EDEMA PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA DEL
EDEMA PULMONAR

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA
MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE DEL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – GRUPO SANA EPS –
CLÍNICA MEISON DE SANTE.
MIEMBRO TITULAR DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA – MIEMBRO DE LA SOCIEDAD
LATINOAMERICANA DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA.
DOCENTE INVITADO FACULTAD DE MEDICINA UNMSM – DOCENTE FACULTAD DE MEDICINA USMP
- UCSUR

Las AQP están conformadas por homotetrámeros, cuyos monómeros funcionan como
canales independientes. Cada monómero, compuesto por aproximadamente 270
aminoácidos, tiene extremos carboxilo y amino terminales intracelulares y seis
dominios transmembrana. De los cinco segmentos conectores de los dominios
transmembrana, dos contienen una secuencia de aminoácidos sumamente conservada
(Asn-Pro-Ala)
que
es
esencial
en
la
formación
del
canal
de
agua.

CANALES, TRANSPORTADORES Y

AQUAPORINAS EN LA VÍA AÉREA.

Incremento del contenido de líquidos
a
nivel
pulmonar
causado
por
extravasación de fluidos desde la
vasculatura pulmonar al intersticio y
a los alveolos pulmonares.

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105-1125

CLASIFICACIÓN SEGÚN
LA NATURALEZA
EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO:
• Valvulopatías (Estenosis
mitral).
• Falla ventricular izquierda
crónica o aguda (IMA,
Cardiomiopatías).
• Taquiarritmias.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Hipertensión arterial pulmonar.
• Hipertensión arterial
renovascular.
• Mixomas atriales.
• Sobrecarga hídrica.

•
•
•
•

EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO:
Edema pulmonar de la altura.
Pulmón Neurogénico.
Pulmón Nefrogénico.
SDRA:
Infecciones (neumonías,
Hantavirus).
Tóxicos u drogas.
Neumonitis post radiación.
Síndrome de casi ahogamiento.

• Por reexpansión pulmonar.
• Post obstructivo o presión
negativa.
• Post trasplante pulmonar.
• Neumoconiosis.
• Linfangitis carcinomatosa
• Otros: Eclampsia, post
cardioversión, post bypass, etc.

EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO

MX FISIOPATOLÓGICO
1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIÓN
DE STARLING):
POR INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR:

•
•
•

Incremento de la presión venosa pulmonar sin falla ventricular
izquierda (Estenosis mitral).
Incremento de la presión venosa secundaria a falla ventricular
izquierda (IMA, HVI, cardiomiopatías, taponamiento cardiaco)
Incremento de la presión capilar pulmonar secundaria a
hipertensión pulmonar (Primaria, TEP).

LA RELACIÓN DE STARLING


El equilibrio de fluidos entre el intersticio y lecho vascular en el esta determinado por la relación
de Starling, que predice el flujo neto de líquido a través de una membrana.



Esto puede ser expresado en la siguiente ecuación :

Filtración neto = (Lp x S ) x (Δ presión hidrostática – Δ presión oncotica )
= (Lp x S ) x [( Pcap - Pif ) - s ( πcap - πif )]



Donde:
Lp: es la permeabilidad de la unidad (o porosidad ) de la pared capilar.
S: es el área de superficie disponible para el movimiento de fluidos.
Pcap y Pif: son las
respectivamente.
πcap y πif: son
respectivamente.

las

presiones
presiones

hidrostática
oncoticas

del
del

capilar
capilar

y de
y

de

los

fluidos

intersticiales

los

fluidos

intersticiales

S: representa el coeficiente de reflexión de proteínas a través de la pared capilar (con valores
que van de 0 si completamente permeable a 1 si completamente impermeable ) .

MX FISIOPATOLÓGICO
1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIÓN DE
STARLING):
POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA
•
•
•
•
•

Hipoalbuminemia por causas renales.
Hipoalbuminemia por hepatopatías.
Hipoalbuminemia por causas nutricionales.
Enteropatías perdedoras de proteínas.
Dermatopatias perdedoras de proteínas.

