ENFERMEDAD
INFLAMATORIA DEL
INTESTINO
CURSO DE
GASTROENTEROLOGÍA
UQI, 5° SEMESTRE
Enfermedad inflamatoria
intestinal (EII): definición
• Describe dos condiciones idiopáticas:
colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI)
enfermedad de Crohn
• CUCI: inflamación crónica de la mucosa del
colon.
• Crohn: Inflamación transmural en cualquier
parte del TD de la boca al ano. Tipicamente
produce granulomas, fisuras, fístulas.
Una definición operativa en México:
DISENTERÍA RESISTENTE
A LOS IMIDAZÓLICOS.
Aceptada por los expertos,
pero no validada cientificamente.
¿QUÉ SON
“GASTRITIS/COLITIS”?
• “ITIS” = inflamación.
• Término anatomopatológico.
• Infiltración de neutrófilos = aguda. Linfocitos
y células plasmáticas=crónica.
• Edema, cambios en las glándulas.
• Múltiples causas. En colon, correlación con
hallazgos endoscópicos.
La EEI es diferente en México
• Tenemos más enfermedades
inflamatorias además de CUCI y Crohn.
• A pesar de que ha disminuido su
frecuencia, la amibiasis sigue en la mente
del médico.
• Algunos médicos diagnostican “colitis”
en casos de disfunción.
La EEI es diferente en México
• CUCI y, sobre todo, Crohn, son poco
frecuentes.
• Algunos patológos sobrediagnostican
“colitis inespecífica”.
• Tal vez para permitir a algunos médicos
diagnosticar “CUCI”.
• Se agregan dos “nuevas”: colitis
colagenosa y colitis linfocítica.
IMPORTANCIA EN MÉXICO
• Poco interés de los investigadores: artículos
originales en 5 años en la RGEM: 2,
revisión: 1, foto clínica: 1.
• “Temas de Medicina Interna” Vol2,#4, 1993
el artículo sobre EII no menciona a México.
• Tampoco el capítulo del “Gastroenterología”
de Villalobos.
IMPORTANCIA EN MÉXICO
• CUCI: 3-5 veces más frecuente que Crohn, Tb y
linfoma intestinal. 1.3-1.6/1000 admisiones hospital.
• En el INCMNSZ se estudiaron en forma
prospectiva 14 pacientes con actividad moderada
de CUCI en 10 meses. (RGEM 1993;58:210)
• En el Hospital de Especialidades del CMN siglo
XXI del IMSS tienen 94 pacientes en control por
CUCI. (RGEM 2002;67:179)
IMPORTANCIA EN MÉXICO
(INCMNSZ)
• CUCI: 3-5 veces más frecuente que Crohn, Tb y
linfoma intestinal. 1.3-1.6/1000 admisiones hospital.
• En el INCMNSZ se estudiaron en forma
prospectiva 14 pacientes con actividad moderada
de CUCI en 10 meses. (RGEM 1993;58:210)
• En el Hospital de Especialidades del CMN siglo
XXI del IMSS tienen 94 pacientes en control por
CUCI. (RGEM 2002;67:179)
0
1
2
3
4
5
6
7
C
U
C
I
C
R
O
H
N
Tb
IN
T
L
IN
FO
M
A
1970-74
1975-79
1980-84
1985-89
(J Jacobo y cols RGEM1990;55:298R)
*p=0.0002
*
(reproduced with permission, the AGA Teaching Project, 1992)
Distribución geográfica de la EII
Máxima
frecuencia
de EEI
EII: EPIDEMIOLOGÍA
(UPTODATE 11-05)
• “incidencia”/100mil: 1-10: Crohn
3-15: CUCI
• “prevalencia”/100mil: 20-100 Crohn
50-80: CUCI
• Geografía: NORTE > SUR
• Edad al inicio: “pico”: 15-30
segundo “pico” (Crohn): 50-80
• Sexo: H = M
EII: EPIDEMIOLOGÍA
(UPTODATE 11-05)
• Raza: blancos > negros > “hispanos”
• Etnia: judíos > no judíos
• Tabaco: asociado a Crohn
protege en CUCI
• Apendicectomía: puede proteger en CUCI
EII: EPIDEMIOLOGÍA
(UPTODATE 11-05)
CROHN
• Cromosoma 16
• 3, 5, 7, 9, 12
• TNF
• IL-1A
• HLA-A2
• HLA-DR1
• DQw5
CUCI
• Cromosomas 3, 5, 7,
12, 19
• HLA-DR2
(reproduced with permission from Wells Medical Ltd, Binder 1993)
Frecuencia según edad y sexo
Frecuencia de CUCI/año/105 Frecuencia de Crohn
Inci
den
cia
a
nual
In
cid
enc
ia
anu
al
EDAD EDAD
(reproduced with permission from Wells Medical Ltd, Binder 1993)
Cambio en la frecuencia
Colitis ulcerosa
CrohnF
re
c
u
e
n
ci
a/
a
año
Raza y EII
Grupo étnico
Prevalencia
(por 105
)
(after Kurata et al, 1992)
0
10
20
30
40
50
White Black Hispanic Asian Otherblanco negro “hispano” asiático otro
EII: Teorías etiológicas
• Genética.
