ESTRONGILOIDES
- 2. Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal transmitido, que produce infección habitualmente crónica en el humano, debido a su capacidad para producir autoinfección interna en el hospedero. Este nematodo también se ha encontrado causando infección en perros, gatos, otros primates. Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones
- 3. CAUSAS Es bastante común en áreas cálidas y húmedas. Las personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo contaminado con estos gusanos. Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista. Los gusanos pequeños se pueden desplazar a través de la piel de una persona hacia del torrente sanguíneo hasta los pulmones y las vías respiratorias. Luego, suben hasta la garganta donde son ingeridos hacia el estómago. Los gusanos se desplazan luego hacia el intestino delgado, donde se fijan a la pared. Posteriormente producen huevos, los cuales eclosionan en larvas pequeñas (gusanos inmaduros) y salen del cuerpo. Estas larvas pueden ingresar de nuevo al cuerpo a través de la piel alrededor del ano, lo cual permite que la infección prolifere.
- 4. INTRODUCCION La prevalencia de la infección es variable. Problemas clínicos de especial importancia en pacientes inmunodeficientes Fue descubierto 1876 en soldados con diarrea en Cochinchina, hoy Vietnam, recibió el nombre de diarrea de Cochinchina. Se llamo inicialmente Anguillula stercoralis, hoy pertenece al genero Strongyloides.
- 5. AGENTE ETIOLÓGICO STRONGYLOIDES STERCORALIS vive en el interior de las criptas de la mucosa del duodeno y yeyuno.
- 6. STRONGYLOIDES STERCORALIS Muy pequeño, no existe el parasito macho. La hembra tiene capacidad partenogénesis y puede vivir hasta 5 años dentro del intestino. Filiforme , transparente Tiene esófago cilíndrico que ocupa el 3/anterior del cuerpo, el cual se continua con el intestino que desemboca en el orificio anal. El útero tiene huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los 3/post y medio del cuerpo. la presencia de huevos solo acontece en casos de diarrea muy intensa.
- 7. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria: llamada larva rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada y eliminada en el exterior con las materias fecales. En la tierra estas larvas evolucionan a larvas filariformes. • móvil de 250 umx 15 de diam. • Extremo anterior con cavidad bucal corta, esófago con tres partes: cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano; primordio genital grande y posterior a la mitad del cuerpo LARVA RHABDITIFORME: • muy móvil, 500 a 700 umx 25 de diam. • Puede o no tener membrana envolvente, no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete, esófago largo, el extremo posterior en muesca. LARVA FILARIFORME:
- 9. ADULTOS DE VIDA LIBRE Algunas larvas rhabditiformes se pueden convertir en gusanos machos y hembras de vida libre, estas formas no parasitarias tienen morfología muy diferente a la hembra parásita. Miden 1 mm de long. La hembra muestra una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo El macho tiene el extremo posterior curvo con dos espículas copulatrices.
- 10. CICLO DE VIDA 3 ciclos: Directo (con infección a partir de larvas filariformes de la tierra) Indirecto (cuando existe gusanos machos y hembras de vida libre en la tierra que producen larvas filariformes infectantes) Ciclo de autohiperinfeccion (cuando las larvas rhabditiformes se transforman en filariformes infectantes dentro del organismo humano, se presenta en pacientes inmunodeficientes)
- 11. CICLO DIRECTO CICLO INDIRECTO Rhabditiformes aparecen en la materia fecal. Llegan al suelo con las materias fecales. Se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes. Permanecen superficial en el suelo, esperando el contacto con la piel. Penetran a través de ella para buscar lo capilares, y por circulación llegan al corazón derecho. Pasan a los pulmones, ascienden por los bronquiolos , expulsados por las cilias bronquiales hasta bronquios, tráquea, laringe y llegar a faringe. En el intestino penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos. Las larvas Rhabditiformes que salen mediante las materias fecales están destinadas a formarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos. Los machos y las hembras copulan y dan origen a huevos que forman larvas rhabditiformes. Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre, que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra. Algunas de las larvas se convierte a filariformes que invaden la piel y continúan el ciclo de tipo directo.
- 12. CICLO DE AUTOINFECCIÓN Cuando las larvas rhabditiformes se transforman en larvas filariformes en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. La transformación también puede realizarse en la zona perianal y de allí penetrar a la circulación.
- 13. 6. LARVA INFECTANTE FILARIFORME QUE PENETRA LA PIEL ESTRONGILOIDIASIS. 5. LA LARVA RABDITIFORME SE DESARROLLA EN UNA FORMA INFECTANTE FILARIFORME 4. LARVA RABDITIFORME ECLOSIONA DE HUEVOS EMBRIONADOS 3. HUEVOS SON PRODUCIDOS POR LA FERTILIZACION DE HUEVOS FEMENINOS 2. DESARROLLO DE PARASITOS ADULTOS DE FORMA LIBRE 10. AUTOINFECCION: LARVAS RABDIFORMES EN EL INTESTINO SE TRANSFORMAN EN LARVA FILIFORME QUE PENETRAL LA MUCOSA INTESTINAL Y/O PIEL PERIANAL, REINICIANDO EL CICLO NORMAL. 1. LARVAS RABDITIFORME SON EXCRETADAS EN LAS HECES FECALES. 7. LAS LARVAS FILARIFORMES ENTRAN EN LA CIRCULACION, Y SON TRANSPORTADAS A LOS PULMONES. ESTAS LLEGAN A LA TRAQUEA Y FARINGE, Y DEGLUTIDAS AL INTESTINO DONDE SE TRANSFORMAN EN PARASITOS ADULTOS. 8. PARASITOS ADULTOS FEMENINOS SE DESARROLLAN EN EL INTESTINO. 9. LOS HUEVOS SON DEPOSITADOS EN LA MUCOSA INTESTINAL Y MIGRAN AL LUMEN.
- 14. PATOLOGÍA: Invasión de la piel. La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por larva filariforme infectante. Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que se puede infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración de larvas en la piel antes de penetrar en la circulación, tal como el síndrome de migración cutánea larvaria propia de las Uncinarias. “larva currens”
- 15. LESIONES PULMONARES La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación al espacio aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al inóculo. Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo mas común es que la etapa pulmonar sea discreta. En casos severos se produce bronconeumonias, la circulación pulmonar se asocia con hipereosinofilia. En raras ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
- 16. ESTRONGILOIDIASIS. LOCALIZACIÓN INTESTINAL Las hembras parásitas penetran la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. La intensidad de la patología está en relación directa con el inóculo. En casos de parasitismos intensos con invasión de submucosa y aún en capas musculares, se originan granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones. En los cortes histológicos se observan parásitos adultos , huevos y larvas. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de hiperinfección puede extenderse a todo el intestino delgado y aun el grueso. Las lesiones pueden confluir y dar ulceras. En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas puede haber leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos.
- 17. INVASIÓN DE OTRAS VÍSCERAS Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc. Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran únicamente en pulmón e intestino. En las infecciones severas en pacientes con inmunodeficiencias los eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronostico. En las formas diseminadas de superinfección hay compromiso meníngeo, endocarditis y abscesos.
- 18. FACTORES DE RIESGO. • Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos, tales como : • Virus linfotrópico HTLV-1,. • Corticoesteroides. • SIDA, fármacos inmunosupresores, diabetes. Hiperinfección: • Enfermedad pulmonar crónica. • Procesos malignos. • Lupus eritematoso sistémico. • Nefropatías. • Desnutrición. • Transplantes. • Hipoclorhidria. Otros factores son: La carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos.
- 19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hasta el 50% de las infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser asintomáticas. Cuando existe sintomatología hay que relacionarlas con el sitio de la infección y con el estado inmunológico del huésped.
- 20. PACIENTES INMUNOCOMPETENTES Lesiones cutáneas: Produce una dermatitis pruriginosa, similar a las Uncinarias, afecta a los pies en los espacios interdigitales, observándose un punto eritematoso en canal corto que exuda plasma, se puede infectar. Por la migración cutánea se observa un canal serpiginoso, que se observa a simple vista: Larva currens, se presenta mas común en zona perianal.
- 21. PACIENTES INMUNOCOMPETENTES • neumonitis con tos, expectoración y fiebre. • Mas grave cuadro de bronquitis, compatible con el cuadro de Löeffler. Invasión pulmonar: • síntomas a nivel de duodeno o yeyuno: dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de puntada o ardor, similares a la ulcera péptica o en duodenitis. • Esto mas eosinofilia es suficiente para pensar en Estrongiloidiasis. • Con alguna frecuencia náuseas, vómitos, anorexia,y diarrea acuosa abundante, alterna con constipación. En relación al inóculo. Forma intestinal crónica:
- 22. ESTRONGILOIDIASIS/VIH La prevalencia de la infección por S. stercolaris en adultos varía entre 20 y 50% y la infestación puede persistir durante 50 años debido a autoinfección (Pelletier, 1984; Conway y col., 1995; Mahmoud, 1996). Comentario: la prevalencia de VIH/SIDA en Kinshasa también es alta, ONUSIDA, 2001. La activación inmunocrónica y la eventual anergia podrían aumentar el riesgo de infección por VIH, y contribuir a un avance más rápido del SIDA y alteración de inmunoprofilaxis (Karp y Nerva, 1999)
- 23. ESTRONGILOIDIASIS. COMPLICACIONES Se deben a invasiones bacterianas secundarias, probablemente por que las lesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o por que las larvas lleven en su superficie o en sus heces esas bacterias. Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis. Las principales causa de muerte: choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia.
- 24. INMUNIDAD Por la migración y localización, el huésped tiene un gran contacto con el parásito, lo que lleva a una repuesta inflamatoria en los tejidos , con eosinófilos locales y aumento de la eosinofilia periférica mas aumento de la IgE, representan las defensas del huésped. Pacientes inmunodeficientes se han observado bajos niveles de IgE y eosinófilos circulantes. Los Eosinófilos matan larvas in vitro, se cree que la interacción entre Eo- IgE previenen la diseminación La eosinopenia en inmunocompetentes no se relacionó con diseminación.
- 25. DIAGNÓSTICO • síntomas de duodenitis con dolor epigástrico con eosinofilia. Diarrea mucosa y cuadro pulmonar inespecífico. Clínico: Epidemiológico: • residente de zona endémica. • corticoterapia o inmunosuprimidos, HTLV, TB, alcoholismo, VIH, nefrópatas. Antecedentes: • aislamiento de larvas o huevos en matéria fecal, liquido duodenal, esputo o tejidos. Parasitológico: Métodos inmunológicos: • ELISA, TIFI, HAI, radio-alergo absorbencia (RAST) que mide IgE específica.
- 26. ESTRONGILOIDIASIS NO COMPLICADA Ivermectin (Securo) para estrongiloidiasis aguda y crónica. Se unen selectivamente a los canales del ión cloro abiertos por glutamato en las células musculares y nerviosas de los invertebrados, produciendo la muerte celular. Ivermectina se encuentra disponible en comprimidos de 3 y 6 mg. La vida media es 16 horas; es metabolizado en el hígado. Dosis en el adulto 200 mcg /kg /día por vía oral durante 2 días; se puede repetir el ciclo en 14 días. Dosis pediátrica Administrarla como en adultos en niños > de 2 años En <2 años: 200 ug/día por vía oral durante 3 días.
- 27. OTROS TRATAMIENTOS • 90% de curación. 25mg/kg/dia TID por días. Tiabendazol: En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg/dia por 10 días, reacciones adversas severas como eritema multiforme y Stevens-Johnson • Vastus®, de efectividad moderada, 400mg/dia por 3 a 6 días. Albendazol: • Albendazol 800mg/dia por 10 días. En inmunodeficientes