MX FISIOPATOLÓGICO
1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIÓN DE
STARLING):
POR INCREMENTO DE LA PRESIÓN NEGATIVA INTERSTICIAL
• Resolución rápida de un neumotórax con aplicación de presión
negativa.
• Presión negativa aguda intensa en la vía aérea (edema post
obstructivo).

MX FISIOPATOLÓGICO
2. ALTERACIÓN DE LA
ALVEOLO CAPILAR:

PERMEABILIDAD

DE

LA

MEMBRANA

EN EL SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
• Infecciosas.
• Inhalación tóxicos: humos, lejía, vapores de ácidos, dióxido de
nitrógeno.
• Circulación de sustancias extrañas: venenos de reptiles, arañas,
etc.
• Neumopatías aspirativas.
• Neumonitis post radiación.
• CID.
• Neumonitis por hipersensibilidad.
• Pancreatitis.
• Transfusiones.
• Contusión pulmonar.
• Casi ahogamiento.

MX FISIOPATOLÓGICO

3. INSUFICIENCIA LINFÁTICA
•
•
•

Post trasplante.
Linfangitis carcinomatosa.
Linfangitis fibrosante (Silicosis).

LA FISIOPATOLOGÍA

4. MECANISMOS POCO CONOCIDOS:
•
•
•
•
•
•
•
•

Edema pulmonar por la altura.
Edema pulmonar neurogénico.
Tromboembolismo pulmonar.
Sobredosis de Heroína.
Preeclampsia – Eclampsia.
Post cardioversión.
Post anestesia.
Post Bypass cardiopulmonar .

EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
 Causa común y potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria
aguda.
 Resultado de la
descompensada.

insuficiencia

cardiaca

crónica

o

aguda

 La presentación clínica se caracteriza por el desarrollo de la disnea
asociada con la rápida acumulación de fluidos dentro de los
espacios intersticiales y / o alveolares del pulmón por elevación de
las presiones de llenado cardíaco de forma aguda.
Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema.
N Engl J Med 2005; 353:2788.

EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
CAUSAS:
 Falla sistólica o diastólica severa del ventrículo izquierdo con o sin
patología crónica adicional (miocardiopatías, isquemia aguda, tóxicos,
etc).
 Enfermedad coronaria.
 Valvulopatias: Mitral (estenosis), aórtica (insuficiencia), ruptura de
músculos papilares, disfunción de válvula protésica.
 Taquiarritmias (Fibrilación auricular).
 Sobrecarga de fluidos primaria (sobrehidratación).
 Hipertensión severa (crisis hipertensiva).
 Estenosis de la arteria renal (Hipertensión arterial renovascular).
 Tumores auriculares (Mixoma) .

Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema.
N Engl J Med 2005; 353:2788.

FISIOPATOLOGÍA EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO

 El factor etiológico primario es el aumento rápido y agudo en las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo y la presión auricular
izquierda .
 Esto origina aumento de la presión capilar pulmonar.
 El resultado neto es el aumento de la filtración de líquido pobre en
proteínas a través del endotelio pulmonar al intersticio pulmonar y a
los espacios alveolares.

 Se altera la capacidad de difusión generándose la hipoxia y disnea.
 Posteriormente la permeabilidad de la pared capilar también puede
verse afectada (fracaso capilar pulmonar).

Szidon JP. Pathophysiology of the congested lung. Cardiol Clin 1989; 7:39.
Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary
edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17.

FISIOPATOLOGÍA EDEMA
PULMONAR
CARDIOGÉNICO

 Los mecanismos compensatorios (Activación de los sistemas
renina- angiotensina y del simpático) dan lugar a taquicardia y una
elevación de la resistencia vascular sistémica que pueden ser
perjudiciales.
 Taquicardia  acorta la duración de la diástole  deteriorando la
capacidad de llenado.

