdominal. Hay que
hacer un procedimiento bajo estrictas condiciones de asepsia porque se corre el riesgo de
meterle gérmenes al pinchar y causar una peritonitis (hay que usar guantes y equipo de Cx).
Hay 2 tipos de paracentesis: de diagnóstico y de tratamiento. En la paracentesis de
diagnóstico sólo se saca un poco de líquido (50 ml) y se manda al laboratorio para que lo
analicen. En la paracentesis terapéutica se evacúa la ascitis del paciente cuando está
causando problemas como dificultad para respirar, etc. Al sacar el líquido, se coloca en 3
tubos diferentes: a) uno va al laboratorio general para análisis bioquímico y se pide recuento
de neutrófilos, amilasa, LDH, glucosa y proteínas; b) para microbiología, idealmente semanda
en frasco de cultivo y se informa si hay gérmenes. Si se sospecha de TBC o MAC hay que
avisar para que lo cultiven en medios especiales para micobacterias y hagan tinción de Ziehl
Neelsen (BAAR +); c) para anatomía patológica para que informe si hay células neoplásicas,
por lo general es un líquido turbio o hemorrágico(exudado). El laboratorio centrifuga el líquido
y retira el sobrenadante de células, que se tiñen luego con técnica de PAP para ver si son
cancerosas.
Cuando se evacúa totalmente el líquido ascítico hay que tener mucho cuidado porque, en las
horas que le siguen, puede ocurrir un shock hipovolémico. No queda claro por qué se produce
el pasaje de líquido del intravascular al extravascular. Para evitar el shock, hay que dar
albúmina por vía endovenosa, en gran cantidad (6 a 8 gramos x litro de líquido extraído). Esto

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ocurre en la ascitis cirrótica. A veces, como la albúmina es muy cara se pasa dextrán (1 o 2
frascos), después de la punción, para evitar el shock hipovolémico.
Ahora se está usando el gradiente de albúmina que es una resta entre la diferencia de la
albúmina en sangre y en el líquido ascítico. Para esto, cuando se hace la punción del líquido,
también se saca sangre y se pide al laboratorio que se dose la albúmina. El valor normal de
la albúmina sérica es de 4 g. Un hepatópata va a tener menos por su hipoalbuminemia.
Se resta el valor de la albúmina en sangre – albúmina en líquido y si el resultado es mayor o
igual a 1.1, entonces la ascitis es por HTPortal x cirrosis. También puede ser por hepatitis
alcohólica, síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena porta, etc. (Ver cuadro del libro).
Si el resultado es menor a 1.1, entonces la ascitis, por lo general, es por CA o TBC, pero
también puede ser por síndrome nefrótico, colagenopatías, carcinomatosis, etc. (Ver cuadro
del libro).
Complicaciones de la Ascitis: puede hacer hernias en la pared abdominal o derrame pleural
TRATAMIENTO DE ASCITIS
En la ascitis del cirrótico, si la ascitis no responde a los diuréticos, el paciente muere a los
6 meses, de lo contrario muere a los 5 años, aproximadamente. En el paciente cirrótico,
primero hay que pesar al paciente, todas las mañanas. El objetivo es que pierda ½ kilo por
día (no más de eso) porque si el paciente pierde más de medio kilo, está saliendo líquido del
intravascular. En segundo lugar, se pone al paciente en cama en reposo y se da una dieta
hiposódica (2 g sal por día). Tercero, el tratamiento farmacológico empieza con
espironolactona, que es un antagonista del receptor de la aldosterona. Se intenta
contrarrestar el efecto aldosterónico de retención de sodio y agua. El nombre comercial de la
espironolactona es Aldactone A. Muchos pacientes resuelven la ascitis sólo con la
espironolactona, pero algunos, a pesar de recibir la dosis máxima, continúan con ascitis. En
estos casos,se agrega un segundo diurético que es la furosemida (nombre comercialLasix).
Con esta combinación de espironolactona más furosemida, el paciente anda bien por un
tiempo, por lo general 1 año o 2 años. Llega un momento en que deja de responder a los
diuréticos debido a la progresión de la cirrosis y el paciente tiene una sobrevida muy corta. A
esto se le llama “ascitis refractaria a tratamiento con diuréticos”. En esta instancia, se
pone al paciente en un plan de trasplante. Lo único que queda por hacer acá es hacer una
paracentesis evacuadora cada 15 días con el paciente internado por 12 horas. También se
pueden poner stents intrahepáticos, pero son muy caros. Cuando los valores de
pseudocolinesterasa llegan cerca de 1000, al paciente le queda poco tiempo de vida. Lo
último que se puede hacer por él es un trasplante hepático.
En la ascitis tumoral, los diuréticos no tienen nada que ver. Acá hay un cáncer que está
obstruyendo los linfáticos y no sirve de nada dar diuréticos. Se le puede ofrecer paracentesis
evacuadoras cada 15 días para aliviar la disnea, hasta que reciba tratamiento paliativo o
muera por su cáncer.
PERITONITIS ESPONTÁNEA DEL CIRRÓTICO
En esta patología, el líquido ascítico se infecta. Los gérmenes llegan al líquido ascítico por
traslocación bacteriana de las asas intestinales. Ocurren en pacientes con ascitis y en los
cirróticos avanzados. Es un cuadro frecuente (1 de cada 4). Los gérmenes que traslocan son
exclusivamente Gram Negativos (enterobacterias). El más común es la E. coli y le sigue la
Klebsiella. Es un cuadro que no simula un cuadro francamente peritonítico, salvo en el 8% de
los casos. El paciente se presenta sólo con fiebre o febrícula y molestias abdominales, pero
NO tiene un abdomen agudo (dolor) ni presenta defensa ni abdomen en tabla. No tiene
Blumberg + ni parece una peritonitis. El paciente sólo refiere molestias abdominales. Y puede
presentar trastornos del sensorio por la sepsis.

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Algo que ocurre con bastante frecuencia es que se vuelve, súbitamente, refractario al
tratamiento con diuréticos. Hay que hacer una punción del líquido ascítico de inmediato y hay
que pedir urgente un recuento de neutrófilos. Si tiene más de 250 neutrófilos es una peritonitis
espontánea. En la punción se saca líquido y se pone en frascos de hemocultivos y se envía
al laboratorio de bacteriología para que diga cuál es el germen y su sensibilidad y resistencia
antibiótica. El resultado puede demorar 3 o 4 días y se rescata el germen en el 80% de los
casos. Se ponen ATB de inmediato, no se esperan los resultados. El plan antibiótico está
destinado a cubrir los G -, se usa un solo ATB, por lo general se da ceftriazona 1 g/12 hs. Acá
no hace falta usar metronidazol porque no hay anaerobios. Se trata durante 14 días. Al tener
el resultado se ve qué germen y si hay que cambiar el plan ATB se cambia. Después de curar
la peritonitis espontánea, hay que tener en cuenta que es altamente recidivante y el paciente
puede tener nuevos episodios y se debe hacer una profilaxis activa con Norfloxacina
(Noroxim) 1 comprimido por día, de por vida. La sobrevida es corta, un año o menos.
Muchas veces, la peritonitis espontánea puede actuar como desencadenante del síndrome
hepatorrenal y por lo tanto, se aconseja colocar medidas preventivas: dosis altas de albúmina
asociadas a terlipresina para evitar que haga un síndrome hepatorrenal.
NO DAR AMINOGLUCÓSIDOS:
Los pacientes cirróticos tienden a tener mucha falla renal por los aminoglucósidos. En el
paciente cirrótico siempre está el temor de que haga un síndrome hepatorrenal, por eso se
evitan los aminoglucósidos.
A todo paciente cirrótico que llega a la una guardia hay que hacerle una punción porque si
está descompensado, puede tener una peritonitis espontánea (pedir siempre recuento de
neutrófilos). Si no se trata, el paciente se muere séptico o por síndrome hepatorrenal.
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO – PERITONITIS
Abdomen Agudo
Cuando un paciente se presenta por guardia con un cuadro de abdomen agudo hay que
decidir si es quirúrgico o médico.Si no setoma la decisión correcta se correel riesgo de llegar
tarde a una cirugía y la complicación más temida es que el paciente haga una peritonitis. A
pesar de los tratamientos antibióticos agresivos actuales, las peritonitis graves siguen
teniendo un 30% de mortalidad.
Peritonitis:
Es la inflamación del peritoneo. El 99% son infecciosas y las no infecciosas son muy raras
(por ejemplo, por lupus).
A. Primarias: los gérmenes llegan al peritoneo por vía hematógena o por traslocación
bacteriana. Por ejemplo, en la peritonitis espontánea del cirrótico, se produce por
traslocación bacteriana. En niños se ve mucho por vía hematógena la
diseminación del neumococo. Se produce un abdomen agudo con pus, pero sin
ninguna lesión visceral. En adultos no es tan común, pero a veces se ve en adultos
con Lupus o con Síndrome Nefrótico y el germen es nuevamente el neumococo.
El cirujano debe recordar que el germen de las peritonitis primarias es el neumococo
y que el plan ATB tiene que cubrir bien este germen. Se cubre con Ceftriazona 1g c/12
hs o Levofloxacina 1 ampolla por día. El neumococo resistente a los betalactámicos
se cubre con Vancomicina 2 gr/día. En la Cx se toma una muestra del material

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purulento y se envía al laboratorio de bacteriología para que digan de qué germen se
trata y cuál es su resistencia y sensibilidad a los ATB.
B. Secundarias: la mayoría de las peritonitis son secundarias a algún tipo de ruptura de
la pared intestinal o del tubo digestivo y los gérmenes pasan de la luz del tubo digestivo
a la cavidad peritoneal. Las más comunes pueden producirse por:
a. Úlcera gástrica perforada
b. Úlcera duodenal perforada
c. CA de tubo digestivo perforado
d. Apendicitis perforada
e. Divertículos perforados
f. Apendicitis perforada
g. Isquemias del tubo digestivo como la colitis isquémica, donde hay
isquemia y necrosis o la isquemia mesentérica con necrosis.
h. Vólvulo perforado
i. Invaginación perforada
j. Hernia encapsulada
Cuanto más cercana al colon sea la perforación, más grave es la peritonitis. La más grave de
todas es la del colon izquierdo porque ahí se vuelca la materia fecal y, en el colon, cuánto
más distal, mayor cantidad de gérmenes hay (gram negativos y anaerobios sobre todo) por
eso las infecciones son más graves, con una mortalidad del 30% aproximadamente. Entre los
gérmenes más comunes están: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Morganella,
Acinetobacter, Providans, etc. los anaerobios propios del tubo digestivo.
C. Terciarias:sólo seven en la UTI. Son pacientes que presentan peritonitis secundarias
y fueron operados muchas veces por peritonitis secundarias. Comorecibieron muchos
ATBs los gérmenes que resisten por una selección natural, son muy difíciles de tratar
porque son multirresistentes. A estos gérmenes se agregan dos más: el Enterococo
(S. faecalis) y la Candida.
Clínica de la peritonitis:
El peritoneo tiene una capa de células mesoteliales muy finita y por debajo hay una red
vascular con abundantes vasos en el tejido conectivo; después está la luz y cuando hay
gérmenes, estos atraviesan esta capa con facilidad porque la membrana es muy porosa y así
se produce una peritonitis. La rapidez con que una peritonitis pone séptico a un paciente
determina su muerte. Además, el peritoneo es una membrana filtrante muy extensa (su
superficie mide aproximadamente lo mismoque una cancha de tenis) por lo que su capacidad
de absorber gérmenes es muy alta, por eso la peritonitis es un cuadro muy grave.
El cuadro clínico es muy complejo. Básicamente, puede cursar con:
1. Sepsis
2. Irritación peritoneal
3. Íleo
4. Ascitis
5. Formación rápida de 3er espacio