• Tabaco: protege en Cuci
aumenta la frecuencia en Crohn.
• Dieta. Conservadores. Carregenina.
• Infección: micobacterias, virus.
• Inmunológica.
• Sicológica (?).
EII: ¿causa común?
DATOS A FAVOR DE PATOGENIA COMÚN
• Distribución similar de edad, sexo, raza.
• Manifestaciones no GE similares.
• Cambios histológicos similares en algunos.
• Anormalidades inmunológicas comunes.
• Frecuencia y agrupación familiar relacionadas.
• Hallazgos patológicos de ambas en el mismo
paciente.
Agrupación familiar (GE 89; 96:1016)
PACIENTES
(Ashkenazi 154/188
HERMANOS
Los Ángeles)
PADRES HIJOS
CROHN 10% 2% 16%
CUCI 6 4 3
TODOS 9 4 9
CUCI CLÍNICA CROHN
• Diarrea con sangre
(disentería resistente al
metronidazol).
• Fiebre.
• Cólicos.
• Pérdida de peso.
• Pujo, urgencia, tenesmo,
frecuencia.
• Ataque al estado general.
• Diarrea.
• Dolor abdominal.
• Hemorragia.
• Fiebre.
• Pérdida de peso.
• Fístulas.
• Enfermedad perianal.
• Ataque al estado general.
DIAGNÓSTICO DE EII
EN TODOS LOS CASOS CON CLÍNICA
SUGESTIVA:
1. TACTO RECTAL.
2. ENDOSCOPIA.
3. BIOPSIA.
EN ALGUNOS CASOS, COLON POR
ENEMA Y OTRAS DE IMAGEN.
Eii
Eii
Eii
Eii
CUCI: COMPLICACIONES
• SÓLO INTESTINALES.
• COLITIS FULMINANTE (RARA).
• MEGACOLON TÓXICO. Perforación.
• CÁNCER.
Cuadro desde la infancia,
involucra todo el colon,
casi siempre activo,
más de 10 años de evolución.
Enfermedad de Crohn:
complicaciones intestinales
• Fístulas
• Abscesos
• Adherencias
• Estenosis
• Obstrucción
• Cáncer
CUCI: Localización anatómica
PANCOLITIS: 15-25%
COLITIS IZQUIERDA: 75%
RECTO: 95%
CUCI: ENDOSCOPIA
(reproduced with permission, Schiller et al, 1986)
LEVE MODERADA INTENSA
CROHN: LOCALIZACIÓN
Sólo ID: 40%
Ileocólica: 30%
Sólo colon: 30%
(reproduced with permission, Schiller et al, 1986)
CROHN: ENDOSCOPIA
EMPEDRADO PÓLIPOS LESIONES
INFLAMATORIOS
DISCONTINUAS
(reproduced with permission
from McGraw-Hill)
(courtesy of Dr Sten Norby
Rasmussen, Denmark)
CROHN: RADIOLOGÍA
COLITIS DE CROHN ILEON TERMINAL
(signo de la cuerda)
Crohn: enfermedad perianal
Localizacion de los
abscesos anorectales
Colgajos cutáneos
Fístula anal
Esfínter
externo
absceso
rectoElevador
del ano
recto
fístula
Tratamiento farmacológico
• Ácido 5-amino salicílico.
• Esteroides.
• Inmunosupresores.
• Biológicos (infliximab).
Tratamiento farmacológico
• Ácido 5-amino salicílico. Tratamiento inicial
La azulfidina (salicilazosulfapiridina) es más
barata pero tiene más efectos secundarios por
la sulfapiridina.
Los otros derivados, que son sólo ácido 5-amino
salicílico, deben iniciase a dosis alta (3-4 g al
dia en 3 dosis) y reducirla según respuesta, a la
más baja que mantenga la remision.
Tratamiento farmacológico
• Esteroides.
Potentes, rápidos, por ambas vias. Efectos
secundarios graves sólo a largo plazo. Iniciar si
no hay respuesta a 5-asa.
La budesonida tiene menos efectos secundarios:
9 mg -> 6 mg -> 3 mg.
La prednisona se inicia a 40-60 mg/dia o 1mg/kg.
-> bajar 5 mg por semana después de la
inducción de la remisión.
No deben usarse como mantenimiento una vez
obtenida la remisión.
Tratamiento farmacológico
• Inmunosupresores.
Azatioprina/6-mercaptopurina:
inmunomoduladores de lenta acción (meses).
Se usan para intentar eliminar los esteroides en
pacientes dependientes.