 Un nivel elevado de La elevación de la resistencia vascular sistémica
aumenta la postcarga ventricular izquierda (tensión de la pared) 
aumenta la demanda de oxígeno del miocardio .
 Estos cambios pueden dar lugar a un nuevo aumento de la presión
diastólica final ventricular izquierda y más formación de edema.
 En la medida que aumenta el edema pulmonar  aumenta la
hipoxia  mayor deterioro de la función miocárdica .
Chua TP, Coats AJ. The lungs in chronic heart failure. Eur Heart J 1995; 16:882.
West JB, Mathieu-Costello O.
Vulnerability of pulmonary capillaries in heart disease. Circulation 1995; 92:622.

EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO

EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
 El edema pulmonar no cardiogénico se identifica por la
presencia de signos clínicos y radiológicos de acumulación de
líquido a nivel alveolar sin evidencia hemodinámica sugestiva
de etiología cardiogénica (presión arterial pulmonar en cuña
≤ 18 mmHg ) .
 La acumulación de líquidos y proteínas en el espacio alveolar
lleva a una disminución de la capacidad de difusión,
hipoxemia y en consecuencia disnea.

EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
 El edema pulmonar no cardiogénico es causado por diversos
trastornos en donde los factores involucrados son distintos a la
elevación de la presión capilar pulmonar.

 La distinción entre causas cardiogénicas y no cardiogénicas no
siempre es posible ya que el síndrome clínico puede representar
una combinación de varios trastornos diferentes.

 Sin embargo el tratamiento varía considerablemente dependiendo
de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
Las principales causas de edema pulmonar no cardiogénico son:
 El síndrome de distress respiratorio aguda (SDRA o ARDS).
 Edema pulmonar por la altura o gran altitud.
 El edema pulmonar Neurogénico.
 Edema pulmonar debido a la sobredosis de narcóticos.

 El síndrome de casi ahogamiento.
 Edema pulmonar por reexpansión.
 Edema pulmonar por TEP o eclampsia.

 Edema pulmonar post obstructivo o por presión negativa.

DIFERENCIAS ENTRE EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO Y CARDIOGÉNICO
EPC

EPNC
•

EDAD < 60 AÑOS

•

EDAD > 60 AÑOS

•

SIN ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA.

•

CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA.

•

EQUILIBRIO HÍDRICO ADECUADO.

•

EQUILIBRIO HÍDRICO POSITIVO.

•

VENAS CERVICALES APLANADAS.

•

VENAS CERVICALES INGURGITADAS.

•

GENERALMENTE NO EDEMAS.

•

GENERALMENTE EDEMAS.

•

EKG:

•

TERCER Y CUARTO RUIDO.

•

EKG: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,

TAQUICARDIA

SINUSAL,

CAMBIOS INESPECIFICOS DEL ST-T.
RX DE TÓRAX: CORAZÓN DE TAMAÑO

HVI, SIGNOS DE ISQUEMIA AGUDA O

NORMAL. INFILTRADOS PERIFÉRCIOS.

•

ANTIGUA.

PEDICULO

VASCULAR

<

48

MM.

•

RX DE TÓRAX: CORAZÓN AUMENTADO DE

BRONCOGRAMA AEREO (80%).
•

TAMAÑO

PRESIÓN

PERIFÉRICOS. PEDICULO VASCULAR > 53

EN

CUÑA

DE

ARTERIAL

NORMAL.

PULMONAR < 15 mmHg.

MM.

•

ÍNDICE CARDIACO > 3.6 L/MIN/M2.

LINEAS “B” DE KERLEY.

•

NIVEL

DE

PEPTIDO

NATRIURÉTICO

•

BRONCOGRAMA

INFILTRADOS

PRESIÓN

EN

CUÑA

AEREO
DE

(25%),
ARTERIAL

PULMONAR > 18 mmHg.

CEREBRAL (PNB) < 100 pg/ml
•

ÍNDICE CARDIACO < 3.5 L/MIN/M2.

•

NIVEL

DE

PEPTIDO

NATRIURÉTICO

CEREBRAL (PNB) > 500 pg/ml

FISIOPATOLOGÍA
DEL EDEMA
PULMONAR POR
SDRA.

SDRA
 Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto.
 Atelectasia Congestiva.
 Síndrome Pulmón Hemorrágico.
 Síndrome de pulmón rígido.
 Pulmón de Shock.
 Pulmón Blanco.
 Pulmón Húmedo.

