Imagen abstracta de una mujer sentada en libros y estudiando en una computadora portátil

Guia aeev 2014

Juan-Miguel Aranda Martinez, profile picture
Juan-Miguel Aranda Martinez

Este documento presenta información sobre las úlceras arteriales. Explica la anatomía del sistema arterial y define la enfermedad arterial periférica, que se produce debido al estrechamiento y endurecimiento de las arterias, causando una disminución del flujo sanguíneo en las extremidades inferiores. Luego detalla los principales factores de riesgo de esta enfermedad, como la edad, el sexo, el tabaquismo y la diabetes.

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Raquel Contreras Fariñas Coordinadora Capítulo Úlceras Venosas. Enfermera Coordinadora de Cuidados UGC Letanías (Sevilla). SAS. Experto universitario en gestión de servicios de enfermería. Pablo Ibáñez Clemente Coordinador Capítulo Úlceras Isquémicas. Enfermero. Vicepresidente AEEVH. Coordinador Grupo úlceras AEEVH. Unidad de ACV Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca. Andrés Roldán Valenzuela Coordinador de la Guía y Capítulo de Tratamiento. Enfermero Especialista en Cuidados Medico- Quirúrgicos. UGC Sanlúcar la Mayor. (Sevilla) SAS. Centro de Salud de Bollullos de la Mitación (Sevilla) Oscar German Torres de Castro Coordinador Capítulo Úlceras Diabéticas. Enfermero Especialista en Cuidados Médico- Quirúrgicos. Coordinador Enfermería EAP Federica Montseny DA Sureste CAM. Máster en Investigación en Cuidados Universidad Complutense Madrid. Secretario General SEHER Documento científico de la ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA VASCULAR Y HERIDAS. Grupo Úlceras AEEVH Esther Armans Moreno Enfermera. Presidenta de laAEEVH CoordinadoraAsistencial del Centro de Diagnóstico y Consultas Externas del Instituto de Enfermedades Cardiovasculares del Hospital Clinic de Barcelona. Nuria Serra Perucho Enfermera MasterenDeteriorode IntegridadCutáneayHeridas Carmen Alba Moratilla Enfermera de la unidad funcional de heridas del Hospital clínico de Valencia Jordi Viadé Juliá Podólogo Responsable Unidad Pie Diabético, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Mutua de Terrasa (Barcelona); Peudiabètic, Sabadell. Presidente Asociación Científica Pie Diabético. Profesor postgrado Universidad de Barcelona. Joan Miquel Aranda Martinez Enfermero Co-responsable de la Unidad de Heridas Complejas. CAP Sant Llàtzer, Consorci Sanitari de Terrassa. Barcelona Máster oficial Integridad Cutánea Piel y Heridas. Ramon Riera Vazquez. Cirujano Vascular Adjunto de ACV Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca. Dionisio Martos Medina Podólogo. Experto en Cirugía Podiatrica por el New York College of Podiatry Medicine, Master en Bioetica, Vicepresidente de la Asociación Española De Cirugia Podológica. Manuel Angel Carmona Vera Enfermero del Servicio de Cirugía Cardiovascular en el Hospital Virgen del Rocío de Sevila Asesor para la Metodología Enfermera de la UGC del Área del Corazón del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla. Cómo citar este documento: Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas. Guía de práctica clínica: Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético. Segunda edición. Sevilla: AEEVH, 2014. Autores Revisores Relación de Autores y Revisores
Con la segunda edición de esta guía de práctica clínica, la AEEVH continúa con su compromiso de poner a disposición de todos los profesionales un instrumento que permita el mejor abordaje de las úlceras vasculares y el pie diabético, actualizando todos sus contenidos. Para su revisión y elaboración se ha contado con profesionales pertenecientes a nuestra asociación y revisores externos a nivel nacional, todos ellos, expertos en el abordaje de este grave problema de salud. Las úlceras vasculares constituyen un gran reto para los profesionales de enfermería, dado que su pre- valencia oscila entre el 0,10% - 0,30%, su incidencia es entre 3 y 5 nuevos casos por mil personas y año. Estas cifras se duplican en segmentos de población mayores de 65 años. Destacando su alta cronicidad y recidiva, de las cuales entre el 40-50% permanecerán activas entre seis meses y un año, y un 10% alcan- zarán hasta los 5 años de evolución. Las úlceras de etiología venosa son las más frecuentes, entre un 75-80%. En cuanto a las úlceras de etiología arterial presentan una prevalencia entre 0,2 -2% y una incidencia de 220 casos nuevos por cada millón de habitantes año. Las úlceras del pie diabético son una complicación que padecerán entre el 15-25% de los pacientes diabéticos, y además el principal factor de riesgo de pérdida de extremidad en estos pacientes así como primera causa de amputación no traumática en el mundo, suponen una gran carga personal, familiar y social con elevados costes económicos para el sistema de salud. Es pues necesario abordar la atención del paciente desde un punto de vista holístico contemplando la prevención de los factores de riesgo y un tratamiento que tenga en cuenta un plan de cuidados integral para los pacientes y sus cuidadores, debemos promover la creación de equipos multidisciplinares que asuman el liderazgo en la prevención y cuidados de este tipo de pacientes generalmente pluripatológicos y que por tanto van a necesitar de la intervención de diferentes disciplinas sanitarias para la resolución de sus problemas. El objetivo de este documento, es ofrecer al profesional un conocimiento actualizado y basado en evi- dencia científica sobre las mejores actuaciones preventivas y curativas en las úlceras vasculares y pie dia- bético. La Guía facilita al mismo tiempo información sobre medidas diagnósticas y terapéuticas para cada situación clínica, para así obtener como objetivo último, mejorar la calidad y eficiencia de los cuidados proporcionados, desde una perspectiva global e individualizada. Esther Armans Moreno Presidenta AEEVH PRÓLOGO 3 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014
Guia aeev 2014
Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Úlceras Arteriales Úlceras Venosas Pie Diabético Tratamiento Índice General Cápitulo Págs 22-35 Cápitulo Págs 6-21 Cápitulo Págs 36-68 Cápitulo Págs 70-85 1 2 3 4 Prólogo e ÍndicePágs 3 y 5 0
6 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Introducción Anatomía Sistema Arterial Patologías A.- Enfermedad arterial periférica B.- Otras manifestaciones clínicas Características Tratamiento Educación Sanitaria. Recomendaciones Gral. Bibliografía Pag. 7 Pag. 8 Pag. 9 Pag. 16 Pags. 9-16 Pag. 17 Pag. 18 Pags. 19-20 Pag. 21 1 2 3 4 5 6 7 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Úlceras Arteriales
7 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES 1INTRODUCCIÓN Las úlceras arteriales de las extre- midades son lesiones y heridas pro- ducidas por disminución de riego san- guíneo y como consecuencia de un déficit crítico de la presión parcial de oxígeno en los tejidos distales. La pa- tología arterioesclerótica es la causa fundamental de las obstrucciones en las arterias de los miembros inferiores (1). Las lesiones tróficas y las úlceras isquémicas aparecen en fases avan- zadas de la isquemia crónica loca- lizándose principalmente en zonas distales como los dedos del pie. En pacientes con isquemia crónica grave puede aparecer una lesión como con- secuencia de un traumatismo, roce, lesión por apoyo en zonas de carga o infecciones locales. El concepto de úlcera isquémica que no cura se refie- re a las lesiones en las que, más allá de la causa, no hay suficiente apor- te sanguíneo como para mantener la respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización (2).
8 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES 2ANATOMÍA SISTEMA ARTERIAL
9 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES DEFINICIÓN La enfermedad arterial periférica (EAP) se produce debido a un estre- chamiento y endurecimiento de las arterias, lo que provoca una disminu- ción del flujo sanguíneo. Los miem- bros inferiores se ven afectados con mayor frecuencia (3). La causa principal de EAP es la arteriosclerosis, una enfermedad de- generativa de las arterias elásticas y musculares caracterizada por la for- mación de placas de ateroma que consisten en la proliferación de célu- las musculares lisas e inflamatorias, fibras de tejido conectivo, calcio y acumulación de lípidos en la íntima, con el resultado de una progresiva disminución de la luz arterial con al- teración del flujo y posible trombosis asociada, hemorragia intra-placa, ulceración del endotelio con emboli- zación distal o degeneración aneuris- mática de la pared arterial con posible ruptura de la misma (3). 3 A.- ENFERMEDADARTERIAL PERIFÉRICA PATOLOGÍAS FACTORES DE RIESGO Los denominados factores de riesgo mayores son los que han sido deter- minados a partir de grandes estudios epidemiológicos y son concordantes con los factores de riesgo para enfer- medad cerebrovascular y cardiopa- tía isquémica. Algunos estudios han confirmado que los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensión, ta- baquismo y alteraciones del metabo- lismo de los lípidos) están implicados en un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares (4). • SEXO La prevalencia de la EAP, tan- to sintomática como asintomá- tica, es mayor en varones que en mujeres, sobre todo en la población más joven, ya que en edades muy avanzadas prác- ticamente no se alcanzan di- ferencias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los varones es mayor en los gra- dos de afectación más severa (isquemia crítica) (4).
10 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES • EDAD Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicación in- termitente en el grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70% (4). • TABACO En algunos estudios se ha encontrado una asociación más fuerte entre el abuso de tabaco y la EAP que entre el abuso de tabaco y la cardiopatía isqué- mica. Además, los fumadores más severos no sólo tienen un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas más gra- ves que ocasionan isquemia crítica. El abandono del tabaco se ha acompañado de una re- ducción en el riesgo de EAP. El riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fumadores activos es 16 veces más elevado. Por otra parte, la permeabilidad de los injertos de revascularización se reduce en pacientes fumadores. La tasa de amputación y la mortalidad también son mayores en suje- tos fumadores (4). • DIABETES La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitativo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glicolsilada se produce un incremento del 25% en el riesgo de EAP. La afectación de vasos distales de las extremidades es típi- ca y, junto con la microan- giopatía y la neuropatía, que implican una mala respuesta a la infección y un trastorno específico de la cicatrización, condicionan un riesgo de am- putación hasta 10 veces su- perior al de los pacientes no diabéticos (4). • HIPERTENSIÓN Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes o el taba- quismo. No obstante, se considera que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hiperten- sos que en los normo- tensos (4). • DISLIPEMIA En varios estudios epidemiológicos se ha demostrado que la elevación del co- lesterol total y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densi- dad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) se asocian con una ma- yor mortalidad cardiovascular. Factores de riesgo independien- tes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL, los triglicéridos y la lipoproteína (a). En el estudio de Framingham se comprobó que el cociente coles- terol total/cHDL fue el mejor pre- dictor de EAP. Se ha comprobado que el tratamiento de la hiperli- pemia reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de isquemia crítica (4). • HIPERHOMOCISTEI- NEMIA Las alteraciones en el me- tabolismo de la homocisteí- na constituyen un importante riesgo de arterosclerosis y, en especial, de EAP. Hasta un 30% de los pacientes jóve- nes con EAP presenta hiperhomocisteine- mia. El mecanis- mo de acción podría ser d o b l e : p o r u n a parte, pro- mover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico (4). • MARCADORES INFLAMATORIOS Los valores de proteína C reac- tiva (PCR) en los pacientes con EAP establecida se han mostrado como un marcador de riesgo de futuros eventos cardiovasculares. El riesgo de infarto de miocardio durante el seguimiento de los pa- cientes con EAP avanzada sus- ceptibles de tratamiento quirúrgico, parece estar condicionado por los valores elevados de PCR prequi- rúrgicos, con independencia de la presencia de los factores clási- camente considerados de riesgo cardiovascular o del antecedente clínico de cardiopatía isquémica. Los valores de fibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemorreológicas de la sangre también se han asociado con una mayor prevalencia de arteriopatía periférica. Algunos estudios han mostrado que las concentraciones elevadas de fibrinógeno condicio- nan una alteración de la microcir- culación que se asocia con una clínica más acusada de claudica- ción intermitente (4). 10
11 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES CLASIFICACIÓN LA FONTAINE RUTHERFORD ESTADÍO CLÍNICA ESTADÍO CLÍNICA I ASINTOMÁTICA 1 ASINTOMÁTICA IIa CLAUDICACIÓN INTERMITENTE NO INVALIDANTE 2 CLAUDICACIÓN LEVE IIb CLAUDICACIÓN INTERMITENTE INVALIDANTE 3 CLAUDICACIÓN GRAVE III DOLOR REPOSO 4 DOLOR REPOSO IV ÚLCERAS O GANGRENA 5 LESIONES TROFICAS 6 GANGRENA El concepto de isquemia crítica fue propuesto en 1989 y modificado en el 1992 por el European Consensus Document critical Limb Ischeamia, en el que se hace referencia al estado terminal de la enfermedad arterial pe- riférica (5). Se define como la persistencia de dolor en reposo que precisa analge- sia regular por un periodo superior a las 2 semanas y/o úlcera o lesión necrótica en la pierna o en el pie en la que se evidencia una presión sistó- lica en el tobillo < de 50 mmHg. En las personas diabéticas debe valorarse una presión digital < de 30mmHg 5. Los pacientes diagnosticados de isquemia crítica tienen un pronóstico similar al de algunas enfermedades malignas si no son candidatas a revas- cularización o ésta ha fracasado (6).
12 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES SINTOMATOLOGÍA La EAP da lugar a 2 tipos carac- terísticos de dolor: la claudicación intermitente y el dolor isquémico en reposo. La claudicación intermitente con- siste en una molestia o incapacidad asociada al ejercicio. Dependien- do del nivel y extensión de la enfer- medad arterial oclusiva, el paciente puede presentar claudicación en el pie, pantorrilla, muslo y nalga, bien por separado o en zonas contiguas. La presentación más común (claudi- cación en la pantorrilla) se reconoce fácilmente como un dolor tipo “calam- bre” en la pantorrilla que puede repro- ducirse siempre con el mismo nivel de ejercicio y que el reposo alivia rápida y completamente (5). El dolor isquémico en reposo suele ser un dolor nocturno de gran intensidad que afecta de forma difusa al pie en la zona distal a los huesos del tarso, aunque el dolor puede es- tar muy localizado en la vecindad de una úlcera isquémica o dedo gangre- noso. A los pacientes que duermen con la pierna en una posición hori- zontal les suele despertar el dolor y les fuerza a levantarse y hacer algo respecto a ello. Aunque los pacientes pueden atribuir el alivio al frotado del pie, al hecho de caminar o incluso a un analgésico con una acción asom- brosamente rápida, finalmente apren- den a dormir con el pie en declive (5). El grado más grave de EAP es cuando se presentan lesiones tróficas asociadas que consisten en úlceras de larga evolución que no cicatrizan o áreas de necrosis distal (5). DIAGNÓSTICO ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Hay que inspeccionar las extremi- dades inferiores en busca de úlceras, gangrena, edema y atrofia evidentes, así como otra alteraciones que se presentan en la enfermedad arterial periférica como son alteraciones en el grosor de las uñas, ausencia de cre- cimiento de vello, sequedad de la piel y temperatura fría (7). Se debe realizar una palpación cui- dadosa de los pulsos y auscultación de soplos, de esta forma puede ayu- dar a determinar la localización o la gravedad de la enfermedad oclusiva, sobre todo cuando esta información guarda relación con la distancia de claudicación y la localización del do- lor. Se deben palpar los pulsos femo- ral, poplíteo, tibial posterior y pedio. Los pulsos se deben graduar siempre como ausentes, disminuidos o nor- males (7). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. No invasivos • Foto pletismografía (FPG). • Indice Tobillo Brazo (ITB). • Ergometría o prueba de esfuerzo. • Eco-Doppler arterial. 2. Invasivos • Arteriografía. • Angio tomografía computerizada (AngioTC). • Angio resonancia nuclear magné- tica (RNM). ITB La técnica consiste en obtener la presión braquial bilateral. Posterior- mente se coloca el manguito a nivel supramaleolar y se obtiene la presión a nivel del tobillo en la arteria pedia y tibial posterior. El ITB se calcula divi- diendo la presión de valor más alto en el tobillo entre la mayor presión bra- quial obtenida (7). Interpretación: Normal ITB 1 Asintomáticos ITB entre 0,9 y 1 Claudicación intermitente ITB entre 0,5 y 0,9 Isquemia crítica ITB entre < 0,5 FPG La FPG es un método diagnóstico que usa células fotoeléctricas para captar la circulación capilar distal en los dedos. Se trata de un método cua- litativo, en el que se representa una curva de llenado/vaciado capilar. Una curva plana es patológica (7). ERGOMETRÍA Se realiza en pacientes con clau- dicación intermitente y consiste en caminar en una cinta rodante a una velocidad de 3,2km/h con una pen- diente del 10-12% durante 5 minutos o hasta que el paciente presente do- lor. Se mide el ITB antes y después del ejercicio y existe un descenso del 15-20% en su valor, es diagnóstico de EAP. Contraindicada en enfermedad coronaria grave, fallo cardíaco des- compensado o alteraciones importan- tes de la marcha (7). ECO-DOPPLER El Eco-Doppler vascular es una técnica ecográfica no invasiva que
13 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES aparte de ofrecer información sobre la estructura de los vasos sanguíneos, nos permite medir el flujo sanguíneo en una zona del sistema circulatorio del organismo, así como nos ayuda a determinar la resistencia vascular al paso de la sangre. Se pueden rea- lizar mapeos arteriales. Es el “gold standard” para el seguimiento de las cirugías de revascularización arterial (7). ARTERIOGRAFÍA La arteriografía es un procedimien- to médico invasivo en el cual se in- yecta contraste en el interior de las arterias del organismo que se deseen evaluar y se visualizan con un equi- po de rayos X. Se considera el “gold standard” de los métodos diagnós- ticos. Sin embargo puede presentar importantes efectos secundarios o complicaciones como reacción grave al contraste (0,1%), muerte (0,16%), fallo renal secundario al uso de con- traste, disección arterial, complica- ciones locales del punto de punción (1%) como pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa o hematoma (7). ANGIOTAC Se trata de una técnica de imagen precisa para determinar la presen- cia y extensión de la EAP, con una sensibilidad que llega al 98% para estenosis superiores al 50%. Sus in- convenientes son el uso de contraste iodado, la exposición a radiación y los posibles artefactos debidos a calcifi- caciones arteriales (7). ANGIORNM También es una técnica precisa para el diagnóstico de EAP. Presenta una sensibilidad y especificidad del 93-100%, en ambos casos. Es una técnica muy útil en pacientes diabé- ticos o con importante calcificación arterial, ya que no se altera por la pre- sencia de calcificaciones. Se puede usar en 2 ó 3 dimensiones y con o sin contraste (gadolinio) (7). TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento médico de la EAP tie- ne un doble objetivo. Por un lado, me- jorar la situación funcional de la extre- midad, y por otro, prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la enfermedad. Los pacientes con EAP sintomática tienen un pronóstico a largo plazo muy negativo, con un aumento de la mortalidad al cabo de 10 años, 15 veces superior al de los pacientes sin EAP. Por ello, deben eli- minarse los factores de riesgo como primera indicación terapéutica (4). Los fármacos empleados en la EAP pueden dirigirse al tratamiento espe- cífico de la claudicación, en un intento de conseguir un aumento en el perí- metro de marcha, o a la prevención secundaria de eventos cardiovascu- lares, consiguiendo así un mejor pro- nóstico vital de estos pacientes (4). • Abstención del hábito tabáquico En los pacientes fumadores, la deshabituación probable- mente sea un factor más efi- caz que cualquier tratamiento farmacológico para reducir la morbilidad y la mortalidad car- diovascular tardía. • Control de la HTA Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensi- na. En el ensayo clínico HOPE se observó que los pacientes con EAP que fueron asigna- dos de forma aleatoria a reci- bir ramipril presentaron una re- ducción del 25% en el número de eventos cardiovasculares mayores. Además, los pacien- tes con EAP incluidos en este estudio presentaban unas ci- fras medias de presión arterial de 143/79 mmHg, lo que sig- nifica que los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) podrían ser beneficiosos incluso en pa- cientes normotensos (4). • Control de la hiperlipidemia Estatinas. En el ensayo Heart Protection Study, se comparó el placebo con la simvastatina y se comprobó que en el gru- po de pacientes que recibieron placebo, el mayor número de eventos secundarios mayores se produjo en el grupo de EAP. Asímismo, estos pacientes fueron los que más se bene- ficiaron del tratamiento con si- mvastatina (reducción relativa del riesgo del 24%). La mayor evidencia del efecto beneficio- so de las estatinas en la EAP se obtiene con los fármacos más potentes (simvastatina y atorvastatina) (4). Antiagregantes plaquetarios Ácidoacetilsalicílico. En una revisión de la Antithrombotic Trialists Collaboration realiza- da a partir de 42 ensayos clí- nicos, el uso de un tratamiento antiagregante (fundamental- mente ácido acetilsalicílico), proporcionó una reducción del 23% en la variable final com- binada muerte cardiovascular, IAM o ictus. En este estudio y otros similares se ha com- probado que la mejor dosis terapéutica con el menor perfil
14 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES de riesgo digestivo es la de 75- 100 mg/día. El ácido acetilsa- licílico, por tanto, debería em- plearse en todos los pacientes con EAP con el fin de reducir la mortalidad cardiovascular (4). Fármacos tienopiridínicos. El clopidogrel es un fármaco antiagregante que ha demos- trado ser más potente que la aspirina en la reducción de los eventos secundarios car- diovasculares. En el estudio CAPRIE se demostró que el grupo en el que más eficaz era el clopidogrel en la reducción de los eventos secundarios mayores (ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pacientes con EAP. La combinación de clopidogrel con ácido acetilsa- licílico podría ser superior a la monoterapia sola (4). • Ejercicio físico Se ha demostrado que la clau- dicación intermitente puede mejorar mediante la instaura- ción de programas de ejercicio físico supervisado. Estos pro- gramas también tienen efecto en los índices de calidad de vida, los factores de riesgo, la función endotelial y los marca- dores hemorreológicos (4). • Tratamiento específico de la claudicación intermitente Pentoxifilina. Fue el primer fármaco aprobado de manera específica para la claudicación intermitente. El mecanismo de acción se basa fundamental- mente en aumentar la deformi- dad de los hematíes, aunque también reduce la viscosidad sanguínea, inhibe la agrega- ción plaquetaria y reduce los valores de fibrinógeno. En 2 metaanálisis se ha confirma- do la discordancia de resulta- dos y se ha concluido que el beneficio de la pentoxifilina en la claudicación intermitente es realmente pequeño (4). Cilostazol. Se trata de un in- hibidor de la fosfodiesterasa que aumenta las concentra- ciones de AMPc en el interior de plaquetas y células sanguí- neas, inhibiendo la agregación plaquetaria. También se ha descrito un aumento del cHDL y un descenso de los triglicé- ridos. En numerosos ensayos clínicos se ha demostrado el beneficio de este fármaco, ya que aumenta la distancia de claudicación hasta un 100%. En estos estudios, los pacien- tes que tomaron cilostazol mostraron un incremento de la distancia de claudicación de 140 m frente a los pacientes tratados con placebo. Pentoxi- filina y cilostazol son actual- mente los únicos 2 fármacos autorizados por la Food and Drug Administration específi- camente para la claudicación intermitente (4). Estatinas. Algunos ensayos aleatorizados han mostrado que los pacientes que están recibiendo estatinas presentan una mejoría en la distancia de claudicación (4). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones de cirugía La indicación de tratamiento quirúrgi- co (convencional o endovascular) de la EAP dependerá sobre todo de la valoración conjunta de dos aspectos fundamentales, como la situación clí- nica del paciente y el territorio vascu- lar que precisa reconstrucción. La indicación más clara de revas- cularización la constituye el paciente con estadios avanzados de isquemia (gradosIII y IV de La Fontaine), debi- do al elevado riesgo de pérdida de ex- tremidad. En esta situación, en la que se pretende obtener la cicatrización de las lesiones, la reparación debe ir encaminada a obtener la mayor canti- dad de flujo directo al pie (7). En la indicación de la intervención también se debe valorar la técnica quirúrgica que precise el paciente. Es conocido que las cirugías de deriva- ción femoropoplíteas e infrapoplíteas muestran mejores permeabilidades cuando se utiliza la vena safena del paciente que cuando es preciso im- plantar un conducto protésico. Por ello es poco recomendable implantar una prótesis en el sector femoropoplí- teo para tratar una claudicación inter- mitente (7). Con el desarrollo de las técnicas endovasculares, asistimos a una época en la que se debate su papel en la enfermedad arterial oclusiva. En el documento de consenso TASC (Trans Atlantic Inter-Society Consen- sus for the Management of Periphe- ral Arterial Disease) se recomienda el tipo de tratamiento de los pacientes con enfermedad arterial periférica y se establecen 4 categorías (A, B, C y D) según la morfología y la extensión de la enfermedad. Podemos resumir que para las lesiones más sencillas (categoría A) se recomienda la ci- rugía endovascular, y para las más avanzadas (categoría D), la cirugía abierta es el tratamiento de elección. La indicación en las otras categorías dependerá de la valoración de las comorbilidades del paciente, las pre- ferencias de éste una vez informado exhaustivamente, y de los resultados del equipo quirúrgico (7). Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) • Cirugía de revascularización. La afectación difusa, ex- tensa, se trata de forma óp- tima habitualmente mediante el implante de una prótesis aórtica unifemoral o bifemo- ral. Ofrecen unas tasas de permeabilidad superiores al 85 y el 80% al cabo de 5 y 10 años, con cifras de morta- lidad operatoria inferiores al 5% (4). En aquellos pacien- tes de alto riesgo o con un abdomen hostil (múltiples re-
15 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES intervenciones, radioterapia previa, infección activa, etc.), la intervención se realiza mediante las técnicas deno- minadas «extraanatómicas», que permiten la revasculari- zación de las extremidades por trayectos no anatómicos, y con una menor agresión. Los más utilizados son la cirugía de derivación axilo- unifemoral o bifemoral, y la femoro-femoral (8). • Angioplastia/endoprótesis. La angioplastia proporciona sus mejores resultados en le- siones cortas, preferentemen- te estenosis y no calcificadas en la arteria ilíaca común. En estas situaciones, sus resulta- dos a largo plazo son buenos, con cifras de permeabilidad del 70% a 5 años para los pa- cientes con claudicación. Sin embargo, cuando se realizan en lesiones más largas, y en especial cuando se recanali- zan oclusiones completas, la permeabilidad es claramente inferior (8). Revascularización infrainguinal • Cirugía de revascularización. Es la técnica de elección en los pacientes con enfermedad extensa femoropoplítea y dis- tal. De forma general puede re- sumirse que esta intervención puede realizarse con cifras de mortalidad postoperatoria infe- riores al 5% y un éxito precoz superior al 90%. Las tasas de permeabilidad a los 5 años oscilan entre el 65 y el 80%, siempre que la derivación se realice con vena safena (9). • Cirugía endovascular. Los métodos de cirugía en- dovascular han tenido mayor dificultad para implantarse en el sector femoropoplíteo y dis- tal, precisamente por la afecta- ción difusa de la enfermedad. Se han ensayado diferentes métodos, como la angioplas- tia simple, la angioplastia su- bintimal, la implantación de endoprótesis, la aterotomía, el láser, las prótesis cubiertas, etc., con resultados muy dis- pares (9). En general, podemos resu- mir que las lesiones cortas, inferiores a 10 cm, preferente- mente con estenosis, son las más adecuadas para el trata- miento endovascular. Como tratamiento quirúrgico en pa- cientes que no son candidatos a re- vascularización, se pueden practicar simpatectomías lumbares (últimos años casi en desuso) y angiogénesis terapéuticas con células madre obte- nidas del propio paciente. Como tratamiento médico se pue- de emplear terapia con oxígeno en cámara hiperbárica en aquellas he- ridas que no terminan de evolucio- nar correctamente. Estimulando los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la an- giogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de co- lágeno. AMPUTACIONES Ante necrosis ya instauradas y pos- terior revascularización de la zona o fracaso de las intervenciones revas- cularizadoras, se tendrá que proce- der a la limpieza de las heridas si se ha conseguido una revascularización aceptable o a la resección o amputa- ción de zonas no viables cuando dicha revascularización no ha sido posible. Tipos de amputaciones: transfalán- gica, transmetatarsiana, en guillotina supramaleolar, infracondilea y supra- condilea.
16 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES TRATAMIENTO MÉDICO COADYUVANTE DE LA CIRUGÍA Los pacientes en los que se reali- za una intervención mediante cirugía abierta o endovascular deben man- tener un programa de antiagrega- ción indefinida, y éste debe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de los fármacos antiagregantes se ha mos- trado superior en los pacientes con derivación venosa frente a la protési- ca, especialmente en la zona infrain- guinal (9). OTRAS MANIFESTACIO- NES CLÍNICAS DE IS- QUEMIA ARTERIAL 1. ISQUEMIA AGUDA El síndrome de isquemia aguda es toda interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado territorio del organismo como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga o por un obstáculo a la salida venosa. La distinción entre embolia arterial y trombosis arterial aguda es a veces difícil, pero la historia natural, la fisiopatología y el tratamiento son distintos. Se define embolia arterial como la oclusión brusca de una arte- ria por material embólico formado en un lugar distante; sin duda la forma más frecuente de isquemia aguda. Tiene una tasa de amputación del 20- 30% (7). La clínica se caracteriza por las 5 P’s: Pain (dolor), Palidez, Pulso au- sente, Parestesias y Parálisis. Se trata de una emergencia médi- co-quirúrgica y el riesgo de pérdida de la extremidad aumenta con la duración de la isquemia. El trata- miento consiste en una embolecto- mía o tratamiento fibrinolítico. Ante lesiones irreversibles y extensas, está indicada la amputación de la extremidad de forma primaria. El tratamiento anticoagulante mante- nido disminuye de forma significa- tiva la recidiva y se debe instaurar sobre todo si el embolismo es de origen cardiogénico (10). 2. TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger) Arteritis oclusiva distal arterial y venosa de hombres jóvenes (20-40 años) y fumadores, progresiva en miembros inferiores y superiores. Afecta a arterias de mediano y peque- ño calibre. Es causada por la inflama- ción en los vasos y la posterior trom- bosis del mismo. Puede iniciarse de forma aguda o de forma progresiva. Es muy dolorosa y produce isquemia distal con ulceración y necrosis de las zonas acras de las piernas. El trata- miento consiste en dejar de fumar, tratamiento del dolor y revasculariza- ción si es factible. El pronóstico está en relación directa con el abandono del hábito tabáquico (11). 3. ATEROEMBOLISMO Se define como el desprendimiento y desplazamiento de una placa arte- riosclerótica o de un trombo en sen- tido distal dentro del árbol arterial. El síndrome del dedo azul aparece cuando están afectados los vasos más distales de las extremidades y se caracteriza por la tríada de cianosis, lesiones puntiformes y presencia de pulsos distales (12). 4. FENÓMENO DE RAYNAUD Consiste en un cuadro clínico pre- cipitado por el frío o por estímulos emocionales, que se inicia con una vasoconstricción exagerada del lecho vascular distal, que produce hipoxia tisular. Existen tres fases clínicas: • Fase sincopal: vasoconstricción distal intensa con palidez, frialdad y disestesias. • Vasodilatación reactiva de capi- lares y vénulas que provoca cia- nosis. • Hiperemia reactiva con edemati- zación y enrojecimiento. El diagnóstico se basa en los sínto- mas, el examen físico y las pruebas de provocación con frío, así como puede ser necesario realizar estudios analíticos para descartar la presencia de enfermedades sistémicas. El tratamiento consiste en medidas locales que eviten cambios de tem- peratura bruscos y fármacos calcio- antagonistas (nifedipino, de elección) (12). 5. Úlcera HIPERTENSIVA O DE MARTORELL La patología de base es la hiper- tensión arterial, son poco frecuentes, dolorosas, bilaterales, extensas con bordes irregulares e hiperémicos. Se localizan en la cara antero-externa del tercio inferior de la extremidad. Clínicamente, comienzan como par- ches rojizos en la piel, que pronto se convierten en cianóticos, dando lugar a una úlcera de lecho grisáceo y po- bre en tejido de granulación (13). Las características son la presencia de hipertensión, especialmente la ele- vación de la tensión arterial diastólica en miembros superiores. Hiperten- sión, hiperpulsabilidad e hiperoscilo- metría en miembros inferiores. La no presencia de patología arterial peri- férica (pulsos presentes) ni patología venosa.
17 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES CARACTERISTICAS DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES 4 LOCALIZACIÓN Zona plantar, borde externo del pie, espacios interdigitales, talón y dedos. También en cara lateral externa de la rodilla. TAMAÑO Y FORMA Habitualmente son pequeñas, redondeadas, suelen ser superficiales. Presencia de costra o placa necrótica BORDES Suelen ser lisos redondeados y con frecuencia hiperémicos. PIEL PERILESIONAL Suele ser pálida, brillante, sin presencia de vello y delgada. DOLOR Síntoma característico de las lesiones arteriales, suele ser profundo e intenso, muy invalidante y condicionante de la calidad de vida. PULSOS Ausentes: pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral. (según nivel de obstrucción). FONDO Necrótico, grisáceo, pálido y presencia de esfacelos. EXUDADO No, salvo que este infectada. ETIOLOGÍA Isquémica, inflamatoria arterial, ateroembólica. INFECCIÓN Puede presentarse. ITB Disminuido, excepto diabéticos que puede estar elevado EDEMA Puede presentarse por la posición en declive para disminuir el dolor
18 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES 5 ASPECTOS GENERALES DEL PACIENTE: • Edad del paciente. • Presencia de factores de riesgo: ta- baco, sedentarismo, hábitos de vida inadecuados. • Diagnósticos médicos: patología causante de la lesión, nivel de la obs- trucción, diabetes, hipertensión, dis- lipemias, insuficiencia renal crónica, etc.. • Tratamientos farmacológicos que puedan interferir en el proceso de cu- ración como: tratamiento con corticoi- des, citotóxicos, inmunosupresores, etc. • Estado nutricional y de hidratación del paciente (ingesta de líquidos y ali- mentos, estado general de piel y mu- cosas, sobrepeso, obesidad). • Higiene, tanto corporal como de la lesión. • Dificultades para la realización de las actividades de la vida diaria, así como disponibilidad y uso de medidas auxiliares. ASPECTOS CONCRETOS EN EL TRATAMIENTO LOCAL DE LA ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL. La elección del tratamiento local en la úlcera arterial debe realizarse en base a una serie de criterios, como son: • Etiología de la úlcera. • Estado general del individuo. • Estadío en la curación de la úlcera. - Sangrado. - Limpieza. - Granulación. - Maduración. - Epitelización. • Alergias. • Características de la lesión. • Estadío de la lesión: - Localización. - Extensión. - Profundidad. - Estado de los bordes, piel pe- rilesional. - Exudado, olor. • Estado vascular de la extremidad: isquémica, revascularizada, pendien- te de revascularización, irrevasculari- zable. • Presencia de edemas. • Presencia de dolor y característi- cas de éste: tipo, localización, dura- ción, frecuencia, calidad, intensidad, factores desencadenantes, medidas de alivio, así como el impacto de la experiencia dolorosa sobre la calidad de vida en relación al sueño, apetito, actividad, humor, relaciones, etc. Hay que tener en cuenta al paciente, familia, la disponi- bilidad de profesio- nales ante la reali- zación de la cura, la facilidad en el manejo de los productos, la dis- ponibilidad del producto y el coste del tratamiento.
19 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES 6 En úlceras arteriales hasta que la extremidad no esté revascularizada aceptablemente, la cura será seca. Se ha de intentar que una herida hú- meda pase a estar seca y que una he- rida seca no pase al estadio de húme- da y se mantenga seca. Hay que evi- tar en todo momento que una herida que no está infectada pase a estarlo. Se realizarán las medidas necesa- rias para minimizar el dolor. Los ven- dajes no deben comprimir para evitar el aumento del dolor. Revascularizada aceptablemente la herida se procederá a la fase de lim- pieza de la herida. Tipos de desbridamiento: • Quirúrgico. • Cortante. • Autólogo. • Enzimático. • Osmótico. Una buena limpieza es primordial para conseguir las condiciones necesarias que favorezcan la cicatrización de la úl- cera y disminuir el riesgo de infección. Una vez la herida este limpia se procederá a la realización de curas que favorezcan la proliferación de te- jido de granulación. Los siguientes pasos en relación a curas de la herida serán aquellos que favorezcan la maduración y la epiteli- zación de la misma. El vendaje compresivo está contra- indicado antes de la revasculariza- ción de la extremidad. En revascula- rizaciones en las que se ha realizado by-pass a porciones distales de la poplítea o a troncos distales es fre- cuente la edematización de la extre- midad y en estos casos no solo no está contraindicado, sino que es ne- cesario el vendaje compresivo tan- to con vendas como con medias de compresión.
20 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES La mejor úlcera arterial es la que no se llega a producir, por lo tanto la enfermería de atención primaria tiene un papel fun- damental en la prevención de las úlceras arteriales. ¿Cómo? Cuidando al paciente controlando los factores de riesgo: EDUCACION SANITARIA RECOMENDACIONES GENERALES Tabaquismo Realizar todas las acciones necesarias para que los pacientes dejen este hábito tan noci- vo para la enfermedad arterial periférica. Diabetes Realizando los controles y las acciones nece- sarias para prevenir las complicaciones que la diabetes produce. Educación sanitaria en rela- ción a la enfermedad, al tratamiento, la dieta, el ejercicio, al cuidado de los pies, etc. Dislipemias Educación sanitaria en relación a la patolo- gía, a la dieta y al tratamiento. Hipertensión arterial Educación sanitaria en relación a la patología hipertensiva, a la dieta, al tratamiento, etc. Realizar dieta equilibrada, aumentando, si es necesario, la ingesta de proteí- nas, y vitamina C. En caso de obesidad fomentar la pérdida de peso. Realizar ejercicio físico diario, el mejor es caminar. Inspeccionar los pies diariamente. Procurar mantener calientes los MMII, usando calcetines de lana, pero evitando las fuentes directas y extremas de calor. Mantener una higiene adecuada de los pies: usar un jabón de pH similar al de la piel, aclarado minucioso, secado sin frotar. Si la piel está seca, aplicar crema hidratante no perfumada, a base de lanolina (nunca en pliegues cutáneos ni en piel húmeda). No andar descalzos. Usar un calzado no apretado o demasiado grande, a ser posible de piel. Cuidado de las uñas: cortarlas con tijera de punta roma, o lo que es mejor, limarlas con limas de cartón. No usar prendas ajustadas de cintura hacia abajo. Evitar la presión de la ropa de la cama en los pies. Elevar de 10 a 15 cm. el cabecero de la cama. Acudir a un centro sanitario en caso de dolor al caminar o aparición de lesiones.
21 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES BibliografíaBibliografíaBibliografía 7 21 1. Marine.lo Roura J. Úlceras de la ex- tremidad inferior. Edit. Glosa. 2005. 2. Rivera Rodríguez, María Isabel. Epide- miologia y evolución natural en la isquemia crónica de los miembros inferiores. Guía del residente de angiolo- gía y cirugía vascular.2009. 3. Vilariño Rico, Jorge. Ateroesclero- sis. Guía del residente de angiología y ciru- gía vascular. 2009. 4. Serrano Hernando, Francisco José. Martin Conejero Antonio. Enfermedad ar- terial periférica: aspectos fisiopa- tológicos, Clinicos y terapéuticos. Hospital clínico San Carlos. Madrid. 2007. 5. Rutheford: Capítulo 77. Evolución natural y tratamiento no quirúrgico de la isquemia crónica de la extre- midad inferior. Mark R. Nehler. Heather Wolford.2006. 6. Corominas R. et al. Tratamiento mé- dico de la claudicación intermiten- te. Angiología 2002;54(3) 162-72. 7. Sena Ruiz, Fátima. Diagnóstico clí- nico e instrumental en la isquemia crónica de los miembros inferio- res. Guía del residente de angiología y ciru- gía vascular.2009. 8. Justo García, Irene. Domínguez Baha- monde, José. Merino Raldua, Juana. Loca- lización de las lesiones. Clasificación TASC II en isquemia crónica de miembros inferiores. Guía del residen- te de angiología y cirugía vascular.2009. 9. Garrido Espeja, Alejandro. García Vidal, Raúl. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad obstructiva del sector femoro-poplíteo y distal. Guía del re- sidente de angiología y cirugía vascular.2009. 10.Reyes Ortega, Juan Pedro. Lara Villos- lada, María Jesús. Martín Herrero, Eva Ma- ría. Isquemias agudas de los miem- bros. Guía del residente de angiología y cirugía vascular.2009. 11.Jiménez Aceituna, Antonio. Otras ar- teriopatías. Guía del residente de angiolo- gía y cirugía vascular.2009. 12.Zuraide Díaz Tejero Rafael. Acrosín- dromes. Guía del residente de angiología y cirugía vascular. 2009. 13. Martorell F. Úlceras supramaleo- lares. 1945. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA NO RESEÑADA 1. Verdú J., Marinel.lo J, Armans E., Carre- ño P, March JR, Soldevilla J. Coordinadores. Documento de la conferencia na- cional de consenso de las úlceras de la extremidad inferior. CONUEI. Barcelona: Edit EdikaMed. 2009. 2. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidado de las úlce- ras arteriales. Servicio Andaluz de Salud. 2009. 3.Roldan ValenzuelaA. González GómezA. Armans Moreno E. Serra Perrucho N. Con- senso sobre úlceras vasculares y pie diabético de la AEEVH. Guía de práctica clínica 2005. 4. Úlceras Vasculares. www.úlceras. net/monograficos/ulcVasculares06. 5. ÚlcerasVasculares. Tratamien- to. www.úlceras.net/monograficos/ulcVascu- lares 08. 6. Varios autores: Tratado de las en- fermedades vasculares. 2006 SEACV 7. Rutherford: Sección XIII. Capítulo 76. Tratamiento de la isquemia crónica de las extremidades inferiores. K. Wayne Johnston. 2006 8. De Pedro Gómez, J. Ibáñez Clemente, Pablo. Salvatierra Bourel, J. M. Valoración del paciente con afectaciones vas- culares. 2008 9. Rutherford; Capítulo 78. Valoración del paciente con isquemia crónica de la extremidad inferior. John V. Whi- te. 2006 10. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Long-term prognosis for patients with chronic leg ulcers: a prospec- tive cohort study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:500-8. 11. Limón Fernández, Silvia. Arteriopa- tías tóxicas. Guía del residente de angio- logía y cirugía vascular.2009. 12. Martínez Ruiz, Esaú. Davins Riu, Mari- txell. Valera Valle, Judit. Tratamiento qui- rúrgico de la enfermedad obstructi- va del sector aorto-ilíaco. Guía del re- sidente de angiología y cirugía vascular.2009. 13. Serramito Veiga, Isabel. Gallego Fe- rreiroa, Carolina. Revascularización extraanatómica. Indicaciones y re- sultados. Guía del residente de angiología y cirugía vascular.2009.
Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Introducción Epidemiología Fisiopatología Clasificación Diagnóstico Tratamiento Bibliografía Pags. 23-25 Pag. 25 Pag. 26 Pag. 27-28 Pags. 29 Pags. 30-34 Pags. 35 1 2 3 4 5 6 7 ÍndiceÚlceras Venosas
23 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS 1INTRODUCCIÓN Se define la úlcera venosa como la lesión entre la rodilla y el tobillo que permanece abierta más de cuatro se- manas y se origina en presencia de hipertensión venosa ambulatoria en el miembro (HTVA) (1) Las características principales de las úlceras venosas son: 1. Pulsos presentes. 2. Tamaño variable, desde pe- queñas a muy extensas, a veces rodean toda la pierna. 3. Pueden ser únicas o múlti- ples (tienden a unirse), pue- den ser bilaterales, pero siempre serán más llamati- vas en la pierna donde exis- ten mayores dilataciones va- ricosas. 4. De forma generalmente re- dondeadas, ovaladas, aun- que pueden ser irregulares. 5. Sus bordes son suaves, al- go excavados, de color rojo violáceo y brillante en oca- siones, posteriormente al ha- cerse crónicas los bordes se vuelven más pálidos y duros. 6. El fondo de la úlcera depende del estado en que se encuen- tre y de su antigüedad, gene- ralmente es rojo por la con- gestión, aunque puede ser amarillento si hay esfacelos o necrosis. Puede haber secre- ción purulenta como eviden- cia de una infección secun- daria. Cuando se favorece su curación muestra abundante tejido de granulación. 7. Tejido periulceroso significa- do por alteraciones cutáneas previas (dermatitis ocre, hi- perqueratosis, atrofia blanca) 8. En cuanto al dolor, decir que son moderadamente dolo- rosas, en la clínica se pue- den observar úlceras indolo- ras, pero también otras muy dolorosas, generalmente es- tas pueden estar infectadas y acompañarse de múltiples lesiones periulcerosas como las ya descritas. 9. Su asiento habitual es el área paramaleolar media, pero su localización preferente es la región lateral interna de ter- cio inferior de la pierna, es decir la zona supramaleolar interna. 10. A veces llegan a rodear toda la pierna, es raro que afecten a pies o a muslos, pero no es infrecuente que aparezcan entre el tobillo y la rodilla ori- ginada por traumatismos.
24 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS En base a estas características se puede realizar una estimación inicial de la etiología venosa de la lesión, aunque para el diagnóstico inequí- voco, se debe establecer una corre- lación directa entre la úlcera y la hi- pertensión venosa mantenida en el miembro portador. Esta HTV provoca que se produzca de forma progresi- va, ectasia cutánea, dermatitis y final- mente alteraciones tróficas (2). La herida de etiología venosa es la más frecuente de las úlceras de la extremidad inferior (UEI) con un por- centaje en torno al 75-80% del total, y por ello es también la mejor estudia- da tanto en su diagnóstico, como en el tratamiento y prevención de recidi- vas (3). Esta elevada incidencia y prevalen- cia de las heridas venosas y el nivel de evidencia disponible para realizar un adecuado abordaje, ha hecho que mejore la práctica asistencial de los profesionales aunque aún se deben aunar esfuerzos que sitúen de forma definitiva a la compresión como pie- dra angular del tratamiento. No cono- cer los aspectos cruciales en el de- sarrollo de la herida, se traduce final- mente en la cronicidad de la lesión, el aumento del gasto sanitario y sobre- todo en un importante deterioro para la calidad de vida del paciente y su familia. Es también oportuno para la ade- cuada evolución de la IVC y las úl- ceras venosas, que exista un criterio médico claro y específico que deter- mine cuándo es necesario que un pa- ciente pase al siguiente escalón asis- tencial, o quien es el profesional res- ponsable del seguimiento del pacien- te. La falta de unificación de criterios y de una inadecuada colaboración in- terniveles e interdisciplinar, repercu- te en la variabilidad de la atención, y contribuye a minimizar la magnitud de la HTV como problema de salud por parte de los gestores sanitarios, lo que lleva a una infradotación de los recursos necesarios para atender de forma adecuada a este grupo de po- blación. ANATOMÍA DEL SISTEMA VENOSO Y LINFÁTICO EN LA EXTREMIDAD INFERIOR • En la extremidad inferior, la cir- culación venosa está integrada por dos sistemas que discurren en para- lelo dotados de válvulas unidireccio- nales en sentido ascendente, equi- distantes unos 5 cm, y por un tercer sistema que sirve de conexión entre ambos: - Sistema venoso profundo (SVP): Situado bajo la musculatura, con- duce el 90% del flujo venoso. En la pierna está formado por las venas tibiales y peroneas, y son colec- toras de los plexos venosos intra- musculares y de la planta del pie. - Sistema venoso superficial (SVS): Situado en el tejido celular sub- cutáneo, lleva el 10% del flujo ve- noso. Sus principales venas son la safena mayor o interna que va desde la cara interna desde el pie hasta la vena femoral común, y la vena safena menor o externa que circula por la parte posterior desde el pie hasta la vena poplítea. - Sistema venoso perforante (co- munica entre sí venas del SVS y SVP) y comunicante (comunica entre sí venas del mismo sistema) Estructuralmente, las venas son va- sos de paredes más delgadas, con menos fibras musculares y elásticas que las arterias, pero con un diáme- tro superior al de la arteria correspon- diente. Son vasos de baja resistencia y fácilmente distensibles, por lo que poseen una gran capacidad para al- macenar y liberar grandes volúmenes de sangre hacia la circulación sistémi- ca. Entre el 60% y el 70% de la san- gre de todo el sistema cardiovascular está almacenado en la porción veno- sa.