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1. SEPSIS: el paciente está infectado y por lo tanto va a presentar fiebre, que por lo
general es alta, salvo al inicio de una apendicitis; bacteriemias (pasaje de gérmenes
a la circulación) caracterizada por picos febriles, escalofríos y broncoespasmo,
que puede ser muy severo y causar cianosis e insuficiencia respiratoria; temperatura
diferencial: en la persona normal, la temperatura rectal es un grado mayor a la axilar
y cuando hay una temperatura rectal que supera a la axilar en más de un grado, es
un signo de que hay un cuadro infeccioso en el peritoneo o en el aparato ginecológico
(por ejemplo, 38° axilar y 39.8° rectal); leucocitosis (15.000 o 20.000 GB); neutrofilia
(VN 65%) y el paciente va a tener valores mayores al 65%; desviación a la izquierda
de la fórmula leucocitaria (aumentan los neutrófilos en cayado, que son formas
inmaduras); plaquetopenia como signo de sepsis, es importante porque si voy a
operar al paciente necesito que tenga buena coagulación.
El cuadro séptico, si no se lo trata con CX + ATB empeora con el correr de las horas y
puede hacer 3 cosas:
a. Shock séptico: la primera etapa del shock séptico es caliente por la gran liberación
de óxido nítrico que produce vasodilatación, esto hace que la piel esté caliente con un
paciente que está muy hipotenso con presiones sistólicas por debajo de los 70 mmHg
(caliente, séptico).
b. Sme de fracaso de múltiples órganos: los pacientes en UTI siempre hacen las
mismas complicaciones. La causa principal es la sepsis y le sigue el politrauma. En el
pulmón pueden presentar SDRA, puede haber hígado de sepsis y el paciente se pone
ictérico, también puede haber HDA x gastritis erosiva, colecistitis alitiásica, IRA
(aumento de la urea y la creatinina), CID con disminución de las plaquetas y aumento
del tiempo de Quick y KPTT, encefalopatía séptica, el paciente empieza con trastornos
del sensorio y finalmente hace falla cardíaca y muere. ¿Cuánto tiempo tarda el
paciente en desarrollar esto? Depende de la virulencia del germen y las defensas
del paciente. Si se trata de un inmunodeprimido, quizás a las 12 horas ya tiene un
distrés respiratorio. Cuando el paciente llega a la guardia con una peritonitis, uno no
sabe cuánto tiempo pasó desde que se instaló el cuadro. Quizás comenzó a sentirse
mal hace 2 días y cuando llega a la guardia también tiene una HDA x fracaso
multiorgánico o llega con ictericia y encefalopatía y se confunde con una hepatitis,
pero resulta que es una peritonitis. Cuanto mayor es el número de fracasos por
múltiples órganos, peor es el pronóstico. Algunas combinaciones son más deletéreas
que otras, por ejemplo si tiene falla renal y pulmonar juntas, tiene altas probabilidades
de morir.
c. Absceso o Plastrón: en personas que tienen muybuenas defensas (y muchasuerte),
el cuerpo puede tratar de delimitar la infección y confinarla a un sitio específico para
evitar que se disemine. Se puede formar un absceso o un plastrón, el problema es
que si no se drenan, también se transforman en focos sépticos peligrosos y, si bien
demoran más, acaban por causar muerte por sepsis. Es muy raro que el absceso o
plastrón se abra espontáneamente al estómago o al exterior y drene solo el material
purulento.
2. IRRITACIÓN PERITONEAL: los dos signos cardinales son el dolor abdominal y la
defensao el abdomen en tabla, que es una contracturarefleja importante de la pared
abdominal. El dolor suele empezarcomoun dolor focalizado en un sectordel abdomen
xq la peritonitis empieza por una zona. Por ejemplo, si tenemos una apendicitis,
primero comienza en FID y si pasan algunas horas y no se resuelve, entonces se
perfora causando una peritonitis y pasa a ser un dolor difuso. La defensa o contractura
de la pared abdominal es porque hay dolor y el abdomen intenta no moverse, y por
eso el paciente también se queda quieto o inmóvil en la cama, si se mueve le duele

121
mucho (Blumberg +, dolor a la descompresión). Cuando pasan algunas horas y el
dolor se vuelve difuso, habrá dolor a la descompresiónen todo el abdomen (Gueneau
de Mussy). Luego, después de unas horas, el abdomen se pone rígido y se llama
abdomen en tabla. La irritación peritoneal también se puede poner de manifiesto
tocando el fondo de saco de Douglas que se puede tactar por vía rectal o vaginal.
Siempre que hay un abdomen agudo hay que hacer un tacto rectal y vaginal.
3. ÍLEO: Una de las causas del íleo es la causa peritoneal. En el paciente que tiene
peritonitis, el intestino se paraliza y el paciente tiene un íleo paralítico. El paciente no
va a eliminar materia fecal ni gases, tiene vómitos y va a estar distendido porque las
asas hacen que el abdomen se distienda.
4. ASCITIS: El paciente también va a presentar ascitis. Siempre que hay peritonitis, hay
ascitis. Cuando se abre un abdomen en una cx de una peritonitis, en la cavidad
peritoneal se van a encontrar 3 o 4 lts de líquido, esto se puede poner en evidencia
con una ecografía abdominal (no con la clínica porque no se puede percutir el
abdomen porque duele mucho).
5. FORMACIÓN RÁPIDA DEL 3ER ESPACIO: se forma un 3er espacio por la gran
acumulación de líquido fuera de los vasos sanguíneos. Se acumula en la ascitis y en
las asas intestinales distendidas x el íleo. Acá el 3er espacioes muy importante porque
el líquido que se acumula de esta manera hace que el paciente sufra una merma muy
importante del líquido intravascular. El paciente va a tender a la hipotensión y puede
llegar a un shock hipovolémico por formación rápida de 3er espacio, con pérdida de
agua y sodio y puede morir.
El paciente con un cuadro grave es muy complejo. A veces, el dolor a la descompresión se
puede hacer con dos dedos, percutiendo fuertemente el abdomen o bien comprimiendo y
soltando de golpe. Si se hace tacto rectal, el abdomen en tabla cede y se puede examinar
bien el abdomen. Permite palpar el abdomen para ver cuál es el sitio exacto del punto máximo
de dolor. Esta maniobra se llama maniobra de Yódice-Sanmartino.
MÉTODOS DE ESTUDIO
- Laboratorio: Hepatograma, hemograma, ionograma, VSG, uremia, creatinina,
glucemia, gases en sangre. Cuanto más séptico se pone el paciente, mayor tendencia
a la acidosis y la disminución de la PO2 es importante por el SDRA.
- Estudio completo de la coagulación: Plaquetas, Quick, KPTT por la CID y porque
va a ir a Cx. En la sepsis puede haber plaquetopenia, y si el Quick y el KPTT están
muy prolongados, tenemos que pasar plasma fresco para reponerle los factores de la
coagulación. Cuando las plaquetas son menos de 50 mil, también hay que pasar
plaquetas.
- RX de Tórax: porque puede haber cuadros en la base del pulmón que simulen
cuadros de abdomen agudo, en la parte alta del abdomen: derrame pleural, TEP,
NMN, y también por estos cuadros es importante para saber si está haciendo un
SDRA. Hay que revisar todo el cuerpo, no solo el abdomen, también el pulmón y el
corazón.
- ECG y riesgo Cx porque el paciente va a ir a una Cx. El anestesista necesita saber si
el paciente no tuvo un IAM reciente.
- Grupo y Factor Rh: por si necesita una transfusión por la Cx.

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- RX de Abdomen: Se pide de pie y acostado. Si el paciente no se puede parar, el
radiólogo lo acuesta en la camilla y lo inclina hasta que quede casi parado. En la Rx
se van a ver los niveles hidroaéreos (HA) por el íleo y también se pueden ver cálculos,
fecalitos en la pelvis, cálculos en la vía biliar, etc. La presencia de aire por debajo del
diafragma derecho se llama “signo de Jobert”. Cuando se percute va a ser sonoro,
en lugar de semi mate y en la Rx se va a ver aire (signo de Popper) lo que indica que
hay una perforación en el abdomen. La perforación más común es la ulcerosa, pero
también puede ser por CA, apendicitis, divertículos. A veces, cuando hay peritonitis,
el borde de las asas está como engrosado y a esto se le llama, signo del revoque.
- Ecografía: en primer lugar, nos dice si hay líquido en la cavidad abdominal y también
nos dice si tiene una apendicitis, vesícula biliar con cálculos, una masa abdominal,
etc.
- TAC abdominal: sólo si se puede hacer de inmediato. Sirve para descartar patología
tumoral.
- Examen Físico: hay que hacer tacto rectal y vaginal. Al paciente tienen que verlo el
clínico y el cirujano. Al cirujano le interesa saber si es un abdomen quirúrgico o no. El
cirujano puede hacer 3 cosas:
o Si tiene muchas dudas, puede hacer una punción en los 4 cuadrantes con una
aguja intramuscular larga. Si saca líquido purulento o fecaloide es una
peritonitis.
o También puede punzarlo en la zona periumbilical y meterle un frasco de
solución fisiológica. Mueve un poco al paciente de un lado a otro y después
extrae el líquido y observa las características del mismo(purulento o fecaloide,
etc.)
o En tercer lugar, puede hacer un tajo pequeño y meter el laparoscopio donde
sospeche que hay peritonitis.
TRATAMIENTO
Primero se pone un plan de PHP amplio por la tendencia al shock séptico o hipovolémico.
Por lo general se ponen 5 lts con buen aporte de sodio y potasio.
Después se pone una sonda urinaria.
Si tiene vómitos, se puede poner una sonda nasogástrica.
Hay que dar cobertura ATB. Esto es clave porque la peritonitis es una infección grave y hay
que empezar a dar ATB antes de que el paciente vaya a la Cx. Como el cirujano va a tocar
mucho el peritoneo, hay gérmenes que van a pasar a la circulación general y se corre el
riesgo de hacer bacteriemias; por eso necesita una buena cobertura antibiótica. Los planes
ATB siempre son empíricos. Hay que cubrir Gram – y anaerobios. Se da un aminoglucósido
para los G – y metronidazol para los anaerobios. Se puede dar: Amikacina 500 mg/12 hs +
Metronidazol 500 mg/12 u 8 hs, o bien Gentamicina 80 mg/8 hs + Metronidazol 500 mg/8 o
12 hs. El problema es que el aminoglucósido es nefrotóxico y hay que controlar la función
renal.
Otra opción es dar ceftriazona 1g / 8 hs para cubrir los G – y metronidazol para los anaerobios.
El problema es que la ceftriazona NO cubre a la Pseudomona. Se puede usar, también,
ceftazidime 1 g / 8 hs + metronidazol o Cefoperazona + metronidazol, en ambos casos se
cubre la Pseudomona.