SDRA - DEFINICIÓN
 Se define como la respuesta inflamatoria en
grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a
un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de
origen infeccioso o no infeccioso y de forma
directa o indirecta.
 Se DESCRIBE : Un trastorno caracteriza por
insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica ,
debido al edema pulmonar , causado por
aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.

SDRA
 Daño alveolar difuso con ruptura de ambas barreras (alveolar-Capilar).
 Acumulo intraalveolar de células, citoquinas (IL 1, IL 8, FNT), proteasas,
sustancias reactivas derivadas del oxigeno.

 Presencia de fluido rico en proteínas dentro del espacio alveolar por el
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
 En la mayoría de los pacientes, la concentración de proteína en el intersticio
excede 60 por ciento del valor de plasma , en comparación con menos de
45 por ciento en edema pulmonar cardiogénico.
 Vasoconstricción pulmonar difusa, microtrombos y disrupción capilar.
 Fase de iniciación  fase amplificación  fase de injuria.
 Cambios histopatológicos: Fase exudativa  Fase
Fibrótica.

Proliferativa  Fase

 Indicación casi absoluta de soporte ventilatorio mecánico.

 El pulmón injuriado sirve como un generador primario de disfunción
multiorgánica.
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;
342:1334.

SDRA POR
NEUMONÍA
CLAMIDIAL

SDRA POR
SEPSIS
ABDOMINAL

FISIOPATOLOGÍA DEL
EDEMA PULMONAR POR
ALTURA

EDEMA PULMONAR POR ALTURA

• Generalmente

se

produce

entre

las

personas

que

ascienden

rápidamente a altitudes por encima de 3000 m.s.n.m o más de
manera rápida.
• Representa la principal causa de muertes debido a la enfermedades
por la exposición a la altura.
• Una vasoconstricción pulmonar hipóxica a la altura demasiado
intensa al parecer esta involucrada en la patogénesis de este
trastorno.

Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001; 345:107.
Hackett P, Rennie D. High-altitude pulmonary edema. JAMA 2002; 287:2275.

MAL DE MONTAÑA
Factores que favorecen el MAM
• Altura elevada (>3000 msnm).
• Desnivel importante (ascenso rápido>400m/día).
• Ejercicio intenso.
• Deshidratación.
• Ansiedad .
• Infecciones respiratorias.
Factores que predisponen al MAM
• Pobre quimiosensibilidad a la hipoxia.
• Edad (< 18 años).
• Sexo
(femenino
más
sensible
al
MAM
menos al MAM severo).
• Obesidad.
• Hipertensión pulmonar previa.
• Defectos septales auriculares o ventriculares.

discreto,

Hultgren HN, Honigman B, Theis K, Nicholas D. High-altitude pulmonary
edema at a ski resort. West J Med 1996; 164:222.

FRECUENCIA DEL MAM EN FUNCIÓN DE LA ALTURA
A

100
r = 0.85
80
60
40
20
0

1000

2000

3000

4000

Altura (m)

5000

6000

EDEMA PULMONAR POR ALTURA
MAL AGUDO DE MONTAÑA BENIGNO
(SOROCHE)

•
•
•
•
•

Cefaleas.
Mareos.
Nauseas o vómitos.
Más intenso en las noches o al despertar.
Aparece de 4 a 8 horas de la llegada y puede durar 3 a 4
días.

MAL DE MONTAÑA COMPLICADO

• Edema agudo de pulmón de altura (EAPA).
• Edema cerebral de altura (ECA).

ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS Y
TROMBOEMBÓLICAS EN LA ALTURA

• Hemorragias retinianas de las grandes alturas.
• Accidentes tromboembólicos.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
PULMONAR
DE ALTURA
Hay acumulación anormal de agua en el pulmón debido a una
exagerada permeabilidad de la barrera alveolo capilar provocada por la
hipoxia hipobárica.

Esta alteración se desarrolla debido a:
•

Mala adaptación a la hipoxia.

•

Mala respuesta ventilatoria.

•

Aumento del tono simpático.

•

Vasoconstricción hipoxica exagerada que conlleva a hipertensión pulmonar
aguda.

•

Producción inadecuada de óxido nítrico endotelial.

•

Sobreproducción de endotelina.
Stream JO, Grissom CK. Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment.
Wilderness Environ Med 2008; 19:293.
Bärtsch P, Mairbäurl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physiological aspects of high-altitude pulmonary edema. J

Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
PULMONAR
DE ALTURA
• El

resultado

final

es

una

acumulación

irregular

de

fluido

extravascular en los espacios alveolares.

• Si la alteración evoluciona se produce la ruptura de la barrera alveolo
capilar con salida de proteínas de alto peso molecular, elementos
celulares e incluso se puede establecer una hemorragia alveolar
difusa.


Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

Edema pulmonar de altura
Signos clínicos
Iniciales:
• Disnea anormal, intensa astenia.
• Tos seca.
• MAM asociado.

Fase de constitución:
• Cianosis.
• Disnea de reposo.
• Estertores pulmonares: Crepitantes.
• Taquicardia.
• Fiebre.
• Expectoración típica.
Evolución:
• Deceso en 44% de casos no tratados.
• Curación rápida y sin secuelas si el descenso se efectúa
rápidamente.

Schoene RB. Illnesses at high altitude. Chest 2008; 134:402.

EDEMA PULMONAR
DE ALTURA

• Una característica notable del edema pulmonar de altura es la rápida
reversibilidad del proceso con el descender a lugares de menor
altitud y la administración de oxígeno.

• La resistencia vascular pulmonar vuelve a la normalidad en cuestión
de días y generalmente no se presentan secuelas pulmonares.


Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

El principio fundamental en el éxito del
tratamiento de la EPA es la reducción
inmediata de la presión de la arteria
pulmonar:
•
•
•
•
•

•
•

Limitar el esfuerzo físico.
Limitar la exposición al frío.
Proporcionar oxígeno suplementario a
través del tanque o concentrador.
Evacuación a una altitud menor.
Administración
de
medicamentos
apropiados: Acetazolamida, Bloqueadores
de canales de calcio (controversial).
Cámara de recomprensión (Hiperbarica).
Nunca alcohol, furosemida.

Prevención: Ascenso progresivo < 400
m/ día por encima de los 3000 msnm.
Hackett PH, Roach RC. High-Altitude Medicine. In: Wilderness Medicine, 5th, Auerbach PS. (Ed), Mosby,
Philadelphia 2007. p.2.
Luks AM, McIntosh SE, Grissom CK, et al. Wilderness Medical Society consensus guidelines for the
prevention and treatment of acute altitude illness. Wilderness Environ Med 2010; 21:146.

FISIOPATOLOGÍA DEL
EDEMA PULMONAR
NEUROGÉNICO

EDEMA PULMONAR
NEUROGÉNICO
• Es el aumento en el líquido intersticial pulmonar y
alveolar que se debe a una lesión del sistema
nervioso central aguda y por lo general se
desarrolla rápidamente después de la lesión.
• A veces se clasifica como una forma del síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero su
fisiopatología y el pronóstico son diferentes.
Neurogenic pulmonary edema
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes
Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51(4):447.

EDEMA PULMONAR
NEUROGÉNICO
• Se presenta característicamente en cuestión de minutos u
horas de una lesión grave del sistema nervioso central.
• La disnea es el síntoma más común.
• Hemoptisis leve está presente en muchos pacientes.
• El examen físico generalmente revela taquipnea, taquicardia y
estertores basales.
• Las radiografías de tórax suelen mostrar un corazón de
tamaño normal con lesiones alveolares bilaterales.
• Las mediciones hemodinámicas son normales (incluyendo la
presión arterial, el gasto cardíaco y la presión capilar
pulmonar).
Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review.
Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira
J Neurosurg Anesthesiol. 2003;15(2):144.

EDEMA PULMONAR POST HEMORRAGÍA SUBARACNOIDEA

EDEMA PULMONAR
NEUROGÉNICO
• Se

desarrolla

más

rápidamente

que

la

neumonía

por

aspiración (su principal diagnóstico diferencial).
• La presencia de fiebre y de infiltrados focales favorecen la
aspiración.
• Los desencadenantes principales son:
1. Las convulsiones epilépticas (causa más frecuente sobre todo en
el periodo post ictal).
2. Traumatismo encefalocraneano.
3. Procedimientos neuroquirúrgicos.
4. Hemorragias cerebrales (HSA).
Recurrent postictal pulmonary edema: a case report and review of the literature.
Darnell JC, Jay SJ. Epilepsia. 1982;23(1):71.
Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y,
J Neurosurg Anesthesiol. 2008;20(3):188.

PULMONAR NEUROGÉNICO
• El bulbo raquídeo se considera la estructura anatómica implicada en
la patogénesis de la EPN.

• Lesiones bilaterales en el núcleo del tracto solitario y lesiones en las
neuronas neuroadrenergicas A1 (del bulbo y médula espinal) pueden
causar la hipertensión sistémica y EPN.
• El bulbo raquídeo probablemente actúa a través de la activación del
tono simpático del sistema nervioso autónomo.
• Bloqueadores alfa-adrenérgicos pueden prevenir el desarrollo de la
EPN.
• Se esta relacionando al hipotálamo con la activación del sistema
simpatoadrenal
que contribuye a la elevación de la presión
intracraneana.
Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.
SedýJ, Zicha J, Kunes J, JendelováP, SykováE
Physiol Res. 2008;57(4):499.

• Durante el episodio convulsivo se alteran las fuerzas de Starling 
aumenta la presión hidrostática capilar  aumenta la circulación de
fluidos desde los capilares hacia el intersticio pulmonar y aumenta la
permeabilidad de los capilares pulmonares.
• La venoconstricción pulmonar puede ocurrir con la hipertensión
intracraneal o la estimulación simpática  Aumenta la presión
hidrostática capilar pulmonar  Edema pulmonar.
• El aumento de la permeabilidad capilar también se puede deber a la
liberación de sustancias como endorfinas, histamina y bradiquininas.

Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.
Smith WS, Matthay MA
Chest. 1997;111(5):1326
Physiol Res. 2008;57(4):499.


• Un rápido aumento inicial de la presión vascular pulmonar (por
ejemplo, debido a vasoespasmo pulmonar y / o incremento del
retorno venoso sistémico) puede causar lesión microvascular
pulmonar con el consiguiente aumento de la permeabilidad.
• Mecanismos inflamatorios no parecen desempeñar un papel en el
desarrollo de aumento de la permeabilidad capilar .

Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.
Smith WS, Matthay MA
Chest. 1997;111(5):1326
Physiol Res. 2008;57(4):499.

TRATAMIENTO EDEMA
• Oxígeno suplementario.
• Ventilación mecánica con VMNI o VMI (evitar niveles altos de PEEP
elevan PIC; Evitar “hipercapnea permisiva” vasodilatación cerebral).
• Balance hídrico equilibrado o negativo pero cuidando que no se
comprometa la perfusión cerebral.
• Medicamentos: Antagonistas beta-adrenérgicos, La Dobutamina
(disminuye la presión capilar pulmonar y promueve la diuresis),
Clorpromazina (bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa o por
mecanismos todavía no definido).
• Alfa bloqueadores adrenérgicos han demostrado en modelos animales
prevenir el EPN o acelerar su resolución.
Haemodynamic changes in neurogenic pulmonary oedema: effect of dobutamine.
Deehan SC, Grant
Intensive Care Med. 1996;22(7):672.

EDEMA PULMONAR POR CASI
AHOGAMIENTO “NEAR DROWNING”

 Situación de un individuo que tiene un
accidente por sumersión con compromiso
respiratorio, del que consigue salir con
vida, al menos después de las primeras 24
horas.
 También se le denomina ahogamiento
incompleto.
Van Beeck EF, Branche CM, Szpilman D, Modell JH, Bierens JJ. A new
definition of drowning: towards documentation and prevention of a global
public health problem.
Bull World Health Organ. Nov 2005;83(11):853-6.