25 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS • Cabe reseñar dentro de este do- cumento, las características genera- les del sistema linfático, que aunque no forma parte explícita del sistema cardiovascular, supone un sistema de recuperación de líquidos o drena- je necesario para el equilibrio hídrico a nivel tisular. Los mecanismos extrínsecos que permiten que la linfa fluya son va- rios4: a) Bomba linfática capilar. Un in- cremento en la entrada de líquido intersticial, produce un aumento concomitante de flujo linfático. b) Bomba linfática vascular. La presencia de fibras musculares li- sas ejerce una acción bombeado- ra debida a las contracciones rít- micas y espontáneas. c) Bomba muscular y respirato- ria. La contracción de la muscula- tura esquelética comprime los va- sos linfáticos actuando como una bomba externa para el flujo linfá- tico. d) Pulsaciones arteriales. En va- sos linfáticos de trayecto contiguo a arterias, la onda de pulso arte- rial puede comprimir su pared ayu- dando al avance de la linfa. e) Compresiones externas. La compresión desde el exterior, me- diante vendajes o medias, de cual- quier parte del organismo facilita el flujo linfático EPIDEMIOLOGÍA 2 Se recomienda utilizar los siguien- tes datos epidemiológicos con refe- rencia a la úlcera de etiología veno- sa5: 1. Entre el 75 y el 80 % de las úl- ceras de la extremidad inferior son de etiología venosa. 2. La prevalencia es del 0,8 al 0,5% 3. Incidencia: entre 2 y 5 nuevos casos por mil personas y año. En España, se calcula que el 71% de los pacientes que acuden al mé- dico de atención primaria por cual- quier motivo, refieren algún síntoma o signo dependiente de la Insuficiencia venosa crónica (IVC), con la pesadez de piernas y las varículas a la cabeza del listado (6). Son más frecuentes en mujeres, con una relación varón-mujer de 1-3. Se acepta que la tasa de recurren- cia de la úlcera de etiología venosa es elevada, aunque existen limitados trabajos que la analicen. Según algu- nos autores, varía entre el 20 y 30% a los dos años, entre el 35 y 40% a los tres años y entre el 55-60% a los cinco años (7-8). En cuanto a la calidad de vida de los pacientes portadores de una úl- cera venosa, resulta difícil dar cifras absolutas en nuestro país, aunque en la actualidad ya existen cuestiona- rios validados al español para evaluar esta dimensión (9). En los escasos estudios encontrados al respecto, un amplio porcentaje de los sujetos res- paldan el impacto emocional negativo en sus vidas y refieren términos como ira, resentimiento, miedo, aislamiento social, autoimagen negativa y dolor.
26 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS FISIOPATOLOGÍA 3La evidencia disponible sitúa a la Hipertensión Venosa Ambulato- ria (HTVA), secundaria a su vez a la disfunción en el cierre de las vál- vulas, como el eslabón inicial de la fisiopatología de la úlcera de etio- logía venosa (5). En los segmentos venosos alterados de la extremidad inferior, existe una incapacidad pa- ra mantener un flujo centrípeto ade- cuado de retorno en situación de bi- pedestación. Existen factores predisponentes que determinan en gran parte la evo- lución de la HTVA y la posible úlcera, y que son entre otros: • Obesidad. Por aumento de la presión abdominal • Sedentarismo. Por la falta de uso del sistema de bomba mus- cular • Alteraciones en el pie. Porque reduce el efecto de impulso so- bre el flujo venoso • Alteraciones hormonales. Ya que se asocian a un mayor ries- go de shunts arteriovenosos • Otros factores asociados. Trastornos hematológicos, Trau- matismos previos, Intervencio- nes quirúrgicas, etc. La HTVA secundaria al flujo veno- so y capilar enlentecido, hace que los leucocitos se adhieran al endote- lio capilar, cerrando cada vez más su luz. Cuando esta adherencia es esta- ble e irreversible, se produce la lisis del endotelio capilar y la salida al es- pacio intersticial de macrófagos, sus- tancias mediadoras de la inflamación, y la consecuencia final es el infarto cutáneo y la úlcera.
27 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS 4 DE LA HTVA Síntomas: • Pesadez y dolor en las piernas al final del día, que varía según las pro- fesiones y puede ceder o mejorar con la deambulación. • Calambres de aparición preferen- temente nocturna. • Prurito que puede ser intenso dan- do lugar a lesiones de rascado. • Edema. Es de localización distal y al inicio puede ceder en reposo y me- joran con el reposo y el frío. Etiología: Puede tener una etiología primaria generalmente de carácter hereditario, o secundaria a un episo- dio trombótico, o con las angiodispla- sias como tercer factor, aunque su- ponen una etiología muy minoritaria de la HTVA • IVC Primaria.- Más relacionada con la presencia de varices que se describen como dilataciones, alarga- mientos y flexuosidades de las venas del sistema superficial en las extremi- dades inferiores, debidas a la pérdida de su elasticidad y a la atrofia o des- aparición de sus válvulas. Las prin- cipales complicaciones pueden ser varicoflebitis (trombosis local de una vena varicosa superficial) o varicorra- gia (rotura de un nudo varicoso). • IVC Secundaria o Post-Trombó- tica.- Con una prevalencia superior a la primaria aunque con menos capa- cidad resolutiva. Cuando la trombo- sis se produce en el sistema venoso profundo, la formación de un trombo en el fondo de las válvulas o en la desembocadura de las colaterales, da como consecuencia la oclusión to- tal o parcial de las venas del sistema profundo. Se produce un daño impor- tante en la pared y las válvulas del sistema venoso, ocasionando impor- tantes trastornos tróficos como la der- matitis ocre, hipodermitis inflamatoria o la propia úlcera, y graves secuelas al paciente que probablemente reper- cutirán el resto de su vida. Son síntomas asociados a la trom- bosis venosa el dolor, edema de la extremidad afecta, cianosis, aumento de la temperatura cutánea, empasta- miento muscular, taquicardia, polip- nea y sensación de angustia. Son factores predisponentes son in- tervenciones quirúrgicas, embarazos y partos, cardiopatías, enfermedades infecciosas, las neoplasias y algunos fármacos. Una vez instaurado el sín- drome postrombótico, es importante el tratamiento rápido basado en una anticoagulación efectiva.
28 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS DE LA ÚLCERA VENOSA Las características definitorias de las heridas venosas se pue- den resumir en: LOCALIZACIÓN: En la cara interna del tercio medio de la pierna, en el área supramaleolar interna, sobre el trayecto varico- so y sobre una perforante insufi- ciente. CARACTERÍSTICAS: Forma redondeada u oval. Su tamaño es variable y tienden a aumentar, pudiendo llegar a ocupar toda la circunferencia del tobillo. Son superficiales, con los bor- des mal delimitados y con ten- dencia a la granulación. Suelen ser exudativas por la HTVA en el miembro. Suelen estar presentes los pulsos arteriales (tibial anterior, tibial posterior y peronea). PIEL PERIÚlceraL: La piel que rodea la úlcera suele presentar las mani- festaciones cutáneas de la insuficiencia venosa cróni- ca: Eccema de éstasis, der- matitis ocre, atrofia blanca e hiperpigmentación. DOLOR E INFECCIÓN: Son poco dolorosas en sí mismas, excepto si están infectadas. La evolución espontánea de la úlcera no tratada es la sobrein- fección. Clave primaria Clave secundaria C (Clínica) C0,C1,C2,C3,C4,C5,C6 E (Etiología) Primaria, Secundaria, Angiodisplasias A (Anatomía) SVP. SVS, VVPP P (Fisiopatología) Obstrucción, reflujo Grados clínicos Manifestaciones clínicas C0 Sin signos visibles de patología C1 Venas reticulares/telangiectasias C2 Varices tronculares C3 Edema C4 Alteraciones cutáneas C5 C4 + úlcera cicatrizada C6 C4 + úlcera activa Clasificación: La comunidad internacional utiliza la Clasificación CEAP:
29 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS Para confirmar o descartar la etio- logía venosa en una úlcera, se puede realizar un diagnóstico inicial en base a las características definitorias de la herida o los criterios clínicos, pero posteriormente debe completarse con estudios hemodinámicos y excepcio- nalmente angiográficos. El diagnós- tico etiológico orientará la estrategia terapéutica más eficiente y evitará en parte la cronicidad y recidivas de las lesiones. En general, la historia clínica del enfermo con atención específica a los datos referentes a la extremidad y la identificación de la patología sistémi- ca, orienta fácilmente sobre la etio- logía de la úlcera. En cualquier caso debe descartarse de forma prioritaria, la etiología isquémica mediante la palpación de pulsos y la realización del Índice tobillo brazo (ITB). Tras la exploración clínica, los es- tudios no invasivos de la patología venosa se dirigirán a detectar y cuan- tificar la existencia de cambios de vo- lumen, obstrucción o reflujo, ligados a la insuficiencia venosa y a definir la localización anatómica de la anoma- lía. En la actualidad los métodos no invasivos que resultan más útiles clí- nicamente son en orden de importan- cia: el eco-doppler con o sin color, el doppler continuo, y la pletismografía aérea o neumopletismografía. ECO DOPPLER VENOSO El Ecodoppler es la exploración no invasiva que, en el momento actual aporta la mayor información sobre la patología que nos ocupa. La utilización del eco-doppler en el estudio de la insuficiencia venosa es el único procedimiento no invasivo capaz de suministrar una topografía anatómica y hemodinámica precisa de la circulación venosa de las EEII, mostrando a tiempo real los cam- bios que se producen ante diferentes maniobras que simulan el compor- tamiento fisiológico de la circulación venosa (9). Es condición indispensable que la exploración se efectúe en bipedesta- ción. El estudio eco-doppler venoso per- mite: • Visualizar todos los troncos venosos surales-poplíteos-fe- morales, ilíacos y la vena cava inferior: aplasia, displasias, desdoblamientos, aneurismas venosos. • Diagnóstico de trombosis veno- sa. • Diagnóstico de insuficiencia ve- nosa superficial, de su exten- sión y localización. • Estudio de estructuras perive- nosas para diagnóstico diferen- cial. • Estudio de compresiones. DOPPLER CONTINUO Se limita a la valoración general de la existencia de reflujo y por tanto per- mite una rápida evaluación cualitativa de la dinámica venosa. El papel del doppler continuo en el diagnóstico de la trombosis venosa ha quedado rele- gado a un segundo plano tras la apa- rición del eco-doppler. Entre sus limi- taciones destacan la imposibilidad de explorar las venas profundas de las piernas y de detectar anomalías ana- tómicas que pueden llevar a un diag- nóstico erróneo de permeabilidad. PLETISMOGRAFIA Aplicada al estudio de la insuficien- cia venosa, trata de medir los cam- bios de volumen que se producen en la extremidad tras ejercitar la bomba muscular o al bloquear el drenaje sanguíneo. Actualmente esta técnica está en desuso en nuestro entorno, pues ha sido sustituida por el eco- doppler. FLEBOGRAFÍA Es un método invasivo que consiste en la visualización del sistema veno- so mediante la inyección de un medio de contraste y un posterior estudio ra- diográfico. DIAGNÓSTICO 5
30 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS TRATAMIENTO 6En este documento de consenso realizado por profesionales de en- fermería, aunque enmarcados en el contexto de la insuficiencia venosa crónica, nos centraremos en reflejar las posibilidades de tratamiento de la úlcera venosa en particular, dejando las alternativas de tratamiento qui- rúrgicas fuera de este análisis. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se debe considerar el uso de pen- toxifilina por encima de 400 mgr dia- rios para favorecer la curación de pa- cientes con úlcera venosa (1,3). En cuanto al uso de Flavonoides para el tratamiento de la úlcera ve- nosa de pierna, aunque hay ensa- yos que muestran que su uso pue- de ayudar en la cicatrización, en revisiones sistemáticas no se han podido establecer conclusiones só- lidas lo que no permite recomendar el uso sistemático de flavonoides para los pacientes con úlceras de la pierna (11). TRATAMIENTO ENFERMERO DE LA ÚLCERA VENOSA Aunque se detallará más adelan- te, la base y piedra angular del tra- tamiento de una úlcera venosa debe incluir la Terapia compresiva para reducir la hipertensión venosa. Pese a esto, hay claves en la atención in- tegral a una úlcera que llevan aso- ciadas mayores probabilidades de éxito en la cicatrización y posteriores recidivas: 1. PERSONALIZACIÓN DE LOS CUIDADOS La asignación de una única enfer- mera como referente de los cuidados de un paciente portador de una herida venosa, es fundamental para el curso de muchas de las alteraciones que se pueden presentar hasta la cicatri- zación. Entre las características que definen este tipo de atención: • Disminuye la variabilidad, per- mite evaluar mejor los cambios en la herida para plantear alter- nativas de tratamiento, y con- trolar la evolución. • Implica responsabilidad profe- sional, porque el paciente de- posita su confianza en una sola persona que se hace cargo de la resolución de la lesión en la piel. • Contribuye a mejorar la adhe- rencia del paciente a la terapia compresiva • Permite el acompañamiento a lo largo del proceso, porque durante las semanas hasta la cicatrización, el paciente y fa- milia tienen a una persona de referencia con la que compartir dudas o temores. • Humaniza la práctica asisten- cial 2. CONOCIMIENTOS SOBRE HERIDAS VENOSAS El profesional encargado de la cura de una úlcera venosa, debe poner es- pecial énfasis en: - Revestimiento adecuado de la herida: se recomienda utilizar apósitos simples hidropoliméricos no adhesivos (1,12), que permitan que la herida permanezca sepa- rada del sistema de compresión. Es fundamental que el apósito no
31 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS altere la piel perilesional. Los apó- sitos identificados como menos sensibilizantes incluyen la pasta de zinc, alginatos y emolientes a base de parafina (1). - Manejo del exudado: El ex- ceso de exudado en las heridas crónicas se ha evidenciado como factor que impide la cicatrización, ya que implica un aumento de en- zimas proteolíticas y de los niveles de citokina proinflamatoria, lo que reduce los niveles de los factores de crecimiento. En el caso de las úlceras venosas, por ser la HTVA y el estasis la principal etiología, tendrán un grado de humedad mayor que otro tipo de heridas, por lo que se recomienda el uso de apósitos que consigan gestio- nar el exudado. El uso de apósitos de alginato para control del exuda- do, está muy extendido aunque se precisa de ensayos clínicos bien diseñados que permitan sacar conclusiones definitivas con res- pecto a la eficacia frente a otros revestimientos (13). - Eliminar el tejido necrótico: Como en cualquier otra herida se debe eliminar este tipo de tejido por ser un medio de proliferación bacteriana. - Piel perilesional.- Debido al exceso de exudado frecuente en este tipo de heridas, es esencial mantener la integridad de la piel y minimizar el riesgo de una mayor ulceración. En el tratamiento de úl- ceras venosas, se recomienda el uso de películas barreras y poma- das de óxido de zinc, que sirvan para prevenir la maceración de la piel perilesional. En presencia de dermatitis, es recomendable el uso temporal de corticoesteroides tópicos (1). 3. CONTROL DE LA INFECCIÓN. Los pacientes con heridas cróni- cas en la extremidad inferior son más susceptible a infecciones causadas por patógenos específicos. El teji- do subcutáneo expuesto, supone un substrato favorable para una gran va- riedad de microorganismos que con- taminan la herida. La mayoría de las heridas crónicas están colonizadas por una flora polimicrobiana aeróbica- anaeróbica, por lo que la presencia de otros factores como tejido desvi- talizado o un compromiso en la res- puesta inmune, puede ser suficiente para desembocar en la infección. El uso de antibioterapia oral en el trata- miento de las heridas infectadas está muy extendido y aumenta progresi- vamente su actividad antimicrobiana, eficacia y relativa seguridad. Aunque necesita de investigaciones de mayor nivel, existen evidencias para recomendar el uso del Cadexó- mero yodado como antibiótico tópico y desbridante en sus distintas presen- taciones (14). 4. TERAPIA COMPRESIVA. Aquel sistema que mediante ven- das, calcetería u órtesis, consiga fa- vorecer el retorno venoso mediante la aplicación de una determinada pre-
32 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS sión que se expresa en mmHg, ejerci- da progresivamente de la parte distal a la proximal para que así los líquidos lleven un recorrido centrípeto. La contención elástica es la llave del tratamiento de la úlcera venosa. Permite compensar los efectos de la HTVA y contribuye de forma esen- cial a la cicatrización. Requiere como requisito previo, un ITB mayor a 0.8 para descartar el compromiso arterial en el miembro portador de la herida. La terapia compresiva es la herra- mienta terapéutica con mayor evi- dencia científica demostrada, y en muchos países europeos está total- mente instaurada en la práctica de los profesionales. En el caso de España los datos reflejan que no se aprove- chan todas las posibilidades que brin- da este tipo de terapias, ya que muy pocos pacientes utilizan sistemas de compresión fuerte o multicapa para el tratamiento de las úlceras venosas15. Para encontrar las causas de esta falta de adherencia a un tratamiento con eficacia demostrada, todos los profesionales debemos evaluar y re- flexionar sobre nuestra práctica diaria y sobre qué factores contribuyen a la infrautilización de la terapia compresi- va. En términos generales se pueden considerar determinantes aspectos como: la incomodidad inicial de lle- var algún sistema de compresión, la necesidad de constancia en el trata- miento, la falta de financiación pública en la mayoría de las comunidades au- tónomas, la falta de formación espe- cífica y la necesidad de considerarlo un problema que nos atañe a todos. 4.1 VENTAJAS: - Tiene efecto en el sistema venoso hemodinámico - Acelera el flujo sanguíneo en la microcirculación - Favorece la liberación de los leu- cocitos del endotelio y evita que se adhieran más. - Disminuye el edema favoreciendo el proceso de angiogénesis - Reduce la filtración capilar y au- menta la reabsorción debido a la ma- yor presión tisular. - Optimiza la acción del bombeo ejercida por los músculos de la pier- na. 4.2 CONTRAINDICACIONES: Los distintos autores coinciden en reco- nocer como contraindicaciones abso- lutas de la Terapia compresiva: - ITB menor a 0’6 (por debajo de 0’8 debe conducirse por enfermeros ex- perimentados en compresión) - Artritis reumatoide en fase aguda - Dermatitis - Insuficiencia cardiaca congestiva - Neuropatía o falta de sensibilidad 4.3 FACTORES QUE DETERMI- NAN LA PRESIÓN EJERCIDA La presión que consigamos bajo el vendaje o media de compresión de- penderá por una parte de: - Ley de Laplace que enuncia que: Una presión externa P (P) es directamente proporcional a la ten- sión del tejido elástico (T), e inversamente proporcional al radio de la curvatura (r). Como se ha mencio- nado anteriormente, la presión ejercida en el miembro debe ser decreciente, pero te- niendo en cuenta la Ley de Laplace, para conseguir este objeti- vo no será necesario modificar la ten- sión de la venda a lo largo del recorri- do de la pierna, ya que con la misma tensión, la presión irá disminuyendo a medida que subamos en el miembro. De la misma forma, la presión au- menta cuando el radio disminuye, as- pecto a tener en cuenta en las promi- nencias óseas de la pierna y el tendón de Aquiles, donde se puede necesitar protección especial que disminuya el exceso de presión. - Características del tejido: RIGI- DEZ (STYFNESS): Resistencia de un elástico a la deformación, ELASTI- CIDAD: Capacidad de un tejido para volver a su longitud original a medida que se reduce la tensión, e HISTÉ- RESIS: Rapidez de recuperación de la forma original de un tejido elástico cuando cesa la fuerza de deforma- ción. Cuanto mayor sea la rigidez, menor la elasticidad y mayor la histé- resis de un tejido elástico mejor será su efecto terapéutico. 4.4 MODALIDADES EN TERAPIA COMPRESIVA: - VENDAJES: • Inelásticos o de baja elasti- cidad (Short stretch). Por las características de sus fibras, no cede ante los cambios de volu- men, ya sea cuando el múscu- lo está en movimiento o por el edema. Al no ceder el tejido, la resultante es un aumento de la presión bajo el vendaje, con lo se consiguen bajas presiones en reposo y presiones más al- tas en movimiento. El vendaje refuerza o sostiene la acción de la bomba muscular de la panto- rrilla. Pueden ser más eficaces en pacientes con un gran reflujo en el sistema venoso profundo. • Elásticos (Long stretch). Ba- san su efecto en la fuerza de recuperación de las fibras tan- to en situación estática como dinámica. Estos vendajes elás- ticos, muy extensibles (gran elasticidad) se expanden o se contraen para adaptarse a los cambios en la geometría de la pierna al caminar, de modo que los cambios de presión sobre la pantorrilla son bastante pe- queños. Asimismo, mantienen las presiones aplicadas durante largos periodos de tiempo, in- cluso si el paciente se encuen- tra en reposo (15). • Multicapas. Combinan propie- dades de ambos Multicapas.
33 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS Constituidos por más de una capa. Su finalidad es combinar las propiedades de los venda- jes elásticos que proporcionan presión constante, e inelásticos que dan presiones altas en mo- vimiento y bajas en reposo. - MEDIAS ELÁSTICAS TERAPÉU- TICAS: Son prendas elásticas de presión controlada y de uso específi- co en la insuficiencia venosa crónica y tratamientos postoperatorios. Su función es la de facilitar y mejorar la circulación sanguínea. Su uso, generalmente en forma de calcete- ría, tiene asociado evidencias para prevenir la recurrencia de úlceras venosas tras la cicatrización1. Pue- den tener distinta longitud (media corta, media larga o panty) o tener distinto tricotado (tricotado plano para mayor presión en movimiento o tricotado circular para mayor presión en reposo). Su dispensación debe ser en orto- pedias que puedan realizar las dis- tintas mediciones de la pierna del pa- ciente, necesarias para la confección de la prenda de compresión. - COMPRESIÓN INSTRUMENTAL: La compresión instrumental puede ejercerse de forma uniforme o se- cuencial. La compresión sobre la ex- tremidad es realizada por un sistema externo, mediante una acción de tipo neumático o mecánico. COMPARATIVA DE LAS DISTINTAS MODALIDADES DE COMPRESIÓN SEGÚN LA EVIDENCIA (17) - Los sistemas multicapas son más eficaces que los sistemas de un solo componente. - Dentro de los sistemas multicapas, aquellos que contienen algún venda- je elástico parecen ser más eficaces que los compuestos principalmente por componentes inelásticos. Siste- mas de vendaje de dos componentes parecen funcionar tan bien como la 4LB. - Contribuye más a la cicatrización de la herida venosa, el uso de medias de compresión fuerte frente a los sis- temas de vendaje de un solo compo- nente. Se necesitan más datos antes de que la diferencia entre las medias de alta compresión y la 4LB se pueda establecer. RECOMENDACIONES GENERALES EN LA TERAPIA COMPRESIVA1 - Realizar un ITB antes de aplicar la TC y en controles posteriores. - En pacientes con ITB menor a 0,8 o con diabetes, la compresión se debe usar por profesionales con cierta ex- periencia en la compresión y atentos a la aparición de complicaciones. - Para el tratamiento de las úlceras venosas se deben usar de forma ruti- naria, vendajes multicapas que efec- túen una compresión superior a 40 mmHG. - Si se opta por realizar la compre- sión venosa con vendas, éstas deben ser de corto estiramiento, relativa rigi- dez y alta recuperación de las fibras a su forma original una vez cesa la deformación efectuada, lo que se co- rresponde con las características de: baja elasticidad y alta rigidez e histé- resis. - Al inicio de la compresión, se debe evaluar la tolerancia del paciente y estado de la piel a las 24-48h, aun-
34 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS • Aseo diario. • Evitar las fuentes directas de calor en los miembros. • Hidratación de la piel para que sea más elástica y difícil de le- sionar. • No usar ropa ajustada que pueda dificultar la circulación venosa. • Procurar mantener las piernas elevadas siempre que sea po- sible. Por la noche, dormir con los pies de la cama levantados unos 15 cm. • Dieta adecuada con reducción de sal. Mantener el peso. • Evitar el estreñimiento. • Evitar la bipedestación estática • Práctica diaria de ejercicio físico moderado ya que el movimiento de la bomba muscular, activa y mejora el retorno venoso. que la perfusión arterial debe re- valuarse con regularidad en todos los pacientes que se someten a terapia compresiva, en especial los ancianos, grupo en el que las cardiopatías son más frecuentes y pueden progresar con mayor rapi- dez. - Cuando se considere el tipo de compresión a utilizar, se debe tener en cuenta: preferencias del paciente, estilo de vida, frecuencia requerida de aplicación, nivel de experiencia del profesional, tamaño y forma de la pierna. HÁBITOS HIGIÉNICO-POSTURALES
1. SIGN. Guideline 120: Management of chronic venous leg ulcers. Edimburgh. 2010 http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/120/ annexes.html 2.Armans Moreno E. Convivir con una Úlce- ra. Todo Heridas 2010; 1 (1): 17-8 3.Úlceras de la extremidad inferior. Marinel. lo J. Edit. Glosa. 2005. 4. Borge, M. J. N. (2011, May 16). Tema 8. Circulación venosa y linfática. Retrie- ved April 08, 2014, from OCW Universidad de Cantabria Web site: http://ocw.unican. es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana- 2011-g367/material-de-clase/bloque-temati- co-1.-fisiologia-del-aparato/tema-8.-circula- cion-venosa-y-linfatica/tema-8.-circulacion- venosa-y-linfatica. 5. Verdú J., Marinel.lo J, Armans E., Carre- ño P, March JR, Soldevilla J. Coordinadores. Documento de la conferencia nacional de consenso de las úlceras de la extremidad infe- rior CONUEI. Barcelona: Edit EdikaMed. 2009 6. Álvarez-Fernández L.J, Lozano F., Ma- rinello-Roura J, Masegosa-Medina J.A. En- cuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España: estudio DETECT- IVC 2006 Angiología, Volume 60, Issue 1, Pa- ges 27-36 7. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Long-term prognosis for patients with chronic leg ulcers: a prospective cohort study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:500-8 8. Kruger AJ, Raptis S, Fitridge RA. Mana- gement practices of Australian surgeons in the teratment venous ulcers. Anz J Surg 2003; 73 (9): 687-91. 9. González-Consuegra RV, Verdú So- riano J. Calidad de vida y cicatrización en pacientes con úlceras de etiología veno- sa: Validación del Charing Cross Venous Ulcer Questionnaire, versión española (CCVUQ-e) y del Pressure Ulcer Scale for Healing, versión española (PUSH-e). Re- sultados preliminares. Gerokomos [revista en la Internet]. 2011 Sep [citado 2014 Feb 03] ; 22(3): 131-136. http://scielo.isciii.es/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134- 928X2011000300008&lng=es.%20 %20http://dx.doi.org/10.4321/S1134- 928X2011000300008 10. J.Fontcuberta García, J. Juan Sam- só, M.E. Senin Fernández, R. Vila Coll. Guía básica para el diagnóstico no invasivo de la insuficiencia venosa. Capítulo de diagnóstico vascular de la SEACV. 2000. http://www.cd- vni.org/docencia/GuiaDIV.pdf 11. Scallon C, Bell-Syer S, Aziz Z. Flavo- noides para el tratamiento de la úlcera venosa de la pierna. Cochrane Database of Systema- tic Reviews 2013 Issue 5.[link] 12. Palfreyman SJ, Nelson EA, Lochiel R, Michaels JA. Dressings for healing venous leg ulcers. Cochrane Database of Systematic Re- views. 2006; (CD001103) 13. O’Meara S, Martyn-St James M. Apó- sitos de alginato para la úlcera venosa de la pierna. Cochrane Database of Systematic Re- views 2013 Issue 4) [link] 14. O’Meara S, Al-Kurdi D, Ovington LG. Antibiotics and antiseptics for venous leg ul- cers. Cochrane database of Systematic Re- views. 2010) 15. Documento de posicionamiento: Com- prendiendo la terapia compresiva (EWMA). Londres. 2003). 16. Nelson E, Bell-Syer S. Compresión para la prevención de la recurrencia de las úlceras venosas. Cochrane Database of Sys- tematic Reviews 2012 Issue 8 [link] 17. O’Meara S, Cullum N, Nelson EA, Dumville JC. Compression for venous leg ulcers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11. Art. No.: CD000265. DOI: 10.1002/14651858.CD000265.pub3 BibliografíaBibliografíaBibliografía 7 35
36 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Introducción Epidemiología Etiopatogenia Fisiopatología/Clínica Diagnóstico Clasificación Prevención Tratamiento Bibliografía Pag. 37 Pag. 38 Pag. 39 Pags. 40-48 Pags. 49-51 Pags. 52-53 Pags. 54-56 Pags. 57-64 Pags. 65-69 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ÍndicePie Diabético
37 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 1INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus (DM) constitu- ye uno de los problemas sanitarios de mayor trascendencia, tanto por su extraordinaria frecuencia, como por su enorme repercusión social y eco- nómica. Una de las complicaciones más te- midas de esta patología, por lo que afecta a la calidad de vida de los dia- béticos, es la aparición de úlceras en los pies y a su vez la principal com- plicación de estas úlceras en los pies es la amputación, que se comporta como un marcador de mortalidad con tasas de supervivencia inferiores al cáncer de mama, de colon o de prós- tata. Su alta prevalencia y su elevado impacto clínico y económico obligan a los profesionales sanitarios que tra- tan esta complicación y a la propia administración sanitaria a mejorar el abordaje integral de esta patología. El abordaje de un problema de sa- lud tan importante, frecuente y de no fácil solución, mejora cuando se constituye un equipo multidisciplinar, ya que en general son varios los pro- fesionales sanitarios implicados en su diagnóstico y tratamiento, del en- tendimiento y colaboración de todos ellos debe surgir la mejor manera de encauzarlo correctamente. Tendremos en cuenta dos definicio- nes de esta patología: “La Organización Mundial de la Salud (OMS), define el Síndrome del Pie Diabético como la pre- sencia de ulceración, infección y/o gangrena en el pie asociada a neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad vascular periférica como consecuencia de la interacción compleja de diferen- tes factores inducidos por una hi- perglucemia mantenida.” “La Sociedad Española de Angio- logía y Cirugía Vascular (SEACV) en su consenso sobre Pie Diabé- tico de 1997 define el Pie Diabéti- co, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin co- existencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, pro- duce lesión y/o ulceración del pie.”
38 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 2EPIDEMIOLOGÍA Se considera que en 2012 la Diabe- tes Mellitus afecta a nivel mundial a unos 370 millones de personas, esto es el 8,3% de la población mundial, de los que el 80% vive en países de- sarrollados. La prevalencia a nivel mundial de la patología “pie diabético” varia entre el 1,3%-4,8%, en estudios que refie- ren esta cifra a países desarrollados el rango oscila según el sexo, edad y tipo de población siendo del 4%-10%, se calcula asimismo que del 15%- 25% de las personas diabéticas se verán afectadas en el transcurso de su vida por una úlcera en el pie que puede finalmente originar una ampu- tación del propio pie o de la pierna. Estas oscilaciones en la prevalencia del pie diabético están claramente influidas por factores sociales, sani- tarios y preventivos (1). En nuestro país la DM es la pri- mera causa de amputación no trau- mática y representa el 60%-80% de las amputaciones de la extremidad inferior. En el 85% de los casos, la amputación está precedida de una úlcera en el pie (2). En España en los últimos 10 años han aumentado las amputaciones mayores por sín- drome del pie diabético, debido pro- bablemente a la escasez de planes preventivos y a la casi nula existen- cia de equipos multidisciplinares que atiendan de forma adecuada y pre- coz a estos pacientes (3). La tasa de reúlceración a los cinco años es aproximadamente del 70% y la probabilidad de pérdida de la extre- midad contra lateral en los tres años siguientes en los pacientes con am- putación de una extremidad inferior es del 50% (4). “En el año 2005 la International Diabetes Federation (IDF) y el Inter- national Working Group on the Dia- betic Foot (IWGDF) ya nos advertían del aumento del número de ampu- taciones de extremidad inferior, así como de la mortalidad asociada, en relación con una ausencia de medi- das preventivas y de planes estraté- gicos dirigidos al pie diabético. Se- gún la IWGDF, cada 20 segundos se pierde una pierna en el mundo como consecuencia de la diabetes”. En el estudio Eurodiale (5) se obje- tivaron unos costes de 10.000€, aso- ciados al tratamiento de las úlceras, teniendo en cuenta costes directos e indirectos. Estos han variado en los pacientes estudiados, dependiendo de la presencia de enfermedad vas- cular periférica y/o infección, oscilan- do entre los 4.514 € y los 16.835 €, en los casos más complicados. También queda demostrado que las úlceras de pie diabético asociadas a enfer- medad vascular periférica, infección y neuropatía severa incrementan el riesgo de mortalidad, la duración de la estancia hospitalaria y la probabili- dad de intervención quirúrgica (6). 38
39 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO ETIOPATOGENIA El proceso etiopatogénico del sín- drome de Pie Diabético comprende una triada de afectación neuropática, vascular e infecciosa (7). La neuro- patía produce alteraciones en las funciones sensoriales, motoras y au- tonómicas hecho que juega un papel fundamental para que se produzca una ulceración debido a un trauma o una presión excesiva sobre la super- ficie de un pie con deformidades que ha perdido su sensibilidad protectora. La solución de continuidad de esa piel expone los tejidos subyacentes a la colonización bacteriana. Esta heri- da podrá evolucionar a una infección activa, y por proximidad, terminar afectando a tejidos más profundos. En un miembro isquémico esta sucesión de eventos puede ser rá- pida (días u horas). Por otro lado no todos los pacientes diabéticos de- sarrollan úlceras en sus pies, exis- ten una serie de factores de riesgo que desencadenan su aparición, los principales factores de riesgo son la retinopatía, nivel psicosocial bajo, hiperqueratosis y un mal control de la diabetes, determinado por una ci- fra alta de HbA1c. Últimamente se han realizado di- versos estudios sobre los principales factores de riesgo que han puesto de manifiesto multitud de circunstancias que pueden precipitar la lesión en el pie, estos son (8): 3 • Neuropatía • Alteraciones biomecánicas y músculo esqueléticas • Hiperqueratosis • Enfermedad Vascular Periférica (EVP) • Corte inadecuado de uñas y callosidades • Uso de calzado estrecho o inapropiado • Ceguera o Retinopatía • Limitación de la movilidad articular. • Vivir solo en entorno psicosocial bajo • Nivel educativo bajo • Control metabólico inadecuado (HbA1c> 7.5) • Actividad y horas de bipedestación al día • Tabaco y Alcohol. • Hipertensión arterial e hiperlipemia • Nefropatía • Sexo masculino • Úlcera previa • Amputación
40 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO FISIOPATOLOGÍA El síndrome del pie diabético es consecuencia de la conjunción entre la neuropatía, la enfermedad vascular periférica y la infección, precipitando la aparición de úlceras de distinto ori- gen y evolución, que van a requerir un tratamiento global y especializado. Con o sin úlcera, el padecimiento de neuropatía o isquemia en la extremi- dad inferior, convierte al pie del pa- ciente, en un pie de alto riesgo. NEUROPATÍA DIABÉTICA En 1996, la Asociación Americana de Diabetes (ADA), definió la neu- ropatía diabética como “aquella al- teración de la función de los nervios periféricos que ocurre en pacientes con diabetes mellitus en ausencia de otras causas de neuropatía periférica” (9). Esta patología afecta a más del 50% de los diabéticos que tienen más de 15 años de progresión, habién- dose demostrado la relación entre la detección de la neuropatía y un mal control metabólico de la diabetes, esto implica que podemos encon- trar en pacientes con pocos años de progresión y mal control metabólico, signos incipientes de neuropatía. La neuropatía tiene una distribución si- métrica distal en el miembro inferior, comenzando su afectación en la pun- ta de los dedos y progresando de forma proximal con una distribución en calcetín. Algunas teorías apuntan a que la neuropatía también se vería agravada por el daño en la vasculari- zación del nervio, ya que los procesos de microangiopatía podrían dañar el “vasa nervorum” provocando isque- mia del nervio a este nivel. La polineuropatía simétrica distal y mixta se acompaña de afectación sensitiva, motora y autónoma: • La neuropatía sensitiva supone una pérdida de la sensibilidad protec- tora, esto origina en el paciente la pér- dida de la capacidad de defensa ante traumatismos externos que pueden lesionarle el pie sin él darse cuenta. • La neuropatía motora origina una pérdida del tono en la muscula- tura intrínseca del pie, provocando un desequilibrio con la musculatura extrínseca, que a su vez da lugar a la aparición de deformidades ortopé- dicas como dedos en garra (foto 1), originando un deslizamiento de la almohadilla grasa plantar, y dejando expuestas las cabezas metatarsales produciendo un gran incremento de la presión en esa zona. Esta afectación motora va a dar lugar a una limitación de la movilidad articular, tras lo que se originará el equino de tobillo y la aparición del Hallux limitus, todo ello va a agravar la distribución de cargas en el antepié facilitando la aparición de zonas de elevada presión a nivel metatarsal (foto 2). • La neuropatía autónoma produci- rá cambios en el sistema sudomotor favoreciendo la desecación de la piel y por tanto el riesgo de fisuras y grie- tas en la zona, esta afectación auto- nómica unida a una auto simpatec- tomía provocara una vasodilatación periférica, y por tanto la aparición de un edema distal con aumento del aporte sanguíneo en el pie, lo que puede precipitar la aparición de una neuroartropatía de Charcot, debido a los procesos de reabsorción ósea que conlleva la hiperemia periférica (10). 4 Foto 1
41 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Un paciente que pierde la sensibilidad protectora en el pie está expuesto a su- frir lesiones en el mismo sin enterarse convirtiéndolo por tanto en un pie de alto riesgo, un mínimo roce con el cal- zado, un baño con agua excesivamente caliente, caminar descalzo o tener callo- sidades, pueden dar lugar a una lesión que combinada con isquemia o infec- ción, pueden terminar en una amputa- ción. Entre el 30%-40% de las úlceras de pie diabético se inician por un uso de un calzado inadecuado y un porcentaje similar se relacionan con falta de cuida- dos y la manipulación casera de callo- sidades o alteraciones ungueales (11). NEUROARTROPATÍA Más conocida como pie de Charcot o neuroartropatía de Charcot es una complicación de la diabetes mellitus que afecta a menos del 1% de los dia- béticos, que debe ser adecuada y rá- pidamente diagnosticada para evitar que origine importantes deformida- des del pie, de forma que sea posible evitar ulceraciones recurrentes que en combinación con una infección se- vera darían lugar a la amputación de la extremidad. Suele ocurrir en diabé- ticos de largo recorrido, con más de 10-15 años, pero también puede apa- recer en pacientes recién diagnosti- cados de la enfermedad (12). Los pacientes con pie de Charcot manifiestan en un 50% aproximada- mente, un acontecimiento precipitan- te como un resbalón o un tropezón, o haber sufrido alguna intervención en el pie. Se describe también tras ciru- gía de revascularización, lo que pone de manifiesto que el aumento del flujo sanguíneo tiene gran relevancia en la patogenia del proceso y estos autores afirman que aunque el trauma mecá- nico contribuye a la patogenia, se tra- ta probablemente de un mecanismo secundario (13). La enfermedad progresa en tres fa- ses según la clásica descripción de Eichenholtz: • La primera, denominada de de- sarrollo, se caracteriza por fracturas intraarticulares, acúmulo de detritus en la articulación y fragmentación ósea. Se asocia a edema de partes blandas y eritema. Esta fase de des- trucción osteoarticular se agrava con la deambulación persistente sobre un pie insensible. Sería la fase agu- da del pie de Charcot y es, en este estadio, en el que hay que realizar el diagnóstico ya que el tratamiento de descarga minimiza la destrucción osteoarticular. • La segunda es la fase de coales- cencia, en la cual el edema comienza a disminuir y comienza la formación ósea. Es el inicio de la reparación. • La última fase es la de recons- trucción. Una vez que el proceso ha terminado, quedan deformidades per- manentes que pueden provocar ulce- ración de los tejidos blandos subya- centes si no se adoptan las medidas oportunas. Las deformidades importantes en el pie de Charcot crónico que predispo- nen a la ulceración si no se toman las medidas adecuadas, son las siguien- tes: • Hundimiento de la bóveda plantar • Convexidad medial del pie • Acortamiento del eje antero posterior del pie • Ensanchamiento transversal del pie • “Pie en mecedora”, con prominencia de la parte media • Prominencias en otras zonas de consolidación ósea. El pie de Charcot en la diabetes presenta seis puntos clave resumidos por Caputo GM et al., y que es impor- tante tener en cuenta (14): 1. El pie de Charcot agudo puede simular celulitis o menos frecuente- mente, enfermedad tromboembólica venosa 2. La existencia de poco dolor o su ausencia pueden confundir al médico 3. Los hallazgos radiológicos en la fase aguda pueden ser normales 4. La inmovilización estricta y la protección del pie es el abordaje re- comendado para el manejo de la fase aguda 5. Debe establecerse un programa de educación del paciente, calzado protector y cuidados del pie para pre- venir la ulceración 6. La cirugía reconstructiva se re- serva para los casos de ulceración recurrente a pesar de las medidas conservadoras adecuadas. Foto 2
42 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Enfermedad Arterial Periférica (EAP)/ Arteriopatía Diabética Es un proceso relativamente fre- cuente siendo asociada a una eleva- da morbimortalidad, dada la cantidad de personas que cursan esta enfer- medad de forma asintomática es muy complicado establecer de forma fiable la prevalencia de la EAP en pacientes con DM, aunque el mas manejado es el de cuatro veces superior a lo en- contrado en pacientes no DM, en ge- neral, se acepta que existe una afec- tación en torno al 15% de la población diabética, aumentando en relación directa a la edad del paciente (20% en diabéticos de más de 40 años y del 29% en mayores de 50 años)(15) y el tiempo de evolución de su diabe- tes, encontrándose de forma constante en diabéticos de más de 25 años de evolución. Estos porcentajes se incre- mentan de forma significativa cuando los pacientes presentan además de úl- ceras en los pies, infección confirmán- dose estos incrementos con los datos del estudio Eurodiale donde se observa que hasta el 57% de los pacientes con úlcera en el pie presentan algún grado de afectación isquémica (16). A nivel sistémico, un diabético con presencia de isquemia de MMII pa- decerá mayor severidad clínica, múl- tiples comorbilidades y peor estado general, y en lo que respecta a la evo- lución de las lesiones en el pie y la viabilidad de la extremidad, la presen- cia y sobre todo el grado de su isque- mia será fundamental para la ausen- cia de cicatrización y/o amputación bilateral en estos pacientes, en estas situaciones si no se revasculariza la zona isquémica afectada solo ob- tendremos una correcta cicatrización primaria en los primeros 6 meses de aproximadamente el 28%(+/- 18)(17), esta situación se puede complicar aún más teniendo en cuenta que la isquemia se asocia con infección en el 30% de estos pacientes lo que su- pone una menor tasa de cicatrización y aumento de riesgo de amputación (OR: 2.82) (16). CARACTERÍSTICAS DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA: La arteriopatía o macroangiopatía diabética es la aterosclerosis en el diabético, una manifestación ateros- clerótica idéntica e indistinguible a la que encontramos en el no diabético, si bien presenta una serie de caracte- rísticas propias. • Es un proceso de desarrollo más precoz, unos 5 a 10 años antes que en el no diabético. • No hay preponderancia masculina tan característica de los procesos ate- rotrombóticos, siendo igual la preva- lencia en hombres y mujeres. • Es un proceso más extenso y rá- pidamente evolutivo, con mayor pre- sencia de lesiones tróficas como ma- nifestación clínica que en el no diabé- tico (40% vs 9%) (18). • Presenta un patrón de distribución característico, en el que se ven afec- tadas primordialmente las arterias tí- biales, con femoral superficial y po- plítea en general sanas. El patrón le- sional mostrará lesiones mayoritaria- mente oclusivas y amplias, estando preservada por lo general la arteria pedia y/o peronéa distal al igual que las arcadas plantares. Esto tiene una importancia capital, por cuanto per- mitirá la realización de procedimien- tos de revascularización distales exi- tosos (19). • El origen de la arteria femoral pro- funda será otro área característica de afectación, siendo excepcionales las lesiones en el sector aorto-iliaco. • Existe una amplia calcificación de la media arterial, lo que se manifes- tará con una frecuente visualización de las arterias del pie en Rx simple, si bien la luz vascular estará preser- vada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: En la EAP estas son idénticas en el diabético como en el no diabético quedando encuadradas en el síndro- me de isquemia crónica de miembros inferiores, se incluye la claudicación
43 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO intermitente, el dolor de reposo isqué- mico y la presencia de úlceras o lesio- nes necróticas de origen isquémico. La claudicación intermitente es muy conocida y presenta dolor in- tenso, muy agudo y atenazante en el miembro afectado, habitualmente a nivel gemelar, que aparece al cami- nar, obligando al paciente a pararse, desapareciendo con el reposo. Ca- racterísticamente dicha claudicación es constante y repetible, aparecien- do siempre a similar carga de traba- jo (igualdad de distancia y velocidad de deambulación), no se observan diferencias a lo largo del día, y clara- mente empeora al caminar en terreno empinado o al hacerlo más deprisa. El aumento del grado de isquemia dará lugar a la aparición de dolor dis- tal en el pie, aún sin hacer ejercicio. Dicho dolor en reposo aparece singu- larmente con el decúbito, mejorando al poner el MI en declive, siendo más severo por la noche y dificultando el descanso. Por último es posible que aparezcan lesiones tróficas en el pie, úlceras isquémicas o gangrena, estos dos últimos procesos integran el con- cepto de Isquemia Crítica, definida como “la situación de dolor de re- poso isquémico crónico, úlceras o gangrena atribuibles a un proceso Fontaine (1954) Rutherford (1997) Estadio Clínica Grado Categoría Clínica I Asintomático 0 0 Asintomático IIa Claudicación leve (>150- 200 mts) I 1 Claudicación leve IIb Claudicación moderada- severa < 150 mts I 2 Claudicación moderada I 3 Claudicación severa III Dolor de reposo II 4 Dolor de reposo IV Úlceras o gangrena III 5 Pérdida tisular menor III 6 Pérdida tisular mayor oclusivo arterial objetivamente probado” (20). En base a esta categorización “claudicación - dolor de reposo - le- siones tróficas” están establecidas las clasificaciones de este proceso, las más usadas son las de Fontaine y Rutherford. Teniendo en cuenta el cuadro de afectación general, los pacientes con DM van a mostrar unas carac- terísticas concretas en sus mani- festaciones clínicas, inicialmente tendrán una elevada prevalencia de afectación asintomática (22% vs. 3% en pacientes no DM), esto puede derivarse de padecer ya neuropatía por lo que las molestias dolorosas estarán más limitadas, también ten- dremos en cuenta una pérdida de funcionalismo asociada a la DM de manera que no consigan realizar el nivel de carga de trabajo necesario para que se haga presente la clíni- ca isquémica. Este tiene mucha importancia pues nos deja paten- te la existencia de un importante grupo de pacientes que mantienen una situación de isquemia subclíni- ca, y que sin embargo tendrán un elevado riesgo de desarrollar le- siones ante cualquier situación de aumento de estrés mecánico sobre el pie (aumento de presión), de las necesidades metabólicas tisulares (infección), siendo especialmente significativo con la coexistencia de una neuropatía sensitiva que favo- rezca la aparición de úlceras plan- tares que pueden ser irreversibles en el tiempo por la existencia de isquemia basal. En estos pacientes como ya hemos comentado anteriormente existe una mayor tendencia a que su enferme- dad se manifieste en forma de lesio- nes tróficas (40% vs 9% en no DM), por padecer conjuntamente neuropa- tía e isquemia así mismo y debido a su neuropatía, habrá mayor frecuen- cia de lesiones tróficas en ausencia de dolor, lo que puede enmascarar su verdadera importancia. Sea cual sea la situación, la pre- sencia de isquemia en el MI toma la preponderancia total del cuadro, de manera que dichas úlceras, aun- que sean originariamente debidas a neuropatía diabética, serán orienta- das como úlceras isquémicas y va- loradas para revascularización. Sin la adecuada revascularización, las tasas de cicatrización serán ínfimas existiendo un alto riesgo de pérdi- da de extremidad (21,22). Esto nos permite indicar que todo paciente diabético al que se le detecte una le- sión en el pie, deberá ser sometido a una completa evaluación vascular mediante pruebas objetivas de cara a descartar la presencia de isquemia de la extremidad.
