Epoc definitivo
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La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación del flujo aéreo no reversible. Sus principales causas son el tabaquismo y la exposición a humo. Los síntomas incluyen tos, esputo y disnea progresiva. El diagnóstico se basa en la espirometría que muestra obstrucción al flujo aéreo. El tratamiento se enfoca en el abandono del tabaco, broncodilatadores e inhaladores esteroideos para prevenir exacerbaciones.
Epoc definitivo
- 1. ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA OBSTRUCTIVA Jazmín Natalie Morales Hernández Ibiza Fernanda San Martín Aguilar Abigail Anchondo Borunda Dr. Luis Hernández Grupo 6-16
- 2. INTRODUCCION Estado patológico que se caracteriza por una limitación del flujo de aire que no es del todo reversible . La EPOC incluye el enfisema, la bronquitis crónica la bronquitis crónica . Se considera que existe EPOC cuando hay una obstrucción duradera del flujo de aire la bronquitis crónica sin obstrucción no se incluye dentro de la EPOC
- 3. La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en Estados Unidos (afecta a 10 millones). Las estimaciones sugieren que esta neumopatía pasará del sexto al tercer lugar como la causa más frecuente de muerte en todo el mundo en 2020
- 4. FACTORES DE RIESGO TABAQUISMO Se ha probado sin duda alguna que existe una relación causal entre fumar cigarrillos y la aparición de EPOC El elemento más relevante que predice el FEV1 es el número de cajetillas de cigarrillos al año, pero sólo 15% de la variabilidad del FEV1se explica por dicho parámetro (cajetillas/año).
- 5. REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y EPOC La hipótesis holandesa: sugiere que La hipótesis británica, plantea que
- 6. EXPOSICIÓN LABORAL •exposición al polvo de las minas de carbón CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA •La exposición prolongada al humo producido por la combustión de •La contaminación ambiental es un factor de riesgo mucho mucho menos importante para EPOC que el tabaquismo. EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL HUMO DEL TABACO CONSIDERACIONES GENÉTICAS •déficit marcado de antitripsina α1 (α1AT) DEFICIENCIA DE ANTITRIPSINA α1 • Se sabe que sólo 1 a 2% de las personas con EPOC hereda la deficiencia marcada de α1AT • los fumadores con una deficiencia importante de α1AT son más propensos a la EPOC desde etapas muy tempranas de su vida.
- 7. EVOLUCIÓN NATURAL La EPOC es prevenible. Su principal causa es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos). Se prevé que, en ausencia de intervenciones para reducir los riesgos, y en particular la exposición al humo del tabaco, las muertes por EPOC aumenten en más de un 30% en los próximos 10 años.
- 8. FISIOPATOLOGÍA Las alteraciones funcionales más importantes son: La limitación del flujo espiratorio, que se evalúa con la medición del VEF1 en la espirometría. La hiperinflación pulmonar dinámica con aumento de la capacidad residual, que puede evaluarse indirecta y fácilmente a través de la reducción de la capacidad inspiratoria en la espirometría. La alteración del intercambio gaseoso, evaluable mediante la medición de los gases arteriales.
- 9. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO Inflamación de la mucosa con con engrosamiento por edema e edema e infiltración celular, con con la consecuente neutrófilos y neutrófilos y linfocitos CD8 Metaplasia e hiperplasia de de las células caliciformes, con producción de tapones tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar. Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrechan, estrechan, deforman y obliteran los bronquíolos Acúmulos de macrófagos que que estarían ligados a la remoción de material particulado del humo del cigarrillo. Acúmulos linfáticos, que tendrían una participación activa en la perpetuación de de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores
- 10. FEV1 / FVC O ÍNDICE DE TIFFENEAU Este cociente permite discriminar un trastorno de la ventilación obstructivo de uno restrictivo. En el obstructivo, el índice queda disminuido porque en la espirometría se ve una alteración, en espiración forzada el índice de tiffeneau(FEV1/ FVC) es menor del 70% a expensas de un descenso de FEV1
- 11. HIPERINSUFLACIÓN Incremento de la capacidad pulmonar total, mientras que el atrapamiento aéreo se define como el incremento del volumen residual y de la capacidad funcional residual. Se produce cuando el volumen pulmonar, al final de la espiración, está aumentado. Esto normalmente se debe a la limitación espiratoria al flujo aéreo. Podemos distinguir dos tipos de hiperinsuflación pulmonar: • Hiperinsuflación estática: En la que la presión de retroceso elástico disminuye durante la espiración, alcanzando el valor de cero al final de la espiración. • Hiperinsuflación dinámica: Se produce durante el ejercicio, y puede existir en la presencia o ausencia de hiperinsuflación estática.