•
•

•

Ahogamiento "húmedo": si ha
habido aspiración de agua a los
pulmones.
Es el más frecuente (80 al 90%) y el
predominante
en
adultos;
inicialmente se produce también
apnea que cede al aumentar la
hipoxia, iniciándose movimientos
respiratorios con aspiración de
líquido a los pulmones.
Ahogamiento "seco": Cuando la
muerte
se
produce
por
laringoespasmo, no dando lugar a
aspiración de agua a los pulmones.
Es el menos habitual (10 al 20%)
aunque es más frecuente en niños.

Van Beeck EF, Branche CM, Szpilman D, Modell JH, Bierens JJ. A new
definition of drowning: towards documentation and prevention of a global
public health problem.
Bull World Health Organ. Nov 2005;83(11):853-6.

FENOMENOS FISIOPATOLÓGICOS
DESENCADENADOS POR INMERSIÓN

Hipoxemia .
Acidosis.
Disfunción miocárdica.
Inestabilidad eléctrica.
Arresto cardiaco.
Isquemia del SNC.

LESIÓN SNC

Alteraciones pulmonares
inducidas por inmersión en agua
salada
•

La aspiración de agua de mar al
ser

hipertónica,

produce

desnaturalización del surfactante
y lesión de los neumocitos tipo
2.
•

Promueve un desplazamiento de

líquido rico en proteínas hacia el
alveolo produciendo un edema
pulmonar no cardiogénico.
Kallas, Harry J. "Drowning and Near Drowning." In Nelson Textbook of Pediatrics,, 17th ed. Edited by
Richard E. Behrman et al. Philadelphia: Saunders, 2004, pp 425–30.
Piantadosi, Claude A. "Physical, Chemical, and Aspiration Injuries of the Lung." In Cecil Textbook of
Medicine, 21st ed. Edited by J. Claude Bennett and Fred Plum. Philadelphia: Saunders, 2000.

Alteraciones pulmonares
inducidas por inmersión en agua
dulce
•

La llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso
a través de la membrana alveolo capilar, produciendo
hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkalemia.

•

La aspiración de agua dulce produce un lavado
surfactante,

creándose

inestabilidad

de

alveolar

condicionando atelectasias.

Conn A., W Barker GA.: Fresh water drowning and near-drowning
update. Can Anaesth Soc J. 1984,31(3): 538-544.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS POR
CASI AHOGAMIENTO “NEAR
DROWNING”
• Perdida de surfactante.
• Vasoconstricción de la circulación arterial pulmonar.
• Hipertensión pulmonar.

• Hiperreactividad bronquial.
• Atelectasias.
• Edema pulmonar post obstructivo (post espasmo laríngeo).
• Neumonías, abscesos pulmonares (Burkholderia pseudomallei,
Pseudallescheria boydii-complex y Aeromonas sp).
• Neumonitis química.
• ARDS.

Kallas, Harry J. "Drowning and Near Drowning." In Nelson Textbook of Pediatrics,, 17th ed. Edited by Richard E. Behrman
et al. Philadelphia: Saunders, 2004, pp 425–30

El ND / D se clasifican en seis subgrupos:
Grado 1:

La auscultación pulmonar

normal con la

tos.
Grado 2:

auscultación anormal, presencia de algunos

estertores.
Grado 3:

Edema pulmonar agudo.

Grado 4:

Edema pulmonar agudo con hipotensión

arterial.
Grado 5:

Paro respiratorio.

Grado 6:

Arresto cardio pulmonar.

Trabajo de investigación: “Hemoptisis por presión negativa o post
obstructiva”. VII Congreso ALAT. XXVII Congreso Peruano de
Neumología. XVI Encuentro de Integración Iberolatinamericano de
Neumología y Cirugía de Tórax.
04 – 07Octubre 2010.
Publicado en la revista “Enfermedades del Tórax” de la Sociedad
Peruana de Neumología de Julio – Diciembre del 2011.

RX DE TÓRAX 07 ABRIL 2010

RX DE TÓRAX 03 MAYO 2010

MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
EMAIL: pcr2931@yahoo.es

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