![El Seminario 23. El sinthome [Jacques Lacan].pdf](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/elseminario23-250827150330-3b0c7845-thumbnail.jpg?width=560&fit=bounds)
Feocromocitoma abordaje en endocrinologia.pdf
- 2. El feocromocitoma es un tumor poco frecuente que se origina en las células cromafines de la médula suprarrenal caracterizado por una secreción excesiva de catecolaminas. Estas hormonas regulan la respuesta al estrés y pueden provocar síntomas como hipertensión paroxística, cefalea, diaforesis y taquicardia. Introducción Paraganglioma Parasinpáticos Simpáticos
- 3. Genética: Las mutaciones hereditarias en varios genes, incluidos MEN2 , VHL o NF1, pueden provocar feocromocitoma. Esporádico: aproximadamente dos tercios. Factores adicionales: incluyen la actividad física intensa, el trauma, el estrés emocional, el parto, la anestesia y la cirugía. Etiología
- 4. Patología infradiagnosticada. Tasa de incidencia anual promedio de 0,5 casos por cada 100 000 personas-año. 1ra causa de hipertensión secundaria. Epidemiología
- 6. Fisiopatología Paroxistico Liberación en tres patrones: Continuo Mixto Noradrenalina Epinefrina
- 7. Normalmente, las catecolaminas son liberadas en respuesta al estrés y reguladas por el sistema nervioso autónomo. En el feocromocitoma, hay secreción autónoma y descontrolada de catecolaminas, sin regulación por mecanismos de retroalimentación. Fisiopatología 1. Producción Excesiva de Catecolaminas Adrenalina (epinefrina) → Mayor producción en tumores suprarrenales. Noradrenalina (norepinefrina) → Predomina en tumores extraadrenales (paragangliomas). Dopamina → Menos frecuente, pero puede elevarse en feocromocitomas malignos. Dependen de feniletanolamina N-metiltransferasa
- 8. HTA Paroxística o Sostenida: Por vasoconstricción intensa mediada por receptores α1. Taquicardia y palpitaciones: Activación de receptores β1 en el corazón, aumentando la frecuencia y contractilidad. Hipotensión postural: Ocurre porque el exceso de catecolaminas reduce la sensibilidad de los barorreceptores. Miocardiopatía por estrés (Takotsubo): Disfunción ventricular causada por el exceso de catecolaminas. Fisiopatología 2. Efectos de las Catecolaminas en el Organismo Forma típica: Hipoquinesia apical con hiperquinesia basal. Forma invertida: Hiperquinesia apical con hipoquinesia basal o medial.
- 9. Fisiopatología 2. Efectos de las Catecolaminas en el Organismo b) Metabolismo Hiperglucemia: Inhibición de la secreción de insulina (receptores α2 en el páncreas). Estimulación de gluconeogénesis y glucogenólisis en el hígado (β2). Lipólisis aumentada: Elevación de ácidos grasos libres en sangre por activación β3.
- 10. c) Sistema Nervioso Central y Autónomo Crisis de ansiedad y sudoración: Estimulación de receptores adrenérgicos en el SNC. Temblores y reflejos hiperactivos: Exceso de noradrenalina y estimulación simpática. Cefalea intensa: Por vasodilatación de arterias cerebrales y aumento de la presión arterial. Fisiopatología 2. Efectos de las Catecolaminas en el Organismo
- 11. Cefalea: Secundaria a hipertensión y vasodilatación cerebral. Diaforesis: Activación del sistema simpático sobre glándulas sudoríparas. Taquicardia: Efecto β1 en el corazón. Fisiopatología 2. Efectos de las Catecolaminas en el Organismo
- 12. Las crisis hipertensivas en feocromocitoma pueden ser espontáneas o inducidas por factores como: Estrés o ejercicio intenso. Anestesia y cirugía. Fármacos (metoclopramida, antidepresivos tricíclicos, β-bloqueadores sin bloqueo alfa previo Fisiopatología 3. Crisis Hipertensivas y Desencadenantes
- 13. Manifestaciones clínicas Dependen de la secreción de catecolaminas y su efecto sobre el sistema cardiovascular y metabólico Síntomas cardinales: Hipertensión arterial Palpitaciones y ansiedad Cefalea intensa Taquicardia Diaforesis profusa Otros síntomas frecuentes: Pérdida de peso sin causa aparente Temblor Náuseas y vómitos Dolor torácico o abdominal Hiperglucemia (puede simular diabetes mellitus) Crisis adrenergica Puede desencadenarse por estrés, fármacos, esfuerzo físico o manipulación tumoral.
- 14. Diagnóstico Pruebas bioquímicas Metanefrinas plasmáticas y urinarias fraccionadas Catecolaminas urinarias de 24 horas Pruebas de supresión con clonidina
- 15. Falsos positivos
- 16. Diagnóstico TAC o RM de abdomen Primera línea Gammagrafía con MIBG (metayodobencilguanidina) PET-CT con FDG o DOPA
- 17. Tratamiento El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero antes se requiere un manejo preoperatorio adecuado para evitar crisis hipertensivas y complicaciones cardiovasculares. Manejo preoperatorio Bloqueo α-adrenérgico (10-14 días antes de la cirugía) Fenoxibenzamina (bloqueo irreversible) o doxazosina Objetivo: Reducción de la presión arterial y expansión del volumen intravascular. Bloqueo β-adrenérgico (solo después del bloqueo α) Propranolol o metoprolol en caso de taquicardia persistente. Nunca se administra antes del bloqueo α, ya que podría provocar una crisis hipertensiva. Hidratación y dieta rica en sodio
- 18. Tratamiento El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero antes se requiere un manejo preoperatorio adecuado para evitar crisis hipertensivas y complicaciones cardiovasculares. Cirugía Adrenalectomía laparoscópica: Primera elección en tumores localizados. Adrenalectomía abierta: En tumores grandes (>6 cm), invasivos o con metástasis.
- 19. Bibliografias Perel¹, Cecilia. (2014). Feocromocitoma. Insuficiencia cardíaca, 9(3), 120-133. Recuperado en 04 de marzo de 2025, de https://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852- 38622014000300004&lng=es&tlng=es. Lenders JW, Duh QY, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo AP, Grebe SK, Murad MH, Naruse M, Pacak K, Young WF Jr, Endocrine Society. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2014 Jun:99(6):1915-42. doi: 10.1210/jc.2014-1498. Lenders JWM, Kerstens MN, Amar L, Prejbisz A, Robledo M, Taieb D, Pacak K, Crona J, Zelinka T, Mannelli M, Deutschbein T, Timmers HJLM, Castinetti F, Dralle H, Widimský J, Gimenez-Roqueplo AP, Eisenhofer G. Genetics, diagnosis, management and future directions of research of phaeochromocytoma and paraganglioma: a position statement and consensus of the Working Group on Endocrine Hypertension of the European Society of Hypertension. Journal of hypertension. 2020 Aug:38(8):1443-1456. doi: 10.1097/HJH.0000000000002438. Plouin PF, Chatellier G, Fofol I, Corvol P. Tumor recurrence and hypertension persistence after successful pheochromocytoma operation. Hypertension (Dallas, Tex. : 1979). 1997 May:29(5):1133-9 Osinga TE, Links TP, Dullaart RPF, Pacak K, van der Horst-Schrivers ANA, Kerstens MN, Kema IP. Emerging role of dopamine in neovascularization of pheochromocytoma and paraganglioma. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2017 Jun:31(6):2226-2240. doi: 10.1096/fj.201601131R.