El metotrexate es más rápido en su acción pero
tiene más efectos indeseables.
La ciclosporina tiene rápida acción pero es cara y
tóxica.
Tratamiento farmacológico
• Biológicos (infliximab).
Anticuerpo quimérico monoclonal contra el
factor de necrosis tumoral alfa.
Efectivo en Crohn con fístulas y en CUCI que no
responde a los otros tratamientos.
5 mg/Kg IV/2 horas a las 0-2-6 semanas y c/8
semanas si induce remisión.
Es muy caro y tiene muchos efectos nocivos.
Indicaciones de cirugía
• Perforación.
• Megacolon.
• Hemorragia.
• Enfermedad crónica debilitante.
• Riesgo de cáncer.
• Falta de respuesta al tratamiento médico.
Crohn:Recurrencia
postoperatoria
(reproduced with permission, Hellers, 1979)
Años despúes de la operación
EII: RIESGO DE CÁNCER
(adapted from Hamilton, 1985, with permission)
COLITIS ULCEROSA
CROHN%
Ca
colo
rectal
Años de enfermedad

Más contenido relacionado

PPTX
Trasplante Fecal en Pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal. VI Reun...
PPT
EII-Calprotectina fecal
PPT
Prevenir la Recurrencia Postcirugía. VI Reunión Pacientes EII. Hospital Manises.
PPTX
Tratamiento farmacológico en colitis ulcerativa y enfermedad de crohn. Guías ...
PPTX
colitis ulcerosa
PPTX
Colitis colagenosa, actinica e isquemica
PPTX
Enfermedad Inflamatoria Intestinal Colitis ulcerativa tratamiento
PPTX
Trasplante Fecal en Pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal. VI Reun...
EII-Calprotectina fecal
Prevenir la Recurrencia Postcirugía. VI Reunión Pacientes EII. Hospital Manises.
Tratamiento farmacológico en colitis ulcerativa y enfermedad de crohn. Guías ...
colitis ulcerosa
Colitis colagenosa, actinica e isquemica
Enfermedad Inflamatoria Intestinal Colitis ulcerativa tratamiento

La actualidad más candente (20)

PPT
Enfermedad inflamatoria intestinal
PPTX
Clase abdomen agudo
PPTX
infección por Helicobacter pylori. Indicaciones de diagnóstico y tratamiento
PPTX
Ulceras y hemorragia digestiva alta
PPT
Pancreatitis surco y autoinmune
PPTX
Colitis ulcerativa
DOC
(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (DOC)
PDF
CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS AGUDA
PPTX
Úlcera péptica duodenal
PPTX
Sindrome de Intestino Irritable
PPTX
Enfermedad de crohn
PPTX
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Nº2 - INFECTOLOGIA.pptx
PPTX
sindrome de intestino irritable
PPTX
Enfermedad por reflujo esofagico y esofago de barret
PDF
Seguimiento de lesiones pre-malignas en pacientes con riesgo de progresar a C...
PPTX
ANÁLISIS DE ERRADICACIÓN HP EN PREVENCIÓN CÁNCER GÁSTRICO
PPTX
Abdomen agudo
PDF
.(2018 03-01)cuidadosenpacientescon enfermedaddecrohn (2)
PPTX
Benefit of earlier anti tnf treatment on ibd
PPTX
Enfermedad inflamatoria intestinalintroduccion
Enfermedad inflamatoria intestinal
Clase abdomen agudo
infección por Helicobacter pylori. Indicaciones de diagnóstico y tratamiento
Ulceras y hemorragia digestiva alta
Pancreatitis surco y autoinmune
Colitis ulcerativa
(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (DOC)
CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS AGUDA
Úlcera péptica duodenal
Sindrome de Intestino Irritable
Enfermedad de crohn
PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Nº2 - INFECTOLOGIA.pptx
sindrome de intestino irritable
Enfermedad por reflujo esofagico y esofago de barret
Seguimiento de lesiones pre-malignas en pacientes con riesgo de progresar a C...
ANÁLISIS DE ERRADICACIÓN HP EN PREVENCIÓN CÁNCER GÁSTRICO
Abdomen agudo
.(2018 03-01)cuidadosenpacientescon enfermedaddecrohn (2)
Benefit of earlier anti tnf treatment on ibd
Enfermedad inflamatoria intestinalintroduccion
Publicidad

Similar a Eii (20)

PPTX
Enfermedad Inflamatoria Intestinal..pptx
PPT
Presentacióstrongyloides
PPTX
PARASITOLOGIA - Parasitos protozoos intestinale
PPTX
PARASITOLOGIA - Parasitos, Protozoos Intestinales
PPTX
PARASITOLOGIA - Presentacion parasitos protozoos intestinale ultimo
PPT
1-15 COLITIS ULCERATIVA CRONICA -FAUSTINOS GUTIERREZ YENISEI.ppt
PPTX
Criptosporidiosis y balantidiasis.pptx
PPTX
Enfermedades inflamatorias intestinales, Crohn y Colitis Ulcerativa
PDF
Crohn final
PPTX
Definición de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
PPTX
Colitis microscopica 2012 clinica san pablo
PPTX
PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA 2.pptx
PPTX
PLASTRON APENDICULAR - PAE
PPTX
CLASE ENF INFLAMATORIAS TICOMAN de los ojts de sedesa mrdas
PDF
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
PPTX
Ascaris lumbricoides
PPTX
enfermedadinflamatoriaintestinal.pptx....