44 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO INFECCIÓN La infección del pie diabético repre- senta una emergencia médica: su de- mora en el diagnóstico y tratamiento aumenta claramente la morbilidad y mortalidad contribuyendo a aumen- tar la tasa de amputaciones, la ma- yor parte de estas infecciones de pie diabético implican tejidos blandos sin embargo del 20% al 60% de los casos afecta a estructuras óseas, dentro de los cuales entre el 30% y el 80% ten- drán afectación de la medula ósea y la cortical. Esta infección es primordial por dos motivos, en primer lugar porque es diez veces más frecuente en los DM que en los no DM, siendo la primera causa de ingreso hospitalario en ellos y directamente responsable de un 25% de largas estancias y en segun- do lugar porque aumenta de forma grosera el riesgo de amputación ya que entre el 25% y el 50% de estas in- fecciones da lugar a una amputación menor y del 10% al 40% requerirán una amputación mayor (23,24). FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN Para que se desarrolle una infec- ción en el pie diabético es necesario que exista una puerta de entrada a los microorganismos que la van a pro- vocar, pudiendo ser originada por un traumatismo o una fricción con calza- do que origine la solución de continui- dad en la piel, por una dehiscencia de un proceso quirúrgico previo o por la existencia de una úlcera, este último hecho es favorecedor del desarrollo de una infección al ser la herida esa puerta de entrada a los microorganis- mos. Se han definido como factores de riesgo de infección en úlceras de pie diabético a aquellas que penetran hasta hueso o articulación, lesiones con duración mayor de 30 días, re- currentes, de etiología traumática y lesiones asociadas a la enfermedad vascular periférica (EVP) (25). También debemos tener en cuen- ta que existen factores sistémicos ligados al huésped que van a dis- minuir la resistencia del mismo, incrementando el riesgo de infec- ción, fundamentalmente en heridas crónicas, como pueden ser: EVP, edema, malnutrición, alcoholismo, cirugía previa, radioterapia, trata- miento con corticoides, defectos hereditarios de la función neutrófili- ca y la propia DM. Es así mismo co- rriente encontrar en los diabéticos su respuesta sistémica disminuida o abolida de forma que habrá que tener en consideración otros facto- res como los niveles elevados de glucosa, pudiendo serle útil al clíni- co para sospechar de presencia de infección (26). Si hay presencia de neuropatía, esta originará pérdida de sensibilidad lo cual posibilitará que el paciente camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, extendiendo el proceso a planos más profundos y más proximales, lo que aumentará su gravedad .También se ha encontrado una significativa correlación negativa entre el nivel de hemoglobina glicosi- lada y la actividad bactericida de los polimorfonucleares, incluso hay da- tos que insinúan que un buen control de la glucemia normaliza algunas de estas deficiencias en la inmunidad celular (27). CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO Hay varias clasificaciones para de- finir la infección del pie diabético, no siendo ninguna aceptada de forma universal. Teniendo en cuenta la profundidad de la lesión (28), las infecciones se clasifican en: • Infecciones superficiales: limita- da a la piel y el tejido celular subcu- táneo. • Infecciones profundas: se pro- duce la invasión de la fascia profun- da, el múscul o, la articulación o el hueso. Aragón y Colbs (29), clasificaron la infección en el pie diabético depen- diendo del tejido afectado, de su pro- fundidad y de su perfil necrotizante: Infecciones de Partes Blandas Infecciones Óseas • Infecciones No Necrosantes Abscesos Celulitis • Infecciones Necrosantes Celulitis Necrosantes Fascitis Necrosantes Mionecrosis • Osteítis • Osteomielitis
45 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Las infecciones no necrosantes pueden presentarse en forma de abscesos en este caso están loca- lizadas y se caracterizan por tener un componente supurativo impor- tante encontrándose muy localizado, mientras que en la forma de celulitis, el componente supurativo se extien- de por el tejido celular subcutáneo, siendo por tanto más fácil su propa- gación. Las infecciones necrosantes por otro lado tienen un componente supurativo menor, existiendo habi- tualmente una relación proporcio- nal entre la existencia de conteni- do purulento y la necrosis. A mayor formación purulenta menor necrosis y viceversa, siendo la forma carac- terística de este tipo de infecciones la necrosis de los tejidos hasta don- de se extiende, correspondiéndose con un alto riesgo de amputación y mortalidad, aumentando en la medi- da que la infección sea profunda y la edad del paciente más elevada. La Sociedad de Enfermedades In- fecciosas de América (IDSA), per- feccionó una clasificación en el año 2012 con nuevas orientaciones para el diagnóstico y tratamiento de las in- fecciones del pie diabético (29), incor- porando una clasificación clínica y la relación con la severidad de la infec- ción y el sistema PEDIS; esta clasifi- cación ha sido muy bien aceptada por la comunidad científica, aunque se basa en la clasificación descrita por Karchmer y Gibbons(28). Evidencia Clínica de Infección Severidad infección Grado PEDIS Herida no purulenta sin signos de infección No infección 1 Presencia de ± 2 signos de inflamación (eritema, dolor, calor, induración) y/o secreción purulenta, con celulitis/eritema ≤ 2 cm del margen de la úlcera, con infección limitada en piel o tejidos subcutáneos; sin otras complicaciones locales o sistémicas. Media 2 Presencia de celulitis de > 2 cm y/o linfangitis, con afectación superficial de la fascia o que penetra al músculo, tendón, articulación o hueso. Moderada 3 Igual que el grado anterior y aparición de signos de toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica (fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión arterial, confusión, vómitos, leucocitosis, hiperglicemia severa, acidosis) Severa 4 IDSA Guía para la clasificación clínica de las infecciones en el pie diabético Para diagnosticar una infección es primordial tener en cuenta los aspec- tos clínicos, como la presencia de su- puración y/o la presencia de 2 o más signos de inflamación (induración, eritema, dolor, olor o calor), así mis- mo es importante descartar otras po- sibles causas de inflamación, como la neuroartropatía de Charcot, fracturas, tromboflebitis, gota, etc. Es importante el registro de signos y síntomas locales y generales dada su trascendencia en el diagnóstico de los procesos sépticos quedando de- sarrollados en la siguiente tabla: SIGNOS LOCALES SIGNOS GENERALES • Secreción purulenta. • Eritema. • Tumefacción. • Aumento de temperatura. • Linfangitis. • Dolor, sobre todo si la úlcera era indolora. • Olor fétido. • Decoloración de la piel, parches violáceos o gangrena dérmica. • Bullas hemorrágicas. • Crepitación. • Mal estado general • Descontrol metabólico • Fiebre • Escalofríos • Taquicardia • Cambios en el status mental • Leucocitosis • Elevación de la velocidad de sedimentación globular
46 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO OSTEOMIELITIS EN PIE DIABÉTICO La complicación infecciosa más habitual en el pie diabético es la os- teomielitis (foto 3), estimándose que entre el 50% a 60% de las infecciones de úlceras en pie diabético son de ori- gen óseo y de éstas del 10% al 30% van a originar una amputación, está así mismo demostrado que el princi- pal factor que origina una amputación en pie diabético es la infección y que la osteomielitis deriva a ello primor- dialmente por un diagnóstico y abor- daje tardío (29). Para diagnosticar una osteomielitis crónica nos debemos fundamentar en la valoración clínica de signos y sín- tomas locales y generales del pacien- te que presenta úlceras diabéticas, teniendo en cuenta que las pruebas de laboratorio van a tener una utilidad limitada, así mismo tendremos en cuenta que la radiología habitual tiene muy baja sensibilidad y especificidad para detectar una infección ósea de forma temprana (dos primeras sema- nas) (30). Dado que una infección en un pa- ciente con DM puede progresar de forma rápida (horas), es vital diagnos- ticar una osteomielitis de forma inme- diata, evitando llegar de no hacerse a amputaciones leves o muy severas, para ello se debe hacer de forma ha- bitual en la exploración clínica del pa- ciente, el Test “Probing to bone”(foto 4) de esa manera podremos determi- nar la relación entre la detección del hueso palpable a través de la úlcera infectada y la presencia o ausencia de osteomielitis subyacente, esta senci- lla prueba consiste en introducir en el interior de la úlcera un instrumen- to metálico, estéril y de punta roma que al sondar suavemente la úlcera nos permitirá detectar una estructura consistente, a menudo arenosa en el fondo ulceroso, esta sonda metálica no encontrará impedimento alguno de tejido blando pudiendo determinar que tocamos el hueso de manera que la prueba se considera positiva (31), es recomendable además la realiza- ción de una Rx simple y la toma de un cultivo por aspiración o biopsia ósea. El test del “probing to bone”, reco- mendamos realizarlo en todos los pa- cientes que presenten una úlcera de pie diabético, independientemente de la etiología y antigüedad de la misma. Sumado a ello es conveniente la rea- lización de una radiografía simple y la toma de un cultivo por aspiración o por biopsia ósea. Recientemente Ara- gón y colbs., han demostrado que la sensibilidad diagnóstica del “probing to bone” sumado a una RX es supe- rior a realizar una RMN, por lo que la combinación de ambas técnicas es altamente recomendable en la prác- tica clínica (32). Además debemos tener en cuen- ta ciertos aspectos que nos pueden orientar acerca del padecimiento de una osteomielitis crónica como: • Úlceras localizadas en zonas de fricción o presión. • Úlceras que no evolucionan o que no lo hacen de acuerdo al tratamiento habitual. • Úlceras que presentan un lecho pálido o decolorado. • Úlceras en las que hay un au- mento de exudado. • Úlceras neuropáticas que apa- recen con dolor. • Úlceras no tratadas con una descarga adecuada. • Pacientes con nivel de activi- dad intensa o moderada o pa- cientes que no se adhieren al tratamiento de descarga. Las zonas más habituales de osteo- mielitis crónica suelen coincidir con zonas de fricción, donde aparecen las úlceras neuropáticas. Dedos y almo- hadilla metatarsal van a ser los luga- res donde asiduamente encontramos procesos de infección ósea, por una parte el tejido subcutáneo que pro- tege al dedo es mínimo y una leve profundización de la lesión expondrá fácilmente la superficie ósea, por otro lado la presión constante sobre la prominencia de la cabeza de un me- tatarsiano originará una perforación del tejido blando, dando lugar a una rotura de la estructura articular y pro- lapsando el hueso. DIAGNÓSTICO DE LA ISQUEMIA EN EL PIE DIABÉTICO El retraso en diagnosticar y tratar una EAP va asociado a un mal pro- Foto 4 Foto 3
47 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO nóstico y elevado riesgo de ampu- tación del MI, diversos estudios y la práctica diaria nos muestran que en- tre un 30% al 60% los pacientes con DM y úlceras de origen isquémico suelen padecer un retraso en su diag- nóstico de sospecha además de sufrir una demora de entre 3 a 6 meses en la derivación a un servicio especiali- zado, tras una mala evolución desde el inicio de la úlcera de manera que cuando llegan a ser evaluados para una posible vascularización cerca del 50% presentan ya una gangrena cla- ra (33). Debido a esto es necesario llevar a cabo una adecuada valoración en todo diabético que vaya a ser some- tido a un procedimiento quirúrgico en el pie. EXPLORACIÓN FÍSICA: Una correcta exploración física debe ser el paso inicial en la adecua- da valoración del componente isqué- mico en el diabético. Deberemos co- menzar por la palpación de pulsos a todos los niveles en ambos MMII, va- lorando la presencia y calidad de los pulsos femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior, aunque la exploración es sencilla necesitará del entrenamiento y hábito del explorador, ya que existe una diferencia interobservador, que puede superar el 15% aún en ma- nos expertas, también tendremos en cuenta que pueden estar ausentes en condiciones normales alguno de los dos pulsos distales en hasta el 10% de la población y que la ausencia de pulsos en uno o más niveles será pro- nostico de un proceso isquémico. TEST HEMODINÁMICOS: Podemos clasificarlos en funcio- nales (doppler, índice tensional o de tobillo/brazo (IT/B), índice dedo/brazo (ID/B) y valoración de presiones), de valoración de la perfusión tisular del pie (TcPo2, lasser-doppler) y morfoló- gicos. Los primeros serán útiles en el screening y diagnóstico de la isque- mia, su gradación y parcialmente del pronóstico de cicatrización de las úl- ceras, los segundos nos informan de la adecuación de la perfusión a las demandas metabólicas en el pie y la posibilidad de cicatrización de las úl- ceras por último, el eco-doppler nos aportará datos morfológicos sobre la naturaleza y distribución de lesiones en los ejes arteriales de la extremi- dad, siendo de gran utilidad en el se- guimiento de los procedimientos de revascularización. TEST FUNCIONALES: Debido a su sencillez, fiabilidad, disponibilidad y bajo coste, el doppler continuo (velocimetría doppler) se ha convertido en la exploración comple- mentaria inicial de referencia. Es pri- mordial conocer, que la presencia de señal doppler sobre un vaso, solo es indicativa de la existencia de flujo en esa zona, sin que nos confirme que este sea el adecuado. La obtención del IT/B, se realizara con la ayuda de un doppler (foto 5), y el paciente en reposo, obtendremos la PS (presión sistólica) en ambos brazos (consideraremos patológicas, diferencias de P entre ambos MMSS, de más de 20 mmHg), se utilizará la más alta de ambas, también regis- traremos la P en ambos MMII, de la arteria pedia y de la tibial posterior, elegiremos la más alta de ambas en cada extremidad, siendo el IT/B, el resultado de dividir la PS máxima en el tobillo y la PS en brazo siendo en condiciones normales levemente su- perior a 1. Un IT/B en reposo entre 0,90 y 0,70 se considera enfermedad oclusiva leve, siendo su sensibilidad del 95% para detectar enfermedad arterial periférica (EAP) y una especi- ficidad del 90% al 100%, para identifi- car sujetos sanos (35,36). El IT/B además de relacionarse con la presencia de EAP, permite que sus valores nos indiquen la magnitud de la afectación oclusiva, este es ade- más un parámetro predictor de la evolución del paciente. Se conside- ra un IT/B cuyas cifras estén entre 1-1,29, entre 0,91-0,99 se consideran cifras limite o dudosas estableciendo un diagnóstico de EAP cuando las cifras sean de 0,90 o inferiores, en este intervalo diferenciaremos dos subgrupos: cifras superiores a 0,5 de IT/B generalmente se relaciona con una isquemia moderada, siendo bajo su riesgo de progresión a isquemia crítica y cifras de 0,4 o inferiores se corresponden con isquemia crítica e identifican sujetos con elevado ries- go de padecer dolor de reposo en el MI, úlceras isquémicas o gangrena (35,36). Normalmente un valor infe- rior a 0,6 es sugerente de baja expec- tativa de cicatrización de úlceras en Foto 5
48 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO MMII sin revascularización, aunque ci- fras superiores no significan una mayor seguridad de tal cicatrización (37). En términos de presión absoluta en el tobi- llo, se acepta que en diabéticos la pre- sión maleolar inferior de 70 a 80 mmHg es significativa de baja probabilidad de cicatrización sin revascularización (36,37), sin que exista un criterio correc- tamente establecido para la elevada posibilidad de cicatrización, que podría encontrase en torno a 100 mmHg. IT/B Pmaleolar Pdigital TcPO2 Diagnóstico EAP <0,9 - <0,7 (ID/B) <60mmHg Isquemia Crítica <0,35-0,40 <50 mmHg <30 mmHg <20-30mmHg Cicatrización Baja probabilidad <0,6 <70-80 mmHg <30 mmHg <30 mmHg Elevada probabilidad - >100 mmHg >55 mmHg > 50 mmHg Valores de referencia para IT/B, Presiones maleolares, Presiones digitales y TcPO2, según TASC(34), la European Society for Vascular Surgery(36) y el International Working Group on Diabetic Foot (IWGDF)(37) Actualmente el IT/B se ha convertido en una gran técnica de screening y eva- luación del nivel de riesgo cardiovascu- lar de la población general como de pa- cientes con DM por ello, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) indica la necesidad de realizar un IT/B a todo pa- ciente diabético >50 años o < 50 años si coexisten otros factores de riesgo vas- culares(38), si su resultado es normal, recomienda volver a realizar otro a los 5 años, salvo pacientes de especial ries- go o en caso de aparición de sintoma- tología. Esta técnica se ve limitada para una correcta determinación de sus pre- siones cuando los pacientes presentan arterias severamente calcificadas, esti- mando que encontramos esta situación en la población global aproximadamen- te en un 9% y en más del 30% de la po- blación con DM, fundamentalmente en los subgrupos que padecen úlceras de pie o asocia una IRC avanzada. Debi- do a esta calcificación se van a produ- cir flujos no interpretables o presiones erróneamente elevadas. Debemos con- siderar este artefactado cuando se dan: 1. Flujos no interpretables aún con presiones en el manguito mayores de 200 mmHg. 2. Presiones maleolares elevadas en más de un 25% de la presión humeral. 3. En general, todos aquellos IT/B superiores a 1,3-1,4 La constatación de IT/B superiores a 1,4 no solo es indicativa de afec- tación aterosclerótica seria de MMII, sino que también se va a relacionar a un aumento de la mortalidad a medio y largo plazo en estos pacientes (40), esto permite corroborar la fiabilidad de las presiones maleolares bajas en el paciente DM pero no así de forma clara los dinteles ni la fiabilidad de presiones elevadas. TEST DE PERFUSIÓN TISULAR DEL PIE: Su finalidad será la valoración de la perfusión tisular del pie, así como de la adecuación de dicha perfusión a las demandas metabólicas tisula- res, siendo útiles en la valoración del potencial de cicatrización de lesiones en el pie en el diabético, la más am- pliamente conocida es la medición de la presión transcutánea de oxíge- no (TcPO2), cuya fiabilidad es solo moderada, como prueba diagnóstica de EAP en situaciones de isquemia leve, aunque su utilidad es elevada en la valoración de déficits severos o situaciones de isquemia crítica(36), considerando una TcPO2 con valor inferior a 60 mmHg diagnóstica de is- quemia, siéndolo de isquemia crítica con cifras inferiores a 20-30 mmHg (34,36), aceptando normalmente que presiones inferiores a 30 mmHg van a ser indicativas de una improbable cicatrización, todo lo contrario a pre- siones superiores a 50 mmHg donde será muy probable (mas del 90% de probabilidad de cicatrización) (36,39). TEST MORFOLÓGICOS: El eco-doppler será la última de las pruebas hemodinámicas no invasivas, relaciona la información hemodinámi- ca del doppler y la morfológica de la ecografía en modo B, la utilidad que tiene se va a centrar en la obtención de un “mapa” del árbol arterial que nos permita planificar una intervención re- vascularizadora, no siendo utilizada como prueba de screening, la infor- mación que nos aporta el eco-doppler será de gran utilidad en el sector fémo- ro-popliteo, si bien su fiabilidad dismi- nuye a nivel de los vasos tíbiales (36). TEST MORFOLÓGICOS INVASIVOS: Las técnicas morfológicas invasivas (arteriografía, angio-RMN, angio-CT), están indicados únicamente para la planificación quirúrgica, siendo el “gold estándar” la arteriografía in- traarterial con sustracción digital. El incremento en tecnología y soft- ware ha permitido mejorar la calidad de los estudios mediante angioRMN, siendo actualmente una clara alterna- tiva a la arteriografía en un gran nú- mero de pacientes (36).
49 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Dependiendo de la etiopatogenia implicada en el desencadenante del síndrome de pie diabético nos vamos a encontrar con diferentes lesiones ulcerosas (neuropaticas, isquémicas o neuroisquemicas) en las que su diagnóstico es primordial para el es- tablecimiento de su tratamiento y pro- nóstico de las mismas. ÚLCERA NEUROPÁTICA La neuropatía diabética afecta aproxi- madamente al 50% de los diabéticos con más de 15 años de evolución, pu- diendo llegar a alcanzar el 90% si se uti- lizan criterios neurofisiológicos para su diagnóstico. La neuropatía diabética se presenta en MMII con una configura- ción simétrica y distal, siendo esta múlti- ple en su afectación sensitiva, motora y autónoma (40). El déficit o carencia de sensibilidad lleva al pie a un elevado riesgo de le- sionarse por mecanismos fortuitos o meramente intrínsecos, sin embargo la mayoría de las lesiones neuropá- ticas en pie diabético provienen de usar un calzado inapropiado, y otro número importante va a ser conse- cuencia de alteraciones biomecáni- cas y deformidades ortopédicas, que originan el proceso ulceroso (41). En condiciones de sensibilidad normal, las zonas de fricción o hi- perpresión originan un aumento del grosor de la piel dando lugar a durezas y callosidades, mientras el paciente conserva la sensibilidad es consciente de estas lesiones y suele poner tratamiento para aliviar el do- lor que éstas producen, pero en el caso de los diabéticos con neuropa- tía sensitiva, la presencia de una hi- perqueratosis no representa dolor, y por lo tanto no se tratan en la mayo- ría de los casos, dando lugar a que el paciente camine o sufra la fric- ción repetida que provoca el callo, llegando a vencer la resistencia me- cánica de la piel y formando una he- morragia subque- ratósica, este sig- no inequívoco del inicio de una úlce- ra y por tanto un signo de alarma que el paciente y el profesional que lo trata, deben re- conocer (42). A continuación la úlcera aumenta y con el mantenimiento de la lesión pro- fundiza, agravándose y complicán- dose en ocasiones con infecciones óseas y de partes blandas. Este tipo de úlcera (foto 6) presenta unas características que la delimitan y diferencian de otras lesiones de pie diabético, siendo fundamental cono- cerlas de cara a realizar un correcto diagnóstico diferencial, estas son: • Se presenta en zonas de fricción o presión, normalmente en la zona de apoyo metatarsal, dorso de los dedos u otras prominencias óseas como jua- netes (cuadro 1). • La piel perilesional suele presen- tar hiperqueratosis (foto 7), ya que el origen de la misma fue una dureza o una callosidad en esa zona, habitual- mente el tejido hiperqueratósico esta 5DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES EN EL PIE DIABETICO CUADRO 1: Porcentajes de zonas más prevalentes de aparición de Úlceras neuropaticas. Foto 6
50 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO poco visible debido al exudado de la úlcera, que lo macera, mostrándose como un tejido blanquecino alrededor de la lesión. • La úlcera suele presentar un le- cho limpio, sangrante y sonrosado, excepto en ocasiones que la úlcera se infecta o mantiene una evolución prolongada, siendo posible entonces encontrar tejido esfacelado, es difícil que el lecho aparezca negro, salvo en los casos de infección necrosante. • Los pulsos estarán conservados y la vascularización será buena, cir- cunstancia que permite tras un des- bridamiento cortante o quirúrgico que la herida sangre con facilidad, incluso en la fricción mecánica con una gasa durante la limpieza o cura de la mis- ma. • Este tipo de úlcera es indolora, producto de su propia fisiopatología, pues al tener disminuida o abolida la sensibilidad va a impedir al paciente notar dolor, que va a aparecer solo en presencia de infecciones profundas o de osteomielitis, la existencia de dolor en un paciente con una úlcera neu- ropática es un signo de alarma por la posible existencia de un foco séptico. • El nivel de exudado en una úlcera neuropática suele ser moderado/ele- vado, habitualmente son lesiones que calan el vendaje o saturan los apó- sitos relacionándose también su au- mento con la presencia de infección o colonización en la úlcera. Las úlceras isquémicas por el contrario son poco exudativas y tan solo se encuentra descarga purulenta en el caso de in- fecciones subyacentes. Las causantes de la mayoría de las lesiones en pie diabético son las neu- ropatías tanto sensitiva como motora a esto hay que agregarle la disminu- ción o carencia de la sensación pro- tectora en los puntos de hiperpresión o apoyo en las zonas deformadas. El daño en el sistema nervioso autó- nomo a nivel periférico va a producir una vasodilatación del árbol vascular a nivel distal lo que originará una hi- peremia periférica y superficial del pie, esto va a facilitar la reabsorción ósea iniciando el desarrollo de un pie de Charcot (43). El pie de Charcot es el desenlace más grave de la neuropatía diabética entendiéndolo de manera morfológi- ca pues origina grandes deformida- des en el pie que abocan al mismo a padecer úlceras (foto 8) que de forma habitual se van a encontrar en el medio pié, como resultado del derrumbamiento del arco interno y la formación de un pie en balancín que va a apoyarse sobre la protusión ósea del cuboides o de las cuñas, suelen ser además úlceras muy complicadas de descargar y por consiguiente de tratar siendo su pronóstico el peor en relación con otras etiologías neuropá- ticas. La osteomielitis es la complicación más habitual en las úlceras de pie diabético estando presente en el 15 al 30% de las lesiones neuropáticas de pie diabético, por tanto como ya se ha mencionado la exploración mediante el test “probing to bone” y la realiza- ción de una Rx simple son pruebas diagnosticas obligadas ante la pre- sencia de lesiones de pie diabético, al objeto de descartarla (44). ÚLCERA ISQUÉMICA Las lesiones puramente isquémicas (foto 9) son menos frecuentes que las neuropáticas en el síndrome de pie diabético, presentándose de forma FOTO 7: Hiperqueratosis perilesional Foto 8 Foto 9
51 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO mixta mayoritariamente, es decir a la afectación neuropatica se le agrega la isquémica en sus diferentes grados (45), estas úlceras habitualmente las vamos a localizar en las zonas más periféricas de los pies: espacios inter- digitales y puntas de los dedos, zonas laterales de primer y quinto metatarsiano además del contorno del talón, estas últimas zonas, de frecuente fricción en las que tras originarse una grieta desencadenan el pro- ceso, estas úlceras muy al contrario que las de origen pura- mente neuropático, no tienen porqué situarse en zonas de fricción o hiperpresión para que se desencadenen, ya que para que se ini- cien solo será necesa- rio superar un nivel de presión mucho menor que en el caso de las úlceras neuropáticas, en ocasiones un sim- ple roce con el calza- do, una costura de un calcetín o una media mal ajustada puede ser el desencadenante traumático (46). Estas úlceras se comportan de forma irregular con los tratamientos, tendiendo a for- mar y a perpetuar lechos esfacela- dos (foto 10) que terminan en mu- chas ocasiones necrosados, el le- cho suele mostrarse pálido y la piel perilesional conservada no suelen observarse hiperqueratosis, sien- do muy característico encontrar en el pie isquémico una epidermis bri- llante y apergaminada, con caren- cia de pelo y crecimiento anormal de las uñas volviéndose frágiles y engrosadas, placas de hiperpig- mentación y en ocasiones forma- ción espontánea de ampollas de- nominada “bullosis diabeticorum”, esta es considerada en la actua- lidad como un marcador cutáneo de DM a diferencia de lo que se pensaba con anterioridad que era debido a la microangiopatía junto a la necrobiosis “lipoidica diabeti- corum”, el granuloma anular y la dermopatía diabética de Melin . Estas úlceras son muy dolorosas cuando son isquémicas puras sin componente neuropático, provocan- do un elevado y permanente dolor que altera la calidad de vida (deam- bulación, sueño, relación) del pa- ciente llegando a desestructurar in- cluso la relación familiar. Si a un pa- ciente con una úlcera isquémica nos es imposible revascularizarle, sus posibilidades de amputación son muy elevadas, en ésta situación y de forma paliativa si no existe dolor intratable o infección, debemos em- plearnos en intentar la cicatrización y/o aumentar su calidad de vida con todos los medios a nuestro alcance. Diagnóstico Diferencial Úlceras de Pie Diabético Úlcera Neuropática Úlcera Isquémica Afectación de la sensibilidad Sensibilidad intacta Zona de presión Zonas periféricas Hiperqueratosis perilesional Piel perilesional sana o frágil Indolora Dolorosa Sangra No sangra Lecho esfacelado/granulado Lecho esfacelado/necrótico Pulsos conservados Ausencia de pulsos Foto 10
52 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 6CLASIFICACIÓN Las causas que pueden provocar la úlcera en pie diabético y las com- plicaciones asociadas, hace necesario clasificar las lesiones, para obtener su pronóstico y el tratamiento más ade- cuado, hasta la fecha se han creado distintas clasificaciones siendo la más conocida y utilizada, la de Wagner, esto no quiere decir que sea la más completa pues diferencia las úlceras atendiendo a su profundidad, pero en los dos primeros grados no recoge la isquemia ni la infección, así como en el grado 4 no contempla la etiología de la necrosis digital situación impor- tante pues su evolución va a ser radi- calmente distinta si la causa es infec- ciosa o isquémica (47), si tenemos en cuenta estas puntualizaciones es muy recomendable la utilización de la clasi- ficación de Texas (48), más completa para clasificar lesiones en pie diabéti- co, aunque tampoco recoge las lesio- nes isquémicas no ulcerosas. Grado Lesión Características 0 Ninguna, pie de riesgo Presencia de deformidades ortopédicas asociadas a la aparición de callosidades. I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel II Úlcera profunda Sobrepasa la piel y tejido celular subcutáneo, exponiendo ligamentos pero sin afectar hueso III Úlcera profunda con absceso y osteomielitis Afecta al hueso, hay presencia de supuración y demás signos infecciosos IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o planta V Gangrena extensa Afecta a todo el pie con existencia de repercusiones sistémicas Clasificación de Wagner 52
53 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Clasificación de Texas 0 I II III A Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso Herida que penetra tendón o cápsula Herida que penetra al hueso o articulación B Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con infección Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección Herida que penetra al hueso o articulación con infección Herida que penetra tendón o cápsula con infección C Lesión pre o postulecrosa completamente epitelizada con isquemia Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia D Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con infección e isquemia Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección e isquemia Herida que penetra tendón o cápsula con infección e isquemia Herida que penetra al hueso o articulación con infección e isquemia
54 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO PREVENCIÓN En el caso de los pacientes diabé- ticos cuyo riesgo de aparición de úl- ceras en sus pies es mayor que el de cualquier otro, deberemos fundamen- tar cualquier tipo de actuación, en una correcta prevención. La Eps que debe recibir sobre el cuidado, debe ser sen- cilla, asegurándonos que lo ha enten- dido bien y es capaz de reproducirlo, así según el Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vas- cular sobre Pie Diabético, esta infor- mación indicará que: 1. Inspeccionarse diariamente los pies para detectar zonas enrojeci- das (debidas al calzado), hiperque- ratosis (por roces o sobrecarga), ampollas, grietas interdigitales o en talones, maceraciones, zonas con aumento de temperatura, zonas con cambio de coloración en la piel, uñas encarnadas, si aparece algu- nos de estos signos deberá acudir al Podólogo o en su defecto aAtención Primaria (enfermera o médico). Para realizar la inspección de la planta y el talón es conveniente utilizar un espejo y si no pudiera hacerlo por si mismo se formara a un familiar o cuidador para que lo haga. 2. Antes de utilizar un calzado, ins- peccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes, o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados. 3. El calzado idóneo es aquel que cumple entre otros los siguientes requisitos básicos: • Absorción de la carga me- diante plantillas elásticas o cámara de aire. • Modificación de las zonas de apoyo conflictivas. • Aportación de amplia super- ficie. • Zapato preferiblemente de cuero flexible, suave y con suela antideslizante. • No deberá tener costuras interiores. • La puntera debe ser amplia y la altura suficiente para evitar roces. 4. Las personas con hiperquerato- sis o deformidades deberán acudir al podólogo que les aconsejará el calzado adecuado y las ortesis que fuesen necesarias. 5. Las zapatillas de deporte tam- bién se deben ajustar a estas ne- cesidades. 6. Cambiar los calcetines y los za- patos dos veces al día. Mantener los pies calientes con prendas de algodón o lana, sin costuras ni do- bleces. 7. No caminar nunca descalzo, en casa se debe ir en zapatillas y en la playa o en la piscina con sandalias, incluso al entrar en el agua (son bastante recomendables los escar- pines), que deben ser amplias. 8. No acercar los pies a fuentes de calor, como bolsas de agua caliente, estufas, radiadores o chi- meneas. No utilizar nunca agua caliente o almohadillas eléctricas para calentar los pies. 9. No auto eliminar callosidades, acudir al podólogo. Evitar la ciru- gía de cuarto de baño. 10. No apurar el corte de las uñas, se debe hacer de forma recta y li- marlas suavemente. Si el paciente tiene disminuida la visión o no llega a los pies, debe ser realizado por un podólogo o en su defecto por un cuidador entrenado. En caso de que el paciente tenga alguna alte- ración vascular periférica, neuropa- tía, cualquier infección o alteración de la uña es necesario que lo trate un profesional sanitario. 11. Lavar los pies con agua a me- nos de 37º (comprobar previamen- te con el codo) y con jabón neutro sin mantenerlos demasiado tiempo sumergidos (no más de 5 minutos) para evitar la maceración que pue- de favorecer la aparición de lesio- nes, posteriormente se debe acla- rar bien y realizar un exhaustivo secado sobre todo entre los dedos. 12. Aplicar crema hidratante des- pués del baño y/o AGHO en emul- sión (ácidos grasos hiperoxigena- dos) en zona de riesgo limpiando los restos en las zonas interdigitales. 13. Comunicar a su enfermera, mé- dico o podólogo las anomalías en 7
55 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO su pie aunque estas sean indoloras. Es fundamental concien- ciar al paciente para que cuando note una úlcera, busque atención profesional de inmediato, las úlceras en los pies de pacientes con diabetes se deben tratar por razones importantes, como, reducir el riesgo de infección y ampu- tación, mejorar la funcionalidad y la calidad de vida y reducir el coste de la atención médica. EXPLORACIÓN DE LA ÚLCERA Para llevar a cabo una correcta ex- ploración física de la úlcera debere- mos responder a las siguientes pre- guntas: • ¿La úlcera, es neuropatica, is- quémica o neuroisquemica? • ¿Si es isquémica, se trata de una isquemia critica de miembros? • ¿Hay deformidades músculo esqueléticas? • ¿Cuál es el tamaño, profundi- dad y localización de la úlcera? • ¿Cuál es el color y el estado del lecho de la úlcera? - Negro (placa necrótica) - Amarillo, rojo, rosa (esfacelo, granulación, epitelización) • ¿Hay tejido óseo expuesto? • ¿Hay necrosis o gangrena? • ¿Existe infección en la úlce- ra? ¿Hay síntomas y/o signos generales de infección?. ¿Hay mal olor? • ¿Hay dolor local? • ¿Cuál es el nivel del exudado (nulo, bajo, moderado, eleva- do), el color y su consistencia (sérico, sanguinolento, purulen- to)? • ¿Cuál es el estado de los bor- des de la herida (hiperquerato- sis, maceración, eritematoso, edematizado)? DOCUMENTACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ÚLCERA El hecho de registrar el tamaño, la profundidad, el aspecto y la loca- lización de la UPD nos ayudará a establecer el momento basal para el tratamiento, a desarrollar un plan de cuidados y a controlar cualquier res- puesta a las intervenciones. También es importante evaluar la piel perile- sional: un eritema o la presencia de maceración indican complicaciones adicionales que pueden complicar la evolución de la úlcera(54). Hoy día y dada la facilidad para po- der hacerlo, es fundamental realizar una foto digital de las UPD en la pri- mera visita, y periódicamente a par- tir de entonces para documentar el progreso, esto es particularmente útil para garantizar la coherencia en los cuidados entre distintos profesionales y niveles, facilitar la tele asistencia en zonas remotas e ilustrar la mejoría del paciente, recordar que es necesario contar con el permiso documentado del paciente. EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD Suelen utilizarse dos test sencillos y efectivos para evaluar la neuropatía periférica: • Monofilamento (Semmes-Weinstein) de 10 g (foto 11) • Diapasón de 128 Hz estándar. El monofilamento de 10g (foto 11) es la herramienta de detección más común utilizada para determinar la presencia de neuropatía en pacientes con DM. Se debe aplicar en varios puntos a lo largo de la cara plantar del pie. Las directrices varían en el número de puntos recomendados, pero el con- Foto 11
56 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO senso internacional indica realizar la prueba en tres (49) siendo el resulta- do positivo cuando es incapaz el pa- ciente de sentir el monofilamento al presionar contra el pie con suficiente fuerza como para doblarlo (foto 12). La neuropatía también estará pre- sente al ser incapaz de sentir la vibra- ción de un diapasón estándar. Existen otras pruebas, como el bio- tensiometro o el neurotensiometro, que son dispositivos portátiles más complejos utilizados para evaluar la percepción de la vibración. “No realice pruebas de neuropatía en zonas con callo, ya que puede en- mascarar la sensibilidad de cualquie- ra de los dispositivos de discrimina- ción de neuropatía pudiendo dar lugar a un resultado de falso positivo”. Recuerde que los pacientes con un daño menor de las fibras nerviosas y con los nervios sensoriales intactos podrían sufrir una neuropatía doloro- sa. Los pacientes pueden describir el dolor como agudo, lacerante, ardien- te, punzante o de tipo electroshock, que puede empeorar por la noche e interrumpir el sueño. La ausencia de distinción entre frio y calor puede ayudar a identificar a pacientes con un daño leve de las fi- bras nerviosas. El objetivo principal del tratamiento de las UPD es su cicatrización y más concretamente tratarlas desde su es- tadio más precoz a fin de posibilitar una curación temprana. Los componentes básicos del plan de cuidados son: • Tratar los procesos patológicos subyacentes • Garantizar una perfusión san- guínea adecuada • Cuidado local de la herida y tejido perilesional, incluida la prevención y/o control de infec- ciones • Descarga de presión. “El cuidado eficaz del pie requiere el trabajo conjunto de pacientes, cuida- dores y profesionales sanitarios (49). Esto implica proporcionar la informa- ción pertinente para permitir a los pa- cientes y a los cuidadores participar en la toma de decisiones y entender la justificación de algunas decisiones clínicas, así como apoyar unos bue- nos cuidados propios”. Foto 12
57 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 8TRATAMIENTO DE LAS UPD TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS SUBYACENTES Los profesionales sanitarios deben identificar la causa subyacente de la UPD durante la valoración del pacien- te y, cuando sea posible, corregirla o eliminarla. • El tratamiento de cualquier is- quemia grave es crucial para la curación de las heridas, con independencia de otras inter- venciones. Se recomienda que todos los pacientes con isque- mia crítica de los miembros, in- cluido dolor en reposo, ulcera- ción y la pérdida de tejido, sean derivados para contemplar la posibilidad de realizar una re- vascularización arterial. • Conseguir un control diabético óptimo, mediante análisis glu- cemicos periódicos (Glucemia y HbA1c), gestión de los factores de riesgo (HTA, hiperlipidemia y tabaquismo) y tratamiento de los déficits nutricionales . • Abordaje de la causa física del traumatismo, examinando los pies, el calzado del paciente para comprobar que se ajusta de forma adecuada, su des- gaste y la presencia de cuerpos extraños (como por ejemplo pequeñas piedras, fragmentos de vidrio, chinchetas, pelo de mascotas) que pudieran causar algún daño en el pie y cuando sea posible y apropiado, los profesionales sanitarios deben comprobar cualquier otro cal- zado, como el que se lleva en casa y en el trabajo (por ejem- plo, zapatillas de estar por casa y botas de trabajo). OPTIMIZACIÓN DEL CUIDADO LOCAL DE LA HERIDA La European Wound Management Association (EWMA) afirma que, en el cuidado de UPD, debe hacerse hinca- pié en un desbridamiento radical y re- petido, en una inspección frecuente y en el control bacteriano, así como en el equilibrio de la humedad para evitar la maceración (55). Su documento de posición acerca de la preparación del lecho de la herida sugiere el siguiente esquema, denominado TIME, para el tratamiento de UPD: DESBRIDAMIENTO DE TEJIDO El desbridamiento puede ser un proceso único, o repetitivo en caso de necesidad, para el mantenimiento adecuado del lecho de la herida, esta necesidad de desbridamiento adicio- nal será determinada en cada cambio de apósito al observar si la lesión pro- gresa o no, obligándonos a revisar el plan de tratamiento y buscar la causa que origine el retraso en la curación (como por ejemplo isquemia, infec- ción o inflamación) y comprobar el cumplimiento por parte del paciente de los regímenes terapéuticos reco- mendados (como llevar los dispositi- vos de descarga y/o tomar la medica- ción indicada). Existen diversos métodos de des- bridamiento en el tratamiento de las úlceras, entre los que se encuentran el quirúrgico/cortante, larval, autoliti- co enzimático y, más recientemente, hidroquirúrgico y ultrasónico entre otros. DESBRIDAMIENTO CORTANTE/ QUIRÚRGICO Sin ninguna duda es el método de desbridamiento que ha demostrado mayor eficacia en la consecución de una curación completa de una úlce- ra (58) sin embargo, en la práctica, no es la técnica preferente para el tratamiento del tejido necrótico/es- facelado en la UPD, se realiza utili- zando escalpelo, tijeras y/o pinzas (49,51,59). Entre los efectos beneficiosos del desbridamiento cortante encontra- mos que (60): • Retira el callo y el tejido necró- tico/descamado de forma inme- diata • Reduce la presión • Permite inspeccionar completa- mente los tejidos subyacentes • Ayuda en el drenaje de secre- ciones o pus • Ayuda a optimizar la efectividad de las preparaciones de uso tó- pico • Estimula la curación.
58 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO “El desbridamiento cortante lo de- ben aplicar profesionales expertos (médico, enfermera o podólogo) con formación específica”. Es importante desbridar los bordes, además de la base de la herida, para evitar el “efecto borde”, por el cual el epitelio es incapaz de emigrar a lo lar- go de una base de granulación firme y lisa (61) (foto 13). El desbridamiento cortante es un procedimiento invasivo y suele ser bastante radical, por ello los profesio- nales deben explicar al paciente la to- talidad de los riesgos y beneficios de la técnica y obtener su consentimien- to informado. Un pequeño estudio en el que se utilizó solo un folleto infor- mativo mostró que muchos pacientes no entendían claramente el procedi- miento, a pesar de haberse sometido varias veces de forma previa a un desbridamiento. “Es imprescindible determinar siem- pre el estado vascular de la zona previo a realizar un desbridamiento cortante y se debe tener en cuenta que los pacien- tes que precisen revascularización no podrán someterse a un desbridamiento cortante generalizado, por el riesgo de traumatismo de los tejidos comprometi- dos vascularmente”. OTROS MÉTODOS DE DESBRIDAMIENTO Si bien el desbridamiento cortante es la técnica “gold standart”, otros métodos pueden ser apropiados en determinadas situaciones: • Como medida intermedia (por ejemplo, por parte de profesio- nales sin la experiencia ade- cuada para llevar a cabo un desbridamiento cortante). • En pacientes para los que este contraindicado el desbrida- miento cortante o resulte muy doloroso. • Cuando la decisión clínica es que otra técnica de desbrida- miento es más beneficiosa para el estado de la úlcera y/o del paciente. • En pacientes que han expresa- do otra preferencia. TRATAMIENTO CON LARVAS Las larvas de la mosca Phaenicia Sericata, pueden conseguir una re- tirada atraumatica y relativamente rápida de los tejidos inviables pu- diendo incluso ingerir organismos patógenos presentes en la herida, la decisión de utilizar el desbrida- miento con larvas la debe tomar un profesional especialista adecuado, pero la técnica en sí misma la pue- den realizar a continuación cual- quier profesional sanitario con una formación básica, este tratamiento ha demostrado ser inocuo y eficaz en el tratamiento de las UPD, sin embargo, no se recomienda como único método para el desbridamien- to de úlceras neuropaticas, ya que las larvas no pueden eliminar los callos (60), una reciente revisión de métodos de desbridamiento mostró que el tratamiento con larvas mejo- ra la eficacia en comparación con el desbridamiento autolitico con un hidrogel (60). DESBRIDAMIENTO HIDROQUIRÚRGICO Se fundamenta en que por pre- sión se fuerza el paso de agua o s.fisiologico a través de una boquilla para crear un haz cortante de alta energía, esto permite la retirada de tejido desvitalizado en el lecho de la herida manteniendo una visualización precisa de la misma, es un método que exige también un correcto domi- nio de la técnica al profesional que la realice (61). DESBRIDAMIENTO AUTOLÍTICO Se trata de un proceso fisiológico que utiliza un apósito húmedo sobre la herida para ablandar y retirar el teji- do desvitalizado se debe tener cuida- do de no utilizar un apósito que aporte exceso de humedad, o de utilizar este tipo de técnica en úlceras con eleva- do nivel de exudación ya que puede predisponer a la maceración, reco- mendándose no usar vendajes que puedan retener la humedad y/o en caso de isquemia y/o gangrena seca (53,61). Foto 13
59 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO DESBRIDAMIENTO ENZIMÁTICO O QUÍMICO Se realiza mediante la aplicación tó- pica de enzimas (proteolíticas, fibrino- líticas) que inducen la hidrólisis del te- jido necrótico superficial y ablandan la escara, no suelen ser muy resolutivas en la eliminación de placas necroticas muy endurecidas o grandes cantida- des de material necrosado en capas profundas; además, su poder de ab- sorción es más lento que los hidro- coloides, por lo que suelen requerir varias aplicaciones para obtener un desbridamiento eficaz, se aconseja su utilización tan sólo en úlceras su- perficiales, que no presenten signos de infección; o como preparación al desbridamiento quirúrgico. Las curas deben ser realizadas cada 24 horas, debiendo limpiar la zona previamente con suero fisiológi- co, la aplicación se debe circunscribir al lecho de la úlcera pues causa irri- tación en la piel perilesional, hay con- troversia en su recomendación duran- te la la fase de granulación. “No desbridar una herida, no referir a un paciente que lo necesite a per- sonal especializado para el desbrida- miento, o elegir el método incorrecto de desbridamiento puede provocar un rápido deterioro con consecuencias que pueden ser devastadoras”. CONTROL DE LA INFLAMACIÓN Y DE LA INFECCIÓN EN UPD La elevada morbimortalidad asocia- da con la infección en la UPD significa que un tratamiento precoz y agresivo al detectar la presencia de signos de infección, aunque estos sean sutiles es más importante que para úlceras de otra etiología (a excepción de pa- cientes inmunodeprimidos) (53). Tanto la IDSA (54) como la Interna- tional Diabetes Federation (IDF) reco- miendan clasificar las UPD infectadas según la gravedad, y utilizar esta cla- sificación para orientar el tratamiento antibiótico adecuado (51), las heridas sin signos clínicos de infección no de- ben tratarse inicialmente con antibió- tico sistémico, pero todas las que pre- senten infección deberán ser tratadas con antibióticos (54). UPD SUPERFICIALES CON INFECCIÓN CUTÁNEA (INFECCIÓN LEVE) En el caso de infecciones leves en pacientes que no han recibido trata- miento con antibiótico (49,54): • Inicie un tratamiento antibiótico oral empírico orientado al esta- filococo áureo y al estreptococo beta hemolítico • Obtenga una muestra óptima para el cultivo si la herida no responde al tratamiento. • Cambie a un antibiótico alterna- tivo si los resultados de los cul- tivos indican un antibiótico más apropiado FUNCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS DE USO TÓPICO El aumento de la prevalencia en la resistencia antimicrobiana (por ejem- plo el s.aureo meticilin resistente [MRSA]) u otras complicaciones (por ejemplo, infección por Clostridium difficile) ha dado lugar a un incremen- to en el uso de tratamientos antimi- crobianos de uso tópico para casos de aumento en la carga biológica de la herida. Los agentes antimicrobianos que se utilizan de forma tópica tienen la ventaja de no incrementar la resis- tencia. Estos agentes ofrecen eleva- das concentraciones locales, pero no penetran en la piel intacta o en tejido blando más profundo (64). Los antimicrobianos de uso tópico pueden resultar beneficiosos en de- terminadas situaciones : • Cuando hay dudas sobre la lle- gada adecuada a la zona afec- tada del antibiótico, por ejem- plo, cuando el paciente presen- ta un déficit vascular. • En úlceras crónicas con retraso en su evolución, en las que no se observan signos y síntomas clásicos de infección, pero en las que existe sospecha clínica de aumento en la carga bacte- riana (colonización crítica). En estas situaciones, los antimicro- bianos de uso tópico (solos o combi- nados con tto.sistemico), tienen la po- sibilidad de reducir la carga bacteria- na y pueden proteger la úlcera frente a una contaminación adicional, llevar a cabo el tratamiento en un estadio inicial puede evitar que la infección se extienda a tejidos más profundos. Se recomienda tratar durante dos semanas con revisiones periódicas para el uso de antimicrobianos tópicos en úlceras con infección leve o grave. Un consenso reciente ofrece reco- mendaciones acerca del uso apropia- do de los apósitos de plata (65). Si tras dos semanas: • se observa mejoría en la úlce- ra, pero sigue habiendo signos de infección, puede ser clínica- mente justificable continuar con el tratamiento elegido con mas revisiones periódicas • la úlcera ha mejorado y no se observan signos y síntomas de infección en la misma, el anti- microbiano debe interrumpirse y aplicarse una apósito no anti- microbiano para cubrir la lesión abierta • si no hay mejoría, contemplar la interrupción del tratamiento antimicrobiano y volver a reali- zar un cultivo de la herida para reevaluar la flora patógena y adecuar el tratamiento. Si se observan signos clínicos de infección al cambiar el apósito, debe iniciarse tratamiento con antibiótico sistémico. Los antimicrobianos de uso tópico no están indicados como el único tratamiento anti-infeccioso en casos de infección moderada o grave de hueso o tejido profundo (54).
