Falla Orgánica
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El documento trata sobre la falla orgánica. Define la falla orgánica como el daño potencialmente reversible a uno o más órganos que son incapaces de mantener un soporte terapéutico. Explica que la falla orgánica se debe a una respuesta inflamatoria exagerada del huésped que libera múltiples mediadores que pueden causar disfunción de órganos. El tratamiento se enfoca en controlar la causa subyacente, optimizar el transporte de oxígeno y proveer soporte metabólico.
Falla Orgánica
- 1. FALLO ORGÁNICO Integrantes: Jhon Bustamante, Carlos Delgado, Samantha Ortega, Analí Ramón
- 2. Introducción Falla orgánica hace referencia al daño potencialmente reversible a uno o más órganos los cuales son incapaces de mantener un sostén terapéutico
- 3. Definición Multiple Organ Dysfunction Syndrome Alteración de la función orgánica en un paciente con enfermedad aguda en el cual la homeostasis no puede mantenerse sin intervenciones terapéuticas SEPSIS SHOCKSEPTICO
- 4. Epidemiología La incidencia de sepsis varía entre los diferentes grupos raciales y étnicos, pero parece ser más alta entre los hombres afroamericanos La incidencia también es mayor durante el invierno, probablemente debido a la mayor prevalencia de infecciones respiratorias Los pacientes mayores ≥65 años representan la mayoría (60 a 85 por ciento) de todos los episodios de sepsis; con una población cada vez más envejecida, es probable que la incidencia de sepsis siga aumentando en el futuro
- 5. Factoresderiesgo Se considera la quinta causa principal de años de vida productiva perdidos debido a la mortalidad prematura Admi. UCI Bacterie mia Edad avanzada (≥65 años) Inmunos upresión Diabetes y obesidad Cáncer Neumonía adquirida Hospitaliza ción previa Factores genéticos (SARS- CoV-2
- 6. ● En la salud la homeostasis se mantiene gracias a una serie de señales-respuestas. ● Ahora se propone que son otros mecanismos los que median la respuesta del huésped. ● El sistema de detección-respuesta es muy potente y puede resultar deletéreo. ● Generalmente la respuesta está suprimida poderosamente durante el estado de salud. Fisiopatología ¿De quésetrata? ● Es un conjunto de reacciones y mecanismos conocidos como “respuesta de fase aguda”. ● Las células del huésped se interrelacionan con el medio y entre sí a través de señales inflamatorias.
- 7. ● La agresión detona la activación de las respuestas humoral y celular. ● Dentro de la respuesta humoral intervienen: complemento, coagulación, fibrinólisis y cininas. ● Estos sistemas generalmente funcionan y son controlados por una serie de inhibidores como: C1 inactivador, antitrombina-3, alfa-2 antiplasmina. FISIOPATOLOGÍA S.COMPLEMENTO ● La activación del sistema del complemento es muy importante puesto que tiene un papel crítico en el mecanismo de defensa del huésped. ● La activación origina C3a y C5a que causan: contracción del m. liso y aumento de permeabilidad vascular (vasodilatación). ● C5a induce liberación de PAF que junto con C5b, IL-1 y TNF- alfa atraen macrófagos al endotelio. ● “Llamarada respiratoria”. ● Síndrome de Leak capilar.
- 8. Al igual que el sistema del complemento, los otros 3 sistemas se activan a manera de cascada relacionándose uno con otro y produciendo sustancias vasoactivas como la bradicinina y otras potenciadoras como el Dímero D. FISIOPATOLOGÍA
- 9. FISIOPATOLOGÍA S.CELULAR ● Además del sistema humoral, se activa el sistema celular protagonizado por los macrófagos. ● Los eventos fisiopatológicos del fallo orgánico pueden explicarse por la acción de los más de 100 mediadores liberados por los macrófagos. El endotelio segrega endotelina-1 entre otras citocinas, si no es capaz de disminuir la acción de los mediadores las propias citocinas se liberan a la circulación. Los mediadores más estudiados implicados en el fallo orgánico son: ● IL-1: produce fiebre, neutrofilia, favorece la trombosis. ● TNF: es la citocina más importante implicada en el fallo multiorgánico, potente pirógeno, activa los sistemas humorales. ● Tromboxano A2: antiagregante más potente conocido. ● PAF: favorece la agregación plaquetaria y trombosis, aumenta en gran medida la permeabilidad vascular de 100 a 1000 veces más que otras citocinas. El TNF estimula a los leucocitos para que liberen PAF y una vez liberado promueve la producción de Tromboxano A2 y leucotrienos que provocan isquemia esplácnica.
- 10. PresentaciónClínica •La mayoría de los pacientes de los cuales se sospecha sepsis presentan hipotensión, taquicardia, fiebre y leucocitosis. •Al empeorar estos pacientes empiezan a aparecer signos de shock como pueden ser la presencia de cianosis y piel fría, además de daño o disfunción orgánica la cual suele expresarse con la presencia de oliguria, lesión renal aguda y estado mental alterado. •Sin embargo estos son inespecíficos, ya que pueden aparecer en otras afecciones como (Pancreatitis).
- 11. SITIO SIGNO/SINTOMA E. INICIAL Tracto respiratorio superior Inflamación faríngea más exudado Hisopado Tracto respiratorio inferior Tos productiva, dolor torácico, consolidación Esputo, influenza, antígeno urinario (neumococo, legionela), cultivo de cepillo o lavado broncoalveolar. Tracto urinario Urgencia, disuria, dolor de espalda Cultivo y microscopía que muestran piuria (pus en orina) Catéteres vasculares y pleural Enrojecimiento o drenaje. Cultivo de sangre y punta de catéter. Herida o quemadura Inflamación, eritema, secreción de pus. Tinción de Gram, cultivo de pus. Piel/ tejido blando Eritema, edema, linfangitis. Cultivo de liquido.