PPTX
farmacologia (1)....................pptx
PPT
Diarreas agudas y
PPT
Diarreas agudas y
Enfermedad Inflamatoria Intestinal..pptx
Presentacióstrongyloides
PARASITOLOGIA - Parasitos protozoos intestinale
PARASITOLOGIA - Parasitos, Protozoos Intestinales
PARASITOLOGIA - Presentacion parasitos protozoos intestinale ultimo
1-15 COLITIS ULCERATIVA CRONICA -FAUSTINOS GUTIERREZ YENISEI.ppt
Criptosporidiosis y balantidiasis.pptx
Enfermedades inflamatorias intestinales, Crohn y Colitis Ulcerativa
Crohn final
Definición de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Colitis microscopica 2012 clinica san pablo
PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA 2.pptx
PLASTRON APENDICULAR - PAE
CLASE ENF INFLAMATORIAS TICOMAN de los ojts de sedesa mrdas
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Ascaris lumbricoides
enfermedadinflamatoriaintestinal.pptx....
farmacologia (1)....................pptx
Diarreas agudas y
Diarreas agudas y
Publicidad

Más de Jesús Otoniel Martínez Ortega (20)

PPTX
Niveles de organización en anatomía y fisiología
PPTX
BIOQ Sesión_3 y 4__Fundamentos de bioquímica.pptx
PPTX
Medicina forense 02.pptx
PPTX
Bienvenida Medicina forense 01.pptx
PPT
Teorías del origen de la vida.
PPTX
Fenómenos Cadavéricos.pptx
PPT
FENOMENOS_CADAVERICOS.ppt
PPTX
Presentación de tesis para licenciatura en médico cirujano
PPTX
01 Enseñanza de la cirugía
PPTX
PPTX
PPTX
PPSX
PPSX
Nutrición en el paciente quirúrgico (con material extra)
PDF
PPT
PPT
oto 08 Obstruccion Nasal
PPT
oto 07 Infecciones Rinosinusales
Niveles de organización en anatomía y fisiología
BIOQ Sesión_3 y 4__Fundamentos de bioquímica.pptx
Medicina forense 02.pptx
Bienvenida Medicina forense 01.pptx
Teorías del origen de la vida.
Fenómenos Cadavéricos.pptx
FENOMENOS_CADAVERICOS.ppt
Presentación de tesis para licenciatura en médico cirujano
01 Enseñanza de la cirugía
Nutrición en el paciente quirúrgico (con material extra)
oto 08 Obstruccion Nasal
oto 07 Infecciones Rinosinusales

Último (20)

PPTX
Introducción a la Prótesis Parcial Removible
PDF
Manual para monitoreo y evaluacion de calidad neonatal.pdf
PPTX
Exploración de Pares Craneales_ Fundamentos y Práctica.pptx
PPTX
Farmacos ANTIARRITMICOS más frecuentes.pptx
PPTX
Enfermedades de transmisión sexual ginecología
PPTX
neurología .pptx exposición sobre neurológica
PPTX
semiologia abdominajjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj...
PDF
Manual de cinso pasos para orgasnizacion de comisiones de salud y eleboracion...
PPTX
MICROBIOLOGIA, PARASITOS DE INTESTINO DELGADO Y GRUESO
PDF
Ginecología tips para estudiantes de medicina
PDF
Historia clínica pediatrica diapositiva
PDF
EXAMEN DE SERUM PARA EL AÑOS 2025 , PREGUNTAS POSIBLES
PPT
LITIASIS BILIAR 2019 UNIVERSIDAD DEL SINU
PDF
DIAPOSITIVAS SEMINARIO HISTORIA CLINICA.pdf
PPTX
infecciónes de piel y tejidos blandos asociados
PPTX
tiroides, paratiroides y suprarrenal anatomia
PPTX
Patrones no clásicos de herencia-1 (1).pptx
PPTX
LESION RENAL 2025.pptx MEDICINA UMSS AGUDA
PDF
LA ARTRITIS -MAYERLY YAZURI RAMIREZ ESPINOZA
PPTX
PRESENTACION RABDOMIOLISIS URGENCIAS.pptx
Introducción a la Prótesis Parcial Removible
Manual para monitoreo y evaluacion de calidad neonatal.pdf
Exploración de Pares Craneales_ Fundamentos y Práctica.pptx
Farmacos ANTIARRITMICOS más frecuentes.pptx
Enfermedades de transmisión sexual ginecología
neurología .pptx exposición sobre neurológica
semiologia abdominajjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjjj...