- 12. INTERCAMBIO DE GASES La PaO2 se encuentra normal hasta que el FEV1 disminuye drásticamente. También se señalan diferencias de ventilación y riego sanguíneo por el daño del parénquima pulmonar en diferentes zonas. Esto explica que los síntomas de hipoxia mejoren al administrar ventilación al paciente con oxigeno
- 13. Los cigarros pueden provocar engrosamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes produciéndose así mas moco lo que provoca bronquitis crónica. La verdadera causa de la obstrucción aérea por este fenómeno es que estas células aumentan su cantidad y extensión por todo el árbol bronquial. También se ven afectadas las vías aéreas de calibre pequeño (2mm) provoca estenosis o colapso alveolar. ASPECTOS PATOLÓGICOS
- 14. PARÉNQUIMA PULMONAR •el área afectada está en el lobulillo proximal, •destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. •Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica. Centrolobulillar •asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina •se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea •Es más frecuente en la base de los pulmones Panacinar •El enfisema paraseptal es en la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. •Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo. Paraseptal •Es una enfisema cicatrizante, asociado a géneros asintomáticos. •Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal Irregular
- 15. PATOGENIA Obstrucción de las vías y enfisema •Limitación del flujo de aire Signos histopatológicos •Fibrosis y acumulación de colágena •+ Actividad de colagenasa (+ TGT-b) Tabaquismo = Cel. Inflamatorias Cel. Inflamatorias = proteinasas elastolíticas = lesión MEC Muerte por estrés oxidativo Reparación Ineficaz
- 16. HIPÓTESIS – ELASTASA/ANTIELASTASA “El equilibrio entre las enzimas que degradan la elastina y sus inhibidores determinan la susceptibilidad de los pulmones a la destrucción y produce un aumento de tamaño de los espacios aéreos” • Deficiencia genética: a1AT, Inhibidore de serina proteinasa de neutrófilos (elastasa + riesgo de enfisema) = ENFISEMA
- 17. INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE A MEC Humo Macrófagos = proteinasas y quimiocinas Cél. Inflamatorias Macró - fagos Oxidantes: Inactivación desacetilasa II histonas Cromatina, Factores nucleares KB, metaloproteinasa, IL-8, TNF-a, Neutrófilos Linfocitos T CD8+ Humo, IP-10,CXCL-7 = +ELASTASA macrófagos. • Metaloproteinasas y proteínas de serina: – Destrucción pulmonar • Degradación de elastina: – Macrófagos
- 18. MUERTE CELULAR Apoptosis = Agrandamiento del espacio aéreo con pérdida de unidades alveolares Reparación Ineficaz • Capacidad
- 20. Anamnesis • Tos, esputo y disnea con el ejercicio (meses o años) • Analizar síntomas antes de la exacerbación • Dificultad en actividades con los brazos, músculos accesorios de la respiración. • Progresivo, hasta actividades diarias y la hipoxemia en reposo.
- 21. Signos físicos •Fumadores: olor y manchas de nicotina, •Prolongación de fase espiratoria y sibilancias •Signos de hiperinsuflación: “ tórax en tonel” •Uso de músculos accesorios de la respiración •Comodidad en postura “trípode” •Cianosis •Avanzada: Reducción de peso, + TNF-a, Signo de Hoover (desplazamiento costal) •Cor pulmonar
- 22. OBESOS CIANÓTICOS= BRONQUITIS SOPLADORES ROSADOS= ENFISEMA
- 23. Laboratorio. • Bajo FEV1 y FEV1/FVC • Aumenta volúmenes pulmonares • Menor difusión (destrucción del parénquima) • Grado de obstrucción es un factor pronóstico - GOLD • Gasometría: Hipoxemia en reposo o ejercicio Cambio pH PCO2 0.08mmHg aguda 0.03 Crónico • Insuficiencia respiratoria PCO2 >45mmHg • Aumento de hematocrito = hipoxemia crónica y signos de hipertrofia VD
- 24. GOLD
- 25. Estudios radiográficos •Ayudan a clasificar el tipo de EPOC •Signos de bullas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima, hiperlucidez, mayores volúmenes e hiperinsuflación •Tomografía Computarizada – definitivo.