60 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO “Es posible que los pacientes tam- bién requieran un desbridamiento para eliminar el material infectado. Además, las heridas infectadas se deben limpiar en cada cambio de apósito con s. fisiológico o con un an- tiséptico adecuado” INFECCIÓN TISULAR PROFUNDA (INFECCIÓN DE MODERADA A GRAVE) Para tratar una infección tisular pro- funda (celulitis, linfangitis, artritis sép- tica, fascitis): • Inicie el tratamiento del pacien- te con antibióticos de amplio espectro lo antes posible, en consonancia con la historia clí- nica y conforme a los protoco- los locales, cuando sea posible. • Tome muestras de tejido pro- fundo o aspirados de secrecio- nes purulentas para los cultivos al inicio del tratamiento para identificar organismos especí- ficos en la herida, pero no es- pere a los resultados antes de iniciar el tratamiento. • Cambie a un antibiótico alterna- tivo si: - así lo indican los resultados microbiológicos (54). - los signos de inflamación no mejoran (66). • Administre antibióticos por vía parenteral para todas las infeccio- nes graves y algunas moderadas cambie a vía oral, cuando el pa- ciente se encuentre bien sistémi- camente y los resultados de los cultivos estén disponibles (54). • Continúe tratando con antibió- ticos hasta que se resuelva la infección, pero no hasta la cura- ción completa (54). En el caso de infección en tejidos blandos, la mayoría de los casos se re- suelven con una a tres sema- nas de tratamiento • Contemple la posibilidad de ad- ministrar un tratamiento empíri- co dirigido contra MRSA (54): - en pacientes con ante- cedentes de infección por MRSA - cuando la prevalencia lo- cal de la colonización o infec- ción por MRSA es elevada - si la infección es clínica- mente grave. Tenga en cuenta que la duración exacta del tratamiento con antibió- ticos no se conoce de forma clara y que siempre va a depender de la gra- vedad de la infección y la respuesta al tratamiento (66). La infección en un pie neuroisque- mico suele ser más grave que en un pie neuropático (que tiene una buena perfusión sanguínea), y ello debe te- nerse en cuenta en la dosificación de antibióticos (55). El tratamiento con antibióticos no debe utilizarse como medida preven- tiva y solo se hará, cuando haya sig- nos de infección pues podemos cau- sar una infección con patógenos más resistentes. “Consulte de inmediato a un pro- fesional sanitario especializado, en el caso de pacientes con una herida que presente deterioro rápido y que no respondan al tratamiento con an- tibióticos. Las infecciones que van acompañadas de un absceso profun- do, amplia afectación ósea o articu- lar, crepitación, gangrena, necrosis significativas, o fascitis necrotizante, requieren una intervención quirúrgica junto con el tto., con antibióticos apro- piados, a fin de reducir el riesgo de amputación mayor” (57).
61 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO BIOFILMS E INFECCIÓN CRÓNICA PERSISTENTE Las infecciones polimicrobianas predominan en las infecciones gra- ves del pie diabético, y esta varia- bilidad de poblaciones bacterianas en heridas crónicas, como las UPD, va a contribuir de forma determinan- te a su cronicidad (67). Los biofilms son comunidades polimicrobianas complejas que se desarrollan en la superficie de las úlceras crónicas, y que pueden carecer de signos clíni- cos de infección evidentes (52), no se observan a simple vista y no se detectan mediante cultivos rutinarios , las bacterias producen una substan- cia extrapolimerica que da lugar a la estructura del biofilm, actuando esta matriz como una barrera protectora, gruesa y viscosa que dificulta que los agentes antimicrobianos la traspasen (68). El efecto de los biofilms varía en función de las especies presentes, más que por la carga biológica (52). Su tto., estará enfocado a: • Reducir la carga biológica del bio- film mediante desbridamientos repetidos y sistemáticos y limpie- zas de la herida en profundidad • Evitar que el biofilm pueda vol- ver a formarse y fijarse con la utilización de apósitos antimi- crobianos. “Para la eliminación de biofilms, la opción preferente sigue siendo la pre- paración adecuada del lecho de la herida” (69). GESTIÓN DE LA HUMEDAD: ELECCIÓN DELAPÓSITOADECUADO La mayoría de los apósitos se han diseñado para crear un entorno húme- do en la herida y contribuir a la progre- sión hacia la cicatrización de la úlcera, no para sustituir, un desbridamiento cortante, o un tratamiento de la infec- ción sistémica, o a los dispositivos de descarga ni al control diabético. La curación en ambiente húmedo de la herida tiene la posibilidad de abordar múltiples factores que afectan a la evo- lución de la herida, conlleva el mante- nimiento de un entorno adecuado en la herida que no sea ni demasiado húmedo ni demasiado seco, a gestionar el exu- dado de la herida de forma optima y a fomentar un entorno equilibrado, siendo todo ello vital para mejorar los desenla- ces, sin embargo, debemos considerar que un apósito puede ser idóneo en he- ridas con determinadas etiologías y a la vez totalmente inapropiado en otras, por tanto el apósito seleccionado puede te- ner un efecto muy diferente en el resulta- do y, debido a la complejidad cambiante de las UPD, debemos considerar que no existe un único apósito que sea adecua- do en todos los escenarios. Muchos apósitos están pensados para zonas del cuerpo distintas de los pies y pueden ser complicados de aplicar por su especial morfología anatómica, entre los dedos, sobre estos, o en la superficie plantar, ade- más, desde siempre la mayoría de los profesionales sanitarios han recibido una mínima orientación práctica y es- pecífica para la selección y manejo de apósitos. En ausencia de pruebas fiables de eficacia clínica o de rentabi- lidad, los profesionales sanitarios de- ben utilizar los apósitos para heridas que se ajusten mejor al aspecto clíni- co, al lugar y características de la he- rida, así como a las preferencias del paciente, su elección debe comenzar con una valoración exhaustiva de la herida y del paciente, teniendo en cuenta factores como: • Localización de la herida • Alcance (tamaño/profundidad) de la herida • Cantidad y tipo de exudado • Tipo de tejido predominante en la superficie de la herida • Estado de la piel perilesional • Compatibilidad con otros trata- mientos (por ejemplo, yesos de contacto) • Carga biológica de la herida y riesgo de infección • Capacidad para evitar dolores y traumatismos al cambiar el apósito • Calidad de vida y bienestar del paciente. “El estado del pie diabético puede cambiar muy rápidamente, sobre todo si no se ha tratado de una forma ade- cuada la infección. La necesidad de valoración y revisión periódicas signi- fica que los apósitos diseñados para ser dejados in situ durante varios días no suelen ser apropiados en el trata- miento de la UPD”. APLICACIÓN DEL APÓSITO Y MONITORIZACIÓN DE LA HERIDA La evaluación periódica de las úlceras del paciente y del apósito es fundamen- tal, en úlceras infectadas o con eleva- da exudación, un profesional sanitario debe inspeccionar la herida y cambiar el apósito diariamente, y a continuación cada dos o tres dias una vez se haya solucionando la infección, siendo nece- sario un tipo diferente de apósito según varíe el estado de la úlcera. Formaremos a los pacientes y/o cui- dadores para que busquen signos de empeoramiento, como un incremento en el dolor, inflamación, aparición de olor, aumento del exudado o síntomas sépticos. En algunos casos (por ejem- plo, a los pocos dias de iniciar un trata- miento con antibióticos), es buena idea marcar el alcance de cualquier celulitis con un rotulador indeleble y aconsejar al paciente que contacte con el Equi- po Multidisciplinar para el Cuidado del Pie (EMCP), de forma inmediata si el enrojecimiento traspasa de forma sus- tancial la línea. Al aplicar apósitos: • Evite vendajes sobre los de- dos, ya que podría provocar un efecto torniquete (en su lugar, extienda capas de gasas so- bre los pies y asegúrelas con un vendaje desde las cabezas metatarsianas a un punto ade- cuado del pie). • Use técnicas apropiadas (por ejemplo, evite dobleces y que sea demasiado voluminoso) y preste atención en las zonas que soporten peso.
62 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO • Evite aplicar adhesivos fuertes sobre piel perilesional frágil • Asegúrese de eliminar el es- pacio vacío de la úlcera ( por ejemplo, utilice un apósito que se adapte al contorno del lecho de la úlcera o rellene la cavidad en sus ¾ partes) • Recuerde que el calzado debe ser amplio y dar cabida a cual- quier apósito. “Las úlceras se deben limpiar en cada cambio del apósito y tras el desbridamiento con una solución limpiadora de heridas o salino, esta limpieza servirá también para elimi- nar el tejido desvitalizado, volver a equilibrar la carga biológica y reducir el exudado para contribuir a la prepa- ración del lecho de la herida para su cicatrización (70), ayudando también a retirar biofilms” . MANEJO DEL DOLOR Y CAMBIOS DE LOS APÓSITOS Actualmente es de dominio general que muchos pacientes (incluso aque- llos con neuropatía o neuroisquemia) pueden sentir dolor debido a la etio- logía de la úlcera o por la técnica de cura, es pues importante realizar un abordaje adecuado evitando trauma- tismos y minimizando el dolor asocia- do a la úlcera durante los cambios de apósitos, por ejemplo mediante el uso de apósitos (atraumaticos) de silicona, o con adherencia baja o nula, cuando un apósito queda adherido al lecho es difícil de retirar por lo que deberemos de forma previa mojarlo con S. salino o una solución de limpieza y compro- bar la úlcera y su piel perilesional en busca de traumatismo o infección al retirar el mismo evitando manipulacio- nes innecesarias de la úlcera, también tendremos en cuenta por tanto que los pacientes que han perdido la sensa- ción protectora del dolor presentan un riesgo mayor de traumatismo durante el cambio del apósito. AVANCE DE LOS BORDES EPITELIALES Es importante desbridar y estimular los bordes de la úlcera para eliminar posibles barreras físicas al crecimien- to del epitelio en el lecho de la úlcera (61), la irregular línea de separación entre tejido necrótico o gangrena y tejido sano puede convertirse en un lugar de infección, pueden apreciar- se problemas parecidos cuando está en contacto un dedo gangrenado con uno sano por el contrario, el dese- cado o “die-back” es una respuesta anormal a un desbridamiento cortan- te excesivamente agresivo, implica necrosis en el borde de la herida y se extiende por el tejido previamente sano (55). “Si la herida no responde a interven- ciones habituales para el tratamiento de úlceras, a pesar del tratamiento de la causa subyacente y la exclusión de infección, pueden contemplarse tera- pias adyuvantes”. DESCARGA DE PRESIÓN En pacientes con neuropatía peri- férica, es importante descargar las áreas en riesgo del pie para redis- tribuir las presiones de forma ho- mogénea (71) (foto14), hacer una descarga inadecuada conlleva daño tisular y ulceración, siendo la opción preferente, la férula de contacto total (FCC), esta es una férula con buen diseño, relleno mínimo del pie y de la parte inferior de la pierna que dis- tribuye las presiones de forma homo- génea por toda la superficie plantar del pie, nos va a garantizar el cum- plimiento del tratamiento, pues no es fácil que el paciente se la quite (61), se ha comprobado que el uso de FCC en pacientes con úlcera plantar unilateral sin complicaciones pue- de reducir el tiempo de curación en aproximadamente seis semanas. Foto 14
63 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Entre las desventajas de las FCC se encuentran (61): • Deben ser colocadas por profe- sionales sanitarios con amplia formación y experiencia • Pueden causar irritación cutá- nea y úlceras adicionales si se colocan de forma inadecuada • Evitan la inspección diaria (pue- den pasarse por alto signos de propagación de la infección) • Puede dificultar el sueño • Bañarse/ducharse resulta com- plicado • Es posible que el paciente no la tolere (sobre todo en climas cálidos) • Puede afectar a la capacidad de trabajar del paciente • Disponibilidad baja/coste relati- vamente elevado “En pacientes con úlceras isquémi- cas o neuroisquémicas, la prioridad es proteger los bordes del pie (por ejemplo, mediante el uso de botas de Scotchcast o sandalias especiales)”. Las FCC están contraindicadas en pacientes con isquemia debido al riesgo de inducir UPD adicionales, no siendo adecuadas en pacientes con UPD infectadas y/o con osteomielitis, ya que, al contrario que los dispositi- vos extraíbles, no permiten inspeccio- nar la herida(61), es en este tipo de paciente donde deben seleccionarse dispositivos extraíbles (como las fé- rulas extraíbles, botas de Scotchcast, sandalias especiales, muletas, anda- dores y sillas de ruedas). “Examine el calzado de forma ex- haustiva en todos los pacientes en cada visita clínica. El objetivo debe ser proporcionarle un dispositivo de libera- ción de presión o adaptar el calzado existente para ajustar la presión”. Las recomendaciones del IWGDF (49) acerca del uso de intervenciones de descarga en el tratamiento de úlce- ras neuropaticas en el pie sin complica- ciones son: • La liberación de presión debe ser siempre parte del plan de tratamiento de una úlcera exis- tente • Las FCC y las férulas extraíbles son las intervenciones preferidas • El calzado de descarga en la parte anterior del pie y el calza- do ortopédico puede utilizarse cuando están contraindicados los dispositivos por encima del tobillo • No debe utilizarse calzado tera- péutico estándar o convencio- nal . En algunas partes del mundo, es normal andar descalzo o con san- dalias que apenas sirven de protec- ción, incluso sustituir esta acción por calzado recomendado pue- de ser culturalmente inaceptable o crear otros problemas en el pie (72), en ocasiones los profesionales sanitarios recomiendan el uso de calzado deportivo o zapatillas, que pueden ser una opción en aquellos lugares en que el calzado a medi- da no está disponible(73), pero se debe indicar a los pacientes afec- tados que limiten el tiempo en que permanecen de pie y anden, y que descansen con el pie en alto (49). “El marcador característico de una úlcera con una descarga apropiada es una falta evidente de destrucción de tejido subcutáneo en el borde de la herida cuando hacemos el segui- miento” (61). Conforme a la guía de la IDF, no debe contemplarse la posibilidad de amputación a menos que un cirujano vascular haya llevado a cabo una va- loración vascular exhaustiva, pudien- do estar indicada en las siguientes circunstancias (51): • Dolor isquémico en reposo que no se puede tratar con analge- sia o revascularización • Infección potencialmente mor- tal que no se pueda tratar con otras medidas • Una úlcera sin curación acom- pañada de una mayor carga de infección, tendría como resultado la amputación. En algunos casos, por ejemplo, las complicaciones en un pie diabético lo convierten en fun- cionalmente inútil, y una ampu- tación realizada correctamente es una mejor alternativa para el paciente. Alrededor de la mitad de los pa- cientes que sufren una amputación desarrollaran otra UPD en el miembro contralateral en el plazo de 18 meses desde la amputación siendo su tasa de mortalidad a los tres años tras la primera amputación del 20-50 % (74). En un estudio de seguimiento a los seis años, el 50 % de los pacientes
64 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO desarrollaron isquemia critica en el miembro contralateral, pero la grave- dad de la UPD y el grado de ampu- tación fue significativamente inferior que en el miembro unilateral, esto puede ser debido a que la interven- ción precoz fue posible por una mayor concienciación del paciente(75). Los pacientes con un elevado ries- go de ulceración (como los pacientes que han sufrido una amputación debi- do a una UPD) deben someterse a re- visión de una a tres veces al mes por parte de un equipo de protección del pie y en cada revisión, se inspeccio- naran los pies del paciente evaluando la necesidad de valoración vascular, se tomaran medidas para intensificar la educación relacionada con el cui- dado del pie, el uso de calzado espe- cializado y el cuidado de las uñas y la piel, se tomaran medidas especiales en aquellas personas con discapaci- dades o inmovilidad . “Aunque la incidencia de las ampu- taciones podría no reflejar la calidad de la atención sanitaria local, existe la necesidad de que la provisión de cui- dados relacionados con la diabetes se realice de forma más coherente (61), con la participación de un EMCP y educación al paciente”. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR PARA EL CUIDADO DEL PIE Todos estos aspectos epidemioló- gicos, sanitarios, económicos y de merma de la calidad de vida pueden resolverse con la creación de equipos multidisciplinares para el cuidado del pie diabético, que integren en su es- tructura a todos los profesionales in- volucrados en el manejo y control de dicha patología. Estas políticas han disminuido las tasas de amputación entre el 65% al 95%, en Europa y EEUU, dependiendo de los niveles de atención, los integrantes del equipo o la autonomía del trato al paciente. La creación de unidades o centros de referencia en el pie diabético, fa- cilita también la implantación de nuevas terapias y el desarrollo e innovación de técnicas que ayuden a mejo- rar el tratamiento de las úlceras de pie diabético. La formación ade- cuada de los pro- fesionales en la valoración y en el correcto tratamiento de estas lesiones puede reducir el tiempo de cicatriza- ción. La creación de equipos multidiscipli- nares, capaces de establecer medidas preventivas y terapéuticas precoces, ha de potenciarse en los diferentes centros, la implicación de éste grupo se enriquece de manera ostensible y ampliamente demostrada con el traba- jo conjunto de los profesionales sanita- rios implicados (Cirujanos, Endocrinos, Enfermeras, Podólogos, MFyC….), en la consecución de los objetivos, con- trastados en la actualidad por la evi- dencia de la literatura científica. Las evidencias ponen de relieve de forma repetida los beneficios de los EMCP en los resultados de las UPD, a lo largo de 11 años, un estudio, demostró que el total de las amputa- ciones disminuyo en un 70 % como consecuencia de la mejor y más es- tructurada atención que se recibe en el cuidado del pie, al ser tratado por un equipo multidisciplinar (76). Existen muchas opiniones diferen- tes, acerca de las disciplinas que de- ben formar parte de un EMCP, así la IDF, recomienda que el equipo en cui- dados del pie, incluya a médicos con especial interés en la diabetes, per- sonas con habilidades educativas y personas con formación específica en el cuidado del pie (normalmente, po- dólogos especializados en diabetes y personal de enfermería cualificado), para ofrecer cuidados integrales, este equipo debe complementarse con cirujanos vasculares, cirujanos or- topédicos, infectologos, endocrinos, ortopedas, trabajadores sociales y psicólogos. Directrices aparte, serán los recursos locales los que dicten la combinación de habilidades y el alcance de cualquier equipo de cui- dado del pie, en Reino Unido, existe una tendencia a contar con un equipo principal de podólogos especializa- dos en diabetes, consultores médicos especialistas, ortopedas y cirujanos, que trabajan en coordinación con dis- ciplinas adicionales relevantes (como por ejemplo personal de enfermería y médicos de familia) casi de manera virtual. La clave reside en la posibili- dad de tener acceso inmediato a los profesionales sanitarios adecuados (como a un cirujano vascular) según sea necesario. Todas las directrices contrastadas indican que cualquier paciente al que se le identifique una UPD deberá ser derivado a un EMCP (49,50,51,77). A pesar del desarrollo médico-tec- nológico, las heridas tanto agudas como crónicas continúan siendo un importante desafío y un importante motivo de incapacidad, y morbimor- talidad entre los pacientes. Es, ade- más, un serio problema de Salud para la población teniendo un gran impacto en el gasto sanitario nacional debido a que los tratamientos suelen ser cos- tosos, originando periodos prolonga- dos de hospitalización y procedimien- tos quirúrgicos adicionales.
65 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO BibliografíaBibliografíaBibliografía 1. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson- Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease. The Lancet. 2005;366(9498):1719-24. 2. Carmona GA, Hoffmeyer P, Herr- mann FR, Vaucher J, Tschopp O, Lacraz A, et al. Major lower limb amputa- tions in the elderly observed over ten years: the role of diabetes and peripheral arterial disease. Diabetes Metab.2005; 31(5):449-54. 3. Lopez-de-Andres A, Martinez-Huedo MA, Carrasco-Garrido P, Hernandez-Ba- rrera V, Gil-de-Miguel A, Jimenez-Garcia R. Trends in lower-extremity ampu- tations in people with and without diabetes in Spain, 2001-2008. Diabe- tes Care 2011; 34(7):1570-76. 4. Valk GD AW. Educational inter- ventions for preventing diabetic foot ulceration. The Cochrane Library, 3, Chichester: John Wiley and Sons Ltd. 2001 5. Prompers L, Huijberts M, Schaper N, Apelqvist J, Bakker K, Edmonds M, et al. Resource utilisation and costs as- sociated with the treatment of dia- betic foot ulcers. Prospective data from the Eurodiale Study. Diabetolo- gia. 2008; 51(10):1826-34. 6. Currie CJ, Morgan CL, Peters JR. The Epidemiology and Cost of In- patient Care for Peripheral Vascu- lar Disease, Infection, Neuropathy, and Ulceration in Diabetes. Diabetes Care. 1998; 21(1):42-48. 7. Jeffcoate WJ, Harding KG. Dia- betic foot ulcers.The Lancet 2003; 361(9368):1545-51. 8. Leymarie F, Richard JL, Malgrange D. Factors associated with diabetic patients at high risk for foot ulcera- tion. Diabetes Metab. 2005; 31(6):603- 05. 9. Lipnick JA, Lee TH. Diabetic neuropathy. Am Fam Physician. 1996;54(8):2478-84, 2487-88. 10.Adler AI, Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V, Forsberg RC, Smith DG. Risk factors for diabetic peripheral sensory neuropa- thy. Results of the Seattle Prospecti- ve Diabetic Foot Study. Diabetes Care. 1997;20(7):1162-67. 11. Adler A. Risk factors for diabe- tic neuropathy and foot ulceration. Curr Diab Rep. 2001;1(3):202-07. 12. Armstrong DG, Peters EJ. Charcot’s arthropathy of the foot. J Am Podiatr Med Assoc. 2002;92(7):390- 4. Epub 2002/07/18. 13. Boulton AJ. The diabetic foot--an update. Foot Ankle Surg. 2008;14(3):120-4. 14. Caputo GM, Ulbrecht J, Cavana- gh PR, Juliano P. The Charcot foot in diabetes: six key points. Am Fam Physician. 1998;57(11):2705-10. 15. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jaco- bson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial di- sease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA : the journal of the American Medical As- sociation. 2001;286(11):1317-24. 16. Prompers L, Huijberts M, Apelq- vist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al. High prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disea- se in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia. 2007;50(1):18-25. 17. Gershater MA, Londahl M, Nyberg P, Larsson J, Thorne J, Eneroth M, et al. Complexity of factors related to outcome of neuropathic and neu- roischaemic/ischaemic diabetic foot ulcers: a cohort study. Diabeto- logia. 2009;52(3):398-407. 18. Kannel WB. Risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in different arterial terri- tories. Journal of cardiovascular risk. 1994;1(4):333-39. 19. Diehm N, Shang A, Silvestro A, Do DD, Dick F, Schmidli J, et al. Associa- tion of cardiovascular risk factors with pattern of lower limb atheros- clerosis in 2659 patients under- going angioplasty. Eur J Vasc Endo- vasc Surg. 2006;31(1):59-63. 20. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG, et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endo- vasc Surg. 2007;33 (Suppl 1):S1-75. 21. Beach KW, Bedford GR, Bergelin RO, Martin DC, Vandenberghe N, Zac- cardi M, et al. Progression of lower- extremity arterial occlusive disease in type II diabetes mellitus. Diabetes Care. 1988;11(6):464-72. 22. Diehm C, Schuster A, Allenberg JR, Darius H, Haberl R, Lange S, et al. 9 65
66 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO High prevalence of peripheral arterial disease and co-morbidi- ty in 6880 primary care patients: cross-sectional study. Atheroscle- rosis. 2004;172(1):95-105. 23. Reiber GE, Raugi GJ. Pre- venting foot ulcers and am- putations in diabetes. Lancet. 2005;366(9498):1676-77. 24. Boyko EJ, Ahroni JH, Cohen V, Nelson KM, Heagerty PJ. Prediction of diabetic foot ulcer occurren- ce using commonly available clinical information: the Seatt- le Diabetic Foot Study. Diabetes Care. 2006;29(6):1202-07. 25. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Risk factors for foot infections in indi- viduals with diabetes. Diabetes Care. 2006;29(6):1288-93. 26. Armstrong DG, Lipsky BA. Dia- betic foot infections: stepwise medical and surgical manage- ment. Int Wound J. 2004;1(2):123-32. 27. Quattrini C, Jeziorska M, Malik RA. Small fiber neuropathy in diabetes: clinical consequence and assessment. Int J Low Extrem Wounds. 2004;3(1):16-21. 28. Karchmer AW, Gibbons GW. Foot infections in diabetes: evalua- tion and management. Curr Clin Top Infect Dis. 1994;14:1-22. 29. Aragon-Sanchez J. Treatment of diabetic foot osteomyelitis: A surgical critique. Int J Low Extrem Wounds.9(1):37-59. 30. Lavery LA, Armstrong DG, Peters EJ, Lipsky BA. Probe-to-bone test for diagnosing diabetic foot os- teomyelitis: reliable or relic? Diabetes Care. 2007;30(2):270-74. 31. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying os- teomyelitis in diabetic patients. JAMA. 1995;273(9):721-23. 32. Aragon-Sanchez J, Lipsky BA, Laza- ro-Martinez JL. Diagnosing diabetic foot osteomyelitis: is the com- bination of probe-to-bone test and plain radiography sufficient for high-risk inpatients? Diabetic medicine : a journal of the British Diabe- tic Association. 2011;28(2):191-94. 33. Apelqvist J, Elgzyri T, Larsson J, Löndhal M, Nyberg P, Thörne J. Fac- tors related to outcome of neu- roischemic/ischemic foot ulcers in diabetic patients. J Vasc Surg 2011; 53: 1582-1588. 34. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR. Inter-society consensus for the management of peripheral arte- rial disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S1-S75. 35. March JR, Fontcuberta J, de Be- nito L, Martí X, Vila R. Guía básica para el estudio no invasivo de la isquemia de miembros infe- riores. Documento de consen- so del Capítulo de Diagnóstico Vascular no Invasivo de la So- ciedad Española de Angiología y Cirugía Vascular. Angiología 2009; 61(supl 1): S75-S92. 36. Cao P, Eckstein HH, de Rango P, Setacci C, Ricco J-B, de Donato G, y cols. Management of critical limb ischaemia and diabetic foot. Cli- nical practice guideline of The European Society for Vascular Surgery. Chapter 2: Diagnostic Methods. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 42(Suppl 2): S13-S32. 37. Schaper NC, Andros G, Apelqvist J, Bakker K, Lammer J, Lepäntalo y cols. Diagnosis and treatment of pe- ripheral arterial disease in dia- betic patients with a foot ulcer. A progress report of the Inter- national Working Group on the Diabetic Foot. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28 (Suppl 1): 218-224. 38. American Diabetes Association. Peri- pheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care 2003;26:3333-3341. 39. Lepäntalo M, Apelqvist J, Setacci C, Ricco JB, de Donato G, Becker F y cols. Management of critical limb ischaemia and diabetic foot. Cli- nical practice guideline of The European Society for Vascular Surgery. Chapter 5: The diabetic foot. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 42(Su- ppl 2): S60-S74. 40.Feldman EL, Stevens MJ. Clinical tes- ting in diabetic peripheral neuropa- thy. Can J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):S3-7. 41. Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V, Forsberg RC, Davignon DR, Smith DG. A prospective study of risk fac- tors for diabetic foot ulcer. The Seattle Diabetic Foot Study. Dia- betes Care. 1999 Jul;22(7):1036-42. 42. Leymarie F, Richard JL, Malgran- ge D. Factors associated with diabetic patients at high risk for foot ulceration. Diabetes Metab. 2005 Dec;31(6):603-5. 43. Caputo GM, Ulbrecht J, Cavanagh PR, Juliano P. The Charcot foot in diabetes: six key points. Am Fam Physician. 1998 Jun;57(11):2705-10. 44. Aragon-Sanchez J, Lipsky BA, Lazaro-Martinez JL. Diagnosing dia- betic foot osteomyelitis: is the combination of probe-to-bone test and plain radiography suffi- cient for high-risk inpatients? Diabet Med. Feb;28(2):191-4. 45. Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al. High prevalence of ischaemia, infection and serious comor- bidity in patients with diabetic foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale stu- dy. Diabetologia. 2007 Jan;50(1):18-25. 46. Edmonds ME, Foster AV. Dia- betic foot ulcers. BMJ. 2006 Feb 18;332(7538):407-10. Bibliografía 66
67 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 47. Smith RG. Validation of Wagner’s classification: a literature review. Ostomy WoundManage.2003Jan;49(1):54-62. 48.ArmstrongDG.TheUniversityofTexas Diabetic Foot Classification System. Os- tomyWoundManage.1996Sep;42(8):60-1. 49. Bakker K,Apelqvist J, Schaper NC on behalf of the International Working Group on the Diabetic Foot Edito- rial Board. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot 2011. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 225-31. 50.International Working Group on the Diabetic Foot. International con- sensus on the diabetic foot and prac- tical guidelines on the management and the prevention of the diabetic foot. Amsterdam, the Netherlands, 2011. 51. International Diabetes Fe- deration Clinical Guidelines Tas- kforce. Global guideline for type 2 diabetes. Brussels: IDF, 2012. Available at: http:// www.idf.org. Accessed March 2013. 52. Apelqvist J. Diagnostics and treatment of the diabetic foot. Endo- crine 2012; 41(3): 384-97. 53. Mulder G, Armstrong D, Seaman S. Standard, appropriate, and advan- ced care and medical-legal consi- derations: part one — diabetic foot ulcerations. Wounds 2003; 15(4): 92-106. 54 Lipsky B, Berendt A, Cornia PB. Infec- tious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabe- tic foot infections. IDSA guidelines. Clin Infect Dis 2012; 54(12): 132-73. 55. European Wound Manage- ment Association (EWMA). Posi- tion document: Wound bed pre- paration in practice. London: MEP Ltd, 2004. Available at http://woundsinter- national.com Accessed March 2013 56. Lipsky BA. Medical treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004; 39: S104-S114. 57. Faglia E, Clerici G, Caminiti M, et al. The role of early surgical debride- ment and revascularization in pa- tients with diabetes and deep foot space abscess: retrospective re- view of 106 patients with diabetes. J Foot Ankle Surg 2006; 45(4): 220-26. 58. National Institute for Health and Care Excellence. NHS Eviden- ce. Diabetic foot problems: eviden- ce update March 2013. Available at: http:// www. evidence.nhs.uk. Accessed April 2013. 59.SteedDL,DonohoeD,WebsterMW,etal. Effect of extensive debridement and treatment on healing of diabetic foot ulcers. JAm Coll Surg 1996; 183: 61-64. 60. Edwards J, Stapley S. Debride- ment of diabetic foot ulcers. Cochra- ne Database Syst Rev 2010; 1: CD003556. doi:10.1002/14651858. 61. Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, et al. It’s not what you put on, but- what you take off: techniques for debriding and off-loading the dia- betic foot wound. Clin Infect Dis 2004; 39(Suppl 2): S92-S99. 62.Game F. The advantages and di- sadvantages of non-surgical mana- gement of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24(Suppl 1); S72-S75. 63. Haycock S, Chadwick P. Debride- ment of diabetic foot wounds. Nur- sing Standard 2012; 26, 24, 51-58. 64. Lipsky BA, Holroyd KJ, Zasloff M. To- pical antimicrobial therapy for trea- ting chronic wounds. Clin Infect Dis 2009; 49(10): 1541-49. 65. International Consensus. Appropriate use of silver dressings in wounds. An expert working group review. Wounds Internatio- nal 2012. Available at: http://www.wounds- international.com Accessed March 2013. 66.Richards JL, SottoA, Lavigne JP. New insights in diabetic foot infection. World J Diabetes 2011; 2(2): 24-32. 67. Neut D, Tijdens-Creusen EJA, Bulstra SK, et al. Biofilms in chronic diabetic foot ulcers — a study of two cases. Acta Orthop 2011; 82(3): 383-85. 68. Davis SC, Martinez L, Kirsner R. The diabetic foot: the importance of biofilms and wound bed prepara- tion. Curr Diab Rep 2006; 6(6): 439-45. 69. Kim S, Rahman M, Seol SY, et al. Pseudomonas aeruginosa bacte- riophage PA1O requires type-IV pili for infection and shows broad bac- terial and biofilm-removal activity. Appl Environ Microbiol 2012; 78(17): 6380-85. 70. Wolcott RD, Kennedy JP, Dowd SE. Regular debridement is the main tool for maintaining a healthy wound bed in most chronic wounds. JWound Care 2009; 18(2): 54-56. 71. Cavanagh PR, Bus SA. Offloading the diabetic foot for ulcer preven- tion and healing. J Vasc Surg 2010; 52: 37S 43S. 72. Tulley S. Appropriate footwear: sandals or shoes? Diabetes Voice 2005; 50(Special issue): 35. 73. Cavanagh P. Footwear for people with diabetes: where are we now? Diabet Foot J 2007; 10(4): 193-94. 74. Reiber GE, Boyko EJ, Smith DG. Lower-extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In: Dia- betes in America. Second edition. Be- thesda, MD: Institutes of Health, 1995: 409-28. 75. Faglia E, Clerici G, Mantero M, et al. Incidence of critical limb is- chaemia and amputation outcome in contralateral limb in diabetes patients hospitalized for unilateral critical limb ischemia during 1999- 2003 and followed-up until 2005. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77(3): 445-50. 76. Krishnan S, Nash F, Baker N, et al. Re- duction in diabetic amputations over 11 years in a defined UK population: Bibliografía 67
benefits of multidisciplinary team work and continuous pros- pective audit. Diabetes Care 2008; 31(1): 99-101. 77. Canadian Diabetes Associa- tion Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Dia- betes Association 2008 clinical practice guidelines for the preven- tion and management of diabetes in Canada. Can J Diabetes 2008; 32(Suppl 1): S1-S201. Bibliografía 68
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70 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Cuidado de las úlceras y tratamiento Bibliografía Algoritmos Pags. 71-77 Pags. 78-79 Pags. 80-85 1 2 3 ÍndiceEl cuidado de las úlceras. Tratamiento local y algoritmos
71 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO 1 La existencia de úlceras y heridas crónicas cutáneas constituye un pro- blema sociosanitario de primer orden por varias razones, entre ellas por- que su prevalencia es elevada, por- que deteriora la calidad de vida de los pacientes que las padecen y porque tiene una carga considerable para el sistema sanitario. Es por ello que el cuidado de las heridas sigue siendo un reto para todos los profesionales de la salud. Las actividades relacionadas con el cuidado de las heridas son una fun- ción básica de la enfermera/o. La res- ponsabilidad de una buena práctica con relación a estos procedimientos, se verá reflejada en una cicatrización rápida y por consiguiente, la recupe- ración favorable del paciente. El ob- jetivo principal del tratamiento de las úlceras es la cicatrización o cierre de la herida. El cuidado de las úlceras debe te- ner un enfoque condicionado por la etiopatogenia y por la evolución clí- nica de la lesión, de cara a conseguir mejorar la eficiencia de los tratamien- tos y evitar las complicaciones típi- cas del proceso de la cicatrización de este tipo de heridas complejas. Es fundamental establecer un diag- nóstico diferencial entre los distintos tipos de úlceras vasculares o de pie diabético, ya que el tratamiento local en determinadas situaciones clínicas difiere según la etiología. EL CUIDADO DE LAS ÚLCERAS. TRATAMIENTO LOCAL Y ALGORITMOS Úlcera vascular venosa Úlcera de pie diabético
72 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO El abordaje debería ser siempre multidisciplinar , teniendo en cuenta que hay que tener presente por su relevancia, diagnosticar y tratar en lo posible la o las causas subyacentes de estas lesiones. Si no se corrigen o minimizan los efectos del factor etio- lógico, difícilmente se obtendrán re- sultados positivos y si se obtuvieran, en un plazo previsible se producirá una recidiva. El cuidado de las heridas depende en gran medida de la observación clí- nica y la experiencia del profesional. Por este motivo, la buena formación y el conocimiento de los profesiona- les de la salud siempre serán factores imprescindibles. Una correcta aproximación al cui- dado de las heridas en general debe contemplar una valoración del pacien- te y la herida, un plan de cuidados que engloba el tratamiento en si de la lesión y una evaluación del proceso. Concretamente, los criterios que debemos evaluar previamente, son (1): • El estado general del individuo, la patología base o proceso que originó la lesión, antecedentes personales, alergias, entorno en el que realiza- mos el tratamiento, y disponibilidades de material. • El aspecto de la lesión, en cuan- to a tamaño, localización, signos de infección, exudado, olor, estado de la piel perilesional, tipo de tejido presen- te en el lecho, bordes, profundidad, edemas, dolor, productos utilizados previamente, antigüedad y evolución desde su aparición. En los últimos cincuenta años, la in- vestigación sobre cicatrización (Win- ter 1962, Maibach 1963), propició el nacimiento de la “cura en ambiente húmedo” (CAH), opción basada en el uso de productos que generan y man- tienen en el lecho de la herida un am- biente húmedo que fundamentalmen- te facilita la migración epitelial. Los apósitos de CAH controlan el exu- dado, tienen capacidad de provocar desbridamiento autolítico y estimulan una cicatrización más fisiológica. Las evidencias disponibles constatan que las heridas o úlceras tratadas con apósitos de CAH cicatrizan más rápi- damente, están menos inflamadas y duelen menos que las expuestas al aire. El medio húmedo provoca las si- guientes consecuencias en las heridas: • Fase inflamatoria menos intensa y prolongada • Proliferación y migración de los queranocitos • Diferenciación temprana de los queranocitos para restaurar la barre- ra cutánea • Proliferación mayor de los fibro- blastos • Mayor síntesis de colágeno • Mejor desarrollo de la angiogénesis • Contracción más temprana de la herida Desde hace algunos años se está implantando un modelo en el trata- miento de las úlceras y heridas cró- nicas basado en la preparación del lecho de la herida definido éste como “«la gestión coordinada de una heri- da con el fin de acelerar los procesos endógenos o facilitar la curación y la eficacia de otras medidas terapéuti- cas» (2). Con el fin de aplicar esta idea a la práctica clínica de manera efectiva, se introdujo por el International Advi- sory Board on Wound Bed Prepara- tion el acrónimo TIME que en realidad es una nueva clasificación orientada a la preparación del lecho (3) (4). Falanga, el primero en introducir el concepto de preparación del lecho de la herida crónica (5), describe cómo puede utilizarse el esquema TIME (ver tabla 1) para poner en práctica el principio de preparación del lecho de la herida. Tabla 1 | Evolución del esquema TIME Acrónimo TIME Términos propuestos por la junta consultiva de la EWMA T = Tejido, no viable o deficiente Control del tejido no viable I = Infección o inflamación Control de la inflamación y la infección M = Desequilibrio de la humedad (la M se refiere a moisture, humedad en inglés) Control del exudado E = Borde de la herida, que no mejora o está debilitado (la E hace referencia a edge, borde en inglés) Estimulación de los bordes epiteliales
73 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO El acrónimo TIME tiene como ob- jetivo describir las características ob- servables de las heridas crónicas en el marco de la preparación del lecho de la herida, así mismo este concepto posibilita el que mediante el empleo adecuado de productos se contribuya a eliminar las barreras que dificultan el proceso de cicatrización natural. Los componentes individuales de TIME, control del tejido no viable, control de la inflamación y de la infec- ción, control del exudado y estimula- ción de los bordes epiteliales, ofre- cen unas pautas para ayudar a los profesionales sanitarios a desarro- llar un enfoque integral, mediante el cual pueda aplicarse el conocimiento científico básico para desarrollar es- trategias que optimicen las condicio- nes de cicatrización de las heridas crónicas. El concepto de preparación del le- cho de una de la herida es un con- cepto dinámico, no es un concepto estático que siga un proceso lineal, se trata de que debe adaptarse a las necesidades de la herida y el proceso de cicatrización. El objetivo del esquema TIME es optimizar el lecho de la herida me- diante la reducción del edema, del exudado y de la carga bacteriana me- diante la corrección de anomalías que retrasan la cicatrización. Así se facili- taría el proceso endógeno normal de la cicatrización de heridas, siempre que también se tengan en cuenta los factores subyacentes intrínsecos y extrínsecos que repercuten en la in- capacidad de la herida para curarse. (6) A continuación veremos los concep- tos básicos del proceso TIME con las especificidades propias de cada una de las úlceras tratadas en esta guía: T. Control del tejido no viable: El primer paso en el cuidado de una herida es la limpieza, como norma debe limpiarse la úlcera en cada cura con suero fisiológico suavemente, eli- minando todo resto de exudado, pos- teriormente debe secarse cuidadosa- mente la herida, y la piel circundante. Como norma general, limpie las úl- ceras con suero fisiológico, agua des- tilada o agua del grifo potable (7). El control del tejido no viable hace referencia al desbridamiento. En general debe realizar un des- bridamiento inicial y otro de mante- nimiento, por la carga de tejido ne- crótico y exudado que interfiere en la cicatrización. En el desbridamiento de las ÚLCE- RAS ARTERIALES hay que tener en cuenta que en las lesiones isquémi- cas -necrosis secas- de tejidos a re- vascularizar “miembros sin pulso” es mejor mantener un ambiente seco aplicando un antiséptico, y no siendo muy agresivos intentando desbridar, ya que las posibilidades de necrosis húmeda y por lo tanto de sepsis y ne- cesidad de amputación aumentarían. (8) Los cuidados de la úlcera arterial de un miembro ya revascularizado, se deben adecuar al proceso de pre- paración del lecho de la herida, me- diante una adecuada limpieza y con- trol del tejido necrótico, control de la infección, gestión del exudado y estí- mulo de la cicatrización. Si a pesar de unos cuidados ade- cuados, la ulcera arterial tiene una evolución tórpida el paciente debe ser remitido al angiólogo para eva- luación. Sobre el desbridamiento de las ÚLCERAS VENOSAS, las úlceras de larga duración pueden desarro- llar una base fibrosa crónica que es adherente y de un color pálido y bri- llante. La eliminación de esta capa mediante un desbridamiento intensi- vo con anestesia local puede facilitar la cicatrización, pero dicho desbrida- miento debe aplicarse con extremo cuidado para no dañar estructuras más profundas (9). Si se desea un mayor desbridamiento de las esca- rificaciones adherentes, se puede considerar la utilización de prepara- ciones enzimáticas como una alter- nativa práctica (10). El desbridamiento autolítico me- diante apósitos con alto contenido en agua, como los hidrogeles y los hi- drocoloides, es lento y la experiencia clínica apunta que no es el modo más eficaz de desbridamiento con terapia compresiva. Aunque se recomienda Úlcera arterial en miembro inferior no revascularizado Úlcera venosa con base fibrosa crónica
74 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO un desbridamiento de mantenimiento para la preparación del lecho de la he- rida, no suele indicarse en el caso de las úlceras venosas de la pierna (11). Enrelaciónaldesbridamientodelasúlce- ras de PIE DIABÉTICO, Estudios realiza- dos por Steed et al (12) confirmaron que en pacientes con úlceras neuropáticas de pie diabético que se sometían a desbridamien- to cortante frecuente se lograban mejores resultados que en cuyas úlceras se habían sometidoamenosdesbridamiento. Es esencial distinguir con claridad entre el pie diabético neuropático, en el que el riego sanguíneo es bueno, del pie diabético neuroisquémico, en el que el riego es pobre. En las úlce- ras neuropáticas, puede efectuarse un desbridamiento cortante agresivo (en tejido sano sangrante) para elimi- nar callos, eacarificaciones, necrosis y tejido no viable. Sin embargo, aun- que las úlceras neuroisquémicas se benefician de la eliminación de tejido no viable, deben desbridarse con mu- chísimo cuidado, con el fin de reducir el daño en el tejido viable. Asimis- mo, el desbridamiento cortante pue- de contribuir a evitar infecciones o a tratarlas, lo que puede mejorarse si se abren los senos se retira el tejido escarificado infectado y se drenan las cavidades llenas de líquido (13). I. Control de la inflama- ción y de la infección: La carga bacteriana de una herida puede encontrarse en 4 fases dife- rentes: contaminación, colonización, colonización crítica e infección. La infección no sólo es la complica- ción mas frecuente de la úlcera en la extremidad inferior sino también una de las principales causas de su cronicidad. Existe una relación estrecha entre la infección, la isquemia y la inflama- ción, tres situaciones que perjudican la cicatrización de la herida. Las he- ridas crónicas se caracterizan por un gran contenido bacteriano, por la presencia de una o más cepas bac- terianas, por la tendencia a albergar microorganismos farmacorresistentes y por la presencia de biopelículas (co- munidades microbianas muy organi- zadas que se alojan en el interior de una matriz extracelular protectora sintetizada por las propias bacterias) (14). Si se sospecha infección, es reco- mendable realizar un cultivo y antibio- grama.(15). Ulcera neuropática antes y despues de un desbridamiento Fuente: Documento de Smith Nephew
75 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO En las ÚLCERAS ARTERIALES, la antibioterapía sistémica es necesaria en los pacientes con isquemia crítica de la extremidad, es decir que ya pre- sentan lesiones, con celulitis o infec- ción activa (16). La infección debe detectarse con la mayor rapidez posible, evaluando y tratando el grado de afectación. Las infecciones en las ÚLCERAS VENOSAS suelen ser de tipo loca- lizado y pueden presentar celulitis. Raramente pueden desarrollarse in- fecciones sistémicas, aunque los pa- cientes inmunodeprimidos son más propensos a presentarlas. Aunque el tratamiento de la infec- ción viene determinado por las ca- racterísticas locales de la herida, la eliminación del tejido desvitalizado y de los cuerpos extraños es el primer paso para restablecer el equilibrio bacteriano. Esto puede conseguirse con un control del exudado, lavados con solución salina estéril y un desbri- damiento quirúrgico si es necesario. En heridas que muestran signos locales de infección o que no logran curarse pese a recibir los cuidados adecuados, debería considerarse como una posibilidad la aplicación de antisépticos tópicos. Se ha observado que existen nuevas formulaciones de liberación lenta y sostenida de yodo y plata que reducen la carga bacteriana de un modo seguro y eficaz,. Sobre los antibióticos tópicos, se ha detec- tado sensibilización cutánea, inacti- vación, inhibición de la cicatrización y selección de cepas resistentes, por lo que no se recomiendan (17). No se indica el uso de soluciones antisépti- cas, debido a su toxicidad (18). Deben utilizarse antibióticos sisté- micos en caso de que se presenten signos de invasión sistémica, celulitis o cuando una infección activa no con- siga controlarse mediante terapias locales. Sobre las úlceras de PIE DIABÉ- TICO, La infección supone una ame- naza para el pie diabético, ya que los pacientes de alto riesgo están inmuno comprometidos, mientras que aque- llos con un mal control metabólico presentan una función leucocitaria afectada. En la mayoría de los casos que acaban en una amputación ma- yor, hay infección (19). El tratamiento antibacteriano impli- ca una terapia tópica, que se compo- ne de agentes de limpieza y antimi- crobianos, así como de antibióticos sistémicos. Recomendaciones sobre el control de la infección en el pie diabético In- ternational Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers. - Clasificar la úlcera de pie diabéti- co como leve, moderada o grave. - Indicar una terapia con antibióti- cos en caso de cronicidad o de exposición previa a terapia anti- microbiana. - En caso de infecciones graves, tratar rápidamente a los pacientes con antibióticos de amplio espec- tro a la espera de los resultados de los cultivos (consúltense las di- rectrices de IDSA, www.idsociety. org) - En ausencia de síntomas clínicos de infección, no utilizar antibióti- cos como medida preventiva. Uti- lizar agentes antimicrobianos tó- picos con antibióticos en heridas diagnosticadas como infectadas o en aislamiento si hay sospechas clínicas de que la herida ha au- mentado el riesgo biológico (p. ej., tejido desprendido o con granula- ción decolorada, o aumento del exudado). Los agentes antimicrobianos de uso tópico comunes que pueden conside- rarse para su uso como tratamiento complementario en las infecciones del pie diabético son: apósitos que contienen plata o sulfadiacina de ag, solución, gel o apósitos impregnados de PHMB (polihexanida/polihexame- tileno biguanida), povidona yodada o cadexomero yodado y miel de grado médico. (20) M. Control del exudado: Una humedad excesiva provoca maceración de la herida, y su esca- sez implica tener un lecho seco y re- traso en la cicatrización. Necesitamos controlar el exudado de forma dinámi- ca, manteniendo un ambiente óptimo, que se adapte al medio, y sea coste- efectivo. El control de la humedad usando los apósitos apropiados (foams, fibras gelificantes, alginatos, etc) es el obje- Úlcera de etiología isquémica infectada Úlcera de pie diabético infectada
76 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO tivo más importante en el control del exudado. Hay dos áreas de desarrollo: me- jorar el conocimiento y la eficacia de los apósitos en el uso para el control de la humedad y la adopción de dis- positivos (TPN) que puedan eliminar efectivamente grandes cantidades de exudado de una forma controlada. (21). Respecto al manejo del exudado y las ÚLCERAS ARTERIALES, des- pués del proceso de revasculariza- ción, la úlcera se tratará con produc- tos que promuevan la cura en ambien- te húmedo (CAH). No hay diferencias en la efectividad clínica (cicatrización) de un producto de tratamiento en am- biente húmedo sobre otros. Por tan- to, para su selección considere otros elementos como: el tipo de tejido, el exudado, la localización, la piel peri- lesional y la facilidad de aplicación y retirada (22). Las ÚLCERAS VENOSAS de la pierna suelen producir un exudado abundante, lo que puede retrasar la cicatrización y provocar maceración de la piel circundante. El exudado crónico provoca descomposición de las proteínas de la matriz celular y de los factores de crecimiento, prolonga la inflamación, inhibe la proliferación celular y conduce a la degradación de la matriz tisular. Por consiguiente, tra- tarlo es esencial para la preparación del lecho de la herida. (23) La compresión contribuye a opti- mizar el equilibrio de humedad local reduciendo la producción de exudado y la maceración tisular, así como a garantizar una perfusión tisular ade- cuada mejorando el retorno venoso. Si las úlceras venosas continúan produciendo exudado abundante y existen signos de edema, es probable que la compresión no sea adecuada. Posiblemente, deban cambiarse los vendajes con más frecuencia si éstos se manchan por un exudado excesi- vo. (24) Para la selección del apósito de- bería tenerse en cuenta una serie de factores. Los apósitos elegidos debe- rían minimizar los traumatismos tisu- lares, absorber el exceso de exudado, tratar el tejido escarificado/necrótico y ser hipoalergénicos. En la medida de lo posible, deben evitarse los apósi- tos adhesivos, ya que incrementan el riesgo de reacciones alérgicas o de dermatitis de contacto.(25). Respecto al PIE DIABÉTICO y el manejo del exudado, no ha queda- do demostrado el valor de la cura en ambiente húmedo en las úlceras del pie diabético y cada vez hay más vo- ces que afirman que la hidratación, por ejemplo, no es adecuada en la ulceración neuroisquémica si se ha decidido momificar el dedo o la úlce- ra (26). Asimismo, un exceso de hidrata- ción puede macerar la piel plantar y reducir su eficacia como barrera anti- bacteriana. No existen pruebas con- tundentes de que un tipo de apósito concreto actúe significativamente mejor que otros en el pie diabético. No obstante, es útil que el apósito sea fácil de retirar, absorbente y per- mita acomodar las presiones de la marcha sin deshacerse. En la medi- da de lo posible, el personal sanita- rio debe retirar los apósitos cada día para examinar la herida. La úlcera debe cubrirse con un apósito estéril y no adherente en todo momento, salvo cuando se examina o se des- brida. (27). El estado del pie diabético puede cambiar muy rápidamente, sobre todo si no se ha tratado de una forma ade- cuada la infección. La necesidad de valoración y revisión periódicas signi- fica que los apósitos diseñados para ser dejados in situ durante más de cinco días no suelen ser apropiados en el tratamiento de las úlceras de pie diabético. (28). E. Estimulación de los bordes epiteliales: La cicatrización ocurre de los bor- des hacia el centro de la herida, por migración celular. Debemos utilizar productos que aceleren la cicatriza- ción mediante procesos biológicos, que favorezcan la formación de tejido de granulación y epitelización de los bordes de la herida. El tratamiento de las ÚLCERAS ARTERIALES se enfoca principal- mente desde la etiología de la úl- cera, y posteriormente en la propia herida. El tratamiento más impor- tante consiste en el aumento del suministro de sangre a la herida. El tratamiento persigue proporcionar un ambiente adecuado para promo- ver el crecimiento del tejido sano, previniendo su destrucción y prote- giendo la herida. La utilización de apósitos no adheren- tes compuestos por silicona evitan la ad- herencia al lecho lesional respetando las zonas colindantes ya epitelizadas (29). En las ÚLCERAS VENOSAS, si el borde epidérmico no consi- gue migrar a través del lecho de la herida, puede deberse a varios motivos: ausencia de compresión efectiva, hipoxia, infección, dese- cación, traumatismo causado por el apósito, sobrecrecimiento de hiper- queratosis y callos en el borde de la herida, entre otros. Puede producirse maceración alre- dedor de los bordes de la ulceración venosa, que se manifiesta en forma de tejido blanco y mojado. Asimismo, pueden aparecer áreas eritematosas en las zonas en las que el exudado está en contacto con la piel vulnera- ble, lo que puede provocar el desa- rrollo de dermatitis irritante y nuevas áreas de ulceración (30).Úlcera venosa exudativa
77 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO PREVENCIÓN DE LA MACERA- CIÓN EN LA ÚLCERA VENOSA (31). • Utilice productos emolientes con base de parafina o pasta de zinc a modo de barrera • Seleccione apósitos de tamaño adecuado capaces de controlar ele- vados niveles de exudado, tales como espumas y apósitos de acción capilar • Coloque con cuidado el apósito de modo que el exudado no fluya por de- bajo de la herida • Se pueden utilizar productos a base de plata y yodo si el exceso de exudado está provocado por una in- fección • No utilice hidrocoloides ni pelícu- las transparentes En las ÚLCERAS DE PIE DIABÉ- TICO, es importante que los bordes de las úlceras neuropáticas queden “redon- deados” y que se desbride la totalidad de callos, exudado seco, escarificaciones acumuladas necrosis y restos celulares no viables, retirando las posibles barreras físicas que impidan el crecimiento del epi- telio en el lecho de la úlcera. (32). Además de los problemas que se concentran en los bordes, el avance de los bordes epiteliales puede verse afectado por diver- sos factores extrínsecos e intrín- secos. Entre los factores extrín- secos se encuentran traumatis- mos repetidos (que el paciente no percibe debido a la neuropatía). En pacientes con neuropatía pe- riférica, es importante descargar las áreas en riesgo del pie para redistribuir las presiones de forma homogénea (33). Úlcera venosa macerada Hiperqueratosis alrededor de la úlcera de pie diabético Úlcera tras la retirada de la hiperqueratosis
78 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO BibliografíaBibliografíaBibliografía 1. Grey JE, Harding KG. Venous and arterial leg ulcers. BMJ. 2006; 332:347-350 2. Kingsley A. The wound infection continuum and its application to cli- nical practice. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7ASuppl):1-7. 3. Levenson SM, Kan-Gruber D, Gruber C, Molnar J, Seifter E. Wound hea- ling accelerated by Staphylo- coccus aureus. Arch Surg. 1983 Mar;118(3):310-320. 4. Laato M, Niinikoski J, Lundberg C, Gerdin B. Inflammatory reaction and blood flow in experimental wounds inoculated with Sta- phylococcus aureus. Eur Surg Res. 1988;20(1):33-38 5. Falanga V. Classifications for wound bed preparation and sti- mulation of chronic wounds. Wound Repair Regen 2000; 8: 347-352. 6. European Wound Manage- ment Association (EWMA). Po- sition Document: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004 7. Fernández R. Griffiths R. Ussia C. Effectiveness of solutions, tech- niques and pressure in wound cleansing. A Systematic Revier. Int J EB Healthcare. 2004; 2(7):231-270 8. Roldán Valenzuela, Andrés. Ulceras. net. Entidad propietaria del sitio web: Ulceras.net. “Página: Mo- nográficos Ulceras arteriales”. [“Consultada en 2-5-2014”]. Dis- ponible en www.ulceras.net 9. Vowden KR, Vowden P. Wound debridement, Part 2: sharp te- chniques. J Wound Care 1999; 8(6): 291-294 10. Westerhof W, van Ginkel CJ, Co- hen EB, Mekkes JR. Prospective randomised study comparing the debriding effect of krill en- zymes and a non-enzymatic treatment in venous leg ulcers. Dermatologica 1990; 181(4): 293-297 11. Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, et al. Wound bed preparation: a systematic approach to wound management. Wound Repair Regen 2003; 11(2): Suppl S1-28. 12. Steed DL, Donohoe D, Webs- ter MW, et al. Effect of extensive debridement and treatment on healing of diabetic foot ulcers. J Am Coll Surg 1996; 183: 61-64. 13. European Wound Management Association (EWMA). Position Docu- ment: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004. Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras del pie dia- bético. M Edmonds, AVM Foster, P Vowden. 14. 6. Enoch S, Harding K. Wound bed preparation: The science behind the removal of barriers to healing. Wounds 2003; 15(7): 213- 29 15. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidados de las úlceras arteriales. Edita: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía © 2009 16. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR, on behalf of the TASC II. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. J Vasc Surg. 2007.45(Supl1):5-67. 17. European Wound Management Association (EWMA). Position Docu- ment: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004. Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras venosas de la pierna. C Moffatt, MJ Morison, E Pina. 18. Mertz PM, Alvarez OM, Smerbeck RV, Eaglestein WH. A new in vivo model for the evaluation of to- pical antiseptics on superficial wounds. Arch Dermatol 1984; 120: 58-62. 19. Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation: basis for preven- tion. Diabetes Care 1990; 13(5): 513- 521. 20. International Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers Wounds International, 2013. 21. Extending the TIME con- cept: what have we learned in the past 10 years. International Wound Journal December 2012 volume 9 supplement 2. 22. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidados de las úlceras arteriales. Edita: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía © 2009 2 78
79 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO 79 Bibliografía 23. Ennis WJ, Meneses P. Wound hea- ling at the local level: the stunned wound. Ostomy Wound Manage 2000; 46(1A Suppl): 39S-48S 24. European Wound ManagementAsso- ciation (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Prac- tice. London: MEP Ltd, 2004. . Prepara- ción del lecho de la herida en las úlceras venosas de la pierna. C Moffatt, MJ Morison, E Pina. 25. Cameron J. Skin care for pa- tients with chronic leg ulcers. J Wound Care 1998; 7(9): 459-462 26. Edmonds ME, Foster AVM, Sanders L. A Practical Manual of Diabetic Footcare. Oxford: Blackwell Publishing, 2004 27.European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Practice. London:MEP Ltd,2004.Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras del pie diabético. M Edmonds,AVMFoster,PVowden. 28. International Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers Wounds Inter- national, 2013. 29. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidados de las úl- ceras arteriales. Edita: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de An- dalucía © 2009 30. Vowden K, Vowden P. (2003) Un- derstanding exudate management and the role of exudate in the hea- ling process. Br J Nurs 2003; 12(20): (Su- ppl), S4-S13. 31.European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Practice.London:MEP Ltd,2004.Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras venosas de la pier- na.CMoffatt,MJMorison,EPina. 32.Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, et al. It’s not what you put on, but what you take off: techniques for debri- ding and off-loading the diabetic foot wound. Clin Infect Dis 2004; 39(Suppl 2): S92-S99. 33. Cavanagh PR, Bus SA. Offloading the diabetic foot for ulcer preven- tion and healing. J Vasc Surg 2010; 52: 37S-43S.
