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El documento describe la anatomía y fisiología del cuello uterino, factores de riesgo y epidemiología del cáncer de cuello uterino, así como su etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El VPH juega un papel clave en la mayoría de los casos de cáncer cervical, y la detección temprana a través de pruebas de Papanicolaou es crucial para prevenir la mortalidad.
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- 1. *Ca. Cérvix
- 2. *
- 3. * La pared del cérvix consiste sobre todo en tejido conectivo denso colagenoso q incluye muchas fibras elásticas y solo unas cuantas fibras de musculo liso. El cuello uterino se divide en: Endocérvix Exocérvix
- 4. * Endocérvix: o porción vaginal. Está revestido por un epitelio cilíndrico mucosecretor. * Exocérvix: Está cubierto por epitelio escamoso estratificado no queratinizado (a partir de donde se origina el cáncer de cérvix donde se denomina carcinoma en situ).
- 5. Otras porciones del cuello uterino son: * Unión escamocilíndrica: Punto en que se unen el epitelio escamoso y el mülleriano cilíndrico. Es un asentamiento de frecuentes enfermedades (Ca.Cérvix). * Zona de transformación: Es la porción del epitelio cilíndrico que se ve reemplazada finalmente por epitelio escamoso.
- 6. * * En el mundo son diagnosticados 500.000 casos al año, de los cuales mueren 270.000 mujeres. * La enfermedad se presenta en más del 80% en los países menos desarrollados. * Más del 80% de las muertes ocurren en los países en desarrollo.
- 7. En América Latina, los casos ascienden a 72.000 y las muertes a 33.000, anualmente. América Latina y el Caribe tienen algunas de las tasas de incidencia y mortalidad por Ca. Cérvix más altas del mundo, sólo superadas por las de África Oriental y Melanesia.
- 8. * * En Colombia, cada año, se diagnostican 6.815 nuevos casos y ocurren 3.296 muertes. * Primera causa de mortalidad por cáncer en mujeres en Colombia; y segunda causa a nivel mundial después de Ca. Mama. * En Colombia, una de cada 25 mujeres desarrollará Ca. Cérvix durante su vida.
- 9. De cada 100 mujeres Colombianas, mas de 2 padecerán este cáncer antes de llegar a los 65 años. Las tasas de supervivencia a los 5 años es del 71% Las mujeres que residen en los departamentos del Meta, Arauca, Tolima, Caquetá y Amazonas tienen el mayor riesgo de muerte por este cáncer.
- 10. * Es el agente mas importante en la oncogénesis de cáncer decuello uterino. * Se han encontrado más de 100 tipos diferentes de HPV y, aproximadamente, 30 de ellos tienen la habilidad de infectar el tracto genital. * Se pueden dividir en cutáneos y mucosos dependiendo del tejido susceptible. * El hombre cursa como portador asintomático.
- 11. Adquirido por contacto El tropismo tisular y el directo e infecta células cuadro clínico dependen del epiteliales de la piel o tipo de papilomavirus membranas mucosas. El virus persiste en la Provocan una capa basal y proliferación benigna Las verrugas desaparecen posteriormente se que da lugar a espontáneamente por la replica en los verrugas. Rta inmunitaria queratinocitos diferenciados. El ADN de determinados tipos de VPH esta integrado en el genoma de la célula tumoral.
- 12. * Los tipos: VPH 16 , VPH 18, VPH 31 y VPH 45: Mayor riesgo oncogénico. * Importancia cervical y cancerígeno: VPH 16 VPH 18 60% 10% * Los de mas solo ocupan el 5% * Relacionados con: Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC), grados 1, 2 y 3.
- 13. * NIC 3: Lesión precancerosa precursora del cáncer de cervix. * Otros: VIN (neoplasia Intraepitelial vulvar), PIN (neoplasia Intraepitelial de pene) o AIN (neoplasia Intraepitelial anal) faringe, labios, piel cutánea y otros. * Los tipos: VPH 1, VPH 2, VPH 4, VPH 6, VPH 7, y VPH 11: causan condilomas o pólipos benignos.
- 17. •Infecta las células basales inmaduras ( Queratinocito): • Unión escamocilíndrica • Roturas epiteliales (microabrasiones) • Transportado al núcleo donde se mantiene como : Minicromosoma circular libre: Pólipos y Verrugas Benignas Acoplado al Genoma del huésped: Canceres Integración al genoma Expresión de E6 y E7. Activación de ciclo celular
- 18. E-7 Se acopla al complejo: RB/E2F hipofosrorilado “RB activo” E7 hiperfosforilación RB (Inactivo) E2F Libre Proteólisis Genes de la Fase S Progresión G1 a S
- 20. *E6
- 21. * •Interrumpir la muerte celular • Inducir duplicación del centrosoma y telomeraza (E6) • Prevenir la senescencia ( proceso de envejecimiento normal) de las células •Prolonga la vida de las células epiteliales
- 23. * Considerada ETS * Acostumbra ser asintomática * (Coilocitos= células modificadas por oncogenes), se debe, principalmente a VPH- 16, vph-18, VPH-31, VPH-45 * Una displasia leve, desaparece espontáneamente del 40 y 70% de los casos * Periodo de latencia de 1 a 4 años.
- 24. * *Queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados *Es la manifestación clásica de la infección por VPH en la célula.
- 25. CERVICITIS AGUDA Y Neisseria gonorrhoeae CRÓNICA Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Cándida y Micoplasma Estreptococos, enterococos FLORA VAGINAL ENDÓGENA E,coli y estafilococos
- 26. Protrusión hiperplásica de los pliegues endocervicales y la lámina propia, PÓLIPO ENDOCERVICAL acompañada de inflamación y metaplasia escamosa HIPERPLASIA * MICROGLANDULA Proliferación benigna de R las glándulas pequeñas endocervicales
- 27. Inicio de relaciones sexuales a temprana edad Múltiples parejas sexuales Paridad alta Compañero con múltiples parejas sexuales previas o actuales Presencia de un cáncer asociado al VPH Infección persistente con VPH con riesgo oncogénico alto Exposición a la nicotina Anticonceptivos orales Inmunosupresión
- 29. Incluye las neoplasias malignas que se desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la vagina. Puede darse en cualquier edad desde la segunda década de la vida hasta la senilidad. La incidencia máxima : 40 a 45 años en relación con el cáncer invasivo y aprox. 30 años en los pre canceres de alto grado.
- 30. El carcinoma cervical invasivo se manifiesta en 3 patrones: * fungosos (exofíticos) Ulcerativos Infiltrativos Cuando se observa a simple vista la variable mas frecuente es el tumor exofitico.
- 31. * El carcinoma cervical avanzado se extiende por diseminación directa hasta afectar a todas las estructuras contiguas, como peritoneo, vejiga urinaria, uréteres ,recto y vagina. * La metástasis a distancia se dan en hígado, pulmones, medula ósea
- 32. * Aprox. 95%de los carcinomas Un pequeño subgrupo escamosos están compuestos de de tumores(-5%) son cell grandes con patrones carcinomas escamosos queratinizantes o no queratinizantes de cell pequeñas pobremente diferenciados. Mas infrecuentemente carcinoma de células pequeñas indiferenciados(carcinomas neuroendocrinos o de células en avena)
- 33. * Estadio 0: carcinoma in situ IA1. Carcinoma preclínico Micro-invasivo (invasión estromal < 3mm de profundidad <7mm de amplitud) Estadio I: carcinoma IA2. máxima profundidad confinado al invasión estroma > de 3mm cuello uterino: y no >5mm, la invasión horizontal no es mayor de 7mm
- 34. IB1: carcinoma invasivo confinado al cuello uterino y mayor que el estadio IA2 IB2: El cáncer se puede ver sin un microscopio y mide mas de 4cm
- 35. Estadio II el carcinoma se extiende mas allá del cuello uterino pero no hasta la pared pélvica, afecta vagina pero no al tercio inferior.
- 36. IIIA: EL CANCER SE DISEMINO IIIB: EL CANCER SE DISEMINO HASTA EL TERCIO INFERIOR HASTA LA PARDE PELVICA O DE LA VAGINA, PERO NO CRECIO LO SUFIENTE COMO HASTA LA PARED DE LA PARA BLOQUEAR LOS URETERES PELVIS
- 37. IVA: EL CANCER SE IVB: EL CANCER SE DISEMINO DISEMINO HASTA HASTA OTRAS PARTES DEL ORGANOS CUERPO, HIGADO PULMONES, CERCANOS COMO LA HUESOS , GANGLIOS VEJIGA O EL RECTO LINFATICOS
- 38. * * 95% en los carcinomas de estadio IA. TASA DE * 80 al 90 % en estadio IB. SUPERVIVENCIA * 75% en el estadio II ESTADIO 0 100% ESTADIO I 85% ESTADIO II 75% ESTADIO III 33% * Menos del 50% en el estadio III y superiores ESTADIO IV 7% * la mayoría de los pacientes con cáncer en estadio IV fallecen como consecuencia de la extensión local del tumor
- 39. * Adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y carcinomas indiferenciados * Son aprox. Entre un 10 y 25% de los carcinomas cervicales • Los adenocarcinomas se originan en las glándulas endocervicales con frecuencia precedidos de un pre-cancer. • Los carcinomas adenoescamosos tienen patrones glandular y escamosos mezclados.
- 40. FACTORES BIOLOGICOS: HPV CHLAMYDIA VIH FACTORES GENETICOS: HEREDITARIOS EXPRESION DE DIETILESTILBESTROL (DES) EN UTERO FACTORES AMBIENTALES: FUMADOR ALCOHOL NO INFLUYE LA GEOGRAFIA
- 41. CUADRO CLÍNICO Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en revisiones regulares. Hemorragia anormal Aumento de flujo vaginal Dolor en el pubis Dolor durante el coito. En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical (disuria, hematuria) rectal (hematoquecia, disquecia).
- 42. CARCINOMA INICIAL: ASINTOMATICO ETAPA AVANZADA: HEMORRAGIA SECRESION VAGINAL ATIPICA LEUCORREA SANGUINOLENTA ETAPA FINAL: DOLOR EN EL FLANCO DISURIA HEMATURIA RECTORRAGIA
- 43. Gracias… Universidad de Caldas Facultad de Ciencias Para la Salud Medicina