123
Como alternativa, también se puede poner una quinolona + metronidazol. Por ejemplo:
ciprofloxacina 500 mg/8 hs y metronidazol 500 mg/8 hs. El problema con las quinolonas es
que han generado mucha resistencia.
Para cubrir los anaerobios usamos metronidazol, pero si no hay, podemos usar clindamicina
600 mg/8 hs.
El cirujano envía el material purulento al laboratorio para cultivo, para saber qué germen tiene
y cuál es su sensibilidad o resistencia a los ATB, y así se puede ver si está bien cubierto con
el plan que le dimos.
Si no está cubierto, porque es un germen muy resistente, entonces hay que recurrir a ATB de
última generación que son más intensos y agresivos en sus efectos. En estos casos, se usan
3 ATB:
- Imipenem 500 mg/8 hs + Amikacina + Metronidazol
- Piperacilina Tazobactam 16 g/día + Amikacina + Metronidazol
- Cefepime (que es una cefalosporina de 4ta generación) + Amikacina +
Metronidazol
Si el paciente, al ingreso, ya está gravísimo, entonces no vamos a esperar y vamos a dar
estos esquemas de ATB muy agresivos, de entrada. Sobre todo si viene muy séptico y ya
tiene fracasos de múltiples órganos y se ve que no va a tener otra oportunidad porque se
está jugando la vida en las horas que le siguen. Estos ATB agresivos hay que usarlos con
sentido común.
El tratamiento completo es Cx + ATB. Cuando el cirujano abre la cavidad, saca todo el
material purulento y la materia fecal. Después lava la cavidad con suero entibiado hasta
obtener una material sin pus y sin restos fecaloides. Entonces busca la lesión, dónde se
perforó, y la cierra. Tiene que resolver la causa de la perforación (tumor, úlcera, vesícula,
divertículos, apendicitis, etc.)
Después de la Cx, el paciente va a UTI con ATB y drenaje. Nunca hay que decir que la Cx
fue un éxito por si hay que volver a operarlo. Hay que decir que se hizo todo lo que se pudo,
pero que sigue siendo un paciente de alto riesgo que puede requerir futuras Cx y así se
prepara a la familia por si hay que volver a operar.
El paciente en UTI puede evolucionar bien o mal.
A. Si evoluciona bien, el paciente tiene un buen plan de ATB que cubre los gérmenes
y tiene buenas defensas. La Cx fue exitosa, se limpió bien la cavidad y se sacó todo
el material purulento. Baja la fiebre, bajan los GB, NO hace fracaso de múltiples
órganos. Va mejorando clínica y anímicamente, el abdomen sale del íleo a los 4 o 5
días. Ya no hay peritonitis, no hay leucocitosis, no hay plaquetopenia, mejora la
fórmula y el paciente pasa a una habitación de piso en 1 semana.
B. Si evolucionamal, empeora suestado. Después de 48 hs sigue con fiebre, aumentan
los GB, sigue con plaquetopenia y desviación a la izquierda, aparecen fracasos de
órganos nuevos o empiezan a aparecer si no los tenía ya. El paciente va a tener
escalofríos por la bacteriemia, empieza a entrar en shock, baja la presión arterial (se
pone dopamina y se expande), el paciente hace shock séptico. Puede ser que tenga
malas defensas o que los gérmenes sean multi resistentes. Pueden ser pacientes
diabéticos, o que toman corticoides, o que están inmunodeprimidos o suprimidos, o
con HIV o que tenga cáncer. Es fundamental ver el informe de bacteriología, y a veces,
el cirujano tiene que volver a abrirlo. Los cirujanos necesitan saber de UTI para poder
manejar un paciente grave. Si el paciente evoluciona mal, hay que hacer Cx para

124
explorarlo de nuevo, y se opera nuevamente hasta controlar el cuadro (Cx varias
veces).
En las peritonitis de evoluciones más tórpidas aparecen otros gérmenes como el
Enterococo (S. faecalis) y la candida y ahí hay que cubrirlos con vancomicina 2 g x día
para el enterococo y anfotericina B para la cándida.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
Definición: es un dolor abdominal difuso, de 1 semana de evolución y de causa desconocida
o al menos no visible. Si fuera visible podríamos ver una solución de continuidad por vías
traumáticas o cortopunzantes.
Es importante decidir si un paciente va a Cx o si se puede esperar y estudiarlo. También se
lo puede dividir por sistemas o trastornos metabólicos para evaluarlos y estudiarlos mejor.
Clínica: náuseas, vómitos, mareos, dolor difuso.
Métodos de estudio: ídem abdomen agudo quirúrgico.
Causas:
- Enfermedades ulcerosas activas (es importante la epidemiología, la anamnesis, los
antecedentes, etc.) Pueden ser medicamentosas, por gastritis o por úlceras. Se pide
una endoscopía alta (VEDA). Cuando el dolor es más localizado, puede ser una
úlcera. No es un paciente para Cx, si el médico no lo sabe, va a hacer una cx
laparoscópica o una laparotomía exploratoria y no va a encontrar nada.
- Íleo No obstructivo: tiene una clínica con distensión abdominal y muchos gases y
ruidos hidroaéreos (RHA) disminuidos o abolidos. Es un cuadro médico insidioso y
hay que recordar todas las causas de íleo no obstructivo, tampoco olvidar a los
pacientes con Parkinson o que toman fármacos.
- Colon irritable: es un dolor abdominal difuso, en el que es importante la historia de
la enfermedad. El paciente llega con un dolor de abdomen agudo típico, pero con
antecedentes previos.
- Patología infantil y diarrea del viajero: hay que tener presente cuadros de diarreas
agudas y de toxico-alimentación. Tener en cuenta el contexto epidemiológico donde
se está situando. En comunidades cerradas (jardín de infantes) puede haber toxico-
infecciones alimentarias.
- Disenterías: también acá hay que tener en cuenta los antecedentes de viajes o de
los alimentos consumidos. Las disenterías se presentan con náuseas, vómitos,
diarreas, y si ya tiene más de 3 o 4 días de evolución, pueden presentar defensa
abdominal, pero se debe a la propia irritación o al sangrado, si lo hubiere. Se deben
hacer estudios complementarios como los coproparasitológicos.
- Enfermedades crónicas como Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: el paciente
se va a presentar con dolor en las fosas ilíacas, el Crohn es más del lado derecho.
Hay que diferenciar el cuadro de una apendicitis y de patología anexial ginecológica.
En estos cuadros, van a ser importante las características del laboratorio y las
imágenes (Ac específicos) porque van a orientar el manejo clínico. También hay casos
de pacientes con TBC intestinal, que se acompaña de un líquido ascítico que tiende a
tabicarse. Se pide también una Rx de tórax.

125
CAUSAS POR SISTEMAS
A. Sistema Hepatobiliar Pancreático: en el contexto de una pancreatitis aguda, el
paciente se presenta con dolor y una posición antálgica de plegaria Mahometana. El
paciente busca deshacerse del dolor de esta manera. Puede presentar vómitos,
náuseas, dolor que se puede volver difuso con el tiempo, va a tener todas las
características de un dolor abdominal agudo muy difuso y confuso con el abdomen
agudo quirúrgico. Para el diagnóstico diferencial con la pancreatitis se pide el
laboratorio (amilasa, lipasa) y una ecografía de Dx.
B. Hepáticos: pueden ser casos agudos o crónicos.En los agudos, vamos a pensar más
bien en las hepatitis (virales, medicamentosas, por sustancias cáusticas que
consumen los pacientes suicidas). Y en los casos crónicos, vamos a pensar en
insuficiencia cardíaca crónica, que da hepatomegalia que distiende la cápsula y eso
causa dolor. El dolor no es tan acentuado o profundo y el Dx se hace por la semiología
del paciente: si tiene múltiples nódulos habla de MTS. Y también por el laboratorio
(alteraciones en el hepatograma). El tratamiento es farmacológico, no es quirúrgico.
Los cólicos biliares no son sinónimo de Cx y también producen un cuadro de abdomen
agudo. El paciente llega con dolor abdominal difuso de causa desconocida, pedimos
una Rx de tórax para descartar o ver si hay patología pulmonar de lóbulo inferior
porque suelen dar este tipo de dolor abdominal difuso, pero –por lo general– es
bilateral y esta bilateralidad hace que su causa sea mucho más desconocida
(neumonía, pleuritis seca, derrame pleural).
C. Paciente con patología cardíaca: IAM, sobre todo de carainferior (anamnesis,ECG,
características del dolor), dan estos mismos síntomas abdominales (dolor difuso) y se
pueden acompañar de náuseas y vómitos. También puede ser por un cuadro de
pericarditis y de insuficiencia cardíaca por la distensión de la cápsula hepática.
D. Alteraciones del medio interno: son las causas más comunes y difíciles de Dx
porque requieren de una minuciosa investigación en el laboratorio que se pide para el
paciente. Por ejemplo, un paciente con una patología renal va a presentar un cólico
renal que se inicia en la región dorsal y su irradiación va a ser hacia el área inguinal,
y con el tiempo, se vuelve más difuso. Si no pensamos en el cólico renal alitiásico, no
vamos a poder diagnosticar una patología infecciosa como una pielonefritis. Es
importante por la relación que tiene con el parénquima renal, los cálices, el
retroperitoneo, etc. Genera un dolor difuso, no localizado. Acá entran en juego las
imágenes y el sedimento urinario del laboratorio. Se van a ir separando la
sintomatología propia y los distintos estudios complementarios. Es importante el
estado ácido base porque la acidosis metabólica es una causa frecuente de dolor
abdominal que se produce por irritación de las serosas. La acidosis metabólica es un
cuadro común en pacientes con trastornos hidroelectrolíticos y en pacientes con
diabetes o con insuficiencia suprarrenal aguda. Lo que va a orientar el Dx es el
laboratorio, en primer lugar, y la historia clínica del paciente, en segundo lugar. Hay
que tener cuidado con el paciente renal crónico y el paciente diabético en los que se
documentó la exploración abdominal sin ningún hallazgo. Podría ser una simple
acidosis metabólica o una CAD, que está descompensada. La acidosis suprarrenal
aguda produce una acidosis metabólica por déficit de cortisol, que es necesario para
la excreción de los hidrogeniones y va a dar hiponatremia con hipercalcemia. Es una
enfermedad tórpida y junto con la acidosis metabólica orienta al Dx de acidosis
suprarrenal aguda. El laboratorio es esencial.
Otras causas importantes:
- En niños e intoxicaciones alimentarias: toxinas por hongos como Amalita
phalloides (Produce fallo hepático y muerte).

