Glomerulonefritis
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El documento proporciona información sobre varios tipos de glomerulonefritis. La glomerulonefritis es la inflamación de los capilares glomerulares en los riñones. Algunos tipos discutidos incluyen la glomerulonefritis posestreptocócica, la nefritis lupica, la glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal y la nefropatía por IgA. Los síntomas pueden incluir hematuria, proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal. El tratamiento depende del tipo
Glomerulonefritis
- 2. ANATOMIA RENAL El glomérulo es una red capilar modificada que suministra un ultrafiltrado del plasma al espacio de Bowman, la zona más proximal del túbulo renal. Los dos riñones contienen alrededor de 1.8 millones de glomérulos y producen, entre ambos, 120 a 180 L de ultrafiltrado todos los días.
- 3. Glomérulo.
- 4. La inflamación de los capilares glomerulares recibe el nombre de Glomerulonefritis.
- 6. Síndromes Nefríticos 1. Glomerulonefritis posestreptocócica 2. Endocarditis bacteriana subaguda 3. Nefritis lupica 4. Glomerulonefritis contra la membrana basal 5. Inflamación de vasos pequeños por ANCA 6. Glomerulonefritis membranoproliferativa 7. Glomerulonefritis mesangioproliferativa.
- 7. Síndrome Nefrítico Hipertensión Hematuria Cilindros eritrociticos Piuria Proteinuria leve o moderada.
- 8. Glomerulonefritis Posestreptocócica Esta enfermedad es el prototipo de la glomerulonefritis proliferativa endocapilar aguda. Antes de la glomerulopatia el paciente padece de infecciones de piel y faringe con estreptococos tipo M ( cepas nefritogenas).
- 9. El cuadro clásico inicial comprende nefritis aguda con hematuria, piuria, edema, hipertensión, insuficiencia renal oligurica. Hasta 50% de los enfermos padecen cefalea, malestar general, anorexia y dolor en el costado.
- 10. Para el DX de Glomerulonefritis pos estreptocócica rara vez se necesita la biopsia renal. La Biopsia muestra hipercelularidad de células mesangiales y endoteliales, infiltrados de PMN en los glomérulos y depósitos inmunitarios.
- 11. En ocasiones los cultivos en busca de infección estreptocócica son positivos 10 a 70%. Pero el DX se confirma por una concentración de ASO 30%, anti- DNAsa 70% y Acs contra hialuronidasa 40%.
- 12. El Tratamiento comprende medidas generales, como regulación de la hipertensión y el edema. Todos deben recibir antibioticoterapia contra la infección estreptocócica.
- 13. Endocarditis Bacteriana Subaguda La glomerulonefritis es poco común en la endocarditis bacteriana, porque se necesitan de 10 a 14 días para que aparezca la lesión regulada por complejos inmunitarios Los riñones en la endocarditis subaguda, tienen hemorragias subscapulares con una imagen de “picadura de pulgas”.
- 14. La patogenia depende del deposito de complejos inmunitarios circulantes en el riñón, con activación del complemento. La sintomatología inicial es de hematuria macroscópica, piuria, proteinuria mínima.
- 15. El tratamiento se centra en la erradicación de la infección y se trata a casi todos los pacientes como si padecieran endocarditis.
- 16. Nefritis Lupica Esta enfermedad es una complicación grave y frecuente del LES Es consecuencia del deposito de complejos inmunitarios circulantes que activan la cascada del complemento.
- 17. El signo clínico mas frecuente de nefropatía es la proteinuria, pero también pueden aparecer hematuria, hipertensión, grados variables de insuficiencia renal.
- 18. Los anticuerpos contra DNA de doble hélice, que fijan complemento indican presencia de nefropatía. La biopsia de riñón es el único método fiable para identificar las variantes morfológicas de la nefritis lupica.
- 19. Clasificación de la Nefritis Lupica Clase I: Mesangial mínima Clase II: Proliferación mesangial Clase III: Nefritis focal Clase IV: Nefritis difusa Clase V: Nefritis membranosa Clase VI: Nefritis esclerótica.
- 20. Glomerulonefritis por Anticuerpos Antimembrana Basal Glomerular
- 21. Glomerulonefritis por Anticuerpos Antimembrana Basal Glomerular Las personas generan autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana basal glomerular a menudo padecen una glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-GBM). Cuando el cuadro inicial comprende Hemorragia pulmonar y glomerulonefritis, este síndrome neumorrenal recibe el nombre de : Goodpasture
- 22. Síndrome Goodpasture Afecta a 2 grupos de edad: Varones Jóvenes mayores de 15 años de edad Varones y mujeres de 60 a 70 años. En los jóvenes por lo general se manifiesta de forma explosiva con Hemoptisis, descenso repentino de la hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria. La hemoptisis es mas frecuente en los fumadores y los que tienen como manifestación inicial la hemorragia pulmonar.
- 23. Diagnostico Biopsia del Riñón En forma típica se identifica una necrosis focal o segmentaria que mas tarde, culmina en una formación semilunar en el espacio de Bowman. Al evolucionar estas lesiones, en forma concomitante aparece nefritis intersticial con fibrosis y atrofia tubular.
