Epoc
- 1. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN de la ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA Antonia Gasch Illescas Servicio de Medicina Preventiva y SP HHUU Virgen del Rocío 1
- 2. 1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 2. Asma 2
- 3. DEFINICIÓN EPOC Obstrucción irreversible de las vía aéreas por: n enfisema n bronquitis crónica n asma ¿? n ENFISEMA (AP) n Destrucción de las paredes alveolares n Aumento de los espacios aéreos en bronquiolos terminales n BRONQUITIS CRÓNICA (clínica) n Expectoración crónica n ASMA ¿? n Cuando la obstrucción no remite totalmente n Actualmente: entidad aparte 3
- 4. DEFINICIÓN EPIDEMIOLÓGICA EPOC n Presencia de síntomas de bronquitis crónica obtenidos a partir n de cuestionarios estándar n American Thoracic Society n Medical Research Council n de criterios de función pulmonar n FEV1/FCV < 65% n Flujos mesoespiratorios FEF 25-75 (estudio de f. riesgo) 4
- 5. PREVALENCIA EPOC n 6% en > 14 años n 5% mujeres n 9% varones n Prevalencia aumenta con la edad n 13% en > 65a n Relativa baja mortalidad n 15/100.000 p-año n 11 mujeres n 22 hombres n Morbilidad n Frecuentes ingresos hospitalarios (reagudizaciones graves) n Frecuentes consultas ambulatorias 5
- 6. EVOLUCIÓN EPOC n Excesivo declive de la función pulmonar en fumadores con el paso del t. (caída acelerada del FEV1) n Factor determinante n Irritación persistente del tabaco n Nº cigarrillos n La pendiente de caída con la edad para los exfumadores es similar a la de los no fumadores n Supervivencia a los 10 a n sin abandono del tabaco: <50% n Exfumadores: 80% n 6
- 7. SUBTIPOS DE EPOC (Borrows) n Forma habitual n Fumadores n No asmáticos n Bronquitis asmática crónica n No fumadores n Evolución más moderada n Sujetos asmáticos, IgE elevada, eosinofilia n Responde a broncodilatadores β-estimulantes n Menor caída de la función pulmonar en el t n Mejor pronóstico n Supervivencia a los 10a 10 veces mayor 7
- 8. FACTORES DE RIESGO EPOC n Tabaco n 15% fumadores síntomas de EPOC n Resto: obstrucción bronquial más moderada n Factores en la infancia n Genéticos, ambientales n Alteración crecimiento normal pulmones n Retraso desarrollo de la función pulmonar n A los 20-25 años no se alcanza el FEV1 esperado n Hipótesis: Desarrollo de la enfermedad a una edad más joven n Agregación familiar clara n Déficit de la enzima inhibidora de la proteasa α-antitripsina: relación firme n Base genética con estímulos ambientales (infecciones víricas, tabaquismo pasivo pre y postnatal) n Hiperreactividad bronquial y atopia: aumenta la susceptibilidad al tabaco 8
- 9. FACTORES DE RIESGO EPOC n Factores en la infancia (cont) n Niños expuestos a Tabaquismo pasivo n Reducción estimada del 5% en el FEV1 durante la juventud n Se desconoce su influencia en la EPOC n Tabaquismo en la adolescencia n Reduce el crecimiento pulmonar (niñas) n Contaminación atmosférica n Más sensible la población infantil n Reversible la disminución de la función pulmonar 9
- 10. FACTORES DE RIESGO EPOC n Factores en la edad adulta n Tabaco n Asociación sólida y consistente n 1964 (Informe Surgeon general): n “el tabaco es la causa más importante de las enfermedades crónicas no neoplásicas del pulmón en EEUU). n Hipersecreción y obstrucción broquial n Prevalencia y mortalidad aumenta con la dosis n Mortalidad por EPOC: hasta 17 veces mayor en fumadores / no fumadores n 85% muertes por EPOC en varones se atribuye al tabaco (69% en mujeres). n La tasa de caída del FEV1 es mayor en los grandes 10 fumadores
- 11. FACTORES DE RIESGO EPOC n Factores en la edad adulta (cont) n Exposición laboral: humos y polvo n Difícil asociar de forma directa n Control del papel del tabaco n Polvos minerales n Mineros del carbón y oro n Trabajadores de fundiciones n Polvos vegetales, granos y algodón n Posible factor causal en el desarrollo de EPOC n Contaminación atmosférica n Difícil medir la exposición crónica a la contaminación n Animales, voluntarios n Cambios funcionales e inflamatorios compatibles con EPOC n Mayor caída de la función pulmonar con el tiempo. 11
- 12. FACTORES DE RIESGO EPOC n Factores en la edad adulta (cont) n Hiperreactividad bronquial n Tendencia de las vías aéreas a contraerse frente a estímulos externos (frío, fármacos). n Los pacientes con mayor hiperreactividad bronquial presentan mayor obstrucción y más síntomas (estudios transversales, series de casos). n Mayor caída del FEV1 en el tiempo n Independiente del nivel inicial del FEV1 n En fumadores y no fumadores n Atopia (no papel claro) n Elevación IgE / eosinofilia / respuesta + a pruebas cutáneas con alergenos. n No se ha relacionado con caída del FEV1 en fumadores n En los no fumadores con atopia, mayor obstrucción bronquial n Menor evidencia de la relación atopia-EPOC n 12 Papel incierto de la atopia en el desarrollo de la infección
- 13. PRENCIÓN Y CONTROL EPOC n PREVENCIÓN PRIMARIA n Evitar la dependencia al tabaco n Empeño poder estatal n PREVENCIÓN SECUNDARIA n Abandonar el tabaco n La medida más importante n Supervivencia muy superior a los que siguen fumando a los 18 años del diagnostico (55% / 20%) n Estrategias multifactorial con n participación médica n Ayuda farmacológica n Soporte psicológico n Detección precoz n Cribaje de sujetos susceptibles (FEV1/CV < 70%) para su inclusión en un programa de consejo antitabáquico. n La espirometría es Ineficiente en el cribaje (fenómeno horse- racing): caída súbita de la función pulmonar en sujetos clasificados como de no riesgo. 13
- 14. PRENCIÓN Y CONTROL EPOC n PREVENCIÓN SECUNDARIA / TERCIARIA n Tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio n En la EPOC con componente asmatiforme (20%) n Rehabilitación respiratoria n Mejora la dificultad respiratoria y el control de la EPOC n Vacunación antigripal / antineumocócica n Previene la evolución de la enfermedad. 14
- 15. n ASMA 15
- 16. DEFINICIÓN ASMA n Trastorno iflamatorio crónico de las vías aéreas. n Enfermedad crónico-episódica n Implicados mastocitos, eosinófilos, linfocitos T n Obstrucción bronquial parcial o totalmente reversible n Hiperreactividad bronquial a diversos estímulos 16
- 17. Estudios Epidemiológicos ASMA n Combinación de síntomas (cuestionarios) n + Medidas biológicas n hiperreactidad bronquial inespecífica n Muy sensible (presente en casi todos los sujetos asmáticos) n Poco específica 17
- 18. PREVALENCIA ASMA n Prevalencia anual n Presencia de síntomas en los últimos 12 meses n Varía ampliamente en un mismo país n Mayor en Nueva Zelanda (11%), Australia (11%), América Norte, Reino Unido (8%) n Menor en Sur Europa. Grecia (2%) n La más baja en África y países subdesarrollados 18
- 19. INCIDENCIA ASMA n Dodge, 1980 n 0-4 años: 1,4% hombres, 0,9% mujeres. n 5-9 años: 1%, 0,7% n ISAAC: dispar. Mayor en 13-14 a: n 1,9 latinoamérica n 36,7 angloaparlante n España: n Baja prevalencia Valladolid, Almería, Castellón, Pamplona n Mayor prevalencia: Bilbao, Barcelona, Cádiz n Estimación: 8-11% niños, 7% adultos 19
- 20. MORBILIDAD ASMA n Absentismo laboral, escolar n Cantidad de medicación utilizada n Urgencias n Hospitalizaciones n Calidad de vida (cuestionarios) n 4% población síntomas moderados- severos que requieren tto regular 20
- 21. MORTALIDAD ASMA n Valor limitado. Muy variable n manejo enfermedad n tipo de medicación n Estimación: 1/1000 n Remisión de la enfermedad: 20-25% 21
- 22. FACTORES DE RIESGO DEL ASMA n ALERGENOS: Relación causal no concluyente n ácaros, pólenes, esporas, hongos n Irritantes: lacas, insecticidas, pinturas, colonias, n Fármacos: AAS, AINES, betabloqueantes... n Alimentos: colorantes, vino, cerveza, zumos n saliva, excrementos, pelos animales domésticos n Ambiente laboral: proteínas animales, Bacillus subtilis, granos de ricino, granos verdes de café, trigo. 22
- 23. FACTORES DE RIESGO DEL ASMA n SUSTANCIAS DE USO LABORAL n diisocianato de tolueno (automóviles) n ácaros en panaderos n látex en personal sanitario n Infecciones víricas n VRS: desencadenante de asma en niños y adultos n Papel protector¿? Virus sarampión n Tabaco n Mayor riesgo de ataques de asma. n No evidencia tabaquismo pasivo / desarrollo asma 23
- 24. FACTORES DE RIESGO DEL ASMA n Meteorología n Demostración más compleja n Aire frío n Tormentas eléctricas (brotes de asma) n Humedad n Contaminación atmosférica n asociación humos negros / urgencias por asma n Óxido de Nitrógeno: n aumenta I asma n aumenta Morbilidad de los casos existentes n Otros: dieta. No existe evidencia24
- 25. PREVENCIÓN Y CONTROL DEL ASMA n Prevención Primaria n Evitar exposición a f. etiológicos relevantes n Evitar aparición asma en cualquier etapa vida n Control de la exposición materna a alergenos n Inmunoprofilaxis específica a algunos alergenos n Control de la exposición ambiental a alergenos en la 1ª infancia y en la edad adulta 25
- 26. PREVENCIÓN Y CONTROL DEL ASMA n Prevención Secundaria n Asma ocupacional en fase precoz. Difícil de detectar. n Prevención terciaria n Mejorar diagnóstico y tto n eduacíón sanitaria n monitorización de síntomas y paramétros funcionales n control de los f. desencadenantes de crisis asmáticas n establecer planes terapeúticos individuales n establecer planes para actuar en caso de agudización n proporcionar atención médica regular 26
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