126
- Intoxicaciones con metales y otras sustancias
- Picadura de viuda negra: causa irritación peritoneal, abdomen en tabla por
distensión y parálisis de los músculos rectos abdominales. Es más importante en las
áreas epidemiológicas.
- Tétanos:botulismo (por heridas o alimentos contaminados), también es una patología
infantil. El Dx es por la anamnesis y la clínica.
- Fármacos: dan un cuadro de abdomen agudo por causa desconocida.
o Contrastesorales: si el paciente no lo dice, no es una pregunta frecuente que
se le haga y además, el paciente puede no saber que le dieron un contraste.
o Digoxina: fármaco cardíaco que produce dolor abdominal en la intoxicación
digitálica.
- Saturnismo: intoxicación con plomo en pacientes que trabajan en fábricas que
manipulan metales pesados. O fábricas de pinturas, etc.
- Porfirias: son alteraciones del grupo hemo y dan cuados insidiosos al inicio con dolor
abdominal que se desencadena por fármacos o alguna Cx, a veces también por
extracciones dentales, uso de anticonceptivos orales o periodos de ayuno prolongado.
Es esencial la anamnesis y la historia de la enfermedad. Producen escasa
sintomatología y hay que recurrir a otros análisis de laboratorio y exámenes físicos
más elaborados. Los pacientes suelen tener depresión, artralgias, cuadros
neurológicos y pueden llegar al coma. En los estudios complementarios de Dx, los
pacientes pueden presentar orina roja. A la orina se le aplica el reactivo de Erlich y al
ponerla a la luz, se torna roja (típico). No es una enfermedad muy común, pero es
para tener en cuenta.
- Uremia: los estados de uremia se Dx por el laboratorio y el examen físico. La uremia
es una causa de íleo y el íleo va a producir distensión abdominal. Va a tener
alteraciones metabólicas e irritación de las serosas.
- ISRA: la triada característica de la insuficiencia suprarrenal aguda x déficit de cortisol
es hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metabólica.
- Cuadros vasculares: pueden generar patología abdominal difusa. Por ejemplo,
embolia o trombosis de la arteria renal, va a generar un dolor de cólico renal, pero
cuando es prolongado, causa cuadros difusos unilaterales. Por estar en contacto con
el retroperitoneo, en pocas horas va a hacer un dolor abdominal difuso. Se suelen
acompañar de cuadros vecinos característicos, pero al ser tan complicados, hay que
usar ecodoppler o angiografía renal.
- Otrocuadro circulatorio importante: más frecuente, es la trombosis de la vena renal
que acompaña al síndrome nefrótico y que también se da en el contexto de una
insuficiencia cardíaca o en mujeres embarazadas o en neoplasias. En las imágenes
se ven signos arrosariados, en ecografía y principalmente en el urograma excretor.
- Bazo: también es un órgano que no se suele explorar bien en el examen físico y la
semiología manual. Crece hacia la FID a la palpación. El bazo es importante en el
contexto de una enfermedad cardíaca comola FibA o la endocarditis, por los procesos
embólicos, donde el pasaje de émbolos o trombos hacia el bazo pueden causar un
infarto del mismo, o bien, focos sépticos en el bazo (también se ve en la anemia
falciforme).
- Patología ginecológica: hay una delgada línea entre la patología ginecológica y otras
patologías abdominales. Hay que tener en cuenta si se trata de una paciente en edad
reproductiva o fértil (joven) con dolor en FID, para ver si se trata de un embarazo
ectópico, una EPI, una torsión de ovario o si es una apendicitis, por ejemplo.

127
- Tromboflebitis pelviana: son muy características por estar en contacto con la
cavidad abdominal, suelen ocurrir post parto o post aborto y se tratan con ATB y
heparinas.
- Vasculitis: pueden generar hemorragias y dolor por isquemias, que pueden llevar a
infartos y ese dolor abdominal al principio puede estar localizado y después puede ser
difuso, cuando afecta toda la vasculatura colónica. La más importante es la púrpura
de Henoch-Schönlein (HSP).
- Gastritis flemonosa: se da cuando hubo cuadros respiratorios infecciosos graves y
previos. El paciente se siente e inclina hacia adelante para aliviar el dolor y en la
palpación abdominal se puede llegar a palpar un flemón. Esta patología se puede
complicar con una peritonitis por perforación de cuerpo extraño (espina de pescado,
por ejemplo)
- Pacientes anticoagulados: van a tener complicaciones hemorrágicas intestinales,
hematomas que –muchas veces- va a ser retroperitoneales y la sintomatología va a
ser mucho más compleja.
- Plomo (saturnismo): da el cólico saturnínico que se atenúa con la presión o
palpación profunda (contrario al Blumberg). La intoxicación por As, Hg, y Talio también
causa dolor abdominal. Este cuadro se acompaña de anorexia, vómitos, náuseas,
dolor abdominal difuso, y un signo particular en la intoxicación crónica con plomo es
la mano péndula, que se da por parálisis del nervio radial, ya que el plomo tiene
tropismo por los nervios, sobre todo el radial.
- HTAMaligna: da infartos segmentarios intestinales importantes con dolor abdominal
agudo.
- Pacientes con divertículos: a veces pasan inadvertidos, pero dan síntomas cuando
son gigantes o cuando están comprimiendo o se están lateralizando. Este movimiento
intestinal, si llega a comprometer algún vaso importante, genera dolor.
Lo importante es decidir si el paciente va a cirugía o no.
Hay que tener cuidado con los pacientes DBT y con los cuadros renales porque tienden a
hacer descompensaciones metabólicas frecuentes. No sólo hay que ver la clínica del
paciente, sino que hay que tener en cuenta el contexto legal, los signos y síntomas, el
laboratorio, las imágenes, etc. Todo esto tiene que avalar la decisión de hacer una Cx. Si no
generan una patología concluyente, la decisión va a ser realizar una Cx exploratoria y puede
ser que no se encuentre nada. Si es por laparoscopía, los riesgos son mínimos (es
relativamente nueva). Antes se hacía una laparotomía exploratoria con una incisión desde el
apéndice xifoides hasta el pubis e implicaba una cirugía y una cicatrización importantes.
En general, los cuadros de abdomen agudo, son cuadros frecuentes que llegan a la guardia
y hay que tener siempre presente la patología ginecológica en las mujeres, la intoxicación
medicamentosa y otras intoxicaciones, por eso es esencial una rica anamnesis, ya que estos
cuadros son muy difusos y va a ser difícil decidir qué estudios pedir.
Muchos abdómenes agudos médicos tienden a resolverse con el tiempo, pero la irritación
serosa es la que va a generar el dolor y las posiciones antálgicas con las que llega a la
consulta. Si bien el abdomen agudo médico se trata con fármacos, su persistencia puede
causarperforaciones y ahí pasa a serun abdomen agudo quirúrgico. Si no tengo monitoreado
al paciente, pueden aparecer más complicaciones.
En el caso del abdomen agudo ginecológico, hay que pedir siempre un test de embarazo
y una ecografía ginecológica para descartar las causas ginecológicas como: EPI, torsión de
ovario, ruptura de folículo, tumor de ovario, etc. En las embarazadas es difícil hacer el Dx por
las distorsiones anatómicas propias del embarazo.

128
A veces, en los ancianos también es difícil hacer el Dx porque no hacen fiebre y hacen
cuadros más difíciles de diagnosticar o cuadros más solapados.
También hay pacientes que toman aines o corticoides crónicamente y pueden enmascarar
los cuadros.
Hay una causa rara que es la Fiebre Mediterránea Familiar, que se puede ver en judíos
sefardíes o en armenios. Tienden a tener episodios reiterados de abdomen agudo con
peritonitis, pleuritis, vasculitis y pericarditis. Acá ayuda saber el origen étnico del paciente.
Los cuadros que cursan con HIPONATREMIA son sólo 2:
- Insuficiencia suprarrenal
- Porfirias por síndrome de secreción hormonal inadecuada. Hay que ver si hay cambios
de color en la orina (coluria) – Porfiria Intermitente Aguda.
Patologías del retroperitoneo: hay dolor por irritación en el retroperitoneo, por ejemplo, un
cálculo renal con orina infectada por arriba del cálculo se comporta como un absceso no
drenado y esto puede llevar a un fracaso multiorgánico por causas renales y el paciente
muere. También puede ser por hematoma o infección, o una uronefrosis o un absceso renal.
No se debe meter un paciente al quirófano sin haber visto primero una Rx de tórax, un
laboratorio, un ECG, gases en sangre, urea, creatinina, glucemia, etc.
Por ejemplo, la CAD da dolor abdominal, náuseas y vómitos con dolor a la descompresión.
Pero esto no alcanza para hacer una Cx, hay que pedir gases en sangre y pedir la glucemia.
Si es una CAD, se trata la acidosis metabólica y a las 12 horas se va de alta.
Si el cuadro persiste y hay dudas, puede tener otras cosas,por ejemplo, una CAD + un cuadro
infeccioso abdominal, entonces después de 12 horas, se puede operar.
Un paciente renal crónico que llega con dolor abdominal, náuseas y vómitos, puede ser que
tenga una Urea de 130 porque hace 2 días que no orina y si tiene creatinina de 7 y un pH de
7.20, entonces tiene una acidosis metabólica urémica.
Primero se dializa, pero no se mete en quirófano. Si el cuadro persiste, entonces se ve si se
opera. Hay que ser muy prolijo en la anamnesis y le laboratorio.
HEPATITIS
Hepatitis Aguda
Distinguimos dos tipos de hepatitis: agudas, donde hay un síndrome hepático agudo, en
general el paciente tiene una marcadísima astenia. La astenia es algo muy particular, hay
gran decaimiento, anorexia, sensación nauseosa, asco ante los alimentos y asco ante el
cigarrillo y, a veces, vómitos. En algunos pacientes la hepatitis aguda empieza como una
enfermedad del suero, que era la enfermedad que se contagiaba la gente cuando le daban
suero de caballo o de algún convaleciente, cuando no había ATB. El paciente tenía artritis,
rash cutáneo y fiebre; a veces, la hepatitis puede comenzar así y no en todos los casos hay
ictericia porque hay casos anictéricos. Cuando hay ictericia es hepatocelular, es una
ictericia rubínica que tiene coluria e hipocolia; en el examen físico lo que se ve es una
molestia sorda en el HD y un hígado ligeramente aumentado de tamaño; las transaminasas