80 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO Desde el grupo de úlceras de nuestra asociación hemos desa- rrollado unos algoritmos básicos consensuados con expertos de primer nivel nacional, que son pioneros y de elaboración propia y que desde ahora establecerán unos criterios de abordaje de las úlceras de miembro inferior de mayor prevalencia clínica, como son las venosas, las isquémicas y las de pie diabético. 3ALGORITMOS DIAGNOSTICO •PULSOS AUSENTES • ITB < 0.8 • ARTERIOGRAFIA • RNM-TAC REVASCULARIZACION CUIDADOS DE LA ULCERA REVASCULARIZADA NECROSIS SECA Antiséptico Limpieza + Desbridamiento: - No cortante - Enzimatico - Autolitico ULCERA ARTERIAL MEDIDAS GENERALES: • Control de los FRCV • Ver patologías concomitantes • Alivio sintomático dolor • Tratamiento farmacológico NO REVASCULARIZACION TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización AMPUTACIÓN CUIDADOS DE LA AMPUTACIÓN NO AMPUTACIÓN NECROSIS HUMEDA Si evolución tórpida derivación para evaluación DIAGNOSTICO ESPECIALIZADO MULTIDISCIPLINAR Clasificación Grado I ULCERA NEUROPÁTICA MEDIDAS GENERALES: • Educación diabetológica • Cribaje neuroisquémico • Evaluar sensibilidad • Palpación de pulsos Características Epidermis, Sin infección, Nivel A. Primaria Cuidados de la úlcera Cultivo y Descarga Grado II Cultivo/Biopsia (Antibiótico) y Descarga Grado III Afectación ósea, Infecc.local/sistémica, Nivel A. Especializ/UPD Grado IV Destrucción tejidos Infecc. grave sistémica, Nivel A. Especializada Biopsia (Antibiótico) Reposo/Ingreso Drenaje/Cirugía CURA LOCAL: NO USAR APÓSITOS OCLUSIVOS TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización Biopsia (Antibiótico) Reposo/Descarga Drenaje/Cirugía Dermis, Infección local, Nivel A.Primaria/UPD DIAGNOSTICO • Descartar etiología isquémica: -ITB > 0.8 - Pulsos presentes • Ecodoppler, doppler continuo, Pletismografía , Flebografia IVC PRIMARIA CORRECIÓN QUIRÚRGICA Hidratación piel perilesional CUIDADOS DE LA EXTREMIDAD Y LA ÚLCERA ULCERA VENOSA MEDIDAS GENERALES: • Consejos higiénico-posturales • Tratamiento farmacológico IVC SECUNDARIA TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE TERAPIA COMPRESIVA
81 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO La ulcera arterial siempre requiere de un diagnóstico básico inicial mediante la exploración del miembro afecto que com- pruebe signos de isquemia, pulsos perifé- ricos y la realización de un Índice Tobillo- Brazo (ITB). La ausencia de pulsos, sumada a la clíni- cadelpacienteyladeteccióndeunITB<0,8 requieren la remisión del paciente al angió- logo,elcualalasexploracionespertinentes, suma la realización de una arteriografía de miembros inferiores y RNM/TAC para un diagnóstico de la arteriopatía del miembro afectado.(vercapítuloUlceraarterial). De forma paralela es necesario el ade- cuado control de los factores de riesgo cardiovascular, patologías concomitantes, alivio del dolor y un adecuado tratamiento farmacológico (ver capítulo Ulcera arterial). Diagnosticado el paciente, si es viable la revascularización, los cuidados de la úlce- ra de un miembro ya revascularizado, se deben adecuar al proceso de preparación del lecho de la herida (concepto TIME), mediante una adecuada limpieza y control del tejido necrótico, control de la infección, gestión del exudado y estímulo de la cica- trización. Si a pesar de unos cuidados adecua- dos, la ulcera arterial tiene una evolución tórpida el paciente debe ser remitido al an- giólogo para evaluación. En el caso de que el paciente no sea re- vascularizable,puedesernecesariaunaam- putacióndeláreaisquémica,encuyocasosi existe un lecho de amputación, procedere- mos a poner en práctica la preparación del lechodelaheridasegúnelconceptoTIME. Si a pesar de unos cuidados adecua- dos, el lecho de amputación tiene una evolución tórpida el paciente debe ser re- mitido al angiólogo para evaluación. Hay casos en los que no es factible una amputación, por lo que es necesario proporcionar unos cuidados a las áreas necrosadas; en estos casos si tenemos una necrosis seca debemos evitar su tendencia a la humedad manteniendo un ambiente seco mediante la aplicación de un antiséptico. En caso de necrosis húmeda de áreas no revascularizadas, los cuidados locales deben adecuarse al estado de la herida, mediante una limpieza y desbridamiento enzimático o autolítico, nunca agresivo o cortante, ya que ésto puede agravar la necrosis. Úlcera isquémica Necrosis seca Necrosis húmeda Lecho de amputación DIAGNOSTICO •PULSOS AUSENTES • ITB < 0.8 • ARTERIOGRAFIA • RNM-TAC REVASCULARIZACION CUIDADOS DE LA ULCERA REVASCULARIZADA NECROSIS SECA Antiséptico Limpieza + Desbridamiento: - No cortante - Enzimatico - Autolitico ULCERA ARTERIAL MEDIDAS GENERALES: • Control de los FRCV • Ver patologías concomitantes • Alivio sintomático dolor • Tratamiento farmacológico NO REVASCULARIZACION TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización AMPUTACIÓN CUIDADOS DE LA AMPUTACIÓN NO AMPUTACIÓN NECROSIS HUMEDA Si evolución tórpida derivación para evaluación 1.-Algoritmo de abordaje de la ulcera de origen arterial. Fuente: Elaboración propia.
82 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO La ulcera venosa siempre requiere de un diagnóstico básico inicial mediante la exploración del miembro afecto que com- pruebe signos de insuficiencia venosa crónica (IVC), de los pulsos periféricos y la realización de un Indice Tobillo- Brazo (ITB) que descarte la presencia de una patología isquémica. La presencia de pulsos positivos, su- mada a la presencia de signos de IVC en el paciente y la detección de un ITB >0,8, requieren de la remisión del paciente al angiólogo, el cual a las exploraciones per- tinentes, suma la realización de un eco doppler, doppler continuo, pletismografia oflebografia.(vercapítuloUlceravenosa). De forma paralela es necesario edu- car al paciente en los consejos higiénico- posturales básicos (ver capítulo Ulcera venosa) para favorecer el retorno venoso y en su caso instaurar un tratamiento far- macológico. Eldiagnósticodelapatologíavenosade la que deriva la úlcera, puede establecer que sea debida a una IVC primaria, en cuyo caso el cirujano vascular procederá a realizar una adecuada corrección qui- rúrgica que solucione el problema o que sea originada por una IVC secundaria, en cuyo caso es necesario instaurar un trata- miento farmacológico anticoagulante que evite las trombosis venosas. Diagnosticado adecuadamente el pa- ciente, es necesario establecer un plan de cuidados de la extremidad y de la úlcera venosa. Los tres pilares del cuidado de la úlcera de etiología venosa son: - Hidratación y cuidados de la piel frágil. (ver capítulo Ulcera venosa) - Terapia compresiva. (ver capítulo Ul- cera venosa) - Cuidados de la ulcera, mediante la preparación del lecho de la herida, basándonos en el concepto TIME, limpieza y control del tejido necrótico, control infección, gestión del exudado y estímulo de la cicatrización IVC primaria IVC secundaria Piel con eccema por la IVC m. inferior con signos de IVC y ulcera activa DIAGNOSTICO • Descartar etiología isquémica: -ITB > 0.8 - Pulsos presentes • Ecodoppler, doppler continuo, Pletismografía , Flebografia IVC PRIMARIA CORRECIÓN QUIRÚRGICA Hidratación piel perilesional CUIDADOS DE LA EXTREMIDAD Y LA ÚLCERA ULCERA VENOSA MEDIDAS GENERALES: • Consejos higiénico-posturales • Tratamiento farmacológico IVC SECUNDARIA TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE TERAPIA COMPRESIVA 2.-Algoritmo de abordaje de la ulcera de origen venoso. Fuente: Elaboración propia.
83 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO 3.-Algoritmo de abordaje de la ulcera de origen neuropático. Fuente: Elaboración propia. La úlcera de etiología neuropática debería tener siempre un diagnóstico especializado y multidisciplinar como el que ofrecen las Unidades de Pie Diabé- tico. De forma paralela al cuidado de la le- sión es básico profundizar en la educa- ción diabetológica, realizar un adecua- do cribaje neuroisquémico, evaluar la sensibilidad y la exploración de pulsos. Una vez diagnosticada la úlcera neu- ropática o de pie diabético procedere- mos a clasificarla basándonos en Wag- ner (ver capítulo Pie diabético) , para establecer unos cuidados de la úlcera en base a sus características. Las úlceras de grado I, que afectan a epidemis, no presentan infección, pue- den ser tratadas en atención primaria y los cuidados locales incluyen la toma de un cultivo microbiológico, retirada de la hiperqueratosis y una descarga ade- cuada de la lesión. Las úlceras de grado II, que afectan a dermis, presentan infección, pueden ser tratadas en atención primaria pero de- berían ser evaluadas en una Unidad de Pie diabético y los cuidados locales in- cluyen la toma de un cultivo microbioló- gico y/o biopsia, tratamiento antibiótico sistémico, retirada de la hiperqueratosis y una descarga adecuada de la lesión. Las úlceras de grado III, con afecta- ción ósea, presentan infección local/sis- témica, deben ser tratadas en atención especializada, deberían ser también evaluadas en una Unidad de Pie dia- bético y los cuidados locales incluyen la toma de biopsia, tratamiento antibiótico sistémico, reposo, descarga, drenaje y cirugía. Las úlceras de grado IV, con gran afectación de los tejidos, presentan in- fección grave sistémica, deben ser tra- tadas en atención especializada y los cuidados locales incluyen la toma de biopsia, tratamiento antibiótico sistémi- co, reposo, ingreso hospitalario, drenaje y cirugía. DIAGNOSTICO ESPECIALIZADO MULTIDISCIPLINAR Clasificación Grado I ULCERA NEUROPÁTICA MEDIDAS GENERALES: • Educación diabetológica • Cribaje neuroisquémico • Evaluar sensibilidad • Palpación de pulsos Características Epidermis, Sin infección, Nivel A. Primaria Cuidados de la úlcera Cultivo y Descarga Grado II Cultivo/Biopsia (Antibiótico) y Descarga Grado III Afectación ósea, Infecc.local/sistémica, Nivel A. Especializ/UPD Grado IV Destrucción tejidos Infecc. grave sistémica, Nivel A. Especializada Biopsia (Antibiótico) Reposo/Ingreso Drenaje/Cirugía CURA LOCAL: NO USAR APÓSITOS OCLUSIVOS TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización Biopsia (Antibiótico) Reposo/Descarga Drenaje/Cirugía Dermis, Infección local, Nivel A.Primaria/UPD Úlcera diabética grado I Úlcera diabética grado II Úlcera diabética grado III Úlcera diabética grado IV
84 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO Este cuadro es orientativo y debe considerarse siempre el juicio clínico además de las guías locales. GUIA DE APÓSITOS PARA EL TRATAMIENTO Tejido del lecho Objetivo Preparación lecho de la herida APOSITO primario NECROTICO SECO • Eliminar tejido desvitalizado • No intentar el desbridamiento si se sospecha insuficiencia vascular, mantener seco y derivar para valoración vascular Desbridamiento si procede • Hidrogel • Colagenasa ESFACELO AMARILLO SECO Eliminar tejido desvitalizado • Limpieza • Desbridamiento si procede • Control carga bacteriana • Polihexanida-betaina • Hidrogel • Colagenasa • Urokinasa ESFACELO AMARILLO EXUDATIVO Eliminar tejido desvitalizado y control exudado • Limpieza • Desbridamiento si procede • Gestión del exudado • Control carga bacteriana • Cuidado de la piel • Polihexanida-betaina • Apósito absorbente • (alginato/hidrofibra/ espuma) • Productos barrera GRANULACIÓN EXUDATIVO Fomentar la granulación • Limpieza • Gestión del exudado • Cuidado de la piel • Aposito absorbente (alginato/hidrofibra/ • CMC/espuma) • Apósito baja adherencia (silicona) EPITELIZACIÓN Favorecer la epitelización y maduración de la herida Estimulación de los bordes • Hidrocoloide extrafino • Apósito baja adherencia (silicona) INFECCIÓN EXUDATIVO Reducir carga bacteriana • Limpieza • Desbridamiento si procede • Gestión del exudado • Control carga bacteriana • Cuidado de la piel • Polihexanida-betaina • Apósito antimicrobiano
85 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO TIPO INDICACIONES EMOLIENTES Hidratación de la piel. Eczema. ÁCIDO GRASO HIPEROXIGENADO Prevención de úlceras. Pieles frágiles FILM POLIURETANO Ulceras superficiales con exudación leve. HIDROGEL Tejido necrótico seco. No usar en ulceras exudativas ALGINATO/ HIDROFIBRA Ulceras exudativas. ESPUMAS Ulceras exudativas. Indicado para todas las fases cicatrización. HIDROCOLOIDE Desbridamiento autolítico. Exudado leve. Epitelización. SILICONAS Indicado para todas las fases cicatrización y niveles de exudado. Protección de la piel. PLATA Antimicrobiano. Ulceras con colonización crítica o infección. MODULADOR PROTEASA Control niveles proteasas. Ulceras que no progresan a pesar de la corrección de las causas subyacentes, exclusión de infección y cuidado óptimo de la herida. CARBON Control del olor. PHMB Antimicrobiano. Ulceras desde contaminadas a infectadas. IODO Antimicrobiano. Ulceras con colonización crítica o infección. MERBROMINA Antimicrobiano. Grietas superficiales infectadas. MIEL DE GRADO MEDICO Antimicrobiano. Ulceras con colonización crítica o infección. PRODUCTOS PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA PIEL Y ÚLCERAS
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  • 2. Raquel Contreras Fariñas Coordinadora Capítulo Úlceras Venosas. Enfermera Coordinadora de Cuidados UGC Letanías (Sevilla). SAS. Experto universitario en gestión de servicios de enfermería. Pablo Ibáñez Clemente Coordinador Capítulo Úlceras Isquémicas. Enfermero. Vicepresidente AEEVH. Coordinador Grupo úlceras AEEVH. Unidad de ACV Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca. Andrés Roldán Valenzuela Coordinador de la Guía y Capítulo de Tratamiento. Enfermero Especialista en Cuidados Medico- Quirúrgicos. UGC Sanlúcar la Mayor. (Sevilla) SAS. Centro de Salud de Bollullos de la Mitación (Sevilla) Oscar German Torres de Castro Coordinador Capítulo Úlceras Diabéticas. Enfermero Especialista en Cuidados Médico- Quirúrgicos. Coordinador Enfermería EAP Federica Montseny DA Sureste CAM. Máster en Investigación en Cuidados Universidad Complutense Madrid. Secretario General SEHER Documento científico de la ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA VASCULAR Y HERIDAS. Grupo Úlceras AEEVH Esther Armans Moreno Enfermera. Presidenta de laAEEVH CoordinadoraAsistencial del Centro de Diagnóstico y Consultas Externas del Instituto de Enfermedades Cardiovasculares del Hospital Clinic de Barcelona. Nuria Serra Perucho Enfermera MasterenDeteriorode IntegridadCutáneayHeridas Carmen Alba Moratilla Enfermera de la unidad funcional de heridas del Hospital clínico de Valencia Jordi Viadé Juliá Podólogo Responsable Unidad Pie Diabético, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Mutua de Terrasa (Barcelona); Peudiabètic, Sabadell. Presidente Asociación Científica Pie Diabético. Profesor postgrado Universidad de Barcelona. Joan Miquel Aranda Martinez Enfermero Co-responsable de la Unidad de Heridas Complejas. CAP Sant Llàtzer, Consorci Sanitari de Terrassa. Barcelona Máster oficial Integridad Cutánea Piel y Heridas. Ramon Riera Vazquez. Cirujano Vascular Adjunto de ACV Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca. Dionisio Martos Medina Podólogo. Experto en Cirugía Podiatrica por el New York College of Podiatry Medicine, Master en Bioetica, Vicepresidente de la Asociación Española De Cirugia Podológica. Manuel Angel Carmona Vera Enfermero del Servicio de Cirugía Cardiovascular en el Hospital Virgen del Rocío de Sevila Asesor para la Metodología Enfermera de la UGC del Área del Corazón del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla. Cómo citar este documento: Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas. Guía de práctica clínica: Consenso sobre úlceras vasculares y pie diabético. Segunda edición. Sevilla: AEEVH, 2014. Autores Revisores Relación de Autores y Revisores
  • 3. Con la segunda edición de esta guía de práctica clínica, la AEEVH continúa con su compromiso de poner a disposición de todos los profesionales un instrumento que permita el mejor abordaje de las úlceras vasculares y el pie diabético, actualizando todos sus contenidos. Para su revisión y elaboración se ha contado con profesionales pertenecientes a nuestra asociación y revisores externos a nivel nacional, todos ellos, expertos en el abordaje de este grave problema de salud. Las úlceras vasculares constituyen un gran reto para los profesionales de enfermería, dado que su pre- valencia oscila entre el 0,10% - 0,30%, su incidencia es entre 3 y 5 nuevos casos por mil personas y año. Estas cifras se duplican en segmentos de población mayores de 65 años. Destacando su alta cronicidad y recidiva, de las cuales entre el 40-50% permanecerán activas entre seis meses y un año, y un 10% alcan- zarán hasta los 5 años de evolución. Las úlceras de etiología venosa son las más frecuentes, entre un 75-80%. En cuanto a las úlceras de etiología arterial presentan una prevalencia entre 0,2 -2% y una incidencia de 220 casos nuevos por cada millón de habitantes año. Las úlceras del pie diabético son una complicación que padecerán entre el 15-25% de los pacientes diabéticos, y además el principal factor de riesgo de pérdida de extremidad en estos pacientes así como primera causa de amputación no traumática en el mundo, suponen una gran carga personal, familiar y social con elevados costes económicos para el sistema de salud. Es pues necesario abordar la atención del paciente desde un punto de vista holístico contemplando la prevención de los factores de riesgo y un tratamiento que tenga en cuenta un plan de cuidados integral para los pacientes y sus cuidadores, debemos promover la creación de equipos multidisciplinares que asuman el liderazgo en la prevención y cuidados de este tipo de pacientes generalmente pluripatológicos y que por tanto van a necesitar de la intervención de diferentes disciplinas sanitarias para la resolución de sus problemas. El objetivo de este documento, es ofrecer al profesional un conocimiento actualizado y basado en evi- dencia científica sobre las mejores actuaciones preventivas y curativas en las úlceras vasculares y pie dia- bético. La Guía facilita al mismo tiempo información sobre medidas diagnósticas y terapéuticas para cada situación clínica, para así obtener como objetivo último, mejorar la calidad y eficiencia de los cuidados proporcionados, desde una perspectiva global e individualizada. Esther Armans Moreno Presidenta AEEVH PRÓLOGO 3 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014
  • 5. Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Úlceras Arteriales Úlceras Venosas Pie Diabético Tratamiento Índice General Cápitulo Págs 22-35 Cápitulo Págs 6-21 Cápitulo Págs 36-68 Cápitulo Págs 70-85 1 2 3 4 Prólogo e ÍndicePágs 3 y 5 0
  • 6. 6 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Introducción Anatomía Sistema Arterial Patologías A.- Enfermedad arterial periférica B.- Otras manifestaciones clínicas Características Tratamiento Educación Sanitaria. Recomendaciones Gral. Bibliografía Pag. 7 Pag. 8 Pag. 9 Pag. 16 Pags. 9-16 Pag. 17 Pag. 18 Pags. 19-20 Pag. 21 1 2 3 4 5 6 7 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Úlceras Arteriales
  • 7. 7 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES 1INTRODUCCIÓN Las úlceras arteriales de las extre- midades son lesiones y heridas pro- ducidas por disminución de riego san- guíneo y como consecuencia de un déficit crítico de la presión parcial de oxígeno en los tejidos distales. La pa- tología arterioesclerótica es la causa fundamental de las obstrucciones en las arterias de los miembros inferiores (1). Las lesiones tróficas y las úlceras isquémicas aparecen en fases avan- zadas de la isquemia crónica loca- lizándose principalmente en zonas distales como los dedos del pie. En pacientes con isquemia crónica grave puede aparecer una lesión como con- secuencia de un traumatismo, roce, lesión por apoyo en zonas de carga o infecciones locales. El concepto de úlcera isquémica que no cura se refie- re a las lesiones en las que, más allá de la causa, no hay suficiente apor- te sanguíneo como para mantener la respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización (2).
  • 8. 8 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES 2ANATOMÍA SISTEMA ARTERIAL
  • 9. 9 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES DEFINICIÓN La enfermedad arterial periférica (EAP) se produce debido a un estre- chamiento y endurecimiento de las arterias, lo que provoca una disminu- ción del flujo sanguíneo. Los miem- bros inferiores se ven afectados con mayor frecuencia (3). La causa principal de EAP es la arteriosclerosis, una enfermedad de- generativa de las arterias elásticas y musculares caracterizada por la for- mación de placas de ateroma que consisten en la proliferación de célu- las musculares lisas e inflamatorias, fibras de tejido conectivo, calcio y acumulación de lípidos en la íntima, con el resultado de una progresiva disminución de la luz arterial con al- teración del flujo y posible trombosis asociada, hemorragia intra-placa, ulceración del endotelio con emboli- zación distal o degeneración aneuris- mática de la pared arterial con posible ruptura de la misma (3). 3 A.- ENFERMEDADARTERIAL PERIFÉRICA PATOLOGÍAS FACTORES DE RIESGO Los denominados factores de riesgo mayores son los que han sido deter- minados a partir de grandes estudios epidemiológicos y son concordantes con los factores de riesgo para enfer- medad cerebrovascular y cardiopa- tía isquémica. Algunos estudios han confirmado que los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensión, ta- baquismo y alteraciones del metabo- lismo de los lípidos) están implicados en un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares (4). • SEXO La prevalencia de la EAP, tan- to sintomática como asintomá- tica, es mayor en varones que en mujeres, sobre todo en la población más joven, ya que en edades muy avanzadas prác- ticamente no se alcanzan di- ferencias entre ambos grupos. Además, la prevalencia en los varones es mayor en los gra- dos de afectación más severa (isquemia crítica) (4).
  • 10. 10 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES • EDAD Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicación in- termitente en el grupo de 60-65 años es del 35%. Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70% (4). • TABACO En algunos estudios se ha encontrado una asociación más fuerte entre el abuso de tabaco y la EAP que entre el abuso de tabaco y la cardiopatía isqué- mica. Además, los fumadores más severos no sólo tienen un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas más gra- ves que ocasionan isquemia crítica. El abandono del tabaco se ha acompañado de una re- ducción en el riesgo de EAP. El riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fumadores activos es 16 veces más elevado. Por otra parte, la permeabilidad de los injertos de revascularización se reduce en pacientes fumadores. La tasa de amputación y la mortalidad también son mayores en suje- tos fumadores (4). • DIABETES La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitativo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glicolsilada se produce un incremento del 25% en el riesgo de EAP. La afectación de vasos distales de las extremidades es típi- ca y, junto con la microan- giopatía y la neuropatía, que implican una mala respuesta a la infección y un trastorno específico de la cicatrización, condicionan un riesgo de am- putación hasta 10 veces su- perior al de los pacientes no diabéticos (4). • HIPERTENSIÓN Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes o el taba- quismo. No obstante, se considera que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hiperten- sos que en los normo- tensos (4). • DISLIPEMIA En varios estudios epidemiológicos se ha demostrado que la elevación del co- lesterol total y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densi- dad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) se asocian con una ma- yor mortalidad cardiovascular. Factores de riesgo independien- tes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL, los triglicéridos y la lipoproteína (a). En el estudio de Framingham se comprobó que el cociente coles- terol total/cHDL fue el mejor pre- dictor de EAP. Se ha comprobado que el tratamiento de la hiperli- pemia reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de isquemia crítica (4). • HIPERHOMOCISTEI- NEMIA Las alteraciones en el me- tabolismo de la homocisteí- na constituyen un importante riesgo de arterosclerosis y, en especial, de EAP. Hasta un 30% de los pacientes jóve- nes con EAP presenta hiperhomocisteine- mia. El mecanis- mo de acción podría ser d o b l e : p o r u n a parte, pro- mover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico (4). • MARCADORES INFLAMATORIOS Los valores de proteína C reac- tiva (PCR) en los pacientes con EAP establecida se han mostrado como un marcador de riesgo de futuros eventos cardiovasculares. El riesgo de infarto de miocardio durante el seguimiento de los pa- cientes con EAP avanzada sus- ceptibles de tratamiento quirúrgico, parece estar condicionado por los valores elevados de PCR prequi- rúrgicos, con independencia de la presencia de los factores clási- camente considerados de riesgo cardiovascular o del antecedente clínico de cardiopatía isquémica. Los valores de fibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemorreológicas de la sangre también se han asociado con una mayor prevalencia de arteriopatía periférica. Algunos estudios han mostrado que las concentraciones elevadas de fibrinógeno condicio- nan una alteración de la microcir- culación que se asocia con una clínica más acusada de claudica- ción intermitente (4). 10
  • 11. 11 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES CLASIFICACIÓN LA FONTAINE RUTHERFORD ESTADÍO CLÍNICA ESTADÍO CLÍNICA I ASINTOMÁTICA 1 ASINTOMÁTICA IIa CLAUDICACIÓN INTERMITENTE NO INVALIDANTE 2 CLAUDICACIÓN LEVE IIb CLAUDICACIÓN INTERMITENTE INVALIDANTE 3 CLAUDICACIÓN GRAVE III DOLOR REPOSO 4 DOLOR REPOSO IV ÚLCERAS O GANGRENA 5 LESIONES TROFICAS 6 GANGRENA El concepto de isquemia crítica fue propuesto en 1989 y modificado en el 1992 por el European Consensus Document critical Limb Ischeamia, en el que se hace referencia al estado terminal de la enfermedad arterial pe- riférica (5). Se define como la persistencia de dolor en reposo que precisa analge- sia regular por un periodo superior a las 2 semanas y/o úlcera o lesión necrótica en la pierna o en el pie en la que se evidencia una presión sistó- lica en el tobillo < de 50 mmHg. En las personas diabéticas debe valorarse una presión digital < de 30mmHg 5. Los pacientes diagnosticados de isquemia crítica tienen un pronóstico similar al de algunas enfermedades malignas si no son candidatas a revas- cularización o ésta ha fracasado (6).
  • 12. 12 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES SINTOMATOLOGÍA La EAP da lugar a 2 tipos carac- terísticos de dolor: la claudicación intermitente y el dolor isquémico en reposo. La claudicación intermitente con- siste en una molestia o incapacidad asociada al ejercicio. Dependien- do del nivel y extensión de la enfer- medad arterial oclusiva, el paciente puede presentar claudicación en el pie, pantorrilla, muslo y nalga, bien por separado o en zonas contiguas. La presentación más común (claudi- cación en la pantorrilla) se reconoce fácilmente como un dolor tipo “calam- bre” en la pantorrilla que puede repro- ducirse siempre con el mismo nivel de ejercicio y que el reposo alivia rápida y completamente (5). El dolor isquémico en reposo suele ser un dolor nocturno de gran intensidad que afecta de forma difusa al pie en la zona distal a los huesos del tarso, aunque el dolor puede es- tar muy localizado en la vecindad de una úlcera isquémica o dedo gangre- noso. A los pacientes que duermen con la pierna en una posición hori- zontal les suele despertar el dolor y les fuerza a levantarse y hacer algo respecto a ello. Aunque los pacientes pueden atribuir el alivio al frotado del pie, al hecho de caminar o incluso a un analgésico con una acción asom- brosamente rápida, finalmente apren- den a dormir con el pie en declive (5). El grado más grave de EAP es cuando se presentan lesiones tróficas asociadas que consisten en úlceras de larga evolución que no cicatrizan o áreas de necrosis distal (5). DIAGNÓSTICO ANAMNESIS, EXPLORACIÓN FÍSICA Hay que inspeccionar las extremi- dades inferiores en busca de úlceras, gangrena, edema y atrofia evidentes, así como otra alteraciones que se presentan en la enfermedad arterial periférica como son alteraciones en el grosor de las uñas, ausencia de cre- cimiento de vello, sequedad de la piel y temperatura fría (7). Se debe realizar una palpación cui- dadosa de los pulsos y auscultación de soplos, de esta forma puede ayu- dar a determinar la localización o la gravedad de la enfermedad oclusiva, sobre todo cuando esta información guarda relación con la distancia de claudicación y la localización del do- lor. Se deben palpar los pulsos femo- ral, poplíteo, tibial posterior y pedio. Los pulsos se deben graduar siempre como ausentes, disminuidos o nor- males (7). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. No invasivos • Foto pletismografía (FPG). • Indice Tobillo Brazo (ITB). • Ergometría o prueba de esfuerzo. • Eco-Doppler arterial. 2. Invasivos • Arteriografía. • Angio tomografía computerizada (AngioTC). • Angio resonancia nuclear magné- tica (RNM). ITB La técnica consiste en obtener la presión braquial bilateral. Posterior- mente se coloca el manguito a nivel supramaleolar y se obtiene la presión a nivel del tobillo en la arteria pedia y tibial posterior. El ITB se calcula divi- diendo la presión de valor más alto en el tobillo entre la mayor presión bra- quial obtenida (7). Interpretación: Normal ITB 1 Asintomáticos ITB entre 0,9 y 1 Claudicación intermitente ITB entre 0,5 y 0,9 Isquemia crítica ITB entre < 0,5 FPG La FPG es un método diagnóstico que usa células fotoeléctricas para captar la circulación capilar distal en los dedos. Se trata de un método cua- litativo, en el que se representa una curva de llenado/vaciado capilar. Una curva plana es patológica (7). ERGOMETRÍA Se realiza en pacientes con clau- dicación intermitente y consiste en caminar en una cinta rodante a una velocidad de 3,2km/h con una pen- diente del 10-12% durante 5 minutos o hasta que el paciente presente do- lor. Se mide el ITB antes y después del ejercicio y existe un descenso del 15-20% en su valor, es diagnóstico de EAP. Contraindicada en enfermedad coronaria grave, fallo cardíaco des- compensado o alteraciones importan- tes de la marcha (7). ECO-DOPPLER El Eco-Doppler vascular es una técnica ecográfica no invasiva que
  • 13. 13 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES aparte de ofrecer información sobre la estructura de los vasos sanguíneos, nos permite medir el flujo sanguíneo en una zona del sistema circulatorio del organismo, así como nos ayuda a determinar la resistencia vascular al paso de la sangre. Se pueden rea- lizar mapeos arteriales. Es el “gold standard” para el seguimiento de las cirugías de revascularización arterial (7). ARTERIOGRAFÍA La arteriografía es un procedimien- to médico invasivo en el cual se in- yecta contraste en el interior de las arterias del organismo que se deseen evaluar y se visualizan con un equi- po de rayos X. Se considera el “gold standard” de los métodos diagnós- ticos. Sin embargo puede presentar importantes efectos secundarios o complicaciones como reacción grave al contraste (0,1%), muerte (0,16%), fallo renal secundario al uso de con- traste, disección arterial, complica- ciones locales del punto de punción (1%) como pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa o hematoma (7). ANGIOTAC Se trata de una técnica de imagen precisa para determinar la presen- cia y extensión de la EAP, con una sensibilidad que llega al 98% para estenosis superiores al 50%. Sus in- convenientes son el uso de contraste iodado, la exposición a radiación y los posibles artefactos debidos a calcifi- caciones arteriales (7). ANGIORNM También es una técnica precisa para el diagnóstico de EAP. Presenta una sensibilidad y especificidad del 93-100%, en ambos casos. Es una técnica muy útil en pacientes diabé- ticos o con importante calcificación arterial, ya que no se altera por la pre- sencia de calcificaciones. Se puede usar en 2 ó 3 dimensiones y con o sin contraste (gadolinio) (7). TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento médico de la EAP tie- ne un doble objetivo. Por un lado, me- jorar la situación funcional de la extre- midad, y por otro, prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la enfermedad. Los pacientes con EAP sintomática tienen un pronóstico a largo plazo muy negativo, con un aumento de la mortalidad al cabo de 10 años, 15 veces superior al de los pacientes sin EAP. Por ello, deben eli- minarse los factores de riesgo como primera indicación terapéutica (4). Los fármacos empleados en la EAP pueden dirigirse al tratamiento espe- cífico de la claudicación, en un intento de conseguir un aumento en el perí- metro de marcha, o a la prevención secundaria de eventos cardiovascu- lares, consiguiendo así un mejor pro- nóstico vital de estos pacientes (4). • Abstención del hábito tabáquico En los pacientes fumadores, la deshabituación probable- mente sea un factor más efi- caz que cualquier tratamiento farmacológico para reducir la morbilidad y la mortalidad car- diovascular tardía. • Control de la HTA Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensi- na. En el ensayo clínico HOPE se observó que los pacientes con EAP que fueron asigna- dos de forma aleatoria a reci- bir ramipril presentaron una re- ducción del 25% en el número de eventos cardiovasculares mayores. Además, los pacien- tes con EAP incluidos en este estudio presentaban unas ci- fras medias de presión arterial de 143/79 mmHg, lo que sig- nifica que los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) podrían ser beneficiosos incluso en pa- cientes normotensos (4). • Control de la hiperlipidemia Estatinas. En el ensayo Heart Protection Study, se comparó el placebo con la simvastatina y se comprobó que en el gru- po de pacientes que recibieron placebo, el mayor número de eventos secundarios mayores se produjo en el grupo de EAP. Asímismo, estos pacientes fueron los que más se bene- ficiaron del tratamiento con si- mvastatina (reducción relativa del riesgo del 24%). La mayor evidencia del efecto beneficio- so de las estatinas en la EAP se obtiene con los fármacos más potentes (simvastatina y atorvastatina) (4). Antiagregantes plaquetarios Ácidoacetilsalicílico. En una revisión de la Antithrombotic Trialists Collaboration realiza- da a partir de 42 ensayos clí- nicos, el uso de un tratamiento antiagregante (fundamental- mente ácido acetilsalicílico), proporcionó una reducción del 23% en la variable final com- binada muerte cardiovascular, IAM o ictus. En este estudio y otros similares se ha com- probado que la mejor dosis terapéutica con el menor perfil
  • 14. 14 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES de riesgo digestivo es la de 75- 100 mg/día. El ácido acetilsa- licílico, por tanto, debería em- plearse en todos los pacientes con EAP con el fin de reducir la mortalidad cardiovascular (4). Fármacos tienopiridínicos. El clopidogrel es un fármaco antiagregante que ha demos- trado ser más potente que la aspirina en la reducción de los eventos secundarios car- diovasculares. En el estudio CAPRIE se demostró que el grupo en el que más eficaz era el clopidogrel en la reducción de los eventos secundarios mayores (ictus, IAM, muerte) fue el grupo de los pacientes con EAP. La combinación de clopidogrel con ácido acetilsa- licílico podría ser superior a la monoterapia sola (4). • Ejercicio físico Se ha demostrado que la clau- dicación intermitente puede mejorar mediante la instaura- ción de programas de ejercicio físico supervisado. Estos pro- gramas también tienen efecto en los índices de calidad de vida, los factores de riesgo, la función endotelial y los marca- dores hemorreológicos (4). • Tratamiento específico de la claudicación intermitente Pentoxifilina. Fue el primer fármaco aprobado de manera específica para la claudicación intermitente. El mecanismo de acción se basa fundamental- mente en aumentar la deformi- dad de los hematíes, aunque también reduce la viscosidad sanguínea, inhibe la agrega- ción plaquetaria y reduce los valores de fibrinógeno. En 2 metaanálisis se ha confirma- do la discordancia de resulta- dos y se ha concluido que el beneficio de la pentoxifilina en la claudicación intermitente es realmente pequeño (4). Cilostazol. Se trata de un in- hibidor de la fosfodiesterasa que aumenta las concentra- ciones de AMPc en el interior de plaquetas y células sanguí- neas, inhibiendo la agregación plaquetaria. También se ha descrito un aumento del cHDL y un descenso de los triglicé- ridos. En numerosos ensayos clínicos se ha demostrado el beneficio de este fármaco, ya que aumenta la distancia de claudicación hasta un 100%. En estos estudios, los pacien- tes que tomaron cilostazol mostraron un incremento de la distancia de claudicación de 140 m frente a los pacientes tratados con placebo. Pentoxi- filina y cilostazol son actual- mente los únicos 2 fármacos autorizados por la Food and Drug Administration específi- camente para la claudicación intermitente (4). Estatinas. Algunos ensayos aleatorizados han mostrado que los pacientes que están recibiendo estatinas presentan una mejoría en la distancia de claudicación (4). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones de cirugía La indicación de tratamiento quirúrgi- co (convencional o endovascular) de la EAP dependerá sobre todo de la valoración conjunta de dos aspectos fundamentales, como la situación clí- nica del paciente y el territorio vascu- lar que precisa reconstrucción. La indicación más clara de revas- cularización la constituye el paciente con estadios avanzados de isquemia (gradosIII y IV de La Fontaine), debi- do al elevado riesgo de pérdida de ex- tremidad. En esta situación, en la que se pretende obtener la cicatrización de las lesiones, la reparación debe ir encaminada a obtener la mayor canti- dad de flujo directo al pie (7). En la indicación de la intervención también se debe valorar la técnica quirúrgica que precise el paciente. Es conocido que las cirugías de deriva- ción femoropoplíteas e infrapoplíteas muestran mejores permeabilidades cuando se utiliza la vena safena del paciente que cuando es preciso im- plantar un conducto protésico. Por ello es poco recomendable implantar una prótesis en el sector femoropoplí- teo para tratar una claudicación inter- mitente (7). Con el desarrollo de las técnicas endovasculares, asistimos a una época en la que se debate su papel en la enfermedad arterial oclusiva. En el documento de consenso TASC (Trans Atlantic Inter-Society Consen- sus for the Management of Periphe- ral Arterial Disease) se recomienda el tipo de tratamiento de los pacientes con enfermedad arterial periférica y se establecen 4 categorías (A, B, C y D) según la morfología y la extensión de la enfermedad. Podemos resumir que para las lesiones más sencillas (categoría A) se recomienda la ci- rugía endovascular, y para las más avanzadas (categoría D), la cirugía abierta es el tratamiento de elección. La indicación en las otras categorías dependerá de la valoración de las comorbilidades del paciente, las pre- ferencias de éste una vez informado exhaustivamente, y de los resultados del equipo quirúrgico (7). Revascularización aortoilíaca (suprainguinal) • Cirugía de revascularización. La afectación difusa, ex- tensa, se trata de forma óp- tima habitualmente mediante el implante de una prótesis aórtica unifemoral o bifemo- ral. Ofrecen unas tasas de permeabilidad superiores al 85 y el 80% al cabo de 5 y 10 años, con cifras de morta- lidad operatoria inferiores al 5% (4). En aquellos pacien- tes de alto riesgo o con un abdomen hostil (múltiples re-
  • 15. 15 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES intervenciones, radioterapia previa, infección activa, etc.), la intervención se realiza mediante las técnicas deno- minadas «extraanatómicas», que permiten la revasculari- zación de las extremidades por trayectos no anatómicos, y con una menor agresión. Los más utilizados son la cirugía de derivación axilo- unifemoral o bifemoral, y la femoro-femoral (8). • Angioplastia/endoprótesis. La angioplastia proporciona sus mejores resultados en le- siones cortas, preferentemen- te estenosis y no calcificadas en la arteria ilíaca común. En estas situaciones, sus resulta- dos a largo plazo son buenos, con cifras de permeabilidad del 70% a 5 años para los pa- cientes con claudicación. Sin embargo, cuando se realizan en lesiones más largas, y en especial cuando se recanali- zan oclusiones completas, la permeabilidad es claramente inferior (8). Revascularización infrainguinal • Cirugía de revascularización. Es la técnica de elección en los pacientes con enfermedad extensa femoropoplítea y dis- tal. De forma general puede re- sumirse que esta intervención puede realizarse con cifras de mortalidad postoperatoria infe- riores al 5% y un éxito precoz superior al 90%. Las tasas de permeabilidad a los 5 años oscilan entre el 65 y el 80%, siempre que la derivación se realice con vena safena (9). • Cirugía endovascular. Los métodos de cirugía en- dovascular han tenido mayor dificultad para implantarse en el sector femoropoplíteo y dis- tal, precisamente por la afecta- ción difusa de la enfermedad. Se han ensayado diferentes métodos, como la angioplas- tia simple, la angioplastia su- bintimal, la implantación de endoprótesis, la aterotomía, el láser, las prótesis cubiertas, etc., con resultados muy dis- pares (9). En general, podemos resu- mir que las lesiones cortas, inferiores a 10 cm, preferente- mente con estenosis, son las más adecuadas para el trata- miento endovascular. Como tratamiento quirúrgico en pa- cientes que no son candidatos a re- vascularización, se pueden practicar simpatectomías lumbares (últimos años casi en desuso) y angiogénesis terapéuticas con células madre obte- nidas del propio paciente. Como tratamiento médico se pue- de emplear terapia con oxígeno en cámara hiperbárica en aquellas he- ridas que no terminan de evolucio- nar correctamente. Estimulando los procesos biosintéticos y reparativos mediante la estimulación de la an- giogénesis capilar, la proliferación de fibroblastos y la síntesis de co- lágeno. AMPUTACIONES Ante necrosis ya instauradas y pos- terior revascularización de la zona o fracaso de las intervenciones revas- cularizadoras, se tendrá que proce- der a la limpieza de las heridas si se ha conseguido una revascularización aceptable o a la resección o amputa- ción de zonas no viables cuando dicha revascularización no ha sido posible. Tipos de amputaciones: transfalán- gica, transmetatarsiana, en guillotina supramaleolar, infracondilea y supra- condilea.