Manual de cinso pasos para orgasnizacion de comisiones de salud y eleboracion...
MICROBIOLOGIA, PARASITOS DE INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Ginecología tips para estudiantes de medicina
Historia clínica pediatrica diapositiva
EXAMEN DE SERUM PARA EL AÑOS 2025 , PREGUNTAS POSIBLES
LITIASIS BILIAR 2019 UNIVERSIDAD DEL SINU
DIAPOSITIVAS SEMINARIO HISTORIA CLINICA.pdf
infecciónes de piel y tejidos blandos asociados
tiroides, paratiroides y suprarrenal anatomia
Patrones no clásicos de herencia-1 (1).pptx
LESION RENAL 2025.pptx MEDICINA UMSS AGUDA
LA ARTRITIS -MAYERLY YAZURI RAMIREZ ESPINOZA
PRESENTACION RABDOMIOLISIS URGENCIAS.pptx

Eii

  • 2. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): definición • Describe dos condiciones idiopáticas: colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) enfermedad de Crohn • CUCI: inflamación crónica de la mucosa del colon. • Crohn: Inflamación transmural en cualquier parte del TD de la boca al ano. Tipicamente produce granulomas, fisuras, fístulas. Una definición operativa en México: DISENTERÍA RESISTENTE A LOS IMIDAZÓLICOS. Aceptada por los expertos, pero no validada cientificamente.
  • 3. ¿QUÉ SON “GASTRITIS/COLITIS”? • “ITIS” = inflamación. • Término anatomopatológico. • Infiltración de neutrófilos = aguda. Linfocitos y células plasmáticas=crónica. • Edema, cambios en las glándulas. • Múltiples causas. En colon, correlación con hallazgos endoscópicos.
  • 4. La EEI es diferente en México • Tenemos más enfermedades inflamatorias además de CUCI y Crohn. • A pesar de que ha disminuido su frecuencia, la amibiasis sigue en la mente del médico. • Algunos médicos diagnostican “colitis” en casos de disfunción.
  • 5. La EEI es diferente en México • CUCI y, sobre todo, Crohn, son poco frecuentes. • Algunos patológos sobrediagnostican “colitis inespecífica”. • Tal vez para permitir a algunos médicos diagnosticar “CUCI”. • Se agregan dos “nuevas”: colitis colagenosa y colitis linfocítica.
  • 6. IMPORTANCIA EN MÉXICO • Poco interés de los investigadores: artículos originales en 5 años en la RGEM: 2, revisión: 1, foto clínica: 1. • “Temas de Medicina Interna” Vol2,#4, 1993 el artículo sobre EII no menciona a México. • Tampoco el capítulo del “Gastroenterología” de Villalobos.
  • 7. IMPORTANCIA EN MÉXICO • CUCI: 3-5 veces más frecuente que Crohn, Tb y linfoma intestinal. 1.3-1.6/1000 admisiones hospital. • En el INCMNSZ se estudiaron en forma prospectiva 14 pacientes con actividad moderada de CUCI en 10 meses. (RGEM 1993;58:210) • En el Hospital de Especialidades del CMN siglo XXI del IMSS tienen 94 pacientes en control por CUCI. (RGEM 2002;67:179)
  • 8. IMPORTANCIA EN MÉXICO (INCMNSZ) • CUCI: 3-5 veces más frecuente que Crohn, Tb y linfoma intestinal. 1.3-1.6/1000 admisiones hospital. • En el INCMNSZ se estudiaron en forma prospectiva 14 pacientes con actividad moderada de CUCI en 10 meses. (RGEM 1993;58:210) • En el Hospital de Especialidades del CMN siglo XXI del IMSS tienen 94 pacientes en control por CUCI. (RGEM 2002;67:179) 0 1 2 3 4 5 6 7 C U C I C R O H N Tb IN T L IN FO M A 1970-74 1975-79 1980-84 1985-89 (J Jacobo y cols RGEM1990;55:298R) *p=0.0002 *
  • 9. (reproduced with permission, the AGA Teaching Project, 1992) Distribución geográfica de la EII Máxima frecuencia de EEI
  • 10. EII: EPIDEMIOLOGÍA (UPTODATE 11-05) • “incidencia”/100mil: 1-10: Crohn 3-15: CUCI • “prevalencia”/100mil: 20-100 Crohn 50-80: CUCI • Geografía: NORTE > SUR • Edad al inicio: “pico”: 15-30 segundo “pico” (Crohn): 50-80 • Sexo: H = M
  • 11. EII: EPIDEMIOLOGÍA (UPTODATE 11-05) • Raza: blancos > negros > “hispanos” • Etnia: judíos > no judíos • Tabaco: asociado a Crohn protege en CUCI • Apendicectomía: puede proteger en CUCI
  • 12. EII: EPIDEMIOLOGÍA (UPTODATE 11-05) CROHN • Cromosoma 16 • 3, 5, 7, 9, 12 • TNF • IL-1A • HLA-A2 • HLA-DR1 • DQw5 CUCI • Cromosomas 3, 5, 7, 12, 19 • HLA-DR2
  • 13. (reproduced with permission from Wells Medical Ltd, Binder 1993) Frecuencia según edad y sexo Frecuencia de CUCI/año/105 Frecuencia de Crohn Inci den cia a nual In cid enc ia anu al EDAD EDAD
  • 14. (reproduced with permission from Wells Medical Ltd, Binder 1993) Cambio en la frecuencia Colitis ulcerosa CrohnF re c u e n ci a/ a año
  • 15. Raza y EII Grupo étnico Prevalencia (por 105 ) (after Kurata et al, 1992) 0 10 20 30 40 50 White Black Hispanic Asian Otherblanco negro “hispano” asiático otro
  • 16. EII: Teorías etiológicas • Genética. • Tabaco: protege en Cuci aumenta la frecuencia en Crohn. • Dieta. Conservadores. Carregenina. • Infección: micobacterias, virus. • Inmunológica. • Sicológica (?).
