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Docente guia: Pamela Espinoza Jorge Riquelme Alumna: Charitty Jorquera. Hospital nacimiento Sector kinesiologia EPOC
DEFINICION  Patología prevenible y tratable, caracterizada por una limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos ( principalmente el tabaco ). Celli B, MacNee W, Agusti A, et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.
En ocasiones, a esta enfermedad también se la conoce con los nombres de Bronquitis Crónica o Enfisema Pulmonar.
PATOGÉNESIS El humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, produce una reacción inflamatoria en los pulmones de todos los fumadores. Algunos, por razones aún no aclaradas, exageran esta respuesta, desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vía aérea.  Además de la inflamación, el desbalance de proteinasas y antiproteinasas y el estrés oxidativo son procesos patogénicos importantes en la EPOC.
FISIOPATOLOGÍA 1. Hipersecreción de mucus  2. Limitación de los flujos espiratorios 3. Alteraciones del intercambio gaseoso 4. Hipertensión pulmonar 5. Efectos sistémicos
La limitación a los flujos espiratorios se produce por  -Remodelación  -Pérdida de las fuerzas de retorno elástico -Destrucción del soporte alveolar  -Acumulación de células inflamatorias, -Mucus y exudado plasmático en los  bronquios -Contracción de la musculatura lisa.
La hiperinflación pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitación de la actividad física en los pacientes con EPOC, ya que produce disfunción de la musculatura respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio.
El paciente comienza a inspirar antes de que termine de espirar completamente, con lo que va atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad Funcional Residual (CRF), sino que va quedando una presión positiva al final de la espiración.
Cuando una demanda por una mayor ventilación minuto aumenta el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, el tiempo para espirar se puede hacer insuficiente, aumentando la CRF y disminuyendo la Capacidad Inspiratoria
La EPOC es considerada una enfermedad inflamatoria multisistémica. Sus órganos blancos extrapulmonares fundamentales son los sistemas cardiovascular, muscular y esquelético. Algunos pacientes, en especial aquellos con predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso, siendo éste un factor predictor de aumento de mortalidad independiente de los valores espirométricos.
TERAPIA  a.  Aliviar síntomas. b.  Mejorar la tolerancia al ejercicio. c.  Mejorar la calidad de vida. d.  Prevenir y tratar complicaciones. e.  Prevenir y tratar las exacerbaciones. f.  Prevenir la progresión de la enfermedad. g.  Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida. h.  Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2005.
Cuadro clínico
Antecedentes  TABAQUISMO !!! PREDISPOSICION GENETICA EXPOSICION A HUMO DE LEÑA O CONTAMINANTES LABORALES.
Sintomas  Disnea o ahogo al andar o al aumentar la actividad que va a más con los años Tos Expectoración.
La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas, se desarrolla un curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, et al; Lung Health Study Research Group. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5- year mortality. A randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142:233-239.
Llevando a una insuficiencia respiratoria parcial o global, junto a corazón pulmonar
Menos de 10% de los pacientes con EPOC leve a moderada mueren de insuficiencia respiratoria, la mayoría lo hace de cáncer pulmonar (33%) y enfermedades cardiovasculares (22%). Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, et al; Lung Health Study Research Group. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5- year mortality. A randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142:233-239.
DIAGNÓSTICO PRECOZ  Y ETAPIFICACIÓN La  espirometría  es el examen indicado para la pesquisa y diagnóstico de la EPOC. Una relación VEF1/CVF post broncodilatador < 70% en un individuo con historia de exposición a factores de riesgo (tabaquismo) y/o síntomas de tos, expectoración o disnea, confirman el diagnóstico.  Celli B, MacNee W, Agusti A, et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.
Exclusión otras causas con radiografía de tórax Examen de gases arteriales solo en pacientes con signos de insuficiencia respiratoria o con VEF1 < 50%
Clasificación funcional  Etapa A : VEF1 > O = 50% teorico Etapa B : VEF1 <  50% teorico
 
El grupo de personas en riesgo de adquirir la enfermedad, denominado como GOLD 0, es una población que aún no desarrolla trastorno espirométrico.
TRATAMIENTO SBT 2 PUFF C/6H O BIP 2-3 PUFF C/6H O SOS SBT SOS ANTERIOR + SALMETEROL C/12 H CORTICOIDE ORAL
CESACION DEL TABAQUISMO!!!
Si la noxa (tabaquismo) se detiene, el progreso se enlentece pero aún progresa, probablemente por el efecto del envejecimiento.
VACUNA ANTIINFLUENZA  OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Insuficiencia Respiratoria crónica (gases arteriales). EPOC estable (sin exacerbación ni hospitalización en 30 días). Flujo O2para lograr SpO2~90%. Mínimo 15 horas diarias de uso
Sistema de graduación multidimensional de predicción de mortalidad en EPOC B= body mass index (IMC) O=airflow obstruction: VEF1 D=dyspnea: escala MRC E=exercise capacity: test de 6 minutos
 
 
 
 
ENF. CRÓNICAS ASMA EPOC Menores 45 años Habitualmente no hay EPOC Mayores 45 años Fuman:  Más % EPOC No Fuman: Menos EPOC Células Eosinófilos Neutrófilos HRB +++ +- Resp. a BD +++ +- Resp. a corticoides +++ +-

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Epoc

  • 1. Docente guia: Pamela Espinoza Jorge Riquelme Alumna: Charitty Jorquera. Hospital nacimiento Sector kinesiologia EPOC
  • 2. DEFINICION Patología prevenible y tratable, caracterizada por una limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos ( principalmente el tabaco ). Celli B, MacNee W, Agusti A, et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.
  • 3. En ocasiones, a esta enfermedad también se la conoce con los nombres de Bronquitis Crónica o Enfisema Pulmonar.
  • 4. PATOGÉNESIS El humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, produce una reacción inflamatoria en los pulmones de todos los fumadores. Algunos, por razones aún no aclaradas, exageran esta respuesta, desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vía aérea. Además de la inflamación, el desbalance de proteinasas y antiproteinasas y el estrés oxidativo son procesos patogénicos importantes en la EPOC.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA 1. Hipersecreción de mucus 2. Limitación de los flujos espiratorios 3. Alteraciones del intercambio gaseoso 4. Hipertensión pulmonar 5. Efectos sistémicos
  • 6. La limitación a los flujos espiratorios se produce por -Remodelación -Pérdida de las fuerzas de retorno elástico -Destrucción del soporte alveolar -Acumulación de células inflamatorias, -Mucus y exudado plasmático en los bronquios -Contracción de la musculatura lisa.
  • 7. La hiperinflación pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitación de la actividad física en los pacientes con EPOC, ya que produce disfunción de la musculatura respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio.
  • 8. El paciente comienza a inspirar antes de que termine de espirar completamente, con lo que va atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad Funcional Residual (CRF), sino que va quedando una presión positiva al final de la espiración.
  • 9. Cuando una demanda por una mayor ventilación minuto aumenta el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, el tiempo para espirar se puede hacer insuficiente, aumentando la CRF y disminuyendo la Capacidad Inspiratoria
  • 10. La EPOC es considerada una enfermedad inflamatoria multisistémica. Sus órganos blancos extrapulmonares fundamentales son los sistemas cardiovascular, muscular y esquelético. Algunos pacientes, en especial aquellos con predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso, siendo éste un factor predictor de aumento de mortalidad independiente de los valores espirométricos.
  • 11. TERAPIA a. Aliviar síntomas. b. Mejorar la tolerancia al ejercicio. c. Mejorar la calidad de vida. d. Prevenir y tratar complicaciones. e. Prevenir y tratar las exacerbaciones. f. Prevenir la progresión de la enfermedad. g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida. h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2005.
  • 13. Antecedentes TABAQUISMO !!! PREDISPOSICION GENETICA EXPOSICION A HUMO DE LEÑA O CONTAMINANTES LABORALES.
  • 14. Sintomas Disnea o ahogo al andar o al aumentar la actividad que va a más con los años Tos Expectoración.
  • 15. La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas, se desarrolla un curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, et al; Lung Health Study Research Group. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5- year mortality. A randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142:233-239.
  • 16. Llevando a una insuficiencia respiratoria parcial o global, junto a corazón pulmonar
  • 17. Menos de 10% de los pacientes con EPOC leve a moderada mueren de insuficiencia respiratoria, la mayoría lo hace de cáncer pulmonar (33%) y enfermedades cardiovasculares (22%). Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, et al; Lung Health Study Research Group. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5- year mortality. A randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142:233-239.
  • 18. DIAGNÓSTICO PRECOZ Y ETAPIFICACIÓN La espirometría es el examen indicado para la pesquisa y diagnóstico de la EPOC. Una relación VEF1/CVF post broncodilatador < 70% en un individuo con historia de exposición a factores de riesgo (tabaquismo) y/o síntomas de tos, expectoración o disnea, confirman el diagnóstico. Celli B, MacNee W, Agusti A, et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.
  • 19. Exclusión otras causas con radiografía de tórax Examen de gases arteriales solo en pacientes con signos de insuficiencia respiratoria o con VEF1 < 50%
  • 20. Clasificación funcional Etapa A : VEF1 > O = 50% teorico Etapa B : VEF1 < 50% teorico
  • 21.  
  • 22. El grupo de personas en riesgo de adquirir la enfermedad, denominado como GOLD 0, es una población que aún no desarrolla trastorno espirométrico.
  • 23. TRATAMIENTO SBT 2 PUFF C/6H O BIP 2-3 PUFF C/6H O SOS SBT SOS ANTERIOR + SALMETEROL C/12 H CORTICOIDE ORAL
  • 25. Si la noxa (tabaquismo) se detiene, el progreso se enlentece pero aún progresa, probablemente por el efecto del envejecimiento.
  • 26. VACUNA ANTIINFLUENZA OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Insuficiencia Respiratoria crónica (gases arteriales). EPOC estable (sin exacerbación ni hospitalización en 30 días). Flujo O2para lograr SpO2~90%. Mínimo 15 horas diarias de uso
  • 27. Sistema de graduación multidimensional de predicción de mortalidad en EPOC B= body mass index (IMC) O=airflow obstruction: VEF1 D=dyspnea: escala MRC E=exercise capacity: test de 6 minutos
  • 28.  
  • 29.  
  • 30.  
  • 31.  
  • 32. ENF. CRÓNICAS ASMA EPOC Menores 45 años Habitualmente no hay EPOC Mayores 45 años Fuman: Más % EPOC No Fuman: Menos EPOC Células Eosinófilos Neutrófilos HRB +++ +- Resp. a BD +++ +- Resp. a corticoides +++ +-