  • 16. 16 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES TRATAMIENTO MÉDICO COADYUVANTE DE LA CIRUGÍA Los pacientes en los que se reali- za una intervención mediante cirugía abierta o endovascular deben man- tener un programa de antiagrega- ción indefinida, y éste debe iniciarse preoperatoriamente. La utilidad de los fármacos antiagregantes se ha mos- trado superior en los pacientes con derivación venosa frente a la protési- ca, especialmente en la zona infrain- guinal (9). OTRAS MANIFESTACIO- NES CLÍNICAS DE IS- QUEMIA ARTERIAL 1. ISQUEMIA AGUDA El síndrome de isquemia aguda es toda interrupción brusca del aporte sanguíneo a un determinado territorio del organismo como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que lo irriga o por un obstáculo a la salida venosa. La distinción entre embolia arterial y trombosis arterial aguda es a veces difícil, pero la historia natural, la fisiopatología y el tratamiento son distintos. Se define embolia arterial como la oclusión brusca de una arte- ria por material embólico formado en un lugar distante; sin duda la forma más frecuente de isquemia aguda. Tiene una tasa de amputación del 20- 30% (7). La clínica se caracteriza por las 5 P’s: Pain (dolor), Palidez, Pulso au- sente, Parestesias y Parálisis. Se trata de una emergencia médi- co-quirúrgica y el riesgo de pérdida de la extremidad aumenta con la duración de la isquemia. El trata- miento consiste en una embolecto- mía o tratamiento fibrinolítico. Ante lesiones irreversibles y extensas, está indicada la amputación de la extremidad de forma primaria. El tratamiento anticoagulante mante- nido disminuye de forma significa- tiva la recidiva y se debe instaurar sobre todo si el embolismo es de origen cardiogénico (10). 2. TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (enfermedad de Buerger) Arteritis oclusiva distal arterial y venosa de hombres jóvenes (20-40 años) y fumadores, progresiva en miembros inferiores y superiores. Afecta a arterias de mediano y peque- ño calibre. Es causada por la inflama- ción en los vasos y la posterior trom- bosis del mismo. Puede iniciarse de forma aguda o de forma progresiva. Es muy dolorosa y produce isquemia distal con ulceración y necrosis de las zonas acras de las piernas. El trata- miento consiste en dejar de fumar, tratamiento del dolor y revasculariza- ción si es factible. El pronóstico está en relación directa con el abandono del hábito tabáquico (11). 3. ATEROEMBOLISMO Se define como el desprendimiento y desplazamiento de una placa arte- riosclerótica o de un trombo en sen- tido distal dentro del árbol arterial. El síndrome del dedo azul aparece cuando están afectados los vasos más distales de las extremidades y se caracteriza por la tríada de cianosis, lesiones puntiformes y presencia de pulsos distales (12). 4. FENÓMENO DE RAYNAUD Consiste en un cuadro clínico pre- cipitado por el frío o por estímulos emocionales, que se inicia con una vasoconstricción exagerada del lecho vascular distal, que produce hipoxia tisular. Existen tres fases clínicas: • Fase sincopal: vasoconstricción distal intensa con palidez, frialdad y disestesias. • Vasodilatación reactiva de capi- lares y vénulas que provoca cia- nosis. • Hiperemia reactiva con edemati- zación y enrojecimiento. El diagnóstico se basa en los sínto- mas, el examen físico y las pruebas de provocación con frío, así como puede ser necesario realizar estudios analíticos para descartar la presencia de enfermedades sistémicas. El tratamiento consiste en medidas locales que eviten cambios de tem- peratura bruscos y fármacos calcio- antagonistas (nifedipino, de elección) (12). 5. Úlcera HIPERTENSIVA O DE MARTORELL La patología de base es la hiper- tensión arterial, son poco frecuentes, dolorosas, bilaterales, extensas con bordes irregulares e hiperémicos. Se localizan en la cara antero-externa del tercio inferior de la extremidad. Clínicamente, comienzan como par- ches rojizos en la piel, que pronto se convierten en cianóticos, dando lugar a una úlcera de lecho grisáceo y po- bre en tejido de granulación (13). Las características son la presencia de hipertensión, especialmente la ele- vación de la tensión arterial diastólica en miembros superiores. Hiperten- sión, hiperpulsabilidad e hiperoscilo- metría en miembros inferiores. La no presencia de patología arterial peri- férica (pulsos presentes) ni patología venosa.
  • 17. 17 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES CARACTERISTICAS DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES 4 LOCALIZACIÓN Zona plantar, borde externo del pie, espacios interdigitales, talón y dedos. También en cara lateral externa de la rodilla. TAMAÑO Y FORMA Habitualmente son pequeñas, redondeadas, suelen ser superficiales. Presencia de costra o placa necrótica BORDES Suelen ser lisos redondeados y con frecuencia hiperémicos. PIEL PERILESIONAL Suele ser pálida, brillante, sin presencia de vello y delgada. DOLOR Síntoma característico de las lesiones arteriales, suele ser profundo e intenso, muy invalidante y condicionante de la calidad de vida. PULSOS Ausentes: pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral. (según nivel de obstrucción). FONDO Necrótico, grisáceo, pálido y presencia de esfacelos. EXUDADO No, salvo que este infectada. ETIOLOGÍA Isquémica, inflamatoria arterial, ateroembólica. INFECCIÓN Puede presentarse. ITB Disminuido, excepto diabéticos que puede estar elevado EDEMA Puede presentarse por la posición en declive para disminuir el dolor
  • 18. 18 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES 5 ASPECTOS GENERALES DEL PACIENTE: • Edad del paciente. • Presencia de factores de riesgo: ta- baco, sedentarismo, hábitos de vida inadecuados. • Diagnósticos médicos: patología causante de la lesión, nivel de la obs- trucción, diabetes, hipertensión, dis- lipemias, insuficiencia renal crónica, etc.. • Tratamientos farmacológicos que puedan interferir en el proceso de cu- ración como: tratamiento con corticoi- des, citotóxicos, inmunosupresores, etc. • Estado nutricional y de hidratación del paciente (ingesta de líquidos y ali- mentos, estado general de piel y mu- cosas, sobrepeso, obesidad). • Higiene, tanto corporal como de la lesión. • Dificultades para la realización de las actividades de la vida diaria, así como disponibilidad y uso de medidas auxiliares. ASPECTOS CONCRETOS EN EL TRATAMIENTO LOCAL DE LA ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL. La elección del tratamiento local en la úlcera arterial debe realizarse en base a una serie de criterios, como son: • Etiología de la úlcera. • Estado general del individuo. • Estadío en la curación de la úlcera. - Sangrado. - Limpieza. - Granulación. - Maduración. - Epitelización. • Alergias. • Características de la lesión. • Estadío de la lesión: - Localización. - Extensión. - Profundidad. - Estado de los bordes, piel pe- rilesional. - Exudado, olor. • Estado vascular de la extremidad: isquémica, revascularizada, pendien- te de revascularización, irrevasculari- zable. • Presencia de edemas. • Presencia de dolor y característi- cas de éste: tipo, localización, dura- ción, frecuencia, calidad, intensidad, factores desencadenantes, medidas de alivio, así como el impacto de la experiencia dolorosa sobre la calidad de vida en relación al sueño, apetito, actividad, humor, relaciones, etc. Hay que tener en cuenta al paciente, familia, la disponi- bilidad de profesio- nales ante la reali- zación de la cura, la facilidad en el manejo de los productos, la dis- ponibilidad del producto y el coste del tratamiento.
  • 19. 19 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES 6 En úlceras arteriales hasta que la extremidad no esté revascularizada aceptablemente, la cura será seca. Se ha de intentar que una herida hú- meda pase a estar seca y que una he- rida seca no pase al estadio de húme- da y se mantenga seca. Hay que evi- tar en todo momento que una herida que no está infectada pase a estarlo. Se realizarán las medidas necesa- rias para minimizar el dolor. Los ven- dajes no deben comprimir para evitar el aumento del dolor. Revascularizada aceptablemente la herida se procederá a la fase de lim- pieza de la herida. Tipos de desbridamiento: • Quirúrgico. • Cortante. • Autólogo. • Enzimático. • Osmótico. Una buena limpieza es primordial para conseguir las condiciones necesarias que favorezcan la cicatrización de la úl- cera y disminuir el riesgo de infección. Una vez la herida este limpia se procederá a la realización de curas que favorezcan la proliferación de te- jido de granulación. Los siguientes pasos en relación a curas de la herida serán aquellos que favorezcan la maduración y la epiteli- zación de la misma. El vendaje compresivo está contra- indicado antes de la revasculariza- ción de la extremidad. En revascula- rizaciones en las que se ha realizado by-pass a porciones distales de la poplítea o a troncos distales es fre- cuente la edematización de la extre- midad y en estos casos no solo no está contraindicado, sino que es ne- cesario el vendaje compresivo tan- to con vendas como con medias de compresión.
  • 20. 20 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES La mejor úlcera arterial es la que no se llega a producir, por lo tanto la enfermería de atención primaria tiene un papel fun- damental en la prevención de las úlceras arteriales. ¿Cómo? Cuidando al paciente controlando los factores de riesgo: EDUCACION SANITARIA RECOMENDACIONES GENERALES Tabaquismo Realizar todas las acciones necesarias para que los pacientes dejen este hábito tan noci- vo para la enfermedad arterial periférica. Diabetes Realizando los controles y las acciones nece- sarias para prevenir las complicaciones que la diabetes produce. Educación sanitaria en rela- ción a la enfermedad, al tratamiento, la dieta, el ejercicio, al cuidado de los pies, etc. Dislipemias Educación sanitaria en relación a la patolo- gía, a la dieta y al tratamiento. Hipertensión arterial Educación sanitaria en relación a la patología hipertensiva, a la dieta, al tratamiento, etc. Realizar dieta equilibrada, aumentando, si es necesario, la ingesta de proteí- nas, y vitamina C. En caso de obesidad fomentar la pérdida de peso. Realizar ejercicio físico diario, el mejor es caminar. Inspeccionar los pies diariamente. Procurar mantener calientes los MMII, usando calcetines de lana, pero evitando las fuentes directas y extremas de calor. Mantener una higiene adecuada de los pies: usar un jabón de pH similar al de la piel, aclarado minucioso, secado sin frotar. Si la piel está seca, aplicar crema hidratante no perfumada, a base de lanolina (nunca en pliegues cutáneos ni en piel húmeda). No andar descalzos. Usar un calzado no apretado o demasiado grande, a ser posible de piel. Cuidado de las uñas: cortarlas con tijera de punta roma, o lo que es mejor, limarlas con limas de cartón. No usar prendas ajustadas de cintura hacia abajo. Evitar la presión de la ropa de la cama en los pies. Elevar de 10 a 15 cm. el cabecero de la cama. Acudir a un centro sanitario en caso de dolor al caminar o aparición de lesiones.
  • 21. 21 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS ARTERIALES BibliografíaBibliografíaBibliografía 7 21 1. Marine.lo Roura J. Úlceras de la ex- tremidad inferior. Edit. Glosa. 2005. 2. Rivera Rodríguez, María Isabel. Epide- miologia y evolución natural en la isquemia crónica de los miembros inferiores. Guía del residente de angiolo- gía y cirugía vascular.2009. 3. Vilariño Rico, Jorge. Ateroesclero- sis. Guía del residente de angiología y ciru- gía vascular. 2009. 4. Serrano Hernando, Francisco José. Martin Conejero Antonio. Enfermedad ar- terial periférica: aspectos fisiopa- tológicos, Clinicos y terapéuticos. Hospital clínico San Carlos. Madrid. 2007. 5. Rutheford: Capítulo 77. Evolución natural y tratamiento no quirúrgico de la isquemia crónica de la extre- midad inferior. Mark R. Nehler. Heather Wolford.2006. 6. Corominas R. et al. Tratamiento mé- dico de la claudicación intermiten- te. Angiología 2002;54(3) 162-72. 7. Sena Ruiz, Fátima. Diagnóstico clí- nico e instrumental en la isquemia crónica de los miembros inferio- res. Guía del residente de angiología y ciru- gía vascular.2009. 8. Justo García, Irene. Domínguez Baha- monde, José. Merino Raldua, Juana. Loca- lización de las lesiones. Clasificación TASC II en isquemia crónica de miembros inferiores. Guía del residen- te de angiología y cirugía vascular.2009. 9. Garrido Espeja, Alejandro. García Vidal, Raúl. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad obstructiva del sector femoro-poplíteo y distal. Guía del re- sidente de angiología y cirugía vascular.2009. 10.Reyes Ortega, Juan Pedro. Lara Villos- lada, María Jesús. Martín Herrero, Eva Ma- ría. Isquemias agudas de los miem- bros. Guía del residente de angiología y cirugía vascular.2009. 11.Jiménez Aceituna, Antonio. Otras ar- teriopatías. Guía del residente de angiolo- gía y cirugía vascular.2009. 12.Zuraide Díaz Tejero Rafael. Acrosín- dromes. Guía del residente de angiología y cirugía vascular. 2009. 13. Martorell F. Úlceras supramaleo- lares. 1945. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA NO RESEÑADA 1. Verdú J., Marinel.lo J, Armans E., Carre- ño P, March JR, Soldevilla J. Coordinadores. Documento de la conferencia na- cional de consenso de las úlceras de la extremidad inferior. CONUEI. Barcelona: Edit EdikaMed. 2009. 2. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidado de las úlce- ras arteriales. Servicio Andaluz de Salud. 2009. 3.Roldan ValenzuelaA. González GómezA. Armans Moreno E. Serra Perrucho N. Con- senso sobre úlceras vasculares y pie diabético de la AEEVH. Guía de práctica clínica 2005. 4. Úlceras Vasculares. www.úlceras. net/monograficos/ulcVasculares06. 5. ÚlcerasVasculares. Tratamien- to. www.úlceras.net/monograficos/ulcVascu- lares 08. 6. Varios autores: Tratado de las en- fermedades vasculares. 2006 SEACV 7. Rutherford: Sección XIII. Capítulo 76. Tratamiento de la isquemia crónica de las extremidades inferiores. K. Wayne Johnston. 2006 8. De Pedro Gómez, J. Ibáñez Clemente, Pablo. Salvatierra Bourel, J. M. Valoración del paciente con afectaciones vas- culares. 2008 9. Rutherford; Capítulo 78. Valoración del paciente con isquemia crónica de la extremidad inferior. John V. Whi- te. 2006 10. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Long-term prognosis for patients with chronic leg ulcers: a prospec- tive cohort study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:500-8. 11. Limón Fernández, Silvia. Arteriopa- tías tóxicas. Guía del residente de angio- logía y cirugía vascular.2009. 12. Martínez Ruiz, Esaú. Davins Riu, Mari- txell. Valera Valle, Judit. Tratamiento qui- rúrgico de la enfermedad obstructi- va del sector aorto-ilíaco. Guía del re- sidente de angiología y cirugía vascular.2009. 13. Serramito Veiga, Isabel. Gallego Fe- rreiroa, Carolina. Revascularización extraanatómica. Indicaciones y re- sultados. Guía del residente de angiología y cirugía vascular.2009.
  • 22. Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Introducción Epidemiología Fisiopatología Clasificación Diagnóstico Tratamiento Bibliografía Pags. 23-25 Pag. 25 Pag. 26 Pag. 27-28 Pags. 29 Pags. 30-34 Pags. 35 1 2 3 4 5 6 7 ÍndiceÚlceras Venosas
  • 23. 23 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS 1INTRODUCCIÓN Se define la úlcera venosa como la lesión entre la rodilla y el tobillo que permanece abierta más de cuatro se- manas y se origina en presencia de hipertensión venosa ambulatoria en el miembro (HTVA) (1) Las características principales de las úlceras venosas son: 1. Pulsos presentes. 2. Tamaño variable, desde pe- queñas a muy extensas, a veces rodean toda la pierna. 3. Pueden ser únicas o múlti- ples (tienden a unirse), pue- den ser bilaterales, pero siempre serán más llamati- vas en la pierna donde exis- ten mayores dilataciones va- ricosas. 4. De forma generalmente re- dondeadas, ovaladas, aun- que pueden ser irregulares. 5. Sus bordes son suaves, al- go excavados, de color rojo violáceo y brillante en oca- siones, posteriormente al ha- cerse crónicas los bordes se vuelven más pálidos y duros. 6. El fondo de la úlcera depende del estado en que se encuen- tre y de su antigüedad, gene- ralmente es rojo por la con- gestión, aunque puede ser amarillento si hay esfacelos o necrosis. Puede haber secre- ción purulenta como eviden- cia de una infección secun- daria. Cuando se favorece su curación muestra abundante tejido de granulación. 7. Tejido periulceroso significa- do por alteraciones cutáneas previas (dermatitis ocre, hi- perqueratosis, atrofia blanca) 8. En cuanto al dolor, decir que son moderadamente dolo- rosas, en la clínica se pue- den observar úlceras indolo- ras, pero también otras muy dolorosas, generalmente es- tas pueden estar infectadas y acompañarse de múltiples lesiones periulcerosas como las ya descritas. 9. Su asiento habitual es el área paramaleolar media, pero su localización preferente es la región lateral interna de ter- cio inferior de la pierna, es decir la zona supramaleolar interna. 10. A veces llegan a rodear toda la pierna, es raro que afecten a pies o a muslos, pero no es infrecuente que aparezcan entre el tobillo y la rodilla ori- ginada por traumatismos.
  • 24. 24 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS En base a estas características se puede realizar una estimación inicial de la etiología venosa de la lesión, aunque para el diagnóstico inequí- voco, se debe establecer una corre- lación directa entre la úlcera y la hi- pertensión venosa mantenida en el miembro portador. Esta HTV provoca que se produzca de forma progresi- va, ectasia cutánea, dermatitis y final- mente alteraciones tróficas (2). La herida de etiología venosa es la más frecuente de las úlceras de la extremidad inferior (UEI) con un por- centaje en torno al 75-80% del total, y por ello es también la mejor estudia- da tanto en su diagnóstico, como en el tratamiento y prevención de recidi- vas (3). Esta elevada incidencia y prevalen- cia de las heridas venosas y el nivel de evidencia disponible para realizar un adecuado abordaje, ha hecho que mejore la práctica asistencial de los profesionales aunque aún se deben aunar esfuerzos que sitúen de forma definitiva a la compresión como pie- dra angular del tratamiento. No cono- cer los aspectos cruciales en el de- sarrollo de la herida, se traduce final- mente en la cronicidad de la lesión, el aumento del gasto sanitario y sobre- todo en un importante deterioro para la calidad de vida del paciente y su familia. Es también oportuno para la ade- cuada evolución de la IVC y las úl- ceras venosas, que exista un criterio médico claro y específico que deter- mine cuándo es necesario que un pa- ciente pase al siguiente escalón asis- tencial, o quien es el profesional res- ponsable del seguimiento del pacien- te. La falta de unificación de criterios y de una inadecuada colaboración in- terniveles e interdisciplinar, repercu- te en la variabilidad de la atención, y contribuye a minimizar la magnitud de la HTV como problema de salud por parte de los gestores sanitarios, lo que lleva a una infradotación de los recursos necesarios para atender de forma adecuada a este grupo de po- blación. ANATOMÍA DEL SISTEMA VENOSO Y LINFÁTICO EN LA EXTREMIDAD INFERIOR • En la extremidad inferior, la cir- culación venosa está integrada por dos sistemas que discurren en para- lelo dotados de válvulas unidireccio- nales en sentido ascendente, equi- distantes unos 5 cm, y por un tercer sistema que sirve de conexión entre ambos: - Sistema venoso profundo (SVP): Situado bajo la musculatura, con- duce el 90% del flujo venoso. En la pierna está formado por las venas tibiales y peroneas, y son colec- toras de los plexos venosos intra- musculares y de la planta del pie. - Sistema venoso superficial (SVS): Situado en el tejido celular sub- cutáneo, lleva el 10% del flujo ve- noso. Sus principales venas son la safena mayor o interna que va desde la cara interna desde el pie hasta la vena femoral común, y la vena safena menor o externa que circula por la parte posterior desde el pie hasta la vena poplítea. - Sistema venoso perforante (co- munica entre sí venas del SVS y SVP) y comunicante (comunica entre sí venas del mismo sistema) Estructuralmente, las venas son va- sos de paredes más delgadas, con menos fibras musculares y elásticas que las arterias, pero con un diáme- tro superior al de la arteria correspon- diente. Son vasos de baja resistencia y fácilmente distensibles, por lo que poseen una gran capacidad para al- macenar y liberar grandes volúmenes de sangre hacia la circulación sistémi- ca. Entre el 60% y el 70% de la san- gre de todo el sistema cardiovascular está almacenado en la porción veno- sa.
  • 25. 25 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS • Cabe reseñar dentro de este do- cumento, las características genera- les del sistema linfático, que aunque no forma parte explícita del sistema cardiovascular, supone un sistema de recuperación de líquidos o drena- je necesario para el equilibrio hídrico a nivel tisular. Los mecanismos extrínsecos que permiten que la linfa fluya son va- rios4: a) Bomba linfática capilar. Un in- cremento en la entrada de líquido intersticial, produce un aumento concomitante de flujo linfático. b) Bomba linfática vascular. La presencia de fibras musculares li- sas ejerce una acción bombeado- ra debida a las contracciones rít- micas y espontáneas. c) Bomba muscular y respirato- ria. La contracción de la muscula- tura esquelética comprime los va- sos linfáticos actuando como una bomba externa para el flujo linfá- tico. d) Pulsaciones arteriales. En va- sos linfáticos de trayecto contiguo a arterias, la onda de pulso arte- rial puede comprimir su pared ayu- dando al avance de la linfa. e) Compresiones externas. La compresión desde el exterior, me- diante vendajes o medias, de cual- quier parte del organismo facilita el flujo linfático EPIDEMIOLOGÍA 2 Se recomienda utilizar los siguien- tes datos epidemiológicos con refe- rencia a la úlcera de etiología veno- sa5: 1. Entre el 75 y el 80 % de las úl- ceras de la extremidad inferior son de etiología venosa. 2. La prevalencia es del 0,8 al 0,5% 3. Incidencia: entre 2 y 5 nuevos casos por mil personas y año. En España, se calcula que el 71% de los pacientes que acuden al mé- dico de atención primaria por cual- quier motivo, refieren algún síntoma o signo dependiente de la Insuficiencia venosa crónica (IVC), con la pesadez de piernas y las varículas a la cabeza del listado (6). Son más frecuentes en mujeres, con una relación varón-mujer de 1-3. Se acepta que la tasa de recurren- cia de la úlcera de etiología venosa es elevada, aunque existen limitados trabajos que la analicen. Según algu- nos autores, varía entre el 20 y 30% a los dos años, entre el 35 y 40% a los tres años y entre el 55-60% a los cinco años (7-8). En cuanto a la calidad de vida de los pacientes portadores de una úl- cera venosa, resulta difícil dar cifras absolutas en nuestro país, aunque en la actualidad ya existen cuestiona- rios validados al español para evaluar esta dimensión (9). En los escasos estudios encontrados al respecto, un amplio porcentaje de los sujetos res- paldan el impacto emocional negativo en sus vidas y refieren términos como ira, resentimiento, miedo, aislamiento social, autoimagen negativa y dolor.
  • 26. 26 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS FISIOPATOLOGÍA 3La evidencia disponible sitúa a la Hipertensión Venosa Ambulato- ria (HTVA), secundaria a su vez a la disfunción en el cierre de las vál- vulas, como el eslabón inicial de la fisiopatología de la úlcera de etio- logía venosa (5). En los segmentos venosos alterados de la extremidad inferior, existe una incapacidad pa- ra mantener un flujo centrípeto ade- cuado de retorno en situación de bi- pedestación. Existen factores predisponentes que determinan en gran parte la evo- lución de la HTVA y la posible úlcera, y que son entre otros: • Obesidad. Por aumento de la presión abdominal • Sedentarismo. Por la falta de uso del sistema de bomba mus- cular • Alteraciones en el pie. Porque reduce el efecto de impulso so- bre el flujo venoso • Alteraciones hormonales. Ya que se asocian a un mayor ries- go de shunts arteriovenosos • Otros factores asociados. Trastornos hematológicos, Trau- matismos previos, Intervencio- nes quirúrgicas, etc. La HTVA secundaria al flujo veno- so y capilar enlentecido, hace que los leucocitos se adhieran al endote- lio capilar, cerrando cada vez más su luz. Cuando esta adherencia es esta- ble e irreversible, se produce la lisis del endotelio capilar y la salida al es- pacio intersticial de macrófagos, sus- tancias mediadoras de la inflamación, y la consecuencia final es el infarto cutáneo y la úlcera.
  • 27. 27 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS 4 DE LA HTVA Síntomas: • Pesadez y dolor en las piernas al final del día, que varía según las pro- fesiones y puede ceder o mejorar con la deambulación. • Calambres de aparición preferen- temente nocturna. • Prurito que puede ser intenso dan- do lugar a lesiones de rascado. • Edema. Es de localización distal y al inicio puede ceder en reposo y me- joran con el reposo y el frío. Etiología: Puede tener una etiología primaria generalmente de carácter hereditario, o secundaria a un episo- dio trombótico, o con las angiodispla- sias como tercer factor, aunque su- ponen una etiología muy minoritaria de la HTVA • IVC Primaria.- Más relacionada con la presencia de varices que se describen como dilataciones, alarga- mientos y flexuosidades de las venas del sistema superficial en las extremi- dades inferiores, debidas a la pérdida de su elasticidad y a la atrofia o des- aparición de sus válvulas. Las prin- cipales complicaciones pueden ser varicoflebitis (trombosis local de una vena varicosa superficial) o varicorra- gia (rotura de un nudo varicoso). • IVC Secundaria o Post-Trombó- tica.- Con una prevalencia superior a la primaria aunque con menos capa- cidad resolutiva. Cuando la trombo- sis se produce en el sistema venoso profundo, la formación de un trombo en el fondo de las válvulas o en la desembocadura de las colaterales, da como consecuencia la oclusión to- tal o parcial de las venas del sistema profundo. Se produce un daño impor- tante en la pared y las válvulas del sistema venoso, ocasionando impor- tantes trastornos tróficos como la der- matitis ocre, hipodermitis inflamatoria o la propia úlcera, y graves secuelas al paciente que probablemente reper- cutirán el resto de su vida. Son síntomas asociados a la trom- bosis venosa el dolor, edema de la extremidad afecta, cianosis, aumento de la temperatura cutánea, empasta- miento muscular, taquicardia, polip- nea y sensación de angustia. Son factores predisponentes son in- tervenciones quirúrgicas, embarazos y partos, cardiopatías, enfermedades infecciosas, las neoplasias y algunos fármacos. Una vez instaurado el sín- drome postrombótico, es importante el tratamiento rápido basado en una anticoagulación efectiva.
  • 28. 28 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS DE LA ÚLCERA VENOSA Las características definitorias de las heridas venosas se pue- den resumir en: LOCALIZACIÓN: En la cara interna del tercio medio de la pierna, en el área supramaleolar interna, sobre el trayecto varico- so y sobre una perforante insufi- ciente. CARACTERÍSTICAS: Forma redondeada u oval. Su tamaño es variable y tienden a aumentar, pudiendo llegar a ocupar toda la circunferencia del tobillo. Son superficiales, con los bor- des mal delimitados y con ten- dencia a la granulación. Suelen ser exudativas por la HTVA en el miembro. Suelen estar presentes los pulsos arteriales (tibial anterior, tibial posterior y peronea). PIEL PERIÚlceraL: La piel que rodea la úlcera suele presentar las mani- festaciones cutáneas de la insuficiencia venosa cróni- ca: Eccema de éstasis, der- matitis ocre, atrofia blanca e hiperpigmentación. DOLOR E INFECCIÓN: Son poco dolorosas en sí mismas, excepto si están infectadas. La evolución espontánea de la úlcera no tratada es la sobrein- fección. Clave primaria Clave secundaria C (Clínica) C0,C1,C2,C3,C4,C5,C6 E (Etiología) Primaria, Secundaria, Angiodisplasias A (Anatomía) SVP. SVS, VVPP P (Fisiopatología) Obstrucción, reflujo Grados clínicos Manifestaciones clínicas C0 Sin signos visibles de patología C1 Venas reticulares/telangiectasias C2 Varices tronculares C3 Edema C4 Alteraciones cutáneas C5 C4 + úlcera cicatrizada C6 C4 + úlcera activa Clasificación: La comunidad internacional utiliza la Clasificación CEAP:
  • 29. 29 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS Para confirmar o descartar la etio- logía venosa en una úlcera, se puede realizar un diagnóstico inicial en base a las características definitorias de la herida o los criterios clínicos, pero posteriormente debe completarse con estudios hemodinámicos y excepcio- nalmente angiográficos. El diagnós- tico etiológico orientará la estrategia terapéutica más eficiente y evitará en parte la cronicidad y recidivas de las lesiones. En general, la historia clínica del enfermo con atención específica a los datos referentes a la extremidad y la identificación de la patología sistémi- ca, orienta fácilmente sobre la etio- logía de la úlcera. En cualquier caso debe descartarse de forma prioritaria, la etiología isquémica mediante la palpación de pulsos y la realización del Índice tobillo brazo (ITB). Tras la exploración clínica, los es- tudios no invasivos de la patología venosa se dirigirán a detectar y cuan- tificar la existencia de cambios de vo- lumen, obstrucción o reflujo, ligados a la insuficiencia venosa y a definir la localización anatómica de la anoma- lía. En la actualidad los métodos no invasivos que resultan más útiles clí- nicamente son en orden de importan- cia: el eco-doppler con o sin color, el doppler continuo, y la pletismografía aérea o neumopletismografía. ECO DOPPLER VENOSO El Ecodoppler es la exploración no invasiva que, en el momento actual aporta la mayor información sobre la patología que nos ocupa. La utilización del eco-doppler en el estudio de la insuficiencia venosa es el único procedimiento no invasivo capaz de suministrar una topografía anatómica y hemodinámica precisa de la circulación venosa de las EEII, mostrando a tiempo real los cam- bios que se producen ante diferentes maniobras que simulan el compor- tamiento fisiológico de la circulación venosa (9). Es condición indispensable que la exploración se efectúe en bipedesta- ción. El estudio eco-doppler venoso per- mite: • Visualizar todos los troncos venosos surales-poplíteos-fe- morales, ilíacos y la vena cava inferior: aplasia, displasias, desdoblamientos, aneurismas venosos. • Diagnóstico de trombosis veno- sa. • Diagnóstico de insuficiencia ve- nosa superficial, de su exten- sión y localización. • Estudio de estructuras perive- nosas para diagnóstico diferen- cial. • Estudio de compresiones. DOPPLER CONTINUO Se limita a la valoración general de la existencia de reflujo y por tanto per- mite una rápida evaluación cualitativa de la dinámica venosa. El papel del doppler continuo en el diagnóstico de la trombosis venosa ha quedado rele- gado a un segundo plano tras la apa- rición del eco-doppler. Entre sus limi- taciones destacan la imposibilidad de explorar las venas profundas de las piernas y de detectar anomalías ana- tómicas que pueden llevar a un diag- nóstico erróneo de permeabilidad. PLETISMOGRAFIA Aplicada al estudio de la insuficien- cia venosa, trata de medir los cam- bios de volumen que se producen en la extremidad tras ejercitar la bomba muscular o al bloquear el drenaje sanguíneo. Actualmente esta técnica está en desuso en nuestro entorno, pues ha sido sustituida por el eco- doppler. FLEBOGRAFÍA Es un método invasivo que consiste en la visualización del sistema veno- so mediante la inyección de un medio de contraste y un posterior estudio ra- diográfico. DIAGNÓSTICO 5
  • 30. 30 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS TRATAMIENTO 6En este documento de consenso realizado por profesionales de en- fermería, aunque enmarcados en el contexto de la insuficiencia venosa crónica, nos centraremos en reflejar las posibilidades de tratamiento de la úlcera venosa en particular, dejando las alternativas de tratamiento qui- rúrgicas fuera de este análisis. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se debe considerar el uso de pen- toxifilina por encima de 400 mgr dia- rios para favorecer la curación de pa- cientes con úlcera venosa (1,3). En cuanto al uso de Flavonoides para el tratamiento de la úlcera ve- nosa de pierna, aunque hay ensa- yos que muestran que su uso pue- de ayudar en la cicatrización, en revisiones sistemáticas no se han podido establecer conclusiones só- lidas lo que no permite recomendar el uso sistemático de flavonoides para los pacientes con úlceras de la pierna (11). TRATAMIENTO ENFERMERO DE LA ÚLCERA VENOSA Aunque se detallará más adelan- te, la base y piedra angular del tra- tamiento de una úlcera venosa debe incluir la Terapia compresiva para reducir la hipertensión venosa. Pese a esto, hay claves en la atención in- tegral a una úlcera que llevan aso- ciadas mayores probabilidades de éxito en la cicatrización y posteriores recidivas: 1. PERSONALIZACIÓN DE LOS CUIDADOS La asignación de una única enfer- mera como referente de los cuidados de un paciente portador de una herida venosa, es fundamental para el curso de muchas de las alteraciones que se pueden presentar hasta la cicatri- zación. Entre las características que definen este tipo de atención: • Disminuye la variabilidad, per- mite evaluar mejor los cambios en la herida para plantear alter- nativas de tratamiento, y con- trolar la evolución. • Implica responsabilidad profe- sional, porque el paciente de- posita su confianza en una sola persona que se hace cargo de la resolución de la lesión en la piel. • Contribuye a mejorar la adhe- rencia del paciente a la terapia compresiva • Permite el acompañamiento a lo largo del proceso, porque durante las semanas hasta la cicatrización, el paciente y fa- milia tienen a una persona de referencia con la que compartir dudas o temores. • Humaniza la práctica asisten- cial 2. CONOCIMIENTOS SOBRE HERIDAS VENOSAS El profesional encargado de la cura de una úlcera venosa, debe poner es- pecial énfasis en: - Revestimiento adecuado de la herida: se recomienda utilizar apósitos simples hidropoliméricos no adhesivos (1,12), que permitan que la herida permanezca sepa- rada del sistema de compresión. Es fundamental que el apósito no
  • 31. 31 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS altere la piel perilesional. Los apó- sitos identificados como menos sensibilizantes incluyen la pasta de zinc, alginatos y emolientes a base de parafina (1). - Manejo del exudado: El ex- ceso de exudado en las heridas crónicas se ha evidenciado como factor que impide la cicatrización, ya que implica un aumento de en- zimas proteolíticas y de los niveles de citokina proinflamatoria, lo que reduce los niveles de los factores de crecimiento. En el caso de las úlceras venosas, por ser la HTVA y el estasis la principal etiología, tendrán un grado de humedad mayor que otro tipo de heridas, por lo que se recomienda el uso de apósitos que consigan gestio- nar el exudado. El uso de apósitos de alginato para control del exuda- do, está muy extendido aunque se precisa de ensayos clínicos bien diseñados que permitan sacar conclusiones definitivas con res- pecto a la eficacia frente a otros revestimientos (13). - Eliminar el tejido necrótico: Como en cualquier otra herida se debe eliminar este tipo de tejido por ser un medio de proliferación bacteriana. - Piel perilesional.- Debido al exceso de exudado frecuente en este tipo de heridas, es esencial mantener la integridad de la piel y minimizar el riesgo de una mayor ulceración. En el tratamiento de úl- ceras venosas, se recomienda el uso de películas barreras y poma- das de óxido de zinc, que sirvan para prevenir la maceración de la piel perilesional. En presencia de dermatitis, es recomendable el uso temporal de corticoesteroides tópicos (1). 3. CONTROL DE LA INFECCIÓN. Los pacientes con heridas cróni- cas en la extremidad inferior son más susceptible a infecciones causadas por patógenos específicos. El teji- do subcutáneo expuesto, supone un substrato favorable para una gran va- riedad de microorganismos que con- taminan la herida. La mayoría de las heridas crónicas están colonizadas por una flora polimicrobiana aeróbica- anaeróbica, por lo que la presencia de otros factores como tejido desvi- talizado o un compromiso en la res- puesta inmune, puede ser suficiente para desembocar en la infección. El uso de antibioterapia oral en el trata- miento de las heridas infectadas está muy extendido y aumenta progresi- vamente su actividad antimicrobiana, eficacia y relativa seguridad. Aunque necesita de investigaciones de mayor nivel, existen evidencias para recomendar el uso del Cadexó- mero yodado como antibiótico tópico y desbridante en sus distintas presen- taciones (14). 4. TERAPIA COMPRESIVA. Aquel sistema que mediante ven- das, calcetería u órtesis, consiga fa- vorecer el retorno venoso mediante la aplicación de una determinada pre-
  • 32. 32 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS sión que se expresa en mmHg, ejerci- da progresivamente de la parte distal a la proximal para que así los líquidos lleven un recorrido centrípeto. La contención elástica es la llave del tratamiento de la úlcera venosa. Permite compensar los efectos de la HTVA y contribuye de forma esen- cial a la cicatrización. Requiere como requisito previo, un ITB mayor a 0.8 para descartar el compromiso arterial en el miembro portador de la herida. La terapia compresiva es la herra- mienta terapéutica con mayor evi- dencia científica demostrada, y en muchos países europeos está total- mente instaurada en la práctica de los profesionales. En el caso de España los datos reflejan que no se aprove- chan todas las posibilidades que brin- da este tipo de terapias, ya que muy pocos pacientes utilizan sistemas de compresión fuerte o multicapa para el tratamiento de las úlceras venosas15. Para encontrar las causas de esta falta de adherencia a un tratamiento con eficacia demostrada, todos los profesionales debemos evaluar y re- flexionar sobre nuestra práctica diaria y sobre qué factores contribuyen a la infrautilización de la terapia compresi- va. En términos generales se pueden considerar determinantes aspectos como: la incomodidad inicial de lle- var algún sistema de compresión, la necesidad de constancia en el trata- miento, la falta de financiación pública en la mayoría de las comunidades au- tónomas, la falta de formación espe- cífica y la necesidad de considerarlo un problema que nos atañe a todos. 4.1 VENTAJAS: - Tiene efecto en el sistema venoso hemodinámico - Acelera el flujo sanguíneo en la microcirculación - Favorece la liberación de los leu- cocitos del endotelio y evita que se adhieran más. - Disminuye el edema favoreciendo el proceso de angiogénesis - Reduce la filtración capilar y au- menta la reabsorción debido a la ma- yor presión tisular. - Optimiza la acción del bombeo ejercida por los músculos de la pier- na. 4.2 CONTRAINDICACIONES: Los distintos autores coinciden en reco- nocer como contraindicaciones abso- lutas de la Terapia compresiva: - ITB menor a 0’6 (por debajo de 0’8 debe conducirse por enfermeros ex- perimentados en compresión) - Artritis reumatoide en fase aguda - Dermatitis - Insuficiencia cardiaca congestiva - Neuropatía o falta de sensibilidad 4.3 FACTORES QUE DETERMI- NAN LA PRESIÓN EJERCIDA La presión que consigamos bajo el vendaje o media de compresión de- penderá por una parte de: - Ley de Laplace que enuncia que: Una presión externa P (P) es directamente proporcional a la ten- sión del tejido elástico (T), e inversamente proporcional al radio de la curvatura (r). Como se ha mencio- nado anteriormente, la presión ejercida en el miembro debe ser decreciente, pero te- niendo en cuenta la Ley de Laplace, para conseguir este objeti- vo no será necesario modificar la ten- sión de la venda a lo largo del recorri- do de la pierna, ya que con la misma tensión, la presión irá disminuyendo a medida que subamos en el miembro. De la misma forma, la presión au- menta cuando el radio disminuye, as- pecto a tener en cuenta en las promi- nencias óseas de la pierna y el tendón de Aquiles, donde se puede necesitar protección especial que disminuya el exceso de presión. - Características del tejido: RIGI- DEZ (STYFNESS): Resistencia de un elástico a la deformación, ELASTI- CIDAD: Capacidad de un tejido para volver a su longitud original a medida que se reduce la tensión, e HISTÉ- RESIS: Rapidez de recuperación de la forma original de un tejido elástico cuando cesa la fuerza de deforma- ción. Cuanto mayor sea la rigidez, menor la elasticidad y mayor la histé- resis de un tejido elástico mejor será su efecto terapéutico. 4.4 MODALIDADES EN TERAPIA COMPRESIVA: - VENDAJES: • Inelásticos o de baja elasti- cidad (Short stretch). Por las características de sus fibras, no cede ante los cambios de volu- men, ya sea cuando el múscu- lo está en movimiento o por el edema. Al no ceder el tejido, la resultante es un aumento de la presión bajo el vendaje, con lo se consiguen bajas presiones en reposo y presiones más al- tas en movimiento. El vendaje refuerza o sostiene la acción de la bomba muscular de la panto- rrilla. Pueden ser más eficaces en pacientes con un gran reflujo en el sistema venoso profundo. • Elásticos (Long stretch). Ba- san su efecto en la fuerza de recuperación de las fibras tan- to en situación estática como dinámica. Estos vendajes elás- ticos, muy extensibles (gran elasticidad) se expanden o se contraen para adaptarse a los cambios en la geometría de la pierna al caminar, de modo que los cambios de presión sobre la pantorrilla son bastante pe- queños. Asimismo, mantienen las presiones aplicadas durante largos periodos de tiempo, in- cluso si el paciente se encuen- tra en reposo (15). • Multicapas. Combinan propie- dades de ambos Multicapas.
  • 33. 33 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS Constituidos por más de una capa. Su finalidad es combinar las propiedades de los venda- jes elásticos que proporcionan presión constante, e inelásticos que dan presiones altas en mo- vimiento y bajas en reposo. - MEDIAS ELÁSTICAS TERAPÉU- TICAS: Son prendas elásticas de presión controlada y de uso específi- co en la insuficiencia venosa crónica y tratamientos postoperatorios. Su función es la de facilitar y mejorar la circulación sanguínea. Su uso, generalmente en forma de calcete- ría, tiene asociado evidencias para prevenir la recurrencia de úlceras venosas tras la cicatrización1. Pue- den tener distinta longitud (media corta, media larga o panty) o tener distinto tricotado (tricotado plano para mayor presión en movimiento o tricotado circular para mayor presión en reposo). Su dispensación debe ser en orto- pedias que puedan realizar las dis- tintas mediciones de la pierna del pa- ciente, necesarias para la confección de la prenda de compresión. - COMPRESIÓN INSTRUMENTAL: La compresión instrumental puede ejercerse de forma uniforme o se- cuencial. La compresión sobre la ex- tremidad es realizada por un sistema externo, mediante una acción de tipo neumático o mecánico. COMPARATIVA DE LAS DISTINTAS MODALIDADES DE COMPRESIÓN SEGÚN LA EVIDENCIA (17) - Los sistemas multicapas son más eficaces que los sistemas de un solo componente. - Dentro de los sistemas multicapas, aquellos que contienen algún venda- je elástico parecen ser más eficaces que los compuestos principalmente por componentes inelásticos. Siste- mas de vendaje de dos componentes parecen funcionar tan bien como la 4LB. - Contribuye más a la cicatrización de la herida venosa, el uso de medias de compresión fuerte frente a los sis- temas de vendaje de un solo compo- nente. Se necesitan más datos antes de que la diferencia entre las medias de alta compresión y la 4LB se pueda establecer. RECOMENDACIONES GENERALES EN LA TERAPIA COMPRESIVA1 - Realizar un ITB antes de aplicar la TC y en controles posteriores. - En pacientes con ITB menor a 0,8 o con diabetes, la compresión se debe usar por profesionales con cierta ex- periencia en la compresión y atentos a la aparición de complicaciones. - Para el tratamiento de las úlceras venosas se deben usar de forma ruti- naria, vendajes multicapas que efec- túen una compresión superior a 40 mmHG. - Si se opta por realizar la compre- sión venosa con vendas, éstas deben ser de corto estiramiento, relativa rigi- dez y alta recuperación de las fibras a su forma original una vez cesa la deformación efectuada, lo que se co- rresponde con las características de: baja elasticidad y alta rigidez e histé- resis. - Al inicio de la compresión, se debe evaluar la tolerancia del paciente y estado de la piel a las 24-48h, aun-
  • 34. 34 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 ÚLCERAS VENOSAS • Aseo diario. • Evitar las fuentes directas de calor en los miembros. • Hidratación de la piel para que sea más elástica y difícil de le- sionar. • No usar ropa ajustada que pueda dificultar la circulación venosa. • Procurar mantener las piernas elevadas siempre que sea po- sible. Por la noche, dormir con los pies de la cama levantados unos 15 cm. • Dieta adecuada con reducción de sal. Mantener el peso. • Evitar el estreñimiento. • Evitar la bipedestación estática • Práctica diaria de ejercicio físico moderado ya que el movimiento de la bomba muscular, activa y mejora el retorno venoso. que la perfusión arterial debe re- valuarse con regularidad en todos los pacientes que se someten a terapia compresiva, en especial los ancianos, grupo en el que las cardiopatías son más frecuentes y pueden progresar con mayor rapi- dez. - Cuando se considere el tipo de compresión a utilizar, se debe tener en cuenta: preferencias del paciente, estilo de vida, frecuencia requerida de aplicación, nivel de experiencia del profesional, tamaño y forma de la pierna. HÁBITOS HIGIÉNICO-POSTURALES
  • 35. 1. SIGN. Guideline 120: Management of chronic venous leg ulcers. Edimburgh. 2010 http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/120/ annexes.html 2.Armans Moreno E. Convivir con una Úlce- ra. Todo Heridas 2010; 1 (1): 17-8 3.Úlceras de la extremidad inferior. Marinel. lo J. Edit. Glosa. 2005. 4. Borge, M. J. N. (2011, May 16). Tema 8. Circulación venosa y linfática. Retrie- ved April 08, 2014, from OCW Universidad de Cantabria Web site: http://ocw.unican. es/ciencias-de-la-salud/fisiologia-humana- 2011-g367/material-de-clase/bloque-temati- co-1.-fisiologia-del-aparato/tema-8.-circula- cion-venosa-y-linfatica/tema-8.-circulacion- venosa-y-linfatica. 5. Verdú J., Marinel.lo J, Armans E., Carre- ño P, March JR, Soldevilla J. Coordinadores. Documento de la conferencia nacional de consenso de las úlceras de la extremidad infe- rior CONUEI. Barcelona: Edit EdikaMed. 2009 6. Álvarez-Fernández L.J, Lozano F., Ma- rinello-Roura J, Masegosa-Medina J.A. En- cuesta epidemiológica sobre la insuficiencia venosa crónica en España: estudio DETECT- IVC 2006 Angiología, Volume 60, Issue 1, Pa- ges 27-36 7. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Long-term prognosis for patients with chronic leg ulcers: a prospective cohort study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 13:500-8 8. Kruger AJ, Raptis S, Fitridge RA. Mana- gement practices of Australian surgeons in the teratment venous ulcers. Anz J Surg 2003; 73 (9): 687-91. 9. González-Consuegra RV, Verdú So- riano J. Calidad de vida y cicatrización en pacientes con úlceras de etiología veno- sa: Validación del Charing Cross Venous Ulcer Questionnaire, versión española (CCVUQ-e) y del Pressure Ulcer Scale for Healing, versión española (PUSH-e). Re- sultados preliminares. Gerokomos [revista en la Internet]. 2011 Sep [citado 2014 Feb 03] ; 22(3): 131-136. http://scielo.isciii.es/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134- 928X2011000300008&lng=es.%20 %20http://dx.doi.org/10.4321/S1134- 928X2011000300008 10. J.Fontcuberta García, J. Juan Sam- só, M.E. Senin Fernández, R. Vila Coll. Guía básica para el diagnóstico no invasivo de la insuficiencia venosa. Capítulo de diagnóstico vascular de la SEACV. 2000. http://www.cd- vni.org/docencia/GuiaDIV.pdf 11. Scallon C, Bell-Syer S, Aziz Z. Flavo- noides para el tratamiento de la úlcera venosa de la pierna. Cochrane Database of Systema- tic Reviews 2013 Issue 5.[link] 12. Palfreyman SJ, Nelson EA, Lochiel R, Michaels JA. Dressings for healing venous leg ulcers. Cochrane Database of Systematic Re- views. 2006; (CD001103) 13. O’Meara S, Martyn-St James M. Apó- sitos de alginato para la úlcera venosa de la pierna. Cochrane Database of Systematic Re- views 2013 Issue 4) [link] 14. O’Meara S, Al-Kurdi D, Ovington LG. Antibiotics and antiseptics for venous leg ul- cers. Cochrane database of Systematic Re- views. 2010) 15. Documento de posicionamiento: Com- prendiendo la terapia compresiva (EWMA). Londres. 2003). 16. Nelson E, Bell-Syer S. Compresión para la prevención de la recurrencia de las úlceras venosas. Cochrane Database of Sys- tematic Reviews 2012 Issue 8 [link] 17. O’Meara S, Cullum N, Nelson EA, Dumville JC. Compression for venous leg ulcers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11. Art. No.: CD000265. DOI: 10.1002/14651858.CD000265.pub3 BibliografíaBibliografíaBibliografía 7 35
  • 36. 36 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Introducción Epidemiología Etiopatogenia Fisiopatología/Clínica Diagnóstico Clasificación Prevención Tratamiento Bibliografía Pag. 37 Pag. 38 Pag. 39 Pags. 40-48 Pags. 49-51 Pags. 52-53 Pags. 54-56 Pags. 57-64 Pags. 65-69 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ÍndicePie Diabético
  • 37. 37 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 1INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus (DM) constitu- ye uno de los problemas sanitarios de mayor trascendencia, tanto por su extraordinaria frecuencia, como por su enorme repercusión social y eco- nómica. Una de las complicaciones más te- midas de esta patología, por lo que afecta a la calidad de vida de los dia- béticos, es la aparición de úlceras en los pies y a su vez la principal com- plicación de estas úlceras en los pies es la amputación, que se comporta como un marcador de mortalidad con tasas de supervivencia inferiores al cáncer de mama, de colon o de prós- tata. Su alta prevalencia y su elevado impacto clínico y económico obligan a los profesionales sanitarios que tra- tan esta complicación y a la propia administración sanitaria a mejorar el abordaje integral de esta patología. El abordaje de un problema de sa- lud tan importante, frecuente y de no fácil solución, mejora cuando se constituye un equipo multidisciplinar, ya que en general son varios los pro- fesionales sanitarios implicados en su diagnóstico y tratamiento, del en- tendimiento y colaboración de todos ellos debe surgir la mejor manera de encauzarlo correctamente. Tendremos en cuenta dos definicio- nes de esta patología: “La Organización Mundial de la Salud (OMS), define el Síndrome del Pie Diabético como la pre- sencia de ulceración, infección y/o gangrena en el pie asociada a neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad vascular periférica como consecuencia de la interacción compleja de diferen- tes factores inducidos por una hi- perglucemia mantenida.” “La Sociedad Española de Angio- logía y Cirugía Vascular (SEACV) en su consenso sobre Pie Diabé- tico de 1997 define el Pie Diabéti- co, como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin co- existencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, pro- duce lesión y/o ulceración del pie.”