  • 17. EII: ¿causa común? DATOS A FAVOR DE PATOGENIA COMÚN • Distribución similar de edad, sexo, raza. • Manifestaciones no GE similares. • Cambios histológicos similares en algunos. • Anormalidades inmunológicas comunes. • Frecuencia y agrupación familiar relacionadas. • Hallazgos patológicos de ambas en el mismo paciente.
  • 18. Agrupación familiar (GE 89; 96:1016) PACIENTES (Ashkenazi 154/188 HERMANOS Los Ángeles) PADRES HIJOS CROHN 10% 2% 16% CUCI 6 4 3 TODOS 9 4 9
  • 19. CUCI CLÍNICA CROHN • Diarrea con sangre (disentería resistente al metronidazol). • Fiebre. • Cólicos. • Pérdida de peso. • Pujo, urgencia, tenesmo, frecuencia. • Ataque al estado general. • Diarrea. • Dolor abdominal. • Hemorragia. • Fiebre. • Pérdida de peso. • Fístulas. • Enfermedad perianal. • Ataque al estado general.
  • 20. DIAGNÓSTICO DE EII EN TODOS LOS CASOS CON CLÍNICA SUGESTIVA: 1. TACTO RECTAL. 2. ENDOSCOPIA. 3. BIOPSIA. EN ALGUNOS CASOS, COLON POR ENEMA Y OTRAS DE IMAGEN.
  • 25. CUCI: COMPLICACIONES • SÓLO INTESTINALES. • COLITIS FULMINANTE (RARA). • MEGACOLON TÓXICO. Perforación. • CÁNCER. Cuadro desde la infancia, involucra todo el colon, casi siempre activo, más de 10 años de evolución.
  • 26. Enfermedad de Crohn: complicaciones intestinales • Fístulas • Abscesos • Adherencias • Estenosis • Obstrucción • Cáncer
  • 27. CUCI: Localización anatómica PANCOLITIS: 15-25% COLITIS IZQUIERDA: 75% RECTO: 95%
  • 28. CUCI: ENDOSCOPIA (reproduced with permission, Schiller et al, 1986) LEVE MODERADA INTENSA
  • 29. CROHN: LOCALIZACIÓN Sólo ID: 40% Ileocólica: 30% Sólo colon: 30%
  • 30. (reproduced with permission, Schiller et al, 1986) CROHN: ENDOSCOPIA EMPEDRADO PÓLIPOS LESIONES INFLAMATORIOS DISCONTINUAS
  • 31. (reproduced with permission from McGraw-Hill) (courtesy of Dr Sten Norby Rasmussen, Denmark) CROHN: RADIOLOGÍA COLITIS DE CROHN ILEON TERMINAL (signo de la cuerda)
  • 32. Crohn: enfermedad perianal Localizacion de los abscesos anorectales Colgajos cutáneos Fístula anal Esfínter externo absceso rectoElevador del ano recto fístula
  • 33. Tratamiento farmacológico • Ácido 5-amino salicílico. • Esteroides. • Inmunosupresores. • Biológicos (infliximab).
  • 34. Tratamiento farmacológico • Ácido 5-amino salicílico. Tratamiento inicial La azulfidina (salicilazosulfapiridina) es más barata pero tiene más efectos secundarios por la sulfapiridina. Los otros derivados, que son sólo ácido 5-amino salicílico, deben iniciase a dosis alta (3-4 g al dia en 3 dosis) y reducirla según respuesta, a la más baja que mantenga la remision.