- 27. EPOC ESTABLE VEMS > 50% se interrumpe o retrasa en gran medida el inicio de los síntomas. Abandono del tabaquismo: Único tratamiento que ha demostrado alterar la evolución clínica Broncodilatador es de acción corta: Alivio sintomático Broncodilatadores de acción larga: Presentaciónes en solución, polvo y aerosoles (mas cara). Teofilina en disnea grave. Margen de toxicidad estrecho (300 mg dos veces al día)
- 28. Agonistas b2 de acción corta: Inicio rápido (Fármacos de rescate). Albuterol (PROTOTIPO): 200 mg, a demanda Agonistas b2 de acción larga: Salmeterol (50 mg) y el formoterol (12 mg), hasta 12 horas. Anticolinérgico de acción larga: Tiotropio (18 mg) dura 24 horas Anticolinérgico: Bromuro de ipratropio. Inicio lento, 36 mg 2-3 veces al día
- 29. Programas de rehabilitación: Entrenamiento con con ejercicios. El ejercicio físico regular mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad calidad de vida. Enseñanza de habilidades de afrontamiento y autoconfianza para para reducir la ansiedad y la depresión. Inhaladores esteroideos: Pequeño aumento puntual en el VEMS (aproximadamente 200 ml). Reducen la frecuencia y la gravedad de agudizaciones y la mortalidad. 500 a 1.000 mg de fluticasona al día en pacientes con enfermedad grave y múltiples agudizaciones Uso combinado con un b-agonista de acción larga logra un mejor control de los síntomas sin aumento de los efectos secundarios Altas dosis en pacientes que no evolucionan bien.
- 30. Trasplante de pulmón y la cirugía de reducción del volumen pulmonar (Extirpación de pulmón enfisematoso) Enfisema predominante en lóbulos superiores: Mejora la tolerancia al ejercicio y reduce la mortalidad Cx peligrosa en pacientes muy enfermos (VEMS <20% y capacidad de difusión <20% o con distribución homogénea del enfisema). EPOC con hipoxemia: Tx con oxígeno domiciliario en pacientes con pO2 arterial <60 mmHg con flujos de oxígeno de 2 l/min mediante gafas nasales. Durante el día, el sueño o el ejercicio. Vacuna de la gripe anual para evitar agudizaciones. Vacuna antineumocócica (graves consecuencias)
- 31. AGUDIZACIONES DE LA EPOC Disminuciones temporales de la función pulmonar, seguido de aumento de la disnea. Aumentar el tratamiento broncodilatador con fármacos de acción corta. Tx antibiótico cuando se acompaña de aumentos del volumen o de la purulencia de la expectoración. Tx empírico. Pacientes de alto riesgo: Nuevos macrólidos como la azitromicina (500 mg primer día y 250 mg del segundo al quinto día) o fluoroquinolonas como el levofloxacino (500 mg/día durante 7 a 10 días). Pacientes de bajo riesgo: Amoxicilina y TMP-SMX por 10 días Tx sistémico con corticoides en agudiaziones graves: 40 mg diarios de prednisona durante 10 a 14 días. Suministrar medicamentos a px cumplidos para autmedicació n.
- 32. Dx diferencial: Neumonía, neumotórax (rx de tórax) y embolismo pulmonar (angioTC espiral) Difícil de diferenciar de ICA (Muchos fumadores ancianos pueden tener ambas enfermedades simultáneamente). Especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, que puede ser causa de un cor pulmonale por EPOC avanzada o empeoramiento por agudizaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda. Rx de tórax y ECG. Exploración física cuidadosa: Soplos o galope típico en el lado izquierdo. Ecocardiograma: Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, enfermedad valvular izquierda y disfunción diastólica que causa insuficiencia cardíaca Niveles de péptido natriurético cerebral Fundamental medir la PO2 arterial y tx con oxígeno.
- 33. Las agudizaciones del EPOC se acompañan con frecuencia de hipoxemia, que puede precipitar insuficiencia cardíaca, la angina, un síndrome coronario agudo o incluso causar la muerte en individuos susceptibles. También puede producir un empeoramiento agudo de la hipertensión pulmonar o Las agudizaciones graves requieren ingreso hospitalario y recibir tx broncodilatador, antibióticos y corticoides. Realizarse gasometría e instaurar tx con oxígeno (Mantener niveles a 60 mmHg). El oxígeno a alto flujo sin control conlleva el riesgo de precipitar narcosis por CO2. Posibilidad de alta: Ciclo de 40 mg diarios de prednisona durante 10 días.
- 34. PRONÓSTICO Los pacientes con EPOC generalmente sufren una progresión implacable de la enfermedad, pero la evolución puede ser variable. Factores predictivos más importantes en la evolución: edad y gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias (indicado por la VEMS). Pacientes con EPOC grave: Abordarse el tema de cuidados intensivos y la ventilación artificial para constatar la actitud del paciente respecto a las intervenciones y el tratamiento en las últimas fases de la vida. DOCUMENTARSE. Otros factores pronósticos clave son: pérdida de peso, grado de disnea y capacidad de realizar esfuerzos. La necesidad de ingreso hospitalario debido a una agudización, especialmente si se requieren cuidados intensivos, es un signo de mal pronóstico. 50% no sobrevive un año tras el ingreso.