Glomerulonefritis aguda post infecciosa
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1) La glomerulonefritis aguda post-infecciosa es una lesión inflamatoria glomerular causada por una variedad de gérmenes que desencadena una respuesta inmune. 2) Es más común en niños entre 4 y 14 años y suele presentarse como un síndrome nefrítico agudo luego de una infección estreptocócica. 3) La patogenia involucra la formación y depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular que activan procesos inflamatorios y de daño renal.
Glomerulonefritis aguda post infecciosa
- 1. Glomerulonefritis aguda post- infecciosa Por: Alexandra Freire
- 2. Generalidades ¿Qué es? Es una lesión inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes . Edad infantojuvenil, siendo los niños entre los 4 y los 14 años los más frecuentemente afectados. ¿En quién es más frecuente? Prototipo GNA post-estreptocócica Presentación Síndrome nefrítico agudo
- 4. Etiología La mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos.
- 5. Epidemiología La incidencia actual es mal conocida por la existencia de formas clínicas asintomáticas GNAPE causa + común Sx nefrítico niños Rara <2 años y > 20 años 2:1 hombres vs mujeres Infecciones nasofaríngeas Invierno Infecciones cutáneas Verano Distribución estacional Infección faríngea ligada al SBGA tipo 12 Formas Esporádicas Epidémicas Distintas cepas Faríngeas o cutáneas Estreptocócicas Latencia cutáneas > respiratorias No Estreptocócicas Nefropatía simultánea a infección
- 6. Patogenia Es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto la inmunidad humoral como celular están involucradas. Respuesta inmunológica Activa procesos biológicos Inflamación y daño glomerular Daño inmunológico Procesos secundarios
- 7. Depósito de inmunocomplejos circulantes Formación de complejos inmunes in situ por el depósito de componentes antigénicos del germen en la membrana basal Formación de complejos inmunes promovidos por AC frente a componentes glomerulares Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad autoinmune Daño inmunológico Mecanismo + importante
- 8. Procesos secundarios Liberación de factores quimiotácticos El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes sistemas Activación del complemento Vía alternativa > vía lectinas (C3) Factores quiomiotácticos que atraen leucocitos Formación de complejo de ataque a la membrana C5b-9 Activación de la cascada de coagulación Formación de trombos Depósitos de fibrina Activación y consumo de plaquetas Reclutamiento y proliferación celular Hipercelularidad glomerular difusa Resultante del infiltrado de leucocitos Activan estas células producen moléculas vasoactivas que contribuyen al daño glomerular Proliferación de células endoteliales Expansión del matriz mesangial
- 9. Esquema de la inmunopatología
- 10. Patología • Glomerulonefritis proliferativa endocapilar • Proliferación celular difusa con # de células endoteliales • La membrana basal glomerular es normal • Infiltrado de la luz capilar Microscopía óptica • Sobre la pared de los capilares y en el mesangio: depósitos granulares de C3 junto con IgG ( jorobas) Inmunofluorescencia • A nivel subepitelial se encuentran depósito electrodensos referidos como jorobas o “humps” Microscopía electrónica
- 12. Formas de presentación Subclínico Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico Formas rápidamente progresivas Microhematuria asintomática Aparición brusca de hematuria, edema, hipertensión Proteinuria masiva Ocurren en menos de 0,5% Presión arterial normal o elevada Proteinuria moderada, oliguria con deterioro de la función renal Persistencia es un FR para la progresión hacia ERC Proliferación extracapilar con infiltrado celular en el espacio de Bowman C3 disminuido Complicaciones: EAP, ICC, encefalopatía hipertensiva Formación de semilunas epiteliales
- 13. Diagnóstico Se confirma si empieza a remitir en una o dos semanas y el C3 normaliza antes de 8 semanas. Se inicia con el reconocimiento de un síndrome nefrítico agudo en un paciente previamente sano sin otras manifestaciones sistémicas Lo apoya el antecedente infeccioso (generalmente por SBHGA) y que curse con un C3 y CH50 disminuidos 1 2 3
- 14. Diagnóstico Antecedentes familiares enf glomerulares Debe considerarse la posibilidad de GNAPI Sedimento orina Análisis de orina Análisis de sangre Hemograma Inmunología GNAPE Ecografía Enfermedad de Alport, nefropatía de membrana basal fina Cualquier niño clínica sobrecarga volumen: urinálisis Hematíes dismórficos, piuria, cilindros hemáticos y granulosos Proteinuria moderada, datos de FRA prerrenal Datos de IR: Cr y urea, K y P, acidosis metabólica Anemia dilucional VES Riñones tamaño, hiperecogé nicos Serología: DNAsa B + sensible que ASLO Complemen to: examen laboratorio principal IgG, IgM ++
- 15. Diagnóstico diferencial ¿Cuándo pensar en otros diagnóstico? El cuadro sigue progresando después de 2 semanas, con aumento progresivo de Cr sérica. La hematuria macroscópica, proteinuria en rango nefrótico o la HTA persisten después de 4 a 6 semanas. C3 disminuido durante más de 6-8 semanas. • Indistinguible inicialmente • Nefritis y complemento persisten > 4-6 semanas, Cr GNMP • Ocurre inmediatamente después de infección respiratoria (<5días) • C3 normal + brotes de hematuria Nefropatía por IgA • Manifestaciones extrarrenales • PHS: complemento normal • LES: ANA +, C3 y C4 GN 2rias a enfermedades sistémicas
- 16. Tratamiento No hay tratamiento específico El tratamiento es de soporte dirigido a las complicaciones por sobrecarga de volumen: edema, HTA y edema agudo de pulmón Restricción hidrosalina Diuréticos de asa (furosemida) Antihipertensivos Corticoides e inmunosupresores Diálisis
- 17. Evolución Diuresis Se normaliza a la semana, y la Cr sérica regresa a valores previos a las 3 o 4 semanas. Edema e hipertensión Suele desparecer en 5-10 días Orina Hematuria microscópica suele desparecer en 3 o 6 meses Proteinuria Descenso es más lento Proteinuria en rango nefrótico, puede persistir durante 6 meses o más
- 18. Correlación clínico-histológica Son aclarados rápidamente por las células inflamatorias de la circulación general Desaparecen más lentamente a través de la membrana basal glomerular Mejora función renal y hematuria Proteinuria persista por más tiempo
- 19. Evolución Al mes: desaparición de la hematuria macroscópica, la proteinuria ,y normalización FG y la PA A los 2-3 meses: normalización del C3 sérico. Favorable Proteinuria masiva que persiste tras la fase aguda. Presentación rápidamente progresiva. Peor pronóstico no ocurre Biopsia renal Diagnosticar la lesión histológica y valorar tratamiento específico
- 20. Resumen