  • 35. Tratamiento farmacológico • Esteroides. Potentes, rápidos, por ambas vias. Efectos secundarios graves sólo a largo plazo. Iniciar si no hay respuesta a 5-asa. La budesonida tiene menos efectos secundarios: 9 mg -> 6 mg -> 3 mg. La prednisona se inicia a 40-60 mg/dia o 1mg/kg. -> bajar 5 mg por semana después de la inducción de la remisión. No deben usarse como mantenimiento una vez obtenida la remisión.
  • 36. Tratamiento farmacológico • Inmunosupresores. Azatioprina/6-mercaptopurina: inmunomoduladores de lenta acción (meses). Se usan para intentar eliminar los esteroides en pacientes dependientes. El metotrexate es más rápido en su acción pero tiene más efectos indeseables. La ciclosporina tiene rápida acción pero es cara y tóxica.
  • 37. Tratamiento farmacológico • Biológicos (infliximab). Anticuerpo quimérico monoclonal contra el factor de necrosis tumoral alfa. Efectivo en Crohn con fístulas y en CUCI que no responde a los otros tratamientos. 5 mg/Kg IV/2 horas a las 0-2-6 semanas y c/8 semanas si induce remisión. Es muy caro y tiene muchos efectos nocivos.
  • 38. Indicaciones de cirugía • Perforación. • Megacolon. • Hemorragia. • Enfermedad crónica debilitante. • Riesgo de cáncer. • Falta de respuesta al tratamiento médico.
  • 39. Crohn:Recurrencia postoperatoria (reproduced with permission, Hellers, 1979) Años despúes de la operación
  • 40. EII: RIESGO DE CÁNCER (adapted from Hamilton, 1985, with permission) COLITIS ULCEROSA CROHN% Ca colo rectal Años de enfermedad

Notas del editor

  • #10: 24. Geographical distribution of IBD The incidence of IBD is greatest in the ‘developed’ world and lowest in the ‘developing’ world. However, in recent years the incidence of IBD appears to have been leveling off in developed countries, while beginning to increase in the developing world. There has been a rise in the incidence and prevalence of Crohn’s disease in the USA and Western Europe in recent decades.
  • #14: 26. Incidence of IBD with respect to age and sex The onset of both ulcerative colitis and Crohn’s disease usually occurs in young adulthood, with both sexes equally affected (Pettit & Irving 1992; Shanahan & Targan 1989). While the prevalence of IBD increases as the population ages, the incidence of UC (ulcerative colitis) also increases in men over the age of 65 years (Binder 1993). An epidemiological study in the USA found a higher incidence of Crohn’s disease in women than in men up to the age of 80 years (Kurata et al, 1992).
  • #15: 27. Patterns of IBD incidence in previous decades The incidence of ulcerative colitis has remained stable for many years at approximately 8/105, with a prevalence of approximately 96/105 (Hay & Hay 1992). The incidence of Crohn’s disease has been increasing in Western societies over the past 20–50 years, and is currently estimated at approximately 5/105 with a prevalence of 60/105 (Hay & Hay 1992).
  • #16: 25. Ethnic prevalence of IBD IBD may be genetically determined since certain ethnic groups have an increased prevalence of the disease. An epidemiological study in the USA found that the prevalence of Crohn’s disease was highest in Whites, followed by Blacks, while Asians and Hispanics had much lower rates of disease (Kurata et al, 1992). Other studies have found an increased prevalence of IBD in Ashkenazi Jews, while the disease is virtually unknown in Bedouin Arabs (Lashner & Kirsner, 1992; Podolsky, 1991).
  • #22: Figure 10-16. Idiopathic ulcerative colitis. A, The radiographic features of acute idiopathic ulcerative colitis. The disease characteristically begins in the rectum and extends to the ascending colon. There is diffuse ulceration of the entire colon in this patient. Notice the shortening of the colon and the loss of normal haustral pattern. The terminal ileum is spared and is normal. B, A close-up view of the rectosigmoid area. Notice the granular appearance of the mucosa. The earliest radiologic lesion identified in ulcerative colitis is the granular appearance caused by edema and the superficial ulceration in this disease. The air-contrast examination is the most sensitive examination for the early manifestations of inflammatory bowel disease.
  • #23: Figure 10-16. Idiopathic ulcerative colitis. A, The radiographic features of acute idiopathic ulcerative colitis. The disease characteristically begins in the rectum and extends to the ascending colon. There is diffuse ulceration of the entire colon in this patient. Notice the shortening of the colon and the loss of normal haustral pattern. The terminal ileum is spared and is normal. B, A close-up view of the rectosigmoid area. Notice the granular appearance of the mucosa. The earliest radiologic lesion identified in ulcerative colitis is the granular appearance caused by edema and the superficial ulceration in this disease. The air-contrast examination is the most sensitive examination for the early manifestations of inflammatory bowel disease.