- 24. Pronostico Es peor si en las primera consulta se identifican mas de 50% de estructuras semilunares en la biopsia renal, si existe fibrosis avanzada; si la creatinina sérica es mayor de 5 a 6 mg/100ml, si ha surgido oliguria o se requiere diálisis inmediatamente. Muchos de estos últimos pacientes a pesar de que se intenta a menudo la practica de plasmaferesis y corticoterapia, no mejoran con ella.
- 25. Tratamiento Las personas con insuficiencia renal avanzada cuyo inicio incluye hemoptisis, deben ser tratadas de la hemorragia pulmonar porque mejora con la plasmaferesis y pueden salvarse. Los individuos tratados que tienen una forma menos grave de la enfermedad mejoran con ocho a 10 tratamientos de plasmaferesis acompañado de prednisona por via oral y ciclofosfamida en las primeras 2 semanas. El trasplante renal
- 27. Nefropatia por IgA Berger fue el primero en describir la glomerulonefritis. Se caracteriza en su forma clásica: Hematuria episódica vinculada con el deposito de IgA en el mesangio. Es la forma mas común de glomerulonefritis a nivel mundial. Afecta predominantemente a varones. Su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y los 39 años de edad y rara vez muestra tendencia familiar.
- 28. Nefropatia por IgA Los datos clínicos y de laboratorio han sugerido grandes semejanzas entre la purpura de Henon-Schonlein y la nefropatía por IgA. Estas ultimas se diferencia sobre bases clínicas de la nefropatía por IgA por síntomas generalizados mas notables, iniciar a una edad mas joven (menos de 20 años), por una infección previa y molestias abdominales. También se identifican depósitos de IgA en el mesangio glomerular en diversas enfermedades generalizadas, incluida hepatopatía crónica, enfermedad de Crohn, adenocarcinoma gastrointestinal, bronquiectasia obstructiva crónica, neumonía intersticial idiopática.
- 29. La nefropatia Es una glomerulonefritis regulada por complejos inmunitarios, definida por la presencia de depósitos mesangiales difusos de IgA que suelen acompañarse de hipercelularidad mesangial. Las características inmunofluorescentes de IgA en la Biopsia de riñón es el elemento que define la nefropatía por IgA dentro del contexto clínico apropiado, pero en la microscopia de luz pueden identificarse diversas lesiones histológicas Esclerosis segmentaria.
- 30. Sintomatología Nefropatía por IgA son los episodios recurrentes de hematuria macroscópica durante una infección de vías respiratorias superiores en niños o inmediatamente después de ella o la hematuria microscópica asintomática que a menudo afecta a los adultos. Entre uno y otro episodio los análisis de orina son normales. La presencia o la ausencia de proteinuria en el momento del diagnostico es el elemento es el elemento que determina si los pacientes con hematuria asintomática deben ser sometidos a Biopsia
- 31. Factores de riesgo La presencia de hipertensión Proteinuria La ausencia de episodios de hematuria macroscópica Ser del sexo masculino Mayor de edad Cambios mas intensos en la biopsia renal
- 32. Tratamiento No existe tratamiento optimo Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Amigdalectomia Corticoterapia Aceite de pescado Corticoesteroides, citotoxicos y son sometidos a plasmaferesis.
- 33. Granulomatosis de wegener Manifestaciones clásicas: Son fiebre, rinorrea purulenta, ulceras nasales, dolor sinusal, poliartralgias/artritis, tos, hemoptisis, falta de aire, hematuria microscópica y proteinuria de 0.5 a 1g/24h, tienen en ocasiones purpura cutánea y mononeurosis múltiple.
- 34. Diagnostico El las radiografías de tórax a menudo se identifican nódulos e infiltrados persistentes, a veces con cavidades. En la biopsia del tejido afectado se identifica inflamación de vasos pequeños y granulomas no caseosos vecinos. Se desconoce la causa.
- 35. Poliangitis Microscópica Desde el punto de vista clínico la sintomatología de estos pacientes se asemeja un poco a los que tienen glomerulonefritis de wegener, excepto que rara vez presentan neumopatia o sinusitis destructiva significativa. La diferencia se logra por medio de la biopsia.
- 36. Sindrome de Churg-Strauss La infamación de vasos pequeños se acompaña de eosinofilia periférica, purpura cutánea, mononeuritis, asma, rinitis alérgica. La inflamación pulmonar que incluye tos pasajera e infiltrados pulmonares suele anteceder a las manifestaciones generalizadas de la enfermedad, durante años. Es autoinmunitario pero se desconocen sus factores desencadenantes. Diagnostico: biopsia renal y se identifica inflamación de vasos pequeños.
- 37. Glomerulonefritis membranoproliferativa Tipo I • Idiopática • Endocarditis bacteriana subaguda • Lupus eritematoso generalizado • Hepatitis C • Crioglobulinemia mixta. • Hepatitis B • Canceres de pulmón, mama y ovario Tipo II • Idiopática • Por factor nefrítico C3 • Lipodistrofia parcial Tipo III • Idiopática • Por deficiencia del receptor de complemento Es una glomerulonefritis regulada por mecanismos inmunitarios, que se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular con cambios mesangioproliferativos.
- 38. Sintomatología Proteinuria Hematuria y piuria Síntomas generales como fatiga y malestar Pronostico: Síndrome nefrotico, Hipertensión y insuficiencia renal Tratamiento: Inhibidores del sistema renina-angiotensina. Corticoesteroides