129
-en general- están muy elevadas, por arriba de 100 o 500, en Hepatitis B pueden llegar a
2000.
Los virus de hepatitis dan hepatitis aguda, (de la A a la G) –pedir serología para B y C que
son las más frecuentes - y otras enfermedades como CMV y Epstein Barr, también cursan
con hepatitis, (por ejemplo, la mononucleosis infecciosa) siempre hay que pedir monotest
y serología para CMV. Los virus herpes, dengue y fiebre amarilla también pueden dar
hepatitis; también hay hepatitis autoinmunes, hepatitis medicamentosas, hepatitis
alcohólica, hepatitis por enfermedad de Wilson, que a veces cursa o se presenta con
cirrosis o hepatitis y las hepatitis por sífilis secundaria.
Hay que tener en cuenta si el paciente ha estado en contacto con enfermos de hepatitis, y
recordar que el periodo de incubación puede ser prolongado. Hay que tener en cuenta los
antecedentes de transfusiones, promiscuidad sexual, prostitución, homosexualidad,
profesiones en riesgo con sangre (odontólogos, médicos, enfermeros), personas que están
en cárceles,antecedentes de enfermedades autoinmunes, antecedentes de alcoholismo o de
ingesta de medicamentos para detectar las hepatitis medicamentosas (isoniacida,
pirazinamida, estatinas, hipoglucemiantes orales, AAS, amiodarona, fibratos); en general, en
las hepatitis medicamentosas, las transaminasas no suelen estar tan altas, suelen tener
un valor de 3 a 5 veces mayor.
Hepatitis Crónica
Después tenemos el síndrome de hepatitis crónica. En general son pacientes
asintomáticos, a veces pueden tener astenia como único síntoma y elevación crónica de las
transaminasas que persistendurante seis meses, entre 70/80/90, y se pueden producir por
la cronificación de una hepatitis por virus C o B, pero los diagnósticos diferenciales incluyen:
cirrosis, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune y hepatitis medicamentosas.
En estos casos si el paciente lleva seis meses con estos marcadores se requiere la medición
de la carga viral y la medición por PCR del ADN o ARN viral y también la biopsia hepática.
HEPATITIS POR VIRUS A
En Argentina es bastante frecuente, bastante común. Es un virus ARN, se contagia por vía
fecal-oral, sobre todo por ingesta de aguas o alimentos contaminados. Hay muchas zonas
de la provincia de Bs As que no tienen cloacas y tienen pozos sépticos que pueden
contaminar las napas de agua. Se puede transmitir por vía sexual, si hay contacto entre la
boca y el ano, o también por mariscos contaminados (aguas contaminadas), por sexo anal,
siendo más común en homosexuales.
En las guarderías, los casos en niños pequeños son anictéricos, el período de incubación
es de 1 mes, los primeros se replican en el epitelio del intestino y se eliminan por materia
fecal, desde la semana 1 a la 4 a partir del contagio y siguen contagiando hasta dos semanas
después de haber aparecido los síntomas.
Los enfermos no tienen que compartir cubiertos, ni tomar mate, ni otras cosas con otras
personas; en adultos no es anictérica, tiene vómitos, cefalea, malestar general, astenia,
fiebre, mialgia, fatiga, hepatomegalia dolor en HD y puede aparecer ictericia. Cuando hay
ictericia, primero se normalizan las transaminasas y recién después hay ictericia. En el 80%
de los casos se normalizan las transaminasas en menos de seis meses. Hay que tener
cuidado porque hay una forma recurrente, donde el paciente aparentemente se curó (se
normalizaron las transaminasas) y luego vuelve a hacer otro brote a las dos o tres semanas.
Esto sellama hepatitis recurrente yhay algunos factores que influyen en que sea recurrente;
por ejemplo: que camine de forma temprana o el consumo de alcohol o de corticoides. La

130
enfermedad -en general- no pasa a la cronicidad, pero se vio que en algunos pacientes
puede activar una respuesta autoinmune y provocar la irrupción de una hepatitis
autoinmune. Lamentablemente, algunos pacientes hacen formas fulminantes y pueden
morir a menos que se haga un trasplante hepático. Pueden tener cuadros extrahepáticos,
por ejemplo pancreatitis, síndrome de Guillain Barré, aplasia roja (anemia)
trombocitopenia y artritis.
¿Cuándo se interna una hepatitis A?
Se interna si es mayor de 40 años, si empeora el tiempo de Quick (recordar que es un
marcador de insuficiencia hepática, se lo pido cada dos o tres días a ver si se empieza a
prolongar), si tiene anorexia y vómitos persistentes, o si presenta encefalopatía.
El diagnóstico se hace detectando el anticuerpo que es una IgM anti HVA, el Ac está
presente en el 99% de los pacientes cuando tienen síntomas.
El tratamiento es reposo en la casa, dieta rica en HdeC y pobre en grasas y, si tiene
colestasis/ictericia, se le puede dar corticoides. Ya no se usa más la inmunoglobulina anti A;
a las personas que están en contacto hay que vacunarlas (a todas).
Las vacunas son a virus inactivado (Glaxo, Merck), se dan dos dosis en un intervalo entre
6 a 8 meses, y tardan un mes en aparecer los Ac protectores. Hoy, la vacuna contra Hep A
es obligatoria en los niños.
HEPATITIS POR VIRUS B
Es un virus ADN, si adquirís HBV por vía placentaria, el 90% de los casos van a la
cronicidad. Si se adquiere en adultos, sólo el 10% de los casos van a la cronicidad. Se
transmite por transmisión sexual (40%), por compartiragujas, por pierciengy tatuajes, por
vía perinatal, transplacentaria o por transfusiones y trasplante de órganos.
Hay una hepatitis aguda por virus B que tiene arias características: la hepatitis aguda por
virus B tiene un periodo incubación 1 a 4 meses. Puede comenzar como si fuera una
enfermedad del suero con fiebre rash y artritis. Estos síntomas los tiene por una o dos
semanas hasta que aparece, posteriormente, la ictericia. Después tiene los síntomas
habituales como dolor en HD, náuseas, ictericia, etc. Pueden tener adenomegalias,
esplenomegalias y arañas vasculares. Las transaminasas están muy altas, pueden llegar
hasta 2000 y pueden tardar de 4 a 6 meses en normalizarse. Si tardan más de 6 meses, el
riesgo es que pase a una hepatitis crónica. La gamaGT suele estar más alta que las
transaminasas. Hay que pedir serología porque si tiene una hepatitis crónica puede sufrir una
reactivación por la inmunodepresión. Es raro que haya una hepatitis B fulminante.
Diagnóstico
Se solicitan dos antígenos y tres anticuerpos. Los antígenos son el Ag superficie y Ag E.
Los anticuerpos que se piden son: el Ac anti Ag superficie, Ac anti AG E, Ac anti Ac
anticore.
El Ag del core no sale a la circulación porque está dentro del hepatocito, por eso no se dosa.
El Ag de superficie indica que persiste la infección y la infectividad del paciente. El Ag de
superficie es primero en aparecer; el Ac Ag superficie aparece en la etapa recuperación
e indica que el paciente está yendo a la curación. Entre la aparición del Ag y la aparición del
Ac no hay ningún marcador y es el periodo de ventana. Acá tenemos el anticore para Dx. En
este periodo ventana aparece el Ac anticore y su utilidad es para hacer el diagnóstico.

131
En el paciente vacunado aparece el Ac contra el Ag de superficie (indica que la vacunación
es eficaz).
El Ag E (replicación) indica replicación viral activa e infectividad. La presencia del Ac
contra el Ag E indica disminución de la replicación y de la infectividad. Hoy se sabe que el
Ag E puede estar presente por momentos, desaparecer y después volver, dependiendo de
las defensas del huésped y la virulencia del virus. En general no se trata, pero si se ve que
está evolucionando a una falla hepática, se pueden dar antivirales. Se puede tratar con
Tecavir o Tenofovir como monodroga (se da uno u otro).
Hepatitis B Crónica
Muchos pacientes están asintomáticos, otros tienen astenia crónica, otros presentan
manifestaciones extrahepáticas. Otros pacientes debutan directamente con cirrosis o
HepatoCA y otros son pacientes inmunosuprimidos que tienen exacerbaciones que pueden
ser, incluso, fulminantes. Hay muchísimos casos de hepatitis B en el mundo con altas
incidencias de cirrosis y hepatocarcinoma (especialmente en oriente, África y las islas del
Pacífico).
Se distinguen dos tipos de hepatitis B crónica: con Ag E positivo y con Ag E negativo. Los
que tienen Ag E negativo son personas mayores, que corren mayor riesgo de padecer cirrosis
y hepatocarcinoma.
Algunos factores ayudan a determinar si pronóstico es malo.
Si coexisten: Alcoholismo
Hepatitis C
Co-infección con virus Hepatitis B delta
Manifestaciones extrahepáticas
Son dos: la panarteritis nodosa (vasculitis muy grave) y las glomérulonefritis, sobretodo
membranosa y la membrano-proliferativa (más comunes en los niños).
Diagnóstico: cuando ya pedimos los Ag y Ac y sabemos que tiene hepatitis B, hay que
solicitar dosaje de ADN del virus, la carga viral, una biopsia hepática y dosaje de HIV. En el
paciente con HIV, el pronóstico es peor aún porque coexisten 2 virus y el paciente no tiene
un sistema inmune que le permita defenderse.
Tratamiento
Decimos que el paciente responde bien al TTO cuando normaliza las transaminasas,
cuando no hay progresión del daño hepático (en la histología), cuando el ADN tiene
menos de 10 mil copias, cuando pasa a ser positivo el Ac E. Idealmente, debería perder
el Ag de superficie y pasar a tener Ac de superficie. Lamentablemente, la pérdida del Ag de
superficie, sólo ocurre en un 5% de los casos.
¿Cuándo se trata?
Cuando tiene carga viral mayor a 10 mil copias, o ADN mayor a 2 mil UI/ml. O un aumento
de transaminasas, dos veces por encima del valor normal y tiene fibrosis hepática en la
histología. Estas son las indicaciones del tratamiento.