  • #24: Figure 4-1. Endoscopic features of active ulcerative colitis. Findings include diffusely erythematous, edematous, and granular mucosa with areas of submucosal hemorrhage and, when severe, frank mucopurulent exudate. Inflammation invariably begins in the rectum and extends proximally for varying extents. The chronicity of the process is suggested by the loss of colonic haustrations; otherwise, the endoscopic picture is nonspecific and could be consistent with acute infectious colitis, chronic ulcerative or Crohn's colitis, or any number of other specific causes of colitis. A, Mild distal ulcerative colitis with diffuse erythema and friability well demarcated from the normal mucosa more proximally is depicted. B, This example shows moderately severe ulcerative colitis with irregular, inflamed, ulcerated mucosa and a patchy exudate.
  • #25: Figure 4-9. Microscopic features of the specimen shown in Figure 4-8. A, There is diffuse acute and chronic inflammation with architectural distortion and destruction of some glands, depletion of mucin from goblet cells, and crypt abscesses. Inflammation is limited to the mucosa. B, A higher power microscopic feature showing diffuse inflammation and a crypt abscess.
  • #28: 6. Anatomical location of ulcerative colitis Ulcerative colitis usually extends proximally from the rectum in a continuous fashion. The extent of proximal spread varies, but ulcerative colitis is always confined to the colon with the exception of occasional mild inflammation of the most distal part of the terminal ileum (backwash ileitis Pettit & Irving 1992; Podolsky 1991; Shanahan & Targan 1989)
  • #29: 3. Endoscopic features of ulcerative colitis In ulcerative colitis the mucosa is erythematous and friable. Blood mucus, pus and shallow ulceration may be present. In long-standing ulcerative colitis’ the mucosa has a granular appearance and there may be pseudopolyps. Mild disease: Friable mucosa, loss of normal vascular pattern, fine granular texture, small haemorrhages when mucosa is touched. Moderate disease: Gross pitting of the mucosa, purulent exudate, spontaneous bleeding. Severe disease: Areas of ulceration surrounding islands of inflammatory tissue, profuse bleeding, purulent exudate.
  • #30: 15. Anatomical location of Crohn’s disease Unlike ulcerative colitis, Crohn’s disease can affect any part of the gastrointestinal tract. The most common site of involvement is the terminal ileum and caecum. Approximately 40% of patients have disease confined to the small intestine, 30% have colonic disease only, and the remaining 30% have involvement of both the small and large intestines (Pettit & Irving 1992; Podolsky 1991). The inflamed segments are discontinuous, with areas of normal bowel separating diseased sections (skip lesions) (Pettit & Irving 1992; Shanahan & Targan 1989).
  • #31: 13. Endoscopic appearance of Crohn’s disease In Crohn’s disease, the inflamed mucosa may have a ‘cobblestone’ appearance (a), and pseudopolyps are sometimes present (b). Areas of normal mucosa between inflamed segments (skip lesions) are also typical of Crohn’s disease (c). Granulomas may be present, distinguishing Crohn’s disease from ulcerative colitis.
  • #32: 14. Radiological features of Crohn’s disease A barium enema may demonstrate discontinuous colonic changes, including skip lesions and small ulcerations at irregular nodules (a). In patients with small intestinal involvement, the characteristic ‘string sign’ may be seen, which results from severe narrowing of the intestinal lumen (b). In more advanced disease, longitudinal ulcers and fistulous tracts may be visible, together with narrowing and rigidity.
  • #33: 17. Perianal complications of Crohn’s disease Perianal involvement occurs in up to 50% of patients with Crohn’s disease. Perianal complications include fistulae, abscesses and skin tags. These are often presenting symptoms.
  • #40: 37. Post-operative recurrence of Crohn’s disease The rate of recurrence of Crohn’s disease after surgery is high (Hellers, 1979). In one study, 1 year after surgery, rates were estimated at 72% (Rutgeerts et al, 1984). Although surgery is unlikely to provide a cure for Crohn’s disease, it can relieve symptoms and complications (Lee & Papaioannou 1980). Recent studies (Loch et al, 2000), have demonstrated that Pentasa is effective at maintaining remission in CD patients who have small bowel surgery.
  • #41: 18. Risk of cancer with Crohn’s disease Like ulcerative colitis, Crohn’s disease increases the risk of colorectal cancer. The incidence appears to be lower than it is with ulcerative colitis, but nevertheless, the incidence of both small and large bowel cancer is greater in patients with Crohn’s disease than it is in the general population (Glickman 1987). The cumulative incidence of colorectal cancer in patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis increases over time (Hamilton 1989). A Swedish study of 1655 patients found an overall risk of colorectal cancer of 2.5%, which was increased to 5.6% in patients with Crohn’s disease of the colon alone (Ekbom et al 1990).