  • 38. 38 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 2EPIDEMIOLOGÍA Se considera que en 2012 la Diabe- tes Mellitus afecta a nivel mundial a unos 370 millones de personas, esto es el 8,3% de la población mundial, de los que el 80% vive en países de- sarrollados. La prevalencia a nivel mundial de la patología “pie diabético” varia entre el 1,3%-4,8%, en estudios que refie- ren esta cifra a países desarrollados el rango oscila según el sexo, edad y tipo de población siendo del 4%-10%, se calcula asimismo que del 15%- 25% de las personas diabéticas se verán afectadas en el transcurso de su vida por una úlcera en el pie que puede finalmente originar una ampu- tación del propio pie o de la pierna. Estas oscilaciones en la prevalencia del pie diabético están claramente influidas por factores sociales, sani- tarios y preventivos (1). En nuestro país la DM es la pri- mera causa de amputación no trau- mática y representa el 60%-80% de las amputaciones de la extremidad inferior. En el 85% de los casos, la amputación está precedida de una úlcera en el pie (2). En España en los últimos 10 años han aumentado las amputaciones mayores por sín- drome del pie diabético, debido pro- bablemente a la escasez de planes preventivos y a la casi nula existen- cia de equipos multidisciplinares que atiendan de forma adecuada y pre- coz a estos pacientes (3). La tasa de reúlceración a los cinco años es aproximadamente del 70% y la probabilidad de pérdida de la extre- midad contra lateral en los tres años siguientes en los pacientes con am- putación de una extremidad inferior es del 50% (4). “En el año 2005 la International Diabetes Federation (IDF) y el Inter- national Working Group on the Dia- betic Foot (IWGDF) ya nos advertían del aumento del número de ampu- taciones de extremidad inferior, así como de la mortalidad asociada, en relación con una ausencia de medi- das preventivas y de planes estraté- gicos dirigidos al pie diabético. Se- gún la IWGDF, cada 20 segundos se pierde una pierna en el mundo como consecuencia de la diabetes”. En el estudio Eurodiale (5) se obje- tivaron unos costes de 10.000€, aso- ciados al tratamiento de las úlceras, teniendo en cuenta costes directos e indirectos. Estos han variado en los pacientes estudiados, dependiendo de la presencia de enfermedad vas- cular periférica y/o infección, oscilan- do entre los 4.514 € y los 16.835 €, en los casos más complicados. También queda demostrado que las úlceras de pie diabético asociadas a enfer- medad vascular periférica, infección y neuropatía severa incrementan el riesgo de mortalidad, la duración de la estancia hospitalaria y la probabili- dad de intervención quirúrgica (6). 38
  • 39. 39 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO ETIOPATOGENIA El proceso etiopatogénico del sín- drome de Pie Diabético comprende una triada de afectación neuropática, vascular e infecciosa (7). La neuro- patía produce alteraciones en las funciones sensoriales, motoras y au- tonómicas hecho que juega un papel fundamental para que se produzca una ulceración debido a un trauma o una presión excesiva sobre la super- ficie de un pie con deformidades que ha perdido su sensibilidad protectora. La solución de continuidad de esa piel expone los tejidos subyacentes a la colonización bacteriana. Esta heri- da podrá evolucionar a una infección activa, y por proximidad, terminar afectando a tejidos más profundos. En un miembro isquémico esta sucesión de eventos puede ser rá- pida (días u horas). Por otro lado no todos los pacientes diabéticos de- sarrollan úlceras en sus pies, exis- ten una serie de factores de riesgo que desencadenan su aparición, los principales factores de riesgo son la retinopatía, nivel psicosocial bajo, hiperqueratosis y un mal control de la diabetes, determinado por una ci- fra alta de HbA1c. Últimamente se han realizado di- versos estudios sobre los principales factores de riesgo que han puesto de manifiesto multitud de circunstancias que pueden precipitar la lesión en el pie, estos son (8): 3 • Neuropatía • Alteraciones biomecánicas y músculo esqueléticas • Hiperqueratosis • Enfermedad Vascular Periférica (EVP) • Corte inadecuado de uñas y callosidades • Uso de calzado estrecho o inapropiado • Ceguera o Retinopatía • Limitación de la movilidad articular. • Vivir solo en entorno psicosocial bajo • Nivel educativo bajo • Control metabólico inadecuado (HbA1c> 7.5) • Actividad y horas de bipedestación al día • Tabaco y Alcohol. • Hipertensión arterial e hiperlipemia • Nefropatía • Sexo masculino • Úlcera previa • Amputación
  • 40. 40 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO FISIOPATOLOGÍA El síndrome del pie diabético es consecuencia de la conjunción entre la neuropatía, la enfermedad vascular periférica y la infección, precipitando la aparición de úlceras de distinto ori- gen y evolución, que van a requerir un tratamiento global y especializado. Con o sin úlcera, el padecimiento de neuropatía o isquemia en la extremi- dad inferior, convierte al pie del pa- ciente, en un pie de alto riesgo. NEUROPATÍA DIABÉTICA En 1996, la Asociación Americana de Diabetes (ADA), definió la neu- ropatía diabética como “aquella al- teración de la función de los nervios periféricos que ocurre en pacientes con diabetes mellitus en ausencia de otras causas de neuropatía periférica” (9). Esta patología afecta a más del 50% de los diabéticos que tienen más de 15 años de progresión, habién- dose demostrado la relación entre la detección de la neuropatía y un mal control metabólico de la diabetes, esto implica que podemos encon- trar en pacientes con pocos años de progresión y mal control metabólico, signos incipientes de neuropatía. La neuropatía tiene una distribución si- métrica distal en el miembro inferior, comenzando su afectación en la pun- ta de los dedos y progresando de forma proximal con una distribución en calcetín. Algunas teorías apuntan a que la neuropatía también se vería agravada por el daño en la vasculari- zación del nervio, ya que los procesos de microangiopatía podrían dañar el “vasa nervorum” provocando isque- mia del nervio a este nivel. La polineuropatía simétrica distal y mixta se acompaña de afectación sensitiva, motora y autónoma: • La neuropatía sensitiva supone una pérdida de la sensibilidad protec- tora, esto origina en el paciente la pér- dida de la capacidad de defensa ante traumatismos externos que pueden lesionarle el pie sin él darse cuenta. • La neuropatía motora origina una pérdida del tono en la muscula- tura intrínseca del pie, provocando un desequilibrio con la musculatura extrínseca, que a su vez da lugar a la aparición de deformidades ortopé- dicas como dedos en garra (foto 1), originando un deslizamiento de la almohadilla grasa plantar, y dejando expuestas las cabezas metatarsales produciendo un gran incremento de la presión en esa zona. Esta afectación motora va a dar lugar a una limitación de la movilidad articular, tras lo que se originará el equino de tobillo y la aparición del Hallux limitus, todo ello va a agravar la distribución de cargas en el antepié facilitando la aparición de zonas de elevada presión a nivel metatarsal (foto 2). • La neuropatía autónoma produci- rá cambios en el sistema sudomotor favoreciendo la desecación de la piel y por tanto el riesgo de fisuras y grie- tas en la zona, esta afectación auto- nómica unida a una auto simpatec- tomía provocara una vasodilatación periférica, y por tanto la aparición de un edema distal con aumento del aporte sanguíneo en el pie, lo que puede precipitar la aparición de una neuroartropatía de Charcot, debido a los procesos de reabsorción ósea que conlleva la hiperemia periférica (10). 4 Foto 1
  • 41. 41 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Un paciente que pierde la sensibilidad protectora en el pie está expuesto a su- frir lesiones en el mismo sin enterarse convirtiéndolo por tanto en un pie de alto riesgo, un mínimo roce con el cal- zado, un baño con agua excesivamente caliente, caminar descalzo o tener callo- sidades, pueden dar lugar a una lesión que combinada con isquemia o infec- ción, pueden terminar en una amputa- ción. Entre el 30%-40% de las úlceras de pie diabético se inician por un uso de un calzado inadecuado y un porcentaje similar se relacionan con falta de cuida- dos y la manipulación casera de callo- sidades o alteraciones ungueales (11). NEUROARTROPATÍA Más conocida como pie de Charcot o neuroartropatía de Charcot es una complicación de la diabetes mellitus que afecta a menos del 1% de los dia- béticos, que debe ser adecuada y rá- pidamente diagnosticada para evitar que origine importantes deformida- des del pie, de forma que sea posible evitar ulceraciones recurrentes que en combinación con una infección se- vera darían lugar a la amputación de la extremidad. Suele ocurrir en diabé- ticos de largo recorrido, con más de 10-15 años, pero también puede apa- recer en pacientes recién diagnosti- cados de la enfermedad (12). Los pacientes con pie de Charcot manifiestan en un 50% aproximada- mente, un acontecimiento precipitan- te como un resbalón o un tropezón, o haber sufrido alguna intervención en el pie. Se describe también tras ciru- gía de revascularización, lo que pone de manifiesto que el aumento del flujo sanguíneo tiene gran relevancia en la patogenia del proceso y estos autores afirman que aunque el trauma mecá- nico contribuye a la patogenia, se tra- ta probablemente de un mecanismo secundario (13). La enfermedad progresa en tres fa- ses según la clásica descripción de Eichenholtz: • La primera, denominada de de- sarrollo, se caracteriza por fracturas intraarticulares, acúmulo de detritus en la articulación y fragmentación ósea. Se asocia a edema de partes blandas y eritema. Esta fase de des- trucción osteoarticular se agrava con la deambulación persistente sobre un pie insensible. Sería la fase agu- da del pie de Charcot y es, en este estadio, en el que hay que realizar el diagnóstico ya que el tratamiento de descarga minimiza la destrucción osteoarticular. • La segunda es la fase de coales- cencia, en la cual el edema comienza a disminuir y comienza la formación ósea. Es el inicio de la reparación. • La última fase es la de recons- trucción. Una vez que el proceso ha terminado, quedan deformidades per- manentes que pueden provocar ulce- ración de los tejidos blandos subya- centes si no se adoptan las medidas oportunas. Las deformidades importantes en el pie de Charcot crónico que predispo- nen a la ulceración si no se toman las medidas adecuadas, son las siguien- tes: • Hundimiento de la bóveda plantar • Convexidad medial del pie • Acortamiento del eje antero posterior del pie • Ensanchamiento transversal del pie • “Pie en mecedora”, con prominencia de la parte media • Prominencias en otras zonas de consolidación ósea. El pie de Charcot en la diabetes presenta seis puntos clave resumidos por Caputo GM et al., y que es impor- tante tener en cuenta (14): 1. El pie de Charcot agudo puede simular celulitis o menos frecuente- mente, enfermedad tromboembólica venosa 2. La existencia de poco dolor o su ausencia pueden confundir al médico 3. Los hallazgos radiológicos en la fase aguda pueden ser normales 4. La inmovilización estricta y la protección del pie es el abordaje re- comendado para el manejo de la fase aguda 5. Debe establecerse un programa de educación del paciente, calzado protector y cuidados del pie para pre- venir la ulceración 6. La cirugía reconstructiva se re- serva para los casos de ulceración recurrente a pesar de las medidas conservadoras adecuadas. Foto 2
  • 42. 42 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Enfermedad Arterial Periférica (EAP)/ Arteriopatía Diabética Es un proceso relativamente fre- cuente siendo asociada a una eleva- da morbimortalidad, dada la cantidad de personas que cursan esta enfer- medad de forma asintomática es muy complicado establecer de forma fiable la prevalencia de la EAP en pacientes con DM, aunque el mas manejado es el de cuatro veces superior a lo en- contrado en pacientes no DM, en ge- neral, se acepta que existe una afec- tación en torno al 15% de la población diabética, aumentando en relación directa a la edad del paciente (20% en diabéticos de más de 40 años y del 29% en mayores de 50 años)(15) y el tiempo de evolución de su diabe- tes, encontrándose de forma constante en diabéticos de más de 25 años de evolución. Estos porcentajes se incre- mentan de forma significativa cuando los pacientes presentan además de úl- ceras en los pies, infección confirmán- dose estos incrementos con los datos del estudio Eurodiale donde se observa que hasta el 57% de los pacientes con úlcera en el pie presentan algún grado de afectación isquémica (16). A nivel sistémico, un diabético con presencia de isquemia de MMII pa- decerá mayor severidad clínica, múl- tiples comorbilidades y peor estado general, y en lo que respecta a la evo- lución de las lesiones en el pie y la viabilidad de la extremidad, la presen- cia y sobre todo el grado de su isque- mia será fundamental para la ausen- cia de cicatrización y/o amputación bilateral en estos pacientes, en estas situaciones si no se revasculariza la zona isquémica afectada solo ob- tendremos una correcta cicatrización primaria en los primeros 6 meses de aproximadamente el 28%(+/- 18)(17), esta situación se puede complicar aún más teniendo en cuenta que la isquemia se asocia con infección en el 30% de estos pacientes lo que su- pone una menor tasa de cicatrización y aumento de riesgo de amputación (OR: 2.82) (16). CARACTERÍSTICAS DE LA ARTERIOPATÍA DIABÉTICA: La arteriopatía o macroangiopatía diabética es la aterosclerosis en el diabético, una manifestación ateros- clerótica idéntica e indistinguible a la que encontramos en el no diabético, si bien presenta una serie de caracte- rísticas propias. • Es un proceso de desarrollo más precoz, unos 5 a 10 años antes que en el no diabético. • No hay preponderancia masculina tan característica de los procesos ate- rotrombóticos, siendo igual la preva- lencia en hombres y mujeres. • Es un proceso más extenso y rá- pidamente evolutivo, con mayor pre- sencia de lesiones tróficas como ma- nifestación clínica que en el no diabé- tico (40% vs 9%) (18). • Presenta un patrón de distribución característico, en el que se ven afec- tadas primordialmente las arterias tí- biales, con femoral superficial y po- plítea en general sanas. El patrón le- sional mostrará lesiones mayoritaria- mente oclusivas y amplias, estando preservada por lo general la arteria pedia y/o peronéa distal al igual que las arcadas plantares. Esto tiene una importancia capital, por cuanto per- mitirá la realización de procedimien- tos de revascularización distales exi- tosos (19). • El origen de la arteria femoral pro- funda será otro área característica de afectación, siendo excepcionales las lesiones en el sector aorto-iliaco. • Existe una amplia calcificación de la media arterial, lo que se manifes- tará con una frecuente visualización de las arterias del pie en Rx simple, si bien la luz vascular estará preser- vada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: En la EAP estas son idénticas en el diabético como en el no diabético quedando encuadradas en el síndro- me de isquemia crónica de miembros inferiores, se incluye la claudicación
  • 43. 43 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO intermitente, el dolor de reposo isqué- mico y la presencia de úlceras o lesio- nes necróticas de origen isquémico. La claudicación intermitente es muy conocida y presenta dolor in- tenso, muy agudo y atenazante en el miembro afectado, habitualmente a nivel gemelar, que aparece al cami- nar, obligando al paciente a pararse, desapareciendo con el reposo. Ca- racterísticamente dicha claudicación es constante y repetible, aparecien- do siempre a similar carga de traba- jo (igualdad de distancia y velocidad de deambulación), no se observan diferencias a lo largo del día, y clara- mente empeora al caminar en terreno empinado o al hacerlo más deprisa. El aumento del grado de isquemia dará lugar a la aparición de dolor dis- tal en el pie, aún sin hacer ejercicio. Dicho dolor en reposo aparece singu- larmente con el decúbito, mejorando al poner el MI en declive, siendo más severo por la noche y dificultando el descanso. Por último es posible que aparezcan lesiones tróficas en el pie, úlceras isquémicas o gangrena, estos dos últimos procesos integran el con- cepto de Isquemia Crítica, definida como “la situación de dolor de re- poso isquémico crónico, úlceras o gangrena atribuibles a un proceso Fontaine (1954) Rutherford (1997) Estadio Clínica Grado Categoría Clínica I Asintomático 0 0 Asintomático IIa Claudicación leve (>150- 200 mts) I 1 Claudicación leve IIb Claudicación moderada- severa < 150 mts I 2 Claudicación moderada I 3 Claudicación severa III Dolor de reposo II 4 Dolor de reposo IV Úlceras o gangrena III 5 Pérdida tisular menor III 6 Pérdida tisular mayor oclusivo arterial objetivamente probado” (20). En base a esta categorización “claudicación - dolor de reposo - le- siones tróficas” están establecidas las clasificaciones de este proceso, las más usadas son las de Fontaine y Rutherford. Teniendo en cuenta el cuadro de afectación general, los pacientes con DM van a mostrar unas carac- terísticas concretas en sus mani- festaciones clínicas, inicialmente tendrán una elevada prevalencia de afectación asintomática (22% vs. 3% en pacientes no DM), esto puede derivarse de padecer ya neuropatía por lo que las molestias dolorosas estarán más limitadas, también ten- dremos en cuenta una pérdida de funcionalismo asociada a la DM de manera que no consigan realizar el nivel de carga de trabajo necesario para que se haga presente la clíni- ca isquémica. Este tiene mucha importancia pues nos deja paten- te la existencia de un importante grupo de pacientes que mantienen una situación de isquemia subclíni- ca, y que sin embargo tendrán un elevado riesgo de desarrollar le- siones ante cualquier situación de aumento de estrés mecánico sobre el pie (aumento de presión), de las necesidades metabólicas tisulares (infección), siendo especialmente significativo con la coexistencia de una neuropatía sensitiva que favo- rezca la aparición de úlceras plan- tares que pueden ser irreversibles en el tiempo por la existencia de isquemia basal. En estos pacientes como ya hemos comentado anteriormente existe una mayor tendencia a que su enferme- dad se manifieste en forma de lesio- nes tróficas (40% vs 9% en no DM), por padecer conjuntamente neuropa- tía e isquemia así mismo y debido a su neuropatía, habrá mayor frecuen- cia de lesiones tróficas en ausencia de dolor, lo que puede enmascarar su verdadera importancia. Sea cual sea la situación, la pre- sencia de isquemia en el MI toma la preponderancia total del cuadro, de manera que dichas úlceras, aun- que sean originariamente debidas a neuropatía diabética, serán orienta- das como úlceras isquémicas y va- loradas para revascularización. Sin la adecuada revascularización, las tasas de cicatrización serán ínfimas existiendo un alto riesgo de pérdi- da de extremidad (21,22). Esto nos permite indicar que todo paciente diabético al que se le detecte una le- sión en el pie, deberá ser sometido a una completa evaluación vascular mediante pruebas objetivas de cara a descartar la presencia de isquemia de la extremidad.
  • 44. 44 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO INFECCIÓN La infección del pie diabético repre- senta una emergencia médica: su de- mora en el diagnóstico y tratamiento aumenta claramente la morbilidad y mortalidad contribuyendo a aumen- tar la tasa de amputaciones, la ma- yor parte de estas infecciones de pie diabético implican tejidos blandos sin embargo del 20% al 60% de los casos afecta a estructuras óseas, dentro de los cuales entre el 30% y el 80% ten- drán afectación de la medula ósea y la cortical. Esta infección es primordial por dos motivos, en primer lugar porque es diez veces más frecuente en los DM que en los no DM, siendo la primera causa de ingreso hospitalario en ellos y directamente responsable de un 25% de largas estancias y en segun- do lugar porque aumenta de forma grosera el riesgo de amputación ya que entre el 25% y el 50% de estas in- fecciones da lugar a una amputación menor y del 10% al 40% requerirán una amputación mayor (23,24). FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN Para que se desarrolle una infec- ción en el pie diabético es necesario que exista una puerta de entrada a los microorganismos que la van a pro- vocar, pudiendo ser originada por un traumatismo o una fricción con calza- do que origine la solución de continui- dad en la piel, por una dehiscencia de un proceso quirúrgico previo o por la existencia de una úlcera, este último hecho es favorecedor del desarrollo de una infección al ser la herida esa puerta de entrada a los microorganis- mos. Se han definido como factores de riesgo de infección en úlceras de pie diabético a aquellas que penetran hasta hueso o articulación, lesiones con duración mayor de 30 días, re- currentes, de etiología traumática y lesiones asociadas a la enfermedad vascular periférica (EVP) (25). También debemos tener en cuen- ta que existen factores sistémicos ligados al huésped que van a dis- minuir la resistencia del mismo, incrementando el riesgo de infec- ción, fundamentalmente en heridas crónicas, como pueden ser: EVP, edema, malnutrición, alcoholismo, cirugía previa, radioterapia, trata- miento con corticoides, defectos hereditarios de la función neutrófili- ca y la propia DM. Es así mismo co- rriente encontrar en los diabéticos su respuesta sistémica disminuida o abolida de forma que habrá que tener en consideración otros facto- res como los niveles elevados de glucosa, pudiendo serle útil al clíni- co para sospechar de presencia de infección (26). Si hay presencia de neuropatía, esta originará pérdida de sensibilidad lo cual posibilitará que el paciente camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, extendiendo el proceso a planos más profundos y más proximales, lo que aumentará su gravedad .También se ha encontrado una significativa correlación negativa entre el nivel de hemoglobina glicosi- lada y la actividad bactericida de los polimorfonucleares, incluso hay da- tos que insinúan que un buen control de la glucemia normaliza algunas de estas deficiencias en la inmunidad celular (27). CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO Hay varias clasificaciones para de- finir la infección del pie diabético, no siendo ninguna aceptada de forma universal. Teniendo en cuenta la profundidad de la lesión (28), las infecciones se clasifican en: • Infecciones superficiales: limita- da a la piel y el tejido celular subcu- táneo. • Infecciones profundas: se pro- duce la invasión de la fascia profun- da, el múscul o, la articulación o el hueso. Aragón y Colbs (29), clasificaron la infección en el pie diabético depen- diendo del tejido afectado, de su pro- fundidad y de su perfil necrotizante: Infecciones de Partes Blandas Infecciones Óseas • Infecciones No Necrosantes Abscesos Celulitis • Infecciones Necrosantes Celulitis Necrosantes Fascitis Necrosantes Mionecrosis • Osteítis • Osteomielitis
  • 45. 45 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Las infecciones no necrosantes pueden presentarse en forma de abscesos en este caso están loca- lizadas y se caracterizan por tener un componente supurativo impor- tante encontrándose muy localizado, mientras que en la forma de celulitis, el componente supurativo se extien- de por el tejido celular subcutáneo, siendo por tanto más fácil su propa- gación. Las infecciones necrosantes por otro lado tienen un componente supurativo menor, existiendo habi- tualmente una relación proporcio- nal entre la existencia de conteni- do purulento y la necrosis. A mayor formación purulenta menor necrosis y viceversa, siendo la forma carac- terística de este tipo de infecciones la necrosis de los tejidos hasta don- de se extiende, correspondiéndose con un alto riesgo de amputación y mortalidad, aumentando en la medi- da que la infección sea profunda y la edad del paciente más elevada. La Sociedad de Enfermedades In- fecciosas de América (IDSA), per- feccionó una clasificación en el año 2012 con nuevas orientaciones para el diagnóstico y tratamiento de las in- fecciones del pie diabético (29), incor- porando una clasificación clínica y la relación con la severidad de la infec- ción y el sistema PEDIS; esta clasifi- cación ha sido muy bien aceptada por la comunidad científica, aunque se basa en la clasificación descrita por Karchmer y Gibbons(28). Evidencia Clínica de Infección Severidad infección Grado PEDIS Herida no purulenta sin signos de infección No infección 1 Presencia de ± 2 signos de inflamación (eritema, dolor, calor, induración) y/o secreción purulenta, con celulitis/eritema ≤ 2 cm del margen de la úlcera, con infección limitada en piel o tejidos subcutáneos; sin otras complicaciones locales o sistémicas. Media 2 Presencia de celulitis de > 2 cm y/o linfangitis, con afectación superficial de la fascia o que penetra al músculo, tendón, articulación o hueso. Moderada 3 Igual que el grado anterior y aparición de signos de toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica (fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión arterial, confusión, vómitos, leucocitosis, hiperglicemia severa, acidosis) Severa 4 IDSA Guía para la clasificación clínica de las infecciones en el pie diabético Para diagnosticar una infección es primordial tener en cuenta los aspec- tos clínicos, como la presencia de su- puración y/o la presencia de 2 o más signos de inflamación (induración, eritema, dolor, olor o calor), así mis- mo es importante descartar otras po- sibles causas de inflamación, como la neuroartropatía de Charcot, fracturas, tromboflebitis, gota, etc. Es importante el registro de signos y síntomas locales y generales dada su trascendencia en el diagnóstico de los procesos sépticos quedando de- sarrollados en la siguiente tabla: SIGNOS LOCALES SIGNOS GENERALES • Secreción purulenta. • Eritema. • Tumefacción. • Aumento de temperatura. • Linfangitis. • Dolor, sobre todo si la úlcera era indolora. • Olor fétido. • Decoloración de la piel, parches violáceos o gangrena dérmica. • Bullas hemorrágicas. • Crepitación. • Mal estado general • Descontrol metabólico • Fiebre • Escalofríos • Taquicardia • Cambios en el status mental • Leucocitosis • Elevación de la velocidad de sedimentación globular
  • 46. 46 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO OSTEOMIELITIS EN PIE DIABÉTICO La complicación infecciosa más habitual en el pie diabético es la os- teomielitis (foto 3), estimándose que entre el 50% a 60% de las infecciones de úlceras en pie diabético son de ori- gen óseo y de éstas del 10% al 30% van a originar una amputación, está así mismo demostrado que el princi- pal factor que origina una amputación en pie diabético es la infección y que la osteomielitis deriva a ello primor- dialmente por un diagnóstico y abor- daje tardío (29). Para diagnosticar una osteomielitis crónica nos debemos fundamentar en la valoración clínica de signos y sín- tomas locales y generales del pacien- te que presenta úlceras diabéticas, teniendo en cuenta que las pruebas de laboratorio van a tener una utilidad limitada, así mismo tendremos en cuenta que la radiología habitual tiene muy baja sensibilidad y especificidad para detectar una infección ósea de forma temprana (dos primeras sema- nas) (30). Dado que una infección en un pa- ciente con DM puede progresar de forma rápida (horas), es vital diagnos- ticar una osteomielitis de forma inme- diata, evitando llegar de no hacerse a amputaciones leves o muy severas, para ello se debe hacer de forma ha- bitual en la exploración clínica del pa- ciente, el Test “Probing to bone”(foto 4) de esa manera podremos determi- nar la relación entre la detección del hueso palpable a través de la úlcera infectada y la presencia o ausencia de osteomielitis subyacente, esta senci- lla prueba consiste en introducir en el interior de la úlcera un instrumen- to metálico, estéril y de punta roma que al sondar suavemente la úlcera nos permitirá detectar una estructura consistente, a menudo arenosa en el fondo ulceroso, esta sonda metálica no encontrará impedimento alguno de tejido blando pudiendo determinar que tocamos el hueso de manera que la prueba se considera positiva (31), es recomendable además la realiza- ción de una Rx simple y la toma de un cultivo por aspiración o biopsia ósea. El test del “probing to bone”, reco- mendamos realizarlo en todos los pa- cientes que presenten una úlcera de pie diabético, independientemente de la etiología y antigüedad de la misma. Sumado a ello es conveniente la rea- lización de una radiografía simple y la toma de un cultivo por aspiración o por biopsia ósea. Recientemente Ara- gón y colbs., han demostrado que la sensibilidad diagnóstica del “probing to bone” sumado a una RX es supe- rior a realizar una RMN, por lo que la combinación de ambas técnicas es altamente recomendable en la prác- tica clínica (32). Además debemos tener en cuen- ta ciertos aspectos que nos pueden orientar acerca del padecimiento de una osteomielitis crónica como: • Úlceras localizadas en zonas de fricción o presión. • Úlceras que no evolucionan o que no lo hacen de acuerdo al tratamiento habitual. • Úlceras que presentan un lecho pálido o decolorado. • Úlceras en las que hay un au- mento de exudado. • Úlceras neuropáticas que apa- recen con dolor. • Úlceras no tratadas con una descarga adecuada. • Pacientes con nivel de activi- dad intensa o moderada o pa- cientes que no se adhieren al tratamiento de descarga. Las zonas más habituales de osteo- mielitis crónica suelen coincidir con zonas de fricción, donde aparecen las úlceras neuropáticas. Dedos y almo- hadilla metatarsal van a ser los luga- res donde asiduamente encontramos procesos de infección ósea, por una parte el tejido subcutáneo que pro- tege al dedo es mínimo y una leve profundización de la lesión expondrá fácilmente la superficie ósea, por otro lado la presión constante sobre la prominencia de la cabeza de un me- tatarsiano originará una perforación del tejido blando, dando lugar a una rotura de la estructura articular y pro- lapsando el hueso. DIAGNÓSTICO DE LA ISQUEMIA EN EL PIE DIABÉTICO El retraso en diagnosticar y tratar una EAP va asociado a un mal pro- Foto 4 Foto 3
  • 47. 47 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO nóstico y elevado riesgo de ampu- tación del MI, diversos estudios y la práctica diaria nos muestran que en- tre un 30% al 60% los pacientes con DM y úlceras de origen isquémico suelen padecer un retraso en su diag- nóstico de sospecha además de sufrir una demora de entre 3 a 6 meses en la derivación a un servicio especiali- zado, tras una mala evolución desde el inicio de la úlcera de manera que cuando llegan a ser evaluados para una posible vascularización cerca del 50% presentan ya una gangrena cla- ra (33). Debido a esto es necesario llevar a cabo una adecuada valoración en todo diabético que vaya a ser some- tido a un procedimiento quirúrgico en el pie. EXPLORACIÓN FÍSICA: Una correcta exploración física debe ser el paso inicial en la adecua- da valoración del componente isqué- mico en el diabético. Deberemos co- menzar por la palpación de pulsos a todos los niveles en ambos MMII, va- lorando la presencia y calidad de los pulsos femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior, aunque la exploración es sencilla necesitará del entrenamiento y hábito del explorador, ya que existe una diferencia interobservador, que puede superar el 15% aún en ma- nos expertas, también tendremos en cuenta que pueden estar ausentes en condiciones normales alguno de los dos pulsos distales en hasta el 10% de la población y que la ausencia de pulsos en uno o más niveles será pro- nostico de un proceso isquémico. TEST HEMODINÁMICOS: Podemos clasificarlos en funcio- nales (doppler, índice tensional o de tobillo/brazo (IT/B), índice dedo/brazo (ID/B) y valoración de presiones), de valoración de la perfusión tisular del pie (TcPo2, lasser-doppler) y morfoló- gicos. Los primeros serán útiles en el screening y diagnóstico de la isque- mia, su gradación y parcialmente del pronóstico de cicatrización de las úl- ceras, los segundos nos informan de la adecuación de la perfusión a las demandas metabólicas en el pie y la posibilidad de cicatrización de las úl- ceras por último, el eco-doppler nos aportará datos morfológicos sobre la naturaleza y distribución de lesiones en los ejes arteriales de la extremi- dad, siendo de gran utilidad en el se- guimiento de los procedimientos de revascularización. TEST FUNCIONALES: Debido a su sencillez, fiabilidad, disponibilidad y bajo coste, el doppler continuo (velocimetría doppler) se ha convertido en la exploración comple- mentaria inicial de referencia. Es pri- mordial conocer, que la presencia de señal doppler sobre un vaso, solo es indicativa de la existencia de flujo en esa zona, sin que nos confirme que este sea el adecuado. La obtención del IT/B, se realizara con la ayuda de un doppler (foto 5), y el paciente en reposo, obtendremos la PS (presión sistólica) en ambos brazos (consideraremos patológicas, diferencias de P entre ambos MMSS, de más de 20 mmHg), se utilizará la más alta de ambas, también regis- traremos la P en ambos MMII, de la arteria pedia y de la tibial posterior, elegiremos la más alta de ambas en cada extremidad, siendo el IT/B, el resultado de dividir la PS máxima en el tobillo y la PS en brazo siendo en condiciones normales levemente su- perior a 1. Un IT/B en reposo entre 0,90 y 0,70 se considera enfermedad oclusiva leve, siendo su sensibilidad del 95% para detectar enfermedad arterial periférica (EAP) y una especi- ficidad del 90% al 100%, para identifi- car sujetos sanos (35,36). El IT/B además de relacionarse con la presencia de EAP, permite que sus valores nos indiquen la magnitud de la afectación oclusiva, este es ade- más un parámetro predictor de la evolución del paciente. Se conside- ra un IT/B cuyas cifras estén entre 1-1,29, entre 0,91-0,99 se consideran cifras limite o dudosas estableciendo un diagnóstico de EAP cuando las cifras sean de 0,90 o inferiores, en este intervalo diferenciaremos dos subgrupos: cifras superiores a 0,5 de IT/B generalmente se relaciona con una isquemia moderada, siendo bajo su riesgo de progresión a isquemia crítica y cifras de 0,4 o inferiores se corresponden con isquemia crítica e identifican sujetos con elevado ries- go de padecer dolor de reposo en el MI, úlceras isquémicas o gangrena (35,36). Normalmente un valor infe- rior a 0,6 es sugerente de baja expec- tativa de cicatrización de úlceras en Foto 5
  • 48. 48 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO MMII sin revascularización, aunque ci- fras superiores no significan una mayor seguridad de tal cicatrización (37). En términos de presión absoluta en el tobi- llo, se acepta que en diabéticos la pre- sión maleolar inferior de 70 a 80 mmHg es significativa de baja probabilidad de cicatrización sin revascularización (36,37), sin que exista un criterio correc- tamente establecido para la elevada posibilidad de cicatrización, que podría encontrase en torno a 100 mmHg. IT/B Pmaleolar Pdigital TcPO2 Diagnóstico EAP <0,9 - <0,7 (ID/B) <60mmHg Isquemia Crítica <0,35-0,40 <50 mmHg <30 mmHg <20-30mmHg Cicatrización Baja probabilidad <0,6 <70-80 mmHg <30 mmHg <30 mmHg Elevada probabilidad - >100 mmHg >55 mmHg > 50 mmHg Valores de referencia para IT/B, Presiones maleolares, Presiones digitales y TcPO2, según TASC(34), la European Society for Vascular Surgery(36) y el International Working Group on Diabetic Foot (IWGDF)(37) Actualmente el IT/B se ha convertido en una gran técnica de screening y eva- luación del nivel de riesgo cardiovascu- lar de la población general como de pa- cientes con DM por ello, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) indica la necesidad de realizar un IT/B a todo pa- ciente diabético >50 años o < 50 años si coexisten otros factores de riesgo vas- culares(38), si su resultado es normal, recomienda volver a realizar otro a los 5 años, salvo pacientes de especial ries- go o en caso de aparición de sintoma- tología. Esta técnica se ve limitada para una correcta determinación de sus pre- siones cuando los pacientes presentan arterias severamente calcificadas, esti- mando que encontramos esta situación en la población global aproximadamen- te en un 9% y en más del 30% de la po- blación con DM, fundamentalmente en los subgrupos que padecen úlceras de pie o asocia una IRC avanzada. Debi- do a esta calcificación se van a produ- cir flujos no interpretables o presiones erróneamente elevadas. Debemos con- siderar este artefactado cuando se dan: 1. Flujos no interpretables aún con presiones en el manguito mayores de 200 mmHg. 2. Presiones maleolares elevadas en más de un 25% de la presión humeral. 3. En general, todos aquellos IT/B superiores a 1,3-1,4 La constatación de IT/B superiores a 1,4 no solo es indicativa de afec- tación aterosclerótica seria de MMII, sino que también se va a relacionar a un aumento de la mortalidad a medio y largo plazo en estos pacientes (40), esto permite corroborar la fiabilidad de las presiones maleolares bajas en el paciente DM pero no así de forma clara los dinteles ni la fiabilidad de presiones elevadas. TEST DE PERFUSIÓN TISULAR DEL PIE: Su finalidad será la valoración de la perfusión tisular del pie, así como de la adecuación de dicha perfusión a las demandas metabólicas tisula- res, siendo útiles en la valoración del potencial de cicatrización de lesiones en el pie en el diabético, la más am- pliamente conocida es la medición de la presión transcutánea de oxíge- no (TcPO2), cuya fiabilidad es solo moderada, como prueba diagnóstica de EAP en situaciones de isquemia leve, aunque su utilidad es elevada en la valoración de déficits severos o situaciones de isquemia crítica(36), considerando una TcPO2 con valor inferior a 60 mmHg diagnóstica de is- quemia, siéndolo de isquemia crítica con cifras inferiores a 20-30 mmHg (34,36), aceptando normalmente que presiones inferiores a 30 mmHg van a ser indicativas de una improbable cicatrización, todo lo contrario a pre- siones superiores a 50 mmHg donde será muy probable (mas del 90% de probabilidad de cicatrización) (36,39). TEST MORFOLÓGICOS: El eco-doppler será la última de las pruebas hemodinámicas no invasivas, relaciona la información hemodinámi- ca del doppler y la morfológica de la ecografía en modo B, la utilidad que tiene se va a centrar en la obtención de un “mapa” del árbol arterial que nos permita planificar una intervención re- vascularizadora, no siendo utilizada como prueba de screening, la infor- mación que nos aporta el eco-doppler será de gran utilidad en el sector fémo- ro-popliteo, si bien su fiabilidad dismi- nuye a nivel de los vasos tíbiales (36). TEST MORFOLÓGICOS INVASIVOS: Las técnicas morfológicas invasivas (arteriografía, angio-RMN, angio-CT), están indicados únicamente para la planificación quirúrgica, siendo el “gold estándar” la arteriografía in- traarterial con sustracción digital. El incremento en tecnología y soft- ware ha permitido mejorar la calidad de los estudios mediante angioRMN, siendo actualmente una clara alterna- tiva a la arteriografía en un gran nú- mero de pacientes (36).