132
¿Cómo se trata?
Se trata con el interferón pegilado alfa 2A, es la droga histórica para tratar la hepatitis, a
una dosis de 180 microgramos x semana, x vía subcutánea. Se administra durante 48
semanas (se trata durante casi 1 año); alrededor del 30% responde al TTO, curándose. Al
principio, la mayoría responden bien. Pero, al terminar el tratamiento y suspender el
interferón, la mayoría vuelve a aumentar las transaminasas. Sólo se tiene éxito en el 30% de
los casos.
El otro problema es que el interferón tiene efectos adversos, y algunos de ellos son serios
como la depresión (con ideas de suicidio), enfermedades tiroideas y dermatopatías. El
concepto moderno es que los pacientes que no responden al interferón, se tratan con
antivirales. Se tratan de por vida y no se curan, pero se evita que vayan a la cirrosis y al
hepatocarcinoma.
Entonces, los antivirales se usan crónicamente, no curan, pero evitan que progrese a
HepatoCA o cirrosis. Entre los que más se usan está el Entecavir 0.5 - 1 mg por día; y
también se usa el Tenofovir 245 mgpor día (son las 2 drogas que más se están usando hoy).
Las otras drogas que se pueden usar son la Lamivudina 100 mg día, Telmivudina 600 mg
por día (análoga de la anterior), Adefovir 10 mg por día, (pero ya hay resistencia a estas
drogas).
Antes de tratarlo, hay que hacer una biopsia. ¿Qué pasa si en la biopsia se ve que el paciente
tiene cirrosis? El tratamiento cambia porque es una hepatitis avanzada que ya evolucionó a
la cirrosis.Sitiene Cirrosis,NO se da interferón,se da EntecaviroTenofovirsolos, como
monodroga porque la hepatitis acá tiene una progresión más lenta.
Algunos pacientes no requieren tratamiento: si tienen inmunotolerancia al virus, por
ejemplo. Suelen ser pacientes que tienen 30 años y se contagiaron el virus por vía placentaria
cuando eran chicos. Tienen valores normales de transaminasas y Ag E positivo. En estos
pacientes se espera y recién se biopsian cuando son mayores de 30 años o sólo si elevan
las transaminasas. También hay portadores inactivos con Ag E negativo y transaminasas
normales persistentes y un nivel de ADN de portadores inactivos, se los siguen anualmente.
Los que tienen infección oculta son los que tienen ADN viral en la biopsia, pero no tienen
carga viral en el suero.
Los lactantes se vacunan al 1er mes y 7mo mes de nuevo. Tienen que ser dosis con 6 meses
de intervalo, y se da intramuscular, se logra una protección en el 95%. La vacuna se elabora
con el Ag de superficie y se generan Ac contra el Ag de superficie. Hay que verificar si la
vacuna dio protección al paciente. Se estima que la protección de la vacuna dura unos 15
años, luego hay que revacunar con una dosis de refuerzo.
Se aconseja que se vacunen los hepatópatas crónicos, las personas en contacto con diálisis,
hemoderivados, drogadictos, homosexuales, bisexuales promiscuos, presos, policías y
personal sanitario.
Hay 3 vacunas, principalmente:
 Engerix B ® adulto 20 µg de antígeno de hepatitis B
 Hepativax adulto ® 20 µg de antígeno de hepatitis B
 H-B-Vax pro 40 ug ® co 40 µg de antígeno de hepatitis B

133
Hepatitis D - por virus delta
Es un virus defectuoso que sólo puede afectar al paciente si éste tiene un Virus B (usa el Ag
de superficie del B). El Delta es un virus ARN, hay 7 genotipos, hay uno que es 3 y es muy
común en norte de América del Sur. El más común de todos es el genotipo 1 que es muy
común en Italia, Grecia y el Mediterráneo.
Cuando hay una co-infección de Hepatitis B y Delta (los dos juntos), el delta hace que el B
sea menos virulento. Cuando se produce una sobreinfección, un paciente que tenía Hep B
adquirió el delta, es más grave porque puede acelerar la evolución a la cirrosis y al HepatoCA.
Tratamiento:
Interferón 80 milicentigramos 1 vez x semana durante, un año. Responde 25% a 40% de los
casos (no es una respuesta muy satisfactoria)
HEPATITIS POR VIRUS C
Es un flavivirus,hay 7 genotipos, es importante pediral Laboratorio que especifique cuál
es el genotipo que tiene porque el tratamiento depende del genotipo. Aproximadamente
hay 170 millones de personas
El virus se adquiere por transfusiones o drogadicción intravenosa, puede haber también
transmisión sexual (con menor virulencia que el B) y transmisión perinatal.
Hepatitis aguda por C: tiene un periodo de incubación que no es muy largo, llegan a tener
transaminasas alrededor de 800, y a las pocas semanas aparecen los Ac. La mayoría son
casos anictéricos, pero puede haber casos de pacientes que presenten ictericia.
En la Hepatitis C aparecen los Ac antiC, pero estos NO CONFIEREN INMUNIDAD y la
enfermedad sigue avanzando; de hecho, van a la cronicidad el 80% de los pacientes.
Algunos pacientes son afortunados y hacen una hepatitis C con síntomas (ictericia y náuseas,
vómitos, malestar digestivo, astenia, sólo el 10% de los casos), se lo estudia y lo diagnostica
cuando la enfermedad recién comienza. Entonces se lo trata con Interferón pegilado 1,5
microgramo por kilo de peso por semana durante 24 semanas (es la mejor droga contra el
cuadro agudo) y se cura el 95% de los casos. No obstante, la gran mayoría son anictéricos y
son hallazgos. Tienen las transaminasas altas durante más de 6 meses, tienen alto riesgo de
desarrollar cirrosis y hepatoCA.
Factores de riesgo: consumidorde marihuana, alcoholismo, si tiene Hep B asociada, si tiene
entre 40-50 años.
Diagnóstico: detección Ac HBC, sepide IgM IgG contra la HepC, también se pide carga viral,
dosaje de ARN y genotipo del virus. Esto es obligatorio.
El otro problema es que el 40% tienen manifestaciones extrahepáticas, como por ejemplo
Tiroiditis de Hashimoto, insulino resistencia con DBT tipo 2, crioglobulinemia (es muy
común), panarteritis nodosa, neuropatía periférica con vasculitis, síndrome
antifosfolipídico, linfoma no Hodgkin, trombocitopenia, gammapatías monoclonales,
glomérulonefritis, liquen plano, porfiria cutánea tarda, prurito, miopatías, astenia
crónica y severa, oligopoliartritis con factor AR positivo, miocarditis, miocardiopatía,
fibrosis pulmonar, úlcera de córnea, síndrome Crest.
Crioglobulinemia: es una vasculitis con presencia de inmunoglobulinas anormales que
precipitan a bajas temperaturas (crioglobulinas). Estos pacientes pueden tener también
glomérulonefritis, síndrome símil Sjögren, Síndrome Raynaud, neuropatía periférica, linfoma

134
no Hodgkin, porfiria cutánea tarda, cianosis distales en manos y pies, fotosensibilidad con
lesiones ampollares en la piel y lesiones mutilantes en el rostro.
Tratamiento clásico: se hace con dos drogas, interferón pegilado alfa 2B o alfa 2A, una vez
por semana, asociado a Ribavirina. Se lo trataba durante un año, aproximadamente. Antes
se curaba la mitad, pero en los últimos años salieron drogas nuevas.
El primer grupo son los inhibidores de la polimerasa MS5B del virus de la Hepatitis C, la
droga es el sofosbuvir. Se hacen paquetes de drogas, por lo general se le dan 2 y a veces
3 y se los clasifican según el genotipo (el 1 es el más benigno). Estas drogas revolucionaron
el tratamiento porque dan respuesta entre 85-90% de los casos con curación. Se evita que
mueran de cirrosis y de hepatocarcinoma, pero el problema es el costo. Son drogas caras y
los presupuestos de salud son limitados.
Virus Hepatitis E
Es un virus ARN que se contagia por vía fecal oral, por ingesta de aguas contaminadas;
hay muchos casos en Asia y África, en América Central y México. Puede ser una enfermedad
subclínica o puede presentarse como una hepatitis común con los síntomas habituales de
las hepatitis. Tiene una peculiaridad: en una mujer embarazada tiene altas probabilidades de
hacer una hepatitis fulminante. El cuadro clínico y el laboratorio se normalizan alrededor de
los dos meses, y para confirmar el Dx se solicitan Ac contra HBE y se puede buscar el Ag del
virus de la Hepatitis E en suero y en heces. No va a la cronicidad. No tiene tratamiento, el
tratamiento es sólo sintomático.
Hepatitis Alcohólica
Es un cuadro muy grave.Los pacientes suelen seralcohólicos que consumengran cantidad
de alcohol, y muchas veces ocurre que cuando dejan de tomar durante algunas semanas y
hacen una gran ingesta de alcohol, hace hepatitis: tiene un comienzo rápido, tienen ictericia,
fiebre, pueden tener ascitis y tienen miopatías de los músculos proximales. Esta hepatitis
puede evolucionar rápidamente a una encefalopatía hepática; las transaminasas están en
alrededor de 300, (la relación AST/ALT da más de 2) y cursa con leucocitosis y neutrofilia,
y puede evolucionar al síndrome hepatorrenal.
Diagnóstico: En la Bx hepática tiene un importante infiltrado neutrofílico, zonas de hígado
graso, fibrosis, puede tener una importante injuria hepatocelular conhepatocitos distendidos
con cuerpos de Mallory. En el ecodoppler tienen una velocidad sistólica aumentada y un
aumento del diámetro de la arteria hepática.
Pronóstico: Los casos más graves son los que tienen bilirrubina muy alta, los que prolongan
el tiempo de Quick, los que deterioran la urea y la creatinina, los que tienen leucocitosis y
disminución marcada de la albúmina. La mortalidad es mayor al 40%.
Tratamiento: Abstinencia total del alcohol, se trata la ascitis y la cirrosis, la encefalopatía
hepática. Se da tiamina EV para evitar la abstinencia alcohólica; y se lo trata con corticoides:
prednisolona 40 mg x día, VO. Los corticoides se dan porque habría activación de
interleukinas y el corticoide disminuye la activación de las interleukinas y mejora el 60% de
los pacientes. También se les da pentoxifilina 400 mg día x un mes, que disminuye los
niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) para prevenir el Sme. Hepatorrenal.
Otras veces van a trasplante, pero es controvertido porque no se les da a un alcohólico.

135
Hepatitis autoinmune
Son pacientes que tienen Ac que atacan directamente a sus propios hepatocitos; es una
enfermedad rara, hay unos 2 casos cada10 mil personas,es más comúnen mujeres,aparece
alrededor de los 40 años; hay algunos antígenos como el HBA 0301 y 0401 que favorecen la
aparición de la enfermedad.
Clínica: En general, el paciente es una mujer joven. Puede presentarse como un hallazgo
casual asintomático con aumento de las transaminasas; un tercio puede tener ictericia, pero
en la mayoría de los casos es anictérica, pero con brotes reiterados de dolor en el hipocondrio
derecho, náuseas, vómitos, hepatomegalia y con una marcada astenia. Es raro que se
presente como una hepatitis fulminante. Hay 2 formas clínicas:
Tipo 1: es la forma clásica y la más común (85% de los casos). Tienen ANA positivo, Ac anti
ADN mono y bicatenarios positivos; Ac anti músculo liso positivo, Ac anti actina positivo, Ac
anti AP positivo, se pueden solicitar también el Ac anti SLA LP (son Ac hepáticos y
pancreáticos presentes en el 20% de los casos con peor respuesta y recaídas frecuentes), y
el Ac anti asialolipoproteina (son positivos cuanto mayor es la actividad histológica de la
enfermedad). Suelen responder bien al tratamiento.
Tipo 2: suelen ser un 15%, son niñas o mujeres más jóvenes. Tiene 3 Ac positivos Ac anti
LKM1 (dirigido contra los microsomas hepáticos y renales), Ac anti LC1, (contra el citosol
hepático) y el 10% tiene Ac anti LK1-3 positivo (son más graves, suelen tener fracaso al
tratamiento y recaídas) que cursan con una hipergammaglobulinemia moderada y descenso
de IgA.
Se asocian otras enfermedadesautoinmunes como: AR, LES (esta asociación es bastante
común, antes se llamaban hepatitis lupoides), enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto,
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedad celíaca, enfermedad mixta de
tejido conectivo, psoriasis, síndrome de Sjögren, glomérulonefritis, y después hay otras
menos frecuentes como dermatopolimiositis, liquen plano, CREST, púrpura trombocitopénica
trombótica, anemias hemolíticas autoinmunes, mononeuritis múltiple, urticaria pigmentosa,
alveolitis fibrosante, esclerosis múltiple y síndrome antifosfolipídico (ver libro).
Como desencadenantes de la enfermedad se han descrito infecciones virales, hay que hacer
Dx diferencial con otras hepatitis.
Diagnóstico diferencial: con hepatitis medicamentosa, enfermedad de Wilson, hepatitis
virales, déficit de alfa uno antitripsina, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.
Diagnóstico: se pide una Bx hepática y se ve hepatitis en la zona donde los hepatocitos
están en contacto con el espacio porta. Ahí tienen áreas de necrosis (piecemeal necrosis),
en esa zona peri-espacio porta. También tiene infiltrados linfoplasmocitarios, necrosis en
rosetas, hepatocitos multinucleados, y el 25% puede tener cirrosis. Entre un 15-20% pueden
tener un síndrome de solapamiento con la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante.
Pueden estar asociadas con la hepatitis autoinmune.
Tratamiento:se trata con Meprednisona 15 mg/día asociada a azatioprina 1-3 mg/kg/día.
El inmunosupresor empieza a actuar al mes recién; al mes, cuando ya actúa el
inmunosupresor, se puede bajar la dosis del corticoide. El 70% se controla y deja de tener
brotes, el 30% fracasan y se tratan con: ciclosporina 2-3 mg/día o Mofetil micofenolato 1
g cada 12 horas, o con Tacrolimus 1 a 6 mg por día. Primero remite la parte bioquímica y
3 a 8 meses después, remite la parte histológica. El 10-20% puede ir al trasplante hepático.

136
COLECISTITIS Y SÍNDROME COLEDOCIANO
La bilis es fabricada en el hígado por los hepatocitos. Los hepatocitos se disponen un al lado
de otro, en láminas, y entre ellas aparecen los primeros conductos biliares, que no tienen
pared propia. La pared está formada por la pared de los hepatocitos. A partir de allí, aparecen
los conductos biliares que sí tienen pared propia, formada por una sola célula, y se llaman
conductos de Hering. Estos desembocan en los conductillos biliares del espacio porta y van
confluyendo entre sí, formando un árbol (biliar) y desembocando en conductos cada vez más
grandes, hasta formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho (ya fuera del hígado).
Estos conductos forman el hepático común y a éste se le une el conducto cístico. Más allá
del cístico se llama colédoco. El colédoco termina en la ampolla de Vater, junto con el
conducto pancreático de Wirsung (2da porción del duodeno), donde hay un esfínter, el
esfínter de Oddi.
El que sintetiza la bilis es el hepatocito y la bilis está formada por tres componentes:
1. Bilirrubina
2. Ácidos Biliares (sales biliares)
3. Colesterol (para excretarlo)
La bilis mantiene su solubilidad siempre que haya un equilibrio entre estos 3 componentes.
Si este equilibrio se rompe, la bilis se torna barrosa y se llama Barro Biliar. Después, se
pueden formar cálculos (litos).
Hay 2 tipos de cálculos:
a. Grandes y pocos (de colesterol) en cantidad de 1 a 3 como máximo, que aparecen en
pacientes con hiperlipidemia.
b. Pequeños y múltiples (de bilirrubinato) que son peligrosos porque pueden ocluir el
conducto cístico o pasar al colédoco y ocluir la ampolla de Vater.
Hay distintos cuadros biliaresque hay que saberdiscriminar y describirlosbien(clínica
y laboratorio).
1. Litiasis Biliar
2. Cólico Biliar
3. Colecistitis (litiásica y alitiásica)
4. Síndrome Coledociano
5. Colangitis
Litiasis Biliar
Es un paciente que tiene cálculos, pero nunca tuvo cólicos (dolor) y acá hay 2 posibilidades:
a. Que el paciente esté totalmente asintomático. Es un paciente que tiene cálculos, pero
son un hallazgo. Le piden una ecografía por otra causa (renal, por ejemplo) y
encuentran los cálculos, pero nunca tuvo ningún síntoma.
b. Que presente sintomatología. Los síntomas pueden ser los siguientes:
 Dispepsia biliar: se caracteriza por pesadez postprandial (termina de comer y
se siente muy pesado, tiene mucho sueño), tiene eructos, digestión muy lenta,
boca seca y pastosa, asco al cigarrillo o al humo del cigarrillo, cefaleas, gusto

137
amargo en la boca y el síntoma más importante es la intolerancia a los fritos y
a las grasas. Este último síntoma es un marcador de dispepsia biliar.
El estudio que se pide es la ecografía de vía biliar porque es económico, no es invasivo y
permite ver la vesícula y los cálculos (con su sombraacústica).La conducta a seguir depende
si se trata de cálculos grandes y pocos, o pequeños y múltiples.
Pocos cálculos y grandes: No hay riesgo de que se movilicen y enclaven obstruyendo otro
lugar. Son pacientes con hiperlipidemia; hay que tratar el colesterol para que baje y se puede
no hacer nada, a menos que el paciente no tolere los síntomas. Si el paciente refiere molestias
y se siente mal, entonces se opera.
Múltiples cálculos y pequeños: estos pacientes van a Cx. Se operan porque tienen mayor
riesgo de que los cálculos se movilicen y obstruyan impactando otro lugar, hay mayor riesgo
de hacer una colecistitis o un cólico o una pancreatitis.
También se debe evaluar si el paciente está sintomático o asintomático y deberá hacer una
dieta sana (no fritos, no grasas). Es probable que no le pase nada porque los factores
desencadenantes suelen ser una ingesta copiosa de grasas y fritos. Si es un paciente que no
come sano, va a Cx. La Cx (90%) es una colecistectomía laparoscópica, y sólo un 10% es
una Cx a cielo abierto, por ejemplo en pacientes muy obesos o con cicatrices en el abdomen
de cx previas, etc.
Al sacarla vesícula, se modificatoda la fisiología del paciente. Normalmente, el hígado fabrica
bilis y ésta se almacena en la vesícula. Cuando comemos grasas o fritos, por acción de la
CCK, se estimula la contracción de la vesícula y ésta vierte una gran cantidad de bilis al
duodeno para emulsionar las grasas. Al no tener vesícula, la bilis está pasando, todo el
tiempo, del colédoco al duodeno. Esto puede traer molestias al paciente y causar lo que se
llama síndrome post-colecistectomía que puede provocar diarreas. Algunos sostienen que
puede haber mayor incidencia de CA de colon derecho porque llega mayor cantidad de bilis
todo el tiempo al colon derecho.
Cólico Biliar
Es un dolor que se produce cuando un cálculo pequeño se moviliza e impacta en la vía biliar.
Hay 2 tipos de cólico biliar: el cálculo que impacta en el cístico y el que impactaen el colédoco.
Clínica del cólico biliar: DOLOR. El dolor es muy intenso y se produce porque la vía biliar
se contrae intentando expulsar el cálculo. Estas contracciones producen un dolor intenso en
el hipocondrio derecho y este dolor, a veces, irradia al hombro derecho o a la punta de la
escápula. Con la maniobra de Murphy, se obtiene un punto de Murphy positivo (se ponen las
manos juntas con los pulgares formando una W y se comprime la zona de la vesícula, por
debajo de la parrilla costal y el diafragma). El paciente refiere intenso dolor, náuseas,vómitos,
dolor epigástrico y/o en el hipocondrio derecho que irradia hacia el hombro derecho o la punta
de la escápula (Murphy +).
Conducta a seguir: internación, plan PHP, nada por boca, antiespasmódicos para controlar
el dolor (buscapina, paratropina, sertal – que son drogas anticolinérgicas). Los fármacos
anticolinérgicos relajan el músculo del árbol biliar. No hay que dar NUNCA opiáceos para el
dolor porque aumentan más la contracción de la vía biliar. Si el paciente tiene muchos
vómitos, se puede poner una sonda nasogástrica, pero no es frecuente.
Método de estudio: ecografía (la única desventaja es que es operador dependiente). En la
ecografía se va a ver el cálculo enclavado en el cístico o en el colédoco o en la ampolla de
Vater. Esto determina que el paciente va a cirugía.
El paciente que evoluciona bien, después de 3 – 4 horas, elimina el cálculo solo y el
paciente se alivia y termina la sintomatología, pero, cuando la vesícula sigue llena de cálculos
pequeños, hay riesgo de darla de alta y que en su casa haga otro cólico biliar nuevo y se

138
agrave o pase a hacer una colecistitis o una pancreatitis. Hay que preguntarle al paciente si
se puede operar en ese momento y si no puede, hay que arreglar para operarlo en una
semana, aproximadamente. Mientras tanto, tiene que hacer dieta de bebé (puré, papillas,
yogurt, flan, nada de grasas ni fritos).
El paciente que evoluciona mal, es porque tiene el cálculo enclavado y no se mueve. Si
está enclavado en el cístico, se saca la vesícula y se remueve el cálculo, se cierra el cístico
y nada más. Si está enclavado en el colédoco, se hacer la CPER (colangiografía pancreática
endoscópica retrógrada). Este procedimiento lo hace un gastroenterólogo con un endoscopio
especial que se llama endoscopio con visión lateral. Se mete el endoscopio hasta la segunda
porción del duodeno y se hace un tajo en la papila (papilectomía) y a través de este tajo se
remueve el cálculo. Si no se saca el cálculo, va a hacer un síndrome coledociano. Se saca el
cálculo y al otro día (24 – 48 hs) se opera la vesícula que tiene los otros cálculos.
Colecistitis
Es la inflamación de la vesícula y es un cuadro infeccioso. Hay dos tipos: litiásica y alitiásica.
A. Colecistitis Litiásica
Es un paciente con colecistitis más un cálculo enclavado en el conducto cístico y cálculos
en la vesícula. Hay que recordar siempre que la colecistitis es la inflamación de la vesícula y
también es un cuadro infeccioso, por lo que voy a tener que darle ATB, pero no va a ser un
ATB como profilaxis, sino como tratamiento para la infección. En la bilis hay gérmenes y
además, tengo un cálculo enclavado. Los gérmenes tienden a proliferar e invadir la pared de
la vesícula. Esta pared se engrosa y la vesícula se agranda. El riesgo es que la vesícula
explote y haga una peritonitis. El otro riesgo es que la vesícula inflamada se pegue a un asa
intestinal y que los cálculos pasen de la vesícula al intestino, viajen por el intestino y se
enclaven en la válvula íleo cecal, produciendo un íleo biliar.
Clínica de la colecistitis litiásica: es igual al cólico biliar, pero con fiebre. Va a haber dolor
en hipocondrio derecho que irradia al hombro derecho y punta de la escápula, Murphy +,
vómitos y náuseas y se agrega fiebre, vesícula palpable porque está agrandada y contractura
o defensa de la pared abdominal por la vesícula inflamada.
Conducta a seguir enla colecistitis litiásica: es la mismadel cólicobiliar. Internación, PHP,
nada por boca, antiespasmódicos (anticolinérgicos); se pide una ecografía para ver la
vesícula con los cálculos. Se ve el cálculo enclavado en el cístico y la vesícula dilatada con
los demás cálculos adentro y las paredes van a estar engrosadas.
Hay que hacer Cx. Se puede hacer en frío o en caliente. En frío se esperan 48 hs y se dan
ATB para que la vesícula se enfríe y después se opera. En caliente se opera en el momento.
A veces, la colecistitis no se enfría y se pierde tiempo valioso porque el cuadro sigue su curso
y se puede complicar. Recordar que antes de ir a Cx siempre hay que dar ATB.
 Si es un paciente menor de 60 años y no es diabético, se da un solo ATB para cubrir
los Gram –. Se puede dar: a) ceftriazona 1g/8 o 12 hs; b) gentamicina 80mg/8 hs; c)
amikacina 500 mg/12 hs.
 Si es un paciente mayor de 60 años o es un paciente diabético, se agregan ATBs para
cubrir también anaerobios, además de los Gram -. Por ejemplo, se puede dar: a)
ceftriazona + metronidazol (500 mg/12 hs) o b) gentamicina + metronidazol o c)
amikacina + metronidazol.
Se trata con ATB durante 14 días. Después de que se saca la vesícula, se esperan unos días
y si el paciente evoluciona bien, se pasa a un ATB oral (puede ser una quinolona oral como
la ciprofloxacina, asociada a metronidazol) y se da de alta. Recordar que el tratamiento
completo es ATB + Cx (colecistectomía).

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Complicaciones (2)
1. Peritonitis por estallido de la vesícula (es una peritonitis biliar)
2. Pegoteamiento a un asa del intestino o al estómago (ambos son casos raros) y que el
cálculo pase y se haga una fístula bilio-entérica o bilio-gástrica. Se pide una Rx de
abdomen simple y si se ve aire en la vesícula es porque pasó desde el intestino porque
hay una fístula y también se puede ver que los cálculos se fueron. En la Cx que se
hace para remover la vesícula y los cálculos, se cierra esta fístula también. Cuando
los cálculos que viajan por el intestino se enclavan en la válvula íleo cecal, se produce
un íleo obstructivo de causa biliar. A veces, hay que hacer Cx por el íleo, y si es un
paciente con mucha suerte, el cálculo puede llegar a pasar la válvula íleo cecal y
seguir su camino. (NO da apendicitis, esos son los fecalitos).
Síndrome de Mirizzi
Sólo el 5% de las colecistitis cursa con ictericia y esto se debe a que la vesícula está tan
agrandada que comprime el colédoco. Sino NO hay ictericia, normalmente, en las colecistitis.
La ictericia es excepcional y se da solamente en este síndrome.
B. Colecistitis Alitiásica
Es un paciente con colecistitis que NO tiene ningún cálculo enclavado en el conducto cístico
y puede tener o no cálculos en la vesícula. Por lo general, sí hay cálculos en la vesícula, pero
lo que NO hay es un cálculo en el cístico. Se produce por daño en la musculatura de la
vesícula y es por un sustratoisquémico. Es un cuadro infecciosoporque la bilis está infectada
porque la pared de la vesícula está isquémica y tiende a hacer necrosis. Es un cuadro mucho
más grave porque la pared se puede perforar rápido debido a la isquemia y la necrosis y por
esta razón, hay que tomar decisiones rápidas.
Causas:
1. Se pueden ver en pacientes con DBT por la microangiopatía diabética en una DBT
mal controlada (la vesícula va a estar isquémica).
2. En pacientes HIV por cuadros infecciosos por CMV.
3. En pacientes con vasculitis como la de Churg-Strauss, cuando afecta los microvasos
de la vesícula.
4. En pacientes internados en UTI, que tienden a hacer cuadros de sepsis por fracaso
de múltiples órganos. En estos pacientes hay que palparlos bien para ver si no está
haciendo cuadros de defensa o dolor en hipocondrio derecho, porque puede ser una
colecistitis alitiásica.
5. En pacientes con alimentación parenteral por aumento de la cantidad de lípidos.
Clínica de la colecistitis alitiásica: es igual a la colecistitis litiásica, es indistinguible de ésta.
El paciente va a presentar cólico biliar, fiebre, aumento de tamaño de la vesícula (palpable),
defensa en HD, se hace Dx diferencial con la colecistitis litiásica por la ecografía, donde se
va a ver que NO hay un cálculo impactado en el cístico. Vamos a ver una vesícula colecistítica,
con pared engrosada, que puede o no tener cálculos adentro (por lo general, sí los tiene).
Tratamiento: es el mismo de la colecistitis litiásica, pero hay que ir a Cx más rápido. No se
puede esperar. El plan de ATB siempre debe cubrir anaerobios, hay que dar 2 ATB:
ceftriazona + metronidazol, gentamicina + metronidazol, amikacina + metronidazol. En la
necrosis de la pared hay gérmenes que proliferan, infectando la bilis e invadiendo toda la
pared de la vesícula.
Complicaciones: son las mismas de la colecistitis litiásica. Perforación conperitonitis y fístula
por pegoteamiento con asa intestinal o estómago.

140
Recordar: el tratamiento completo de la colecistitis es la Cx + los ATB. La clínica es la misma
del cólico (dolor, náuseas y vómitos) + fiebre porque es una infección, defensa y vesícula
palpable porque está aumentada de tamaño. NO tiene ictericia, salvo en casos de
síndrome de Mirizzi.
Síndrome Coledociano
Es un paciente que está francamente ictérico debido a una obstrucción en el colédoco o en
la vía biliar. Hay un aumento de la bilirrubina a predominio de la bilirrubina directa (mayor de
8 o 10). El paciente presenta también acolia y coluria (orina oscura) e intenso prurito porque
retiene sales biliares. El laboratorio va a mostrar un aumento de la FAL, la GGT y la 5NT.
Cuando hay un síndrome coledociano, la bilis no llega al duodeno y entonces no se van a
poder absorber bien las grasas. Tampoco se van a absorber las vitaminas ADEK (déficit,
porque se absorben con las grasas). El paciente va a presentar esteatorrea y el déficit de
vitamina K va a prolongar el tiempo de Quick (por déficit de los factores de la coagulación K
dependientes). Esto es importante porque si se va a hacer una Cx con un Quick prolongado,
hay que dar vitamina K al paciente o plasma fresco con factores de la coagulación.
Causas por las que se tapa el colédoco:
1. Cálculos: salen de la vesícula e impactan en el colédoco.
2. Pacientes que no tienen vesícula y hacen cálculos directamente en el colédoco.
3. Cáncer de cabeza de páncreas.
4. Pancreatitis crónica, cuando afecta la cabeza también puede dar un síndrome
coledociano.
5. Ampulomas (tumores de la ampolla de Vater) benignos o malignos
6. Cánceres propios de la vía biliar: colangiomas, carcinomas de colédoco o ubicados
en la unión de los 2 conductos hepáticos (tumor del carrefour o Klaskin).
7. Quistes de la vía biliar (más raro).
8. Tumores benignos de la vía biliar.
9. Estenosis por operaciones previas de la vía biliar.
10. Hipertrofia del esfínter de Oddi.
11. Parasitosis (áscaris, fasciola hepática, clonorquis sinensis?)
12. Hematobilia (hematomas que se forman porque sangran tumores o lesiones)
13. Colangitis esclerosante (enfermedad autoinmune) es más frecuente en pacientes con
enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa y produce una estenosis de la vía biliar que
va a ser intra y extra hepática, a diferencia de la cirrosis biliar primaria que sólo es
intrahepática. Favorece la aparición del colangiocarcinoma
14. Compresión del colédoco por ganglios o tumores de vesícula.
Cosas raras de la vesícula:
a. Pólipos: se ven en la ecografía como un apéndice de la pared y hay que hacer Cx de
inmediato porque da cáncer de vesícula.
b. Vesícula de porcelana, donde se ve toda la pared de la vesícula homogénea y
calcificada, da cáncer y hay que hacer Cx.
Colangitis
No hay que confundir la colangitis pura con el cuadro de colangitis esclerosante que es otra
enfermedad. Es un síndrome coledociano donde la vía biliar está obstruida y la bilis se infecta.
Se infecta con Gram negativos y anaerobios.

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Clínica: la misma del síndrome coledociano + fiebre y escalofríos. La fiebre es una fiebre
héctica, séptica, intermitente, en picos, muy alta con escalofríos, típica del absceso no
drenado. La vía biliar, cuando se infecta, se comporta como un absceso no drenado. La
gravedad es porque el paciente va a la sepsis y puede hacer múltiples abscesos hepáticos y
puede morir séptico. Es una urgencia quirúrgica.
Laboratorio: va a ser el mismo del síndrome coledociano, pero además, va a presentar
leucocitosis, neutrofilia, desviación de la curva a la izquierda (neutrófilos en cayado), VSG
aumentada.
Tratamiento: hay que dar ATB que cubran Gram negativos y anaerobios. Se puede usar:
ceftriazona + metronidazol, gentamicina + metronidazol, amikacina + metronidazol. Y
además, hay que drenar la vía biliar. Si es por cálculos o parásitos, se puede drenar por
colangiografía retrógrada, o se puede drenar haciendo una cirugía (anastomosis yeyuno-
colédoco) o bien drenar hacia el exterior con un tubo de Kerr o un stent de la vía biliar. Hay
que hacer esto rápidamente (48 hs).
COLANGITIS INFECCIOSA
El estasis biliar predispone a la aparición de infección de la vía biliar (colangitis). Es típica
de ella la llamada triada de Charcot con ictericia obstructiva, fiebre y escalofríos y en el
laboratorio la presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula
leucocitaria.
La fiebre es héctica o séptica en picos, propia de un proceso infeccioso no drenado con
escalofríos y signos de bacteremias recidivantes. Si dicha infección asciende a través de la
vía biliar y llega al hígado se producirán múltiples microabscesos hepáticos y el paciente
puede evolucionar a la sepsis.
La bilirrubina directa elevada es eliminada por filtrado glomerular y puede inducir lesiones
tubulares renales con necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.
En presencia de sepsis, la aparición de necrosis tubular renal es más común. Los gérmenes
que producen el cuadro séptico son gram negativos entéricos y en pacientes añosos y
diabéticos se agregan los anaerobios bacteroides.
En las colangitis además del tratamiento antibiótico con alguna cefalosporina de 3era
generación asociada a metronidazol, se debe efectuar el drenaje de la vía biliar a la brevedad
para evitar la aparición de complicaciones.
Dicho drenaje puede efectuarse por:
a) Anastomosis quirúrgicas colédoco/intestinales
b) Papilotomía endoscópica con apertura del esfínter de Oddi
c) Drenaje percutáneo de la vía biliar hepática dilatada con tubo de Kehr
d) Colocación de stents en la vía biliar por vía endoscópica.

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