- 12. SITIO SIGNO/SINTOMA E. INICIAL Sistema nervioso central Irritación meníngea Recuento celular de LCR, proteína, glucosa, tinción y cultivo. Gastrointestinal Dolor, distensión, diarrea y vómitos. Cultivo heces (salmonella, shigella o campylobacter), toxina C. difficile Intraabdominal Signos/ síntomas abdominales. Cultivo aeróbico y anaeróbico. Catéter de diálisis peritoneal Líquido turbio, dolor abdominal. Recuento y cultivo. Tracto genital Mujer: dolor abdominal, flujo vaginal Hombre: disuria, polaquiuria, orina turbia, sensibilidad prostática. Mujer: hisopos altos y endocervicales medios. Hombre: Tinción de Gram y cultivo. Hueso/ articulación Dolor, calor, hinchazón, disminución del uso o movimiento. Artrocentesis, hemocultivos, resonancia.
- 13. •No son específicos, aunque pueden aparecer algunos de fuentes de infección como la tos y disnea que sugieren neumonía o el dolor y exudado en una herida que sugiere un absceso subyacente. •Hipotensión arterial, PAS <90 mmHg, PAM <70mmHg. En pacientes hipotensos se puede llegar a necesitar un catéter arterial. •Temperatura >38,3 o <36°C, FC >90 lpm, FR >20 rpm. •Piel caliente, eritema, a medida que progresa a shock esta puede enfriarse por la redirección del flujo, dando cianosis,< llenado capilar o moteado. Alteración mental, obnubilación, oliguria. La presencia de íleo suele indicar hipoperfusión en etapa terminal. Signos ysíntomas
- 14. •Pueden estar asociadas con anomalías a la causa subyacente de la sepsis, hipoperfusión o a la disfunción orgánica. •Leucocitosis >12000 microL, leucopenia <4000 microL, recuento de GB con + 10% de formas inmaduras, hiperglucemia >140 mg/dl, PCR, hipoxemia arterial (FiO2 <300),oliguria <0,5 ml/kg/h, creatinina >0,5 mg/dl, aPTT >60 seg, trombocitopenia (plaquetas <100000 microL), hiponatremia, hiperpotasemia, hiperlactemia > 2 – 4 mmol/L, procalcitonina y proadrenomedulina. Laboratorio
- 17. •Se requiere una constelación de datos clínicos, laboratorio, radiológicos, fisiológicos y microbiológicos, haciéndose de manera típica al lado de la cama con la presentación, con los datos de seguimiento o la evidente respuesta al uso de antibióticos. •No se prefiere muchas de las veces el identificar el organismo culpable, ya que muchos de los pacientes el organismo no llega a identificarse debido a que se han tratado de manera parcial con algún antibiótico antes de obtener la muestra. Diagnostico
- 19. El tratamiento actual está dirigido básicamente a la prevención y al tratamiento de soporte. Deben enfatizarse 3 aspectos básicos: Control de la causa, restablecer y optimizar el transporte de 02, y soporte metabólico. Se debe manejar el estado circulatorio de una manera agresiva para mejorar y optimizar el transporte de 02 con el fin de alcanzar las demandas ya de por sí aumentadas. La saturación de 02 (Sa02) debe mantenerse por arriba del 90-95%, con una hemoglobina (Hb) mayor de 13 g/dL. Es importante mantener un flujo sanguíneo y un transporte de 02 (D02) por arriba del punto crítico en donde el consumo de 02 se torna dependiente del flujo sanguíneo. Tratamiento
- 20. -Prevención: rapidez y óptimo volumen en la resucitación, reducción del tiempo de CEC, adecuada protección miocárdica en las operaciones cardíacas, nutrición adecuada, detección y tratamiento adecuado del bajo gasto cardíaco, uso apropiado de antibióticos y un manejo pulmonar agresivo previenen la espiral fisiológica descendente que lleva a la FMO y la muerte. -Nutrición adecuada: Una intervención nutricional agresiva y temprana es un componente esencial en el tratamiento del paciente crítico. Una alimentación enteral dentro de las 24 h de la lesión o cirugía del paciente es óptima y permite una reducción de las complicaciones sépticas y de la respuesta hipermetabólica al daño severo, mejor cicatrización e impacto significativo sobre la integridad gastrointestinal y los mecanismos de defensa inmunológicos. La alimentación de estos casos debe ser precoz, balanceada y ajustada a los tipos de disfunción orgánica que presente, con suplementos vitamínicos (vitamina E, C y betacarotenos), fortalecida con glutamina, arginina, ácidos omega-3, nucleótidos, zinc y fibras. Tratamiento
- 21. -Fármacos: la dexametasona induce a la glutamina sintetasa en la mucosa yeyunal, lo que puede proveer glutamina para el intestino durante situaciones de estrés donde puede estar limitado su aporte exógeno. La administración prolongada de metilprednisolona a 2 mg/kg/día mejoran la función pulmonar en el distress respiratorio. La administración de heparán previene la constricción de arteriolas de diámetro A1 y mejora significativamente la perfusión intestinal, lo que puede proteger la barrera mucosa y disminuir la incidencia de FMO. El uso combinado de folato, manitol y bajas dosis de isoproterenol disminuyen la incidencia de la FMO en pacientes con acidosis intramucosa gástrica. La pentoxifilina intravenosa a dosis de 1,5 mg/kg/h como tratamiento suplementario pudiera disminuir la incidencia de FMO en pacientes de riesgo para el SRIS después de la cirugía cardíaca. Tratamiento