  • 49. 49 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Dependiendo de la etiopatogenia implicada en el desencadenante del síndrome de pie diabético nos vamos a encontrar con diferentes lesiones ulcerosas (neuropaticas, isquémicas o neuroisquemicas) en las que su diagnóstico es primordial para el es- tablecimiento de su tratamiento y pro- nóstico de las mismas. ÚLCERA NEUROPÁTICA La neuropatía diabética afecta aproxi- madamente al 50% de los diabéticos con más de 15 años de evolución, pu- diendo llegar a alcanzar el 90% si se uti- lizan criterios neurofisiológicos para su diagnóstico. La neuropatía diabética se presenta en MMII con una configura- ción simétrica y distal, siendo esta múlti- ple en su afectación sensitiva, motora y autónoma (40). El déficit o carencia de sensibilidad lleva al pie a un elevado riesgo de le- sionarse por mecanismos fortuitos o meramente intrínsecos, sin embargo la mayoría de las lesiones neuropá- ticas en pie diabético provienen de usar un calzado inapropiado, y otro número importante va a ser conse- cuencia de alteraciones biomecáni- cas y deformidades ortopédicas, que originan el proceso ulceroso (41). En condiciones de sensibilidad normal, las zonas de fricción o hi- perpresión originan un aumento del grosor de la piel dando lugar a durezas y callosidades, mientras el paciente conserva la sensibilidad es consciente de estas lesiones y suele poner tratamiento para aliviar el do- lor que éstas producen, pero en el caso de los diabéticos con neuropa- tía sensitiva, la presencia de una hi- perqueratosis no representa dolor, y por lo tanto no se tratan en la mayo- ría de los casos, dando lugar a que el paciente camine o sufra la fric- ción repetida que provoca el callo, llegando a vencer la resistencia me- cánica de la piel y formando una he- morragia subque- ratósica, este sig- no inequívoco del inicio de una úlce- ra y por tanto un signo de alarma que el paciente y el profesional que lo trata, deben re- conocer (42). A continuación la úlcera aumenta y con el mantenimiento de la lesión pro- fundiza, agravándose y complicán- dose en ocasiones con infecciones óseas y de partes blandas. Este tipo de úlcera (foto 6) presenta unas características que la delimitan y diferencian de otras lesiones de pie diabético, siendo fundamental cono- cerlas de cara a realizar un correcto diagnóstico diferencial, estas son: • Se presenta en zonas de fricción o presión, normalmente en la zona de apoyo metatarsal, dorso de los dedos u otras prominencias óseas como jua- netes (cuadro 1). • La piel perilesional suele presen- tar hiperqueratosis (foto 7), ya que el origen de la misma fue una dureza o una callosidad en esa zona, habitual- mente el tejido hiperqueratósico esta 5DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES EN EL PIE DIABETICO CUADRO 1: Porcentajes de zonas más prevalentes de aparición de Úlceras neuropaticas. Foto 6
  • 50. 50 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO poco visible debido al exudado de la úlcera, que lo macera, mostrándose como un tejido blanquecino alrededor de la lesión. • La úlcera suele presentar un le- cho limpio, sangrante y sonrosado, excepto en ocasiones que la úlcera se infecta o mantiene una evolución prolongada, siendo posible entonces encontrar tejido esfacelado, es difícil que el lecho aparezca negro, salvo en los casos de infección necrosante. • Los pulsos estarán conservados y la vascularización será buena, cir- cunstancia que permite tras un des- bridamiento cortante o quirúrgico que la herida sangre con facilidad, incluso en la fricción mecánica con una gasa durante la limpieza o cura de la mis- ma. • Este tipo de úlcera es indolora, producto de su propia fisiopatología, pues al tener disminuida o abolida la sensibilidad va a impedir al paciente notar dolor, que va a aparecer solo en presencia de infecciones profundas o de osteomielitis, la existencia de dolor en un paciente con una úlcera neu- ropática es un signo de alarma por la posible existencia de un foco séptico. • El nivel de exudado en una úlcera neuropática suele ser moderado/ele- vado, habitualmente son lesiones que calan el vendaje o saturan los apó- sitos relacionándose también su au- mento con la presencia de infección o colonización en la úlcera. Las úlceras isquémicas por el contrario son poco exudativas y tan solo se encuentra descarga purulenta en el caso de in- fecciones subyacentes. Las causantes de la mayoría de las lesiones en pie diabético son las neu- ropatías tanto sensitiva como motora a esto hay que agregarle la disminu- ción o carencia de la sensación pro- tectora en los puntos de hiperpresión o apoyo en las zonas deformadas. El daño en el sistema nervioso autó- nomo a nivel periférico va a producir una vasodilatación del árbol vascular a nivel distal lo que originará una hi- peremia periférica y superficial del pie, esto va a facilitar la reabsorción ósea iniciando el desarrollo de un pie de Charcot (43). El pie de Charcot es el desenlace más grave de la neuropatía diabética entendiéndolo de manera morfológi- ca pues origina grandes deformida- des en el pie que abocan al mismo a padecer úlceras (foto 8) que de forma habitual se van a encontrar en el medio pié, como resultado del derrumbamiento del arco interno y la formación de un pie en balancín que va a apoyarse sobre la protusión ósea del cuboides o de las cuñas, suelen ser además úlceras muy complicadas de descargar y por consiguiente de tratar siendo su pronóstico el peor en relación con otras etiologías neuropá- ticas. La osteomielitis es la complicación más habitual en las úlceras de pie diabético estando presente en el 15 al 30% de las lesiones neuropáticas de pie diabético, por tanto como ya se ha mencionado la exploración mediante el test “probing to bone” y la realiza- ción de una Rx simple son pruebas diagnosticas obligadas ante la pre- sencia de lesiones de pie diabético, al objeto de descartarla (44). ÚLCERA ISQUÉMICA Las lesiones puramente isquémicas (foto 9) son menos frecuentes que las neuropáticas en el síndrome de pie diabético, presentándose de forma FOTO 7: Hiperqueratosis perilesional Foto 8 Foto 9
  • 51. 51 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO mixta mayoritariamente, es decir a la afectación neuropatica se le agrega la isquémica en sus diferentes grados (45), estas úlceras habitualmente las vamos a localizar en las zonas más periféricas de los pies: espacios inter- digitales y puntas de los dedos, zonas laterales de primer y quinto metatarsiano además del contorno del talón, estas últimas zonas, de frecuente fricción en las que tras originarse una grieta desencadenan el pro- ceso, estas úlceras muy al contrario que las de origen pura- mente neuropático, no tienen porqué situarse en zonas de fricción o hiperpresión para que se desencadenen, ya que para que se ini- cien solo será necesa- rio superar un nivel de presión mucho menor que en el caso de las úlceras neuropáticas, en ocasiones un sim- ple roce con el calza- do, una costura de un calcetín o una media mal ajustada puede ser el desencadenante traumático (46). Estas úlceras se comportan de forma irregular con los tratamientos, tendiendo a for- mar y a perpetuar lechos esfacela- dos (foto 10) que terminan en mu- chas ocasiones necrosados, el le- cho suele mostrarse pálido y la piel perilesional conservada no suelen observarse hiperqueratosis, sien- do muy característico encontrar en el pie isquémico una epidermis bri- llante y apergaminada, con caren- cia de pelo y crecimiento anormal de las uñas volviéndose frágiles y engrosadas, placas de hiperpig- mentación y en ocasiones forma- ción espontánea de ampollas de- nominada “bullosis diabeticorum”, esta es considerada en la actua- lidad como un marcador cutáneo de DM a diferencia de lo que se pensaba con anterioridad que era debido a la microangiopatía junto a la necrobiosis “lipoidica diabeti- corum”, el granuloma anular y la dermopatía diabética de Melin . Estas úlceras son muy dolorosas cuando son isquémicas puras sin componente neuropático, provocan- do un elevado y permanente dolor que altera la calidad de vida (deam- bulación, sueño, relación) del pa- ciente llegando a desestructurar in- cluso la relación familiar. Si a un pa- ciente con una úlcera isquémica nos es imposible revascularizarle, sus posibilidades de amputación son muy elevadas, en ésta situación y de forma paliativa si no existe dolor intratable o infección, debemos em- plearnos en intentar la cicatrización y/o aumentar su calidad de vida con todos los medios a nuestro alcance. Diagnóstico Diferencial Úlceras de Pie Diabético Úlcera Neuropática Úlcera Isquémica Afectación de la sensibilidad Sensibilidad intacta Zona de presión Zonas periféricas Hiperqueratosis perilesional Piel perilesional sana o frágil Indolora Dolorosa Sangra No sangra Lecho esfacelado/granulado Lecho esfacelado/necrótico Pulsos conservados Ausencia de pulsos Foto 10
  • 52. 52 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 6CLASIFICACIÓN Las causas que pueden provocar la úlcera en pie diabético y las com- plicaciones asociadas, hace necesario clasificar las lesiones, para obtener su pronóstico y el tratamiento más ade- cuado, hasta la fecha se han creado distintas clasificaciones siendo la más conocida y utilizada, la de Wagner, esto no quiere decir que sea la más completa pues diferencia las úlceras atendiendo a su profundidad, pero en los dos primeros grados no recoge la isquemia ni la infección, así como en el grado 4 no contempla la etiología de la necrosis digital situación impor- tante pues su evolución va a ser radi- calmente distinta si la causa es infec- ciosa o isquémica (47), si tenemos en cuenta estas puntualizaciones es muy recomendable la utilización de la clasi- ficación de Texas (48), más completa para clasificar lesiones en pie diabéti- co, aunque tampoco recoge las lesio- nes isquémicas no ulcerosas. Grado Lesión Características 0 Ninguna, pie de riesgo Presencia de deformidades ortopédicas asociadas a la aparición de callosidades. I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel II Úlcera profunda Sobrepasa la piel y tejido celular subcutáneo, exponiendo ligamentos pero sin afectar hueso III Úlcera profunda con absceso y osteomielitis Afecta al hueso, hay presencia de supuración y demás signos infecciosos IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o planta V Gangrena extensa Afecta a todo el pie con existencia de repercusiones sistémicas Clasificación de Wagner 52
  • 53. 53 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Clasificación de Texas 0 I II III A Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso Herida que penetra tendón o cápsula Herida que penetra al hueso o articulación B Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con infección Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección Herida que penetra al hueso o articulación con infección Herida que penetra tendón o cápsula con infección C Lesión pre o postulecrosa completamente epitelizada con isquemia Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con isquemia Herida que penetra tendón o cápsula con isquemia Herida que penetra al hueso o articulación con isquemia D Lesión pre o postulcerosa completamente epitelizada con infección e isquemia Herida superficial que no afecta tendón, cápsula o hueso con infección e isquemia Herida que penetra tendón o cápsula con infección e isquemia Herida que penetra al hueso o articulación con infección e isquemia
  • 54. 54 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO PREVENCIÓN En el caso de los pacientes diabé- ticos cuyo riesgo de aparición de úl- ceras en sus pies es mayor que el de cualquier otro, deberemos fundamen- tar cualquier tipo de actuación, en una correcta prevención. La Eps que debe recibir sobre el cuidado, debe ser sen- cilla, asegurándonos que lo ha enten- dido bien y es capaz de reproducirlo, así según el Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vas- cular sobre Pie Diabético, esta infor- mación indicará que: 1. Inspeccionarse diariamente los pies para detectar zonas enrojeci- das (debidas al calzado), hiperque- ratosis (por roces o sobrecarga), ampollas, grietas interdigitales o en talones, maceraciones, zonas con aumento de temperatura, zonas con cambio de coloración en la piel, uñas encarnadas, si aparece algu- nos de estos signos deberá acudir al Podólogo o en su defecto aAtención Primaria (enfermera o médico). Para realizar la inspección de la planta y el talón es conveniente utilizar un espejo y si no pudiera hacerlo por si mismo se formara a un familiar o cuidador para que lo haga. 2. Antes de utilizar un calzado, ins- peccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes, o cuerpos extraños, que deberán ser eliminados. 3. El calzado idóneo es aquel que cumple entre otros los siguientes requisitos básicos: • Absorción de la carga me- diante plantillas elásticas o cámara de aire. • Modificación de las zonas de apoyo conflictivas. • Aportación de amplia super- ficie. • Zapato preferiblemente de cuero flexible, suave y con suela antideslizante. • No deberá tener costuras interiores. • La puntera debe ser amplia y la altura suficiente para evitar roces. 4. Las personas con hiperquerato- sis o deformidades deberán acudir al podólogo que les aconsejará el calzado adecuado y las ortesis que fuesen necesarias. 5. Las zapatillas de deporte tam- bién se deben ajustar a estas ne- cesidades. 6. Cambiar los calcetines y los za- patos dos veces al día. Mantener los pies calientes con prendas de algodón o lana, sin costuras ni do- bleces. 7. No caminar nunca descalzo, en casa se debe ir en zapatillas y en la playa o en la piscina con sandalias, incluso al entrar en el agua (son bastante recomendables los escar- pines), que deben ser amplias. 8. No acercar los pies a fuentes de calor, como bolsas de agua caliente, estufas, radiadores o chi- meneas. No utilizar nunca agua caliente o almohadillas eléctricas para calentar los pies. 9. No auto eliminar callosidades, acudir al podólogo. Evitar la ciru- gía de cuarto de baño. 10. No apurar el corte de las uñas, se debe hacer de forma recta y li- marlas suavemente. Si el paciente tiene disminuida la visión o no llega a los pies, debe ser realizado por un podólogo o en su defecto por un cuidador entrenado. En caso de que el paciente tenga alguna alte- ración vascular periférica, neuropa- tía, cualquier infección o alteración de la uña es necesario que lo trate un profesional sanitario. 11. Lavar los pies con agua a me- nos de 37º (comprobar previamen- te con el codo) y con jabón neutro sin mantenerlos demasiado tiempo sumergidos (no más de 5 minutos) para evitar la maceración que pue- de favorecer la aparición de lesio- nes, posteriormente se debe acla- rar bien y realizar un exhaustivo secado sobre todo entre los dedos. 12. Aplicar crema hidratante des- pués del baño y/o AGHO en emul- sión (ácidos grasos hiperoxigena- dos) en zona de riesgo limpiando los restos en las zonas interdigitales. 13. Comunicar a su enfermera, mé- dico o podólogo las anomalías en 7
  • 55. 55 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO su pie aunque estas sean indoloras. Es fundamental concien- ciar al paciente para que cuando note una úlcera, busque atención profesional de inmediato, las úlceras en los pies de pacientes con diabetes se deben tratar por razones importantes, como, reducir el riesgo de infección y ampu- tación, mejorar la funcionalidad y la calidad de vida y reducir el coste de la atención médica. EXPLORACIÓN DE LA ÚLCERA Para llevar a cabo una correcta ex- ploración física de la úlcera debere- mos responder a las siguientes pre- guntas: • ¿La úlcera, es neuropatica, is- quémica o neuroisquemica? • ¿Si es isquémica, se trata de una isquemia critica de miembros? • ¿Hay deformidades músculo esqueléticas? • ¿Cuál es el tamaño, profundi- dad y localización de la úlcera? • ¿Cuál es el color y el estado del lecho de la úlcera? - Negro (placa necrótica) - Amarillo, rojo, rosa (esfacelo, granulación, epitelización) • ¿Hay tejido óseo expuesto? • ¿Hay necrosis o gangrena? • ¿Existe infección en la úlce- ra? ¿Hay síntomas y/o signos generales de infección?. ¿Hay mal olor? • ¿Hay dolor local? • ¿Cuál es el nivel del exudado (nulo, bajo, moderado, eleva- do), el color y su consistencia (sérico, sanguinolento, purulen- to)? • ¿Cuál es el estado de los bor- des de la herida (hiperquerato- sis, maceración, eritematoso, edematizado)? DOCUMENTACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ÚLCERA El hecho de registrar el tamaño, la profundidad, el aspecto y la loca- lización de la UPD nos ayudará a establecer el momento basal para el tratamiento, a desarrollar un plan de cuidados y a controlar cualquier res- puesta a las intervenciones. También es importante evaluar la piel perile- sional: un eritema o la presencia de maceración indican complicaciones adicionales que pueden complicar la evolución de la úlcera(54). Hoy día y dada la facilidad para po- der hacerlo, es fundamental realizar una foto digital de las UPD en la pri- mera visita, y periódicamente a par- tir de entonces para documentar el progreso, esto es particularmente útil para garantizar la coherencia en los cuidados entre distintos profesionales y niveles, facilitar la tele asistencia en zonas remotas e ilustrar la mejoría del paciente, recordar que es necesario contar con el permiso documentado del paciente. EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD Suelen utilizarse dos test sencillos y efectivos para evaluar la neuropatía periférica: • Monofilamento (Semmes-Weinstein) de 10 g (foto 11) • Diapasón de 128 Hz estándar. El monofilamento de 10g (foto 11) es la herramienta de detección más común utilizada para determinar la presencia de neuropatía en pacientes con DM. Se debe aplicar en varios puntos a lo largo de la cara plantar del pie. Las directrices varían en el número de puntos recomendados, pero el con- Foto 11
  • 56. 56 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO senso internacional indica realizar la prueba en tres (49) siendo el resulta- do positivo cuando es incapaz el pa- ciente de sentir el monofilamento al presionar contra el pie con suficiente fuerza como para doblarlo (foto 12). La neuropatía también estará pre- sente al ser incapaz de sentir la vibra- ción de un diapasón estándar. Existen otras pruebas, como el bio- tensiometro o el neurotensiometro, que son dispositivos portátiles más complejos utilizados para evaluar la percepción de la vibración. “No realice pruebas de neuropatía en zonas con callo, ya que puede en- mascarar la sensibilidad de cualquie- ra de los dispositivos de discrimina- ción de neuropatía pudiendo dar lugar a un resultado de falso positivo”. Recuerde que los pacientes con un daño menor de las fibras nerviosas y con los nervios sensoriales intactos podrían sufrir una neuropatía doloro- sa. Los pacientes pueden describir el dolor como agudo, lacerante, ardien- te, punzante o de tipo electroshock, que puede empeorar por la noche e interrumpir el sueño. La ausencia de distinción entre frio y calor puede ayudar a identificar a pacientes con un daño leve de las fi- bras nerviosas. El objetivo principal del tratamiento de las UPD es su cicatrización y más concretamente tratarlas desde su es- tadio más precoz a fin de posibilitar una curación temprana. Los componentes básicos del plan de cuidados son: • Tratar los procesos patológicos subyacentes • Garantizar una perfusión san- guínea adecuada • Cuidado local de la herida y tejido perilesional, incluida la prevención y/o control de infec- ciones • Descarga de presión. “El cuidado eficaz del pie requiere el trabajo conjunto de pacientes, cuida- dores y profesionales sanitarios (49). Esto implica proporcionar la informa- ción pertinente para permitir a los pa- cientes y a los cuidadores participar en la toma de decisiones y entender la justificación de algunas decisiones clínicas, así como apoyar unos bue- nos cuidados propios”. Foto 12
  • 57. 57 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 8TRATAMIENTO DE LAS UPD TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS SUBYACENTES Los profesionales sanitarios deben identificar la causa subyacente de la UPD durante la valoración del pacien- te y, cuando sea posible, corregirla o eliminarla. • El tratamiento de cualquier is- quemia grave es crucial para la curación de las heridas, con independencia de otras inter- venciones. Se recomienda que todos los pacientes con isque- mia crítica de los miembros, in- cluido dolor en reposo, ulcera- ción y la pérdida de tejido, sean derivados para contemplar la posibilidad de realizar una re- vascularización arterial. • Conseguir un control diabético óptimo, mediante análisis glu- cemicos periódicos (Glucemia y HbA1c), gestión de los factores de riesgo (HTA, hiperlipidemia y tabaquismo) y tratamiento de los déficits nutricionales . • Abordaje de la causa física del traumatismo, examinando los pies, el calzado del paciente para comprobar que se ajusta de forma adecuada, su des- gaste y la presencia de cuerpos extraños (como por ejemplo pequeñas piedras, fragmentos de vidrio, chinchetas, pelo de mascotas) que pudieran causar algún daño en el pie y cuando sea posible y apropiado, los profesionales sanitarios deben comprobar cualquier otro cal- zado, como el que se lleva en casa y en el trabajo (por ejem- plo, zapatillas de estar por casa y botas de trabajo). OPTIMIZACIÓN DEL CUIDADO LOCAL DE LA HERIDA La European Wound Management Association (EWMA) afirma que, en el cuidado de UPD, debe hacerse hinca- pié en un desbridamiento radical y re- petido, en una inspección frecuente y en el control bacteriano, así como en el equilibrio de la humedad para evitar la maceración (55). Su documento de posición acerca de la preparación del lecho de la herida sugiere el siguiente esquema, denominado TIME, para el tratamiento de UPD: DESBRIDAMIENTO DE TEJIDO El desbridamiento puede ser un proceso único, o repetitivo en caso de necesidad, para el mantenimiento adecuado del lecho de la herida, esta necesidad de desbridamiento adicio- nal será determinada en cada cambio de apósito al observar si la lesión pro- gresa o no, obligándonos a revisar el plan de tratamiento y buscar la causa que origine el retraso en la curación (como por ejemplo isquemia, infec- ción o inflamación) y comprobar el cumplimiento por parte del paciente de los regímenes terapéuticos reco- mendados (como llevar los dispositi- vos de descarga y/o tomar la medica- ción indicada). Existen diversos métodos de des- bridamiento en el tratamiento de las úlceras, entre los que se encuentran el quirúrgico/cortante, larval, autoliti- co enzimático y, más recientemente, hidroquirúrgico y ultrasónico entre otros. DESBRIDAMIENTO CORTANTE/ QUIRÚRGICO Sin ninguna duda es el método de desbridamiento que ha demostrado mayor eficacia en la consecución de una curación completa de una úlce- ra (58) sin embargo, en la práctica, no es la técnica preferente para el tratamiento del tejido necrótico/es- facelado en la UPD, se realiza utili- zando escalpelo, tijeras y/o pinzas (49,51,59). Entre los efectos beneficiosos del desbridamiento cortante encontra- mos que (60): • Retira el callo y el tejido necró- tico/descamado de forma inme- diata • Reduce la presión • Permite inspeccionar completa- mente los tejidos subyacentes • Ayuda en el drenaje de secre- ciones o pus • Ayuda a optimizar la efectividad de las preparaciones de uso tó- pico • Estimula la curación.
  • 58. 58 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO “El desbridamiento cortante lo de- ben aplicar profesionales expertos (médico, enfermera o podólogo) con formación específica”. Es importante desbridar los bordes, además de la base de la herida, para evitar el “efecto borde”, por el cual el epitelio es incapaz de emigrar a lo lar- go de una base de granulación firme y lisa (61) (foto 13). El desbridamiento cortante es un procedimiento invasivo y suele ser bastante radical, por ello los profesio- nales deben explicar al paciente la to- talidad de los riesgos y beneficios de la técnica y obtener su consentimien- to informado. Un pequeño estudio en el que se utilizó solo un folleto infor- mativo mostró que muchos pacientes no entendían claramente el procedi- miento, a pesar de haberse sometido varias veces de forma previa a un desbridamiento. “Es imprescindible determinar siem- pre el estado vascular de la zona previo a realizar un desbridamiento cortante y se debe tener en cuenta que los pacien- tes que precisen revascularización no podrán someterse a un desbridamiento cortante generalizado, por el riesgo de traumatismo de los tejidos comprometi- dos vascularmente”. OTROS MÉTODOS DE DESBRIDAMIENTO Si bien el desbridamiento cortante es la técnica “gold standart”, otros métodos pueden ser apropiados en determinadas situaciones: • Como medida intermedia (por ejemplo, por parte de profesio- nales sin la experiencia ade- cuada para llevar a cabo un desbridamiento cortante). • En pacientes para los que este contraindicado el desbrida- miento cortante o resulte muy doloroso. • Cuando la decisión clínica es que otra técnica de desbrida- miento es más beneficiosa para el estado de la úlcera y/o del paciente. • En pacientes que han expresa- do otra preferencia. TRATAMIENTO CON LARVAS Las larvas de la mosca Phaenicia Sericata, pueden conseguir una re- tirada atraumatica y relativamente rápida de los tejidos inviables pu- diendo incluso ingerir organismos patógenos presentes en la herida, la decisión de utilizar el desbrida- miento con larvas la debe tomar un profesional especialista adecuado, pero la técnica en sí misma la pue- den realizar a continuación cual- quier profesional sanitario con una formación básica, este tratamiento ha demostrado ser inocuo y eficaz en el tratamiento de las UPD, sin embargo, no se recomienda como único método para el desbridamien- to de úlceras neuropaticas, ya que las larvas no pueden eliminar los callos (60), una reciente revisión de métodos de desbridamiento mostró que el tratamiento con larvas mejo- ra la eficacia en comparación con el desbridamiento autolitico con un hidrogel (60). DESBRIDAMIENTO HIDROQUIRÚRGICO Se fundamenta en que por pre- sión se fuerza el paso de agua o s.fisiologico a través de una boquilla para crear un haz cortante de alta energía, esto permite la retirada de tejido desvitalizado en el lecho de la herida manteniendo una visualización precisa de la misma, es un método que exige también un correcto domi- nio de la técnica al profesional que la realice (61). DESBRIDAMIENTO AUTOLÍTICO Se trata de un proceso fisiológico que utiliza un apósito húmedo sobre la herida para ablandar y retirar el teji- do desvitalizado se debe tener cuida- do de no utilizar un apósito que aporte exceso de humedad, o de utilizar este tipo de técnica en úlceras con eleva- do nivel de exudación ya que puede predisponer a la maceración, reco- mendándose no usar vendajes que puedan retener la humedad y/o en caso de isquemia y/o gangrena seca (53,61). Foto 13
  • 59. 59 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO DESBRIDAMIENTO ENZIMÁTICO O QUÍMICO Se realiza mediante la aplicación tó- pica de enzimas (proteolíticas, fibrino- líticas) que inducen la hidrólisis del te- jido necrótico superficial y ablandan la escara, no suelen ser muy resolutivas en la eliminación de placas necroticas muy endurecidas o grandes cantida- des de material necrosado en capas profundas; además, su poder de ab- sorción es más lento que los hidro- coloides, por lo que suelen requerir varias aplicaciones para obtener un desbridamiento eficaz, se aconseja su utilización tan sólo en úlceras su- perficiales, que no presenten signos de infección; o como preparación al desbridamiento quirúrgico. Las curas deben ser realizadas cada 24 horas, debiendo limpiar la zona previamente con suero fisiológi- co, la aplicación se debe circunscribir al lecho de la úlcera pues causa irri- tación en la piel perilesional, hay con- troversia en su recomendación duran- te la la fase de granulación. “No desbridar una herida, no referir a un paciente que lo necesite a per- sonal especializado para el desbrida- miento, o elegir el método incorrecto de desbridamiento puede provocar un rápido deterioro con consecuencias que pueden ser devastadoras”. CONTROL DE LA INFLAMACIÓN Y DE LA INFECCIÓN EN UPD La elevada morbimortalidad asocia- da con la infección en la UPD significa que un tratamiento precoz y agresivo al detectar la presencia de signos de infección, aunque estos sean sutiles es más importante que para úlceras de otra etiología (a excepción de pa- cientes inmunodeprimidos) (53). Tanto la IDSA (54) como la Interna- tional Diabetes Federation (IDF) reco- miendan clasificar las UPD infectadas según la gravedad, y utilizar esta cla- sificación para orientar el tratamiento antibiótico adecuado (51), las heridas sin signos clínicos de infección no de- ben tratarse inicialmente con antibió- tico sistémico, pero todas las que pre- senten infección deberán ser tratadas con antibióticos (54). UPD SUPERFICIALES CON INFECCIÓN CUTÁNEA (INFECCIÓN LEVE) En el caso de infecciones leves en pacientes que no han recibido trata- miento con antibiótico (49,54): • Inicie un tratamiento antibiótico oral empírico orientado al esta- filococo áureo y al estreptococo beta hemolítico • Obtenga una muestra óptima para el cultivo si la herida no responde al tratamiento. • Cambie a un antibiótico alterna- tivo si los resultados de los cul- tivos indican un antibiótico más apropiado FUNCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS DE USO TÓPICO El aumento de la prevalencia en la resistencia antimicrobiana (por ejem- plo el s.aureo meticilin resistente [MRSA]) u otras complicaciones (por ejemplo, infección por Clostridium difficile) ha dado lugar a un incremen- to en el uso de tratamientos antimi- crobianos de uso tópico para casos de aumento en la carga biológica de la herida. Los agentes antimicrobianos que se utilizan de forma tópica tienen la ventaja de no incrementar la resis- tencia. Estos agentes ofrecen eleva- das concentraciones locales, pero no penetran en la piel intacta o en tejido blando más profundo (64). Los antimicrobianos de uso tópico pueden resultar beneficiosos en de- terminadas situaciones : • Cuando hay dudas sobre la lle- gada adecuada a la zona afec- tada del antibiótico, por ejem- plo, cuando el paciente presen- ta un déficit vascular. • En úlceras crónicas con retraso en su evolución, en las que no se observan signos y síntomas clásicos de infección, pero en las que existe sospecha clínica de aumento en la carga bacte- riana (colonización crítica). En estas situaciones, los antimicro- bianos de uso tópico (solos o combi- nados con tto.sistemico), tienen la po- sibilidad de reducir la carga bacteria- na y pueden proteger la úlcera frente a una contaminación adicional, llevar a cabo el tratamiento en un estadio inicial puede evitar que la infección se extienda a tejidos más profundos. Se recomienda tratar durante dos semanas con revisiones periódicas para el uso de antimicrobianos tópicos en úlceras con infección leve o grave. Un consenso reciente ofrece reco- mendaciones acerca del uso apropia- do de los apósitos de plata (65). Si tras dos semanas: • se observa mejoría en la úlce- ra, pero sigue habiendo signos de infección, puede ser clínica- mente justificable continuar con el tratamiento elegido con mas revisiones periódicas • la úlcera ha mejorado y no se observan signos y síntomas de infección en la misma, el anti- microbiano debe interrumpirse y aplicarse una apósito no anti- microbiano para cubrir la lesión abierta • si no hay mejoría, contemplar la interrupción del tratamiento antimicrobiano y volver a reali- zar un cultivo de la herida para reevaluar la flora patógena y adecuar el tratamiento. Si se observan signos clínicos de infección al cambiar el apósito, debe iniciarse tratamiento con antibiótico sistémico. Los antimicrobianos de uso tópico no están indicados como el único tratamiento anti-infeccioso en casos de infección moderada o grave de hueso o tejido profundo (54).
  • 60. 60 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO “Es posible que los pacientes tam- bién requieran un desbridamiento para eliminar el material infectado. Además, las heridas infectadas se deben limpiar en cada cambio de apósito con s. fisiológico o con un an- tiséptico adecuado” INFECCIÓN TISULAR PROFUNDA (INFECCIÓN DE MODERADA A GRAVE) Para tratar una infección tisular pro- funda (celulitis, linfangitis, artritis sép- tica, fascitis): • Inicie el tratamiento del pacien- te con antibióticos de amplio espectro lo antes posible, en consonancia con la historia clí- nica y conforme a los protoco- los locales, cuando sea posible. • Tome muestras de tejido pro- fundo o aspirados de secrecio- nes purulentas para los cultivos al inicio del tratamiento para identificar organismos especí- ficos en la herida, pero no es- pere a los resultados antes de iniciar el tratamiento. • Cambie a un antibiótico alterna- tivo si: - así lo indican los resultados microbiológicos (54). - los signos de inflamación no mejoran (66). • Administre antibióticos por vía parenteral para todas las infeccio- nes graves y algunas moderadas cambie a vía oral, cuando el pa- ciente se encuentre bien sistémi- camente y los resultados de los cultivos estén disponibles (54). • Continúe tratando con antibió- ticos hasta que se resuelva la infección, pero no hasta la cura- ción completa (54). En el caso de infección en tejidos blandos, la mayoría de los casos se re- suelven con una a tres sema- nas de tratamiento • Contemple la posibilidad de ad- ministrar un tratamiento empíri- co dirigido contra MRSA (54): - en pacientes con ante- cedentes de infección por MRSA - cuando la prevalencia lo- cal de la colonización o infec- ción por MRSA es elevada - si la infección es clínica- mente grave. Tenga en cuenta que la duración exacta del tratamiento con antibió- ticos no se conoce de forma clara y que siempre va a depender de la gra- vedad de la infección y la respuesta al tratamiento (66). La infección en un pie neuroisque- mico suele ser más grave que en un pie neuropático (que tiene una buena perfusión sanguínea), y ello debe te- nerse en cuenta en la dosificación de antibióticos (55). El tratamiento con antibióticos no debe utilizarse como medida preven- tiva y solo se hará, cuando haya sig- nos de infección pues podemos cau- sar una infección con patógenos más resistentes. “Consulte de inmediato a un pro- fesional sanitario especializado, en el caso de pacientes con una herida que presente deterioro rápido y que no respondan al tratamiento con an- tibióticos. Las infecciones que van acompañadas de un absceso profun- do, amplia afectación ósea o articu- lar, crepitación, gangrena, necrosis significativas, o fascitis necrotizante, requieren una intervención quirúrgica junto con el tto., con antibióticos apro- piados, a fin de reducir el riesgo de amputación mayor” (57).
  • 61. 61 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO BIOFILMS E INFECCIÓN CRÓNICA PERSISTENTE Las infecciones polimicrobianas predominan en las infecciones gra- ves del pie diabético, y esta varia- bilidad de poblaciones bacterianas en heridas crónicas, como las UPD, va a contribuir de forma determinan- te a su cronicidad (67). Los biofilms son comunidades polimicrobianas complejas que se desarrollan en la superficie de las úlceras crónicas, y que pueden carecer de signos clíni- cos de infección evidentes (52), no se observan a simple vista y no se detectan mediante cultivos rutinarios , las bacterias producen una substan- cia extrapolimerica que da lugar a la estructura del biofilm, actuando esta matriz como una barrera protectora, gruesa y viscosa que dificulta que los agentes antimicrobianos la traspasen (68). El efecto de los biofilms varía en función de las especies presentes, más que por la carga biológica (52). Su tto., estará enfocado a: • Reducir la carga biológica del bio- film mediante desbridamientos repetidos y sistemáticos y limpie- zas de la herida en profundidad • Evitar que el biofilm pueda vol- ver a formarse y fijarse con la utilización de apósitos antimi- crobianos. “Para la eliminación de biofilms, la opción preferente sigue siendo la pre- paración adecuada del lecho de la herida” (69). GESTIÓN DE LA HUMEDAD: ELECCIÓN DELAPÓSITOADECUADO La mayoría de los apósitos se han diseñado para crear un entorno húme- do en la herida y contribuir a la progre- sión hacia la cicatrización de la úlcera, no para sustituir, un desbridamiento cortante, o un tratamiento de la infec- ción sistémica, o a los dispositivos de descarga ni al control diabético. La curación en ambiente húmedo de la herida tiene la posibilidad de abordar múltiples factores que afectan a la evo- lución de la herida, conlleva el mante- nimiento de un entorno adecuado en la herida que no sea ni demasiado húmedo ni demasiado seco, a gestionar el exu- dado de la herida de forma optima y a fomentar un entorno equilibrado, siendo todo ello vital para mejorar los desenla- ces, sin embargo, debemos considerar que un apósito puede ser idóneo en he- ridas con determinadas etiologías y a la vez totalmente inapropiado en otras, por tanto el apósito seleccionado puede te- ner un efecto muy diferente en el resulta- do y, debido a la complejidad cambiante de las UPD, debemos considerar que no existe un único apósito que sea adecua- do en todos los escenarios. Muchos apósitos están pensados para zonas del cuerpo distintas de los pies y pueden ser complicados de aplicar por su especial morfología anatómica, entre los dedos, sobre estos, o en la superficie plantar, ade- más, desde siempre la mayoría de los profesionales sanitarios han recibido una mínima orientación práctica y es- pecífica para la selección y manejo de apósitos. En ausencia de pruebas fiables de eficacia clínica o de rentabi- lidad, los profesionales sanitarios de- ben utilizar los apósitos para heridas que se ajusten mejor al aspecto clíni- co, al lugar y características de la he- rida, así como a las preferencias del paciente, su elección debe comenzar con una valoración exhaustiva de la herida y del paciente, teniendo en cuenta factores como: • Localización de la herida • Alcance (tamaño/profundidad) de la herida • Cantidad y tipo de exudado • Tipo de tejido predominante en la superficie de la herida • Estado de la piel perilesional • Compatibilidad con otros trata- mientos (por ejemplo, yesos de contacto) • Carga biológica de la herida y riesgo de infección • Capacidad para evitar dolores y traumatismos al cambiar el apósito • Calidad de vida y bienestar del paciente. “El estado del pie diabético puede cambiar muy rápidamente, sobre todo si no se ha tratado de una forma ade- cuada la infección. La necesidad de valoración y revisión periódicas signi- fica que los apósitos diseñados para ser dejados in situ durante varios días no suelen ser apropiados en el trata- miento de la UPD”. APLICACIÓN DEL APÓSITO Y MONITORIZACIÓN DE LA HERIDA La evaluación periódica de las úlceras del paciente y del apósito es fundamen- tal, en úlceras infectadas o con eleva- da exudación, un profesional sanitario debe inspeccionar la herida y cambiar el apósito diariamente, y a continuación cada dos o tres dias una vez se haya solucionando la infección, siendo nece- sario un tipo diferente de apósito según varíe el estado de la úlcera. Formaremos a los pacientes y/o cui- dadores para que busquen signos de empeoramiento, como un incremento en el dolor, inflamación, aparición de olor, aumento del exudado o síntomas sépticos. En algunos casos (por ejem- plo, a los pocos dias de iniciar un trata- miento con antibióticos), es buena idea marcar el alcance de cualquier celulitis con un rotulador indeleble y aconsejar al paciente que contacte con el Equi- po Multidisciplinar para el Cuidado del Pie (EMCP), de forma inmediata si el enrojecimiento traspasa de forma sus- tancial la línea. Al aplicar apósitos: • Evite vendajes sobre los de- dos, ya que podría provocar un efecto torniquete (en su lugar, extienda capas de gasas so- bre los pies y asegúrelas con un vendaje desde las cabezas metatarsianas a un punto ade- cuado del pie). • Use técnicas apropiadas (por ejemplo, evite dobleces y que sea demasiado voluminoso) y preste atención en las zonas que soporten peso.
  • 62. 62 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO • Evite aplicar adhesivos fuertes sobre piel perilesional frágil • Asegúrese de eliminar el es- pacio vacío de la úlcera ( por ejemplo, utilice un apósito que se adapte al contorno del lecho de la úlcera o rellene la cavidad en sus ¾ partes) • Recuerde que el calzado debe ser amplio y dar cabida a cual- quier apósito. “Las úlceras se deben limpiar en cada cambio del apósito y tras el desbridamiento con una solución limpiadora de heridas o salino, esta limpieza servirá también para elimi- nar el tejido desvitalizado, volver a equilibrar la carga biológica y reducir el exudado para contribuir a la prepa- ración del lecho de la herida para su cicatrización (70), ayudando también a retirar biofilms” . MANEJO DEL DOLOR Y CAMBIOS DE LOS APÓSITOS Actualmente es de dominio general que muchos pacientes (incluso aque- llos con neuropatía o neuroisquemia) pueden sentir dolor debido a la etio- logía de la úlcera o por la técnica de cura, es pues importante realizar un abordaje adecuado evitando trauma- tismos y minimizando el dolor asocia- do a la úlcera durante los cambios de apósitos, por ejemplo mediante el uso de apósitos (atraumaticos) de silicona, o con adherencia baja o nula, cuando un apósito queda adherido al lecho es difícil de retirar por lo que deberemos de forma previa mojarlo con S. salino o una solución de limpieza y compro- bar la úlcera y su piel perilesional en busca de traumatismo o infección al retirar el mismo evitando manipulacio- nes innecesarias de la úlcera, también tendremos en cuenta por tanto que los pacientes que han perdido la sensa- ción protectora del dolor presentan un riesgo mayor de traumatismo durante el cambio del apósito. AVANCE DE LOS BORDES EPITELIALES Es importante desbridar y estimular los bordes de la úlcera para eliminar posibles barreras físicas al crecimien- to del epitelio en el lecho de la úlcera (61), la irregular línea de separación entre tejido necrótico o gangrena y tejido sano puede convertirse en un lugar de infección, pueden apreciar- se problemas parecidos cuando está en contacto un dedo gangrenado con uno sano por el contrario, el dese- cado o “die-back” es una respuesta anormal a un desbridamiento cortan- te excesivamente agresivo, implica necrosis en el borde de la herida y se extiende por el tejido previamente sano (55). “Si la herida no responde a interven- ciones habituales para el tratamiento de úlceras, a pesar del tratamiento de la causa subyacente y la exclusión de infección, pueden contemplarse tera- pias adyuvantes”. DESCARGA DE PRESIÓN En pacientes con neuropatía peri- férica, es importante descargar las áreas en riesgo del pie para redis- tribuir las presiones de forma ho- mogénea (71) (foto14), hacer una descarga inadecuada conlleva daño tisular y ulceración, siendo la opción preferente, la férula de contacto total (FCC), esta es una férula con buen diseño, relleno mínimo del pie y de la parte inferior de la pierna que dis- tribuye las presiones de forma homo- génea por toda la superficie plantar del pie, nos va a garantizar el cum- plimiento del tratamiento, pues no es fácil que el paciente se la quite (61), se ha comprobado que el uso de FCC en pacientes con úlcera plantar unilateral sin complicaciones pue- de reducir el tiempo de curación en aproximadamente seis semanas. Foto 14
  • 63. 63 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO Entre las desventajas de las FCC se encuentran (61): • Deben ser colocadas por profe- sionales sanitarios con amplia formación y experiencia • Pueden causar irritación cutá- nea y úlceras adicionales si se colocan de forma inadecuada • Evitan la inspección diaria (pue- den pasarse por alto signos de propagación de la infección) • Puede dificultar el sueño • Bañarse/ducharse resulta com- plicado • Es posible que el paciente no la tolere (sobre todo en climas cálidos) • Puede afectar a la capacidad de trabajar del paciente • Disponibilidad baja/coste relati- vamente elevado “En pacientes con úlceras isquémi- cas o neuroisquémicas, la prioridad es proteger los bordes del pie (por ejemplo, mediante el uso de botas de Scotchcast o sandalias especiales)”. Las FCC están contraindicadas en pacientes con isquemia debido al riesgo de inducir UPD adicionales, no siendo adecuadas en pacientes con UPD infectadas y/o con osteomielitis, ya que, al contrario que los dispositi- vos extraíbles, no permiten inspeccio- nar la herida(61), es en este tipo de paciente donde deben seleccionarse dispositivos extraíbles (como las fé- rulas extraíbles, botas de Scotchcast, sandalias especiales, muletas, anda- dores y sillas de ruedas). “Examine el calzado de forma ex- haustiva en todos los pacientes en cada visita clínica. El objetivo debe ser proporcionarle un dispositivo de libera- ción de presión o adaptar el calzado existente para ajustar la presión”. Las recomendaciones del IWGDF (49) acerca del uso de intervenciones de descarga en el tratamiento de úlce- ras neuropaticas en el pie sin complica- ciones son: • La liberación de presión debe ser siempre parte del plan de tratamiento de una úlcera exis- tente • Las FCC y las férulas extraíbles son las intervenciones preferidas • El calzado de descarga en la parte anterior del pie y el calza- do ortopédico puede utilizarse cuando están contraindicados los dispositivos por encima del tobillo • No debe utilizarse calzado tera- péutico estándar o convencio- nal . En algunas partes del mundo, es normal andar descalzo o con san- dalias que apenas sirven de protec- ción, incluso sustituir esta acción por calzado recomendado pue- de ser culturalmente inaceptable o crear otros problemas en el pie (72), en ocasiones los profesionales sanitarios recomiendan el uso de calzado deportivo o zapatillas, que pueden ser una opción en aquellos lugares en que el calzado a medi- da no está disponible(73), pero se debe indicar a los pacientes afec- tados que limiten el tiempo en que permanecen de pie y anden, y que descansen con el pie en alto (49). “El marcador característico de una úlcera con una descarga apropiada es una falta evidente de destrucción de tejido subcutáneo en el borde de la herida cuando hacemos el segui- miento” (61). Conforme a la guía de la IDF, no debe contemplarse la posibilidad de amputación a menos que un cirujano vascular haya llevado a cabo una va- loración vascular exhaustiva, pudien- do estar indicada en las siguientes circunstancias (51): • Dolor isquémico en reposo que no se puede tratar con analge- sia o revascularización • Infección potencialmente mor- tal que no se pueda tratar con otras medidas • Una úlcera sin curación acom- pañada de una mayor carga de infección, tendría como resultado la amputación. En algunos casos, por ejemplo, las complicaciones en un pie diabético lo convierten en fun- cionalmente inútil, y una ampu- tación realizada correctamente es una mejor alternativa para el paciente. Alrededor de la mitad de los pa- cientes que sufren una amputación desarrollaran otra UPD en el miembro contralateral en el plazo de 18 meses desde la amputación siendo su tasa de mortalidad a los tres años tras la primera amputación del 20-50 % (74). En un estudio de seguimiento a los seis años, el 50 % de los pacientes
  • 64. 64 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO desarrollaron isquemia critica en el miembro contralateral, pero la grave- dad de la UPD y el grado de ampu- tación fue significativamente inferior que en el miembro unilateral, esto puede ser debido a que la interven- ción precoz fue posible por una mayor concienciación del paciente(75). Los pacientes con un elevado ries- go de ulceración (como los pacientes que han sufrido una amputación debi- do a una UPD) deben someterse a re- visión de una a tres veces al mes por parte de un equipo de protección del pie y en cada revisión, se inspeccio- naran los pies del paciente evaluando la necesidad de valoración vascular, se tomaran medidas para intensificar la educación relacionada con el cui- dado del pie, el uso de calzado espe- cializado y el cuidado de las uñas y la piel, se tomaran medidas especiales en aquellas personas con discapaci- dades o inmovilidad . “Aunque la incidencia de las ampu- taciones podría no reflejar la calidad de la atención sanitaria local, existe la necesidad de que la provisión de cui- dados relacionados con la diabetes se realice de forma más coherente (61), con la participación de un EMCP y educación al paciente”. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR PARA EL CUIDADO DEL PIE Todos estos aspectos epidemioló- gicos, sanitarios, económicos y de merma de la calidad de vida pueden resolverse con la creación de equipos multidisciplinares para el cuidado del pie diabético, que integren en su es- tructura a todos los profesionales in- volucrados en el manejo y control de dicha patología. Estas políticas han disminuido las tasas de amputación entre el 65% al 95%, en Europa y EEUU, dependiendo de los niveles de atención, los integrantes del equipo o la autonomía del trato al paciente. La creación de unidades o centros de referencia en el pie diabético, fa- cilita también la implantación de nuevas terapias y el desarrollo e innovación de técnicas que ayuden a mejo- rar el tratamiento de las úlceras de pie diabético. La formación ade- cuada de los pro- fesionales en la valoración y en el correcto tratamiento de estas lesiones puede reducir el tiempo de cicatriza- ción. La creación de equipos multidiscipli- nares, capaces de establecer medidas preventivas y terapéuticas precoces, ha de potenciarse en los diferentes centros, la implicación de éste grupo se enriquece de manera ostensible y ampliamente demostrada con el traba- jo conjunto de los profesionales sanita- rios implicados (Cirujanos, Endocrinos, Enfermeras, Podólogos, MFyC….), en la consecución de los objetivos, con- trastados en la actualidad por la evi- dencia de la literatura científica. Las evidencias ponen de relieve de forma repetida los beneficios de los EMCP en los resultados de las UPD, a lo largo de 11 años, un estudio, demostró que el total de las amputa- ciones disminuyo en un 70 % como consecuencia de la mejor y más es- tructurada atención que se recibe en el cuidado del pie, al ser tratado por un equipo multidisciplinar (76). Existen muchas opiniones diferen- tes, acerca de las disciplinas que de- ben formar parte de un EMCP, así la IDF, recomienda que el equipo en cui- dados del pie, incluya a médicos con especial interés en la diabetes, per- sonas con habilidades educativas y personas con formación específica en el cuidado del pie (normalmente, po- dólogos especializados en diabetes y personal de enfermería cualificado), para ofrecer cuidados integrales, este equipo debe complementarse con cirujanos vasculares, cirujanos or- topédicos, infectologos, endocrinos, ortopedas, trabajadores sociales y psicólogos. Directrices aparte, serán los recursos locales los que dicten la combinación de habilidades y el alcance de cualquier equipo de cui- dado del pie, en Reino Unido, existe una tendencia a contar con un equipo principal de podólogos especializa- dos en diabetes, consultores médicos especialistas, ortopedas y cirujanos, que trabajan en coordinación con dis- ciplinas adicionales relevantes (como por ejemplo personal de enfermería y médicos de familia) casi de manera virtual. La clave reside en la posibili- dad de tener acceso inmediato a los profesionales sanitarios adecuados (como a un cirujano vascular) según sea necesario. Todas las directrices contrastadas indican que cualquier paciente al que se le identifique una UPD deberá ser derivado a un EMCP (49,50,51,77). A pesar del desarrollo médico-tec- nológico, las heridas tanto agudas como crónicas continúan siendo un importante desafío y un importante motivo de incapacidad, y morbimor- talidad entre los pacientes. Es, ade- más, un serio problema de Salud para la población teniendo un gran impacto en el gasto sanitario nacional debido a que los tratamientos suelen ser cos- tosos, originando periodos prolonga- dos de hospitalización y procedimien- tos quirúrgicos adicionales.
  • 65. 65 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO BibliografíaBibliografíaBibliografía 1. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson- Tennvall G, Apelqvist J. The global burden of diabetic foot disease. The Lancet. 2005;366(9498):1719-24. 2. Carmona GA, Hoffmeyer P, Herr- mann FR, Vaucher J, Tschopp O, Lacraz A, et al. Major lower limb amputa- tions in the elderly observed over ten years: the role of diabetes and peripheral arterial disease. Diabetes Metab.2005; 31(5):449-54. 3. Lopez-de-Andres A, Martinez-Huedo MA, Carrasco-Garrido P, Hernandez-Ba- rrera V, Gil-de-Miguel A, Jimenez-Garcia R. Trends in lower-extremity ampu- tations in people with and without diabetes in Spain, 2001-2008. Diabe- tes Care 2011; 34(7):1570-76. 4. Valk GD AW. Educational inter- ventions for preventing diabetic foot ulceration. The Cochrane Library, 3, Chichester: John Wiley and Sons Ltd. 2001 5. Prompers L, Huijberts M, Schaper N, Apelqvist J, Bakker K, Edmonds M, et al. Resource utilisation and costs as- sociated with the treatment of dia- betic foot ulcers. Prospective data from the Eurodiale Study. Diabetolo- gia. 2008; 51(10):1826-34. 6. Currie CJ, Morgan CL, Peters JR. The Epidemiology and Cost of In- patient Care for Peripheral Vascu- lar Disease, Infection, Neuropathy, and Ulceration in Diabetes. Diabetes Care. 1998; 21(1):42-48. 7. Jeffcoate WJ, Harding KG. Dia- betic foot ulcers.The Lancet 2003; 361(9368):1545-51. 8. Leymarie F, Richard JL, Malgrange D. Factors associated with diabetic patients at high risk for foot ulcera- tion. Diabetes Metab. 2005; 31(6):603- 05. 9. Lipnick JA, Lee TH. Diabetic neuropathy. Am Fam Physician. 1996;54(8):2478-84, 2487-88. 10.Adler AI, Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V, Forsberg RC, Smith DG. Risk factors for diabetic peripheral sensory neuropa- thy. Results of the Seattle Prospecti- ve Diabetic Foot Study. Diabetes Care. 1997;20(7):1162-67. 11. Adler A. Risk factors for diabe- tic neuropathy and foot ulceration. Curr Diab Rep. 2001;1(3):202-07. 12. Armstrong DG, Peters EJ. Charcot’s arthropathy of the foot. J Am Podiatr Med Assoc. 2002;92(7):390- 4. Epub 2002/07/18. 13. Boulton AJ. The diabetic foot--an update. Foot Ankle Surg. 2008;14(3):120-4. 14. Caputo GM, Ulbrecht J, Cavana- gh PR, Juliano P. The Charcot foot in diabetes: six key points. Am Fam Physician. 1998;57(11):2705-10. 15. Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jaco- bson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial di- sease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA : the journal of the American Medical As- sociation. 2001;286(11):1317-24. 16. Prompers L, Huijberts M, Apelq- vist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al. High prevalence of ischaemia, infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disea- se in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia. 2007;50(1):18-25. 17. Gershater MA, Londahl M, Nyberg P, Larsson J, Thorne J, Eneroth M, et al. Complexity of factors related to outcome of neuropathic and neu- roischaemic/ischaemic diabetic foot ulcers: a cohort study. Diabeto- logia. 2009;52(3):398-407. 18. Kannel WB. Risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in different arterial terri- tories. Journal of cardiovascular risk. 1994;1(4):333-39. 19. Diehm N, Shang A, Silvestro A, Do DD, Dick F, Schmidli J, et al. Associa- tion of cardiovascular risk factors with pattern of lower limb atheros- clerosis in 2659 patients under- going angioplasty. Eur J Vasc Endo- vasc Surg. 2006;31(1):59-63. 20. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG, et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endo- vasc Surg. 2007;33 (Suppl 1):S1-75. 21. Beach KW, Bedford GR, Bergelin RO, Martin DC, Vandenberghe N, Zac- cardi M, et al. Progression of lower- extremity arterial occlusive disease in type II diabetes mellitus. Diabetes Care. 1988;11(6):464-72. 22. Diehm C, Schuster A, Allenberg JR, Darius H, Haberl R, Lange S, et al. 9 65
  • 66. 66 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO High prevalence of peripheral arterial disease and co-morbidi- ty in 6880 primary care patients: cross-sectional study. Atheroscle- rosis. 2004;172(1):95-105. 23. Reiber GE, Raugi GJ. Pre- venting foot ulcers and am- putations in diabetes. Lancet. 2005;366(9498):1676-77. 24. Boyko EJ, Ahroni JH, Cohen V, Nelson KM, Heagerty PJ. Prediction of diabetic foot ulcer occurren- ce using commonly available clinical information: the Seatt- le Diabetic Foot Study. Diabetes Care. 2006;29(6):1202-07. 25. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Risk factors for foot infections in indi- viduals with diabetes. Diabetes Care. 2006;29(6):1288-93. 26. Armstrong DG, Lipsky BA. Dia- betic foot infections: stepwise medical and surgical manage- ment. Int Wound J. 2004;1(2):123-32. 27. Quattrini C, Jeziorska M, Malik RA. Small fiber neuropathy in diabetes: clinical consequence and assessment. Int J Low Extrem Wounds. 2004;3(1):16-21. 28. Karchmer AW, Gibbons GW. Foot infections in diabetes: evalua- tion and management. Curr Clin Top Infect Dis. 1994;14:1-22. 29. Aragon-Sanchez J. Treatment of diabetic foot osteomyelitis: A surgical critique. Int J Low Extrem Wounds.9(1):37-59. 30. Lavery LA, Armstrong DG, Peters EJ, Lipsky BA. Probe-to-bone test for diagnosing diabetic foot os- teomyelitis: reliable or relic? Diabetes Care. 2007;30(2):270-74. 31. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying os- teomyelitis in diabetic patients. JAMA. 1995;273(9):721-23. 32. Aragon-Sanchez J, Lipsky BA, Laza- ro-Martinez JL. Diagnosing diabetic foot osteomyelitis: is the com- bination of probe-to-bone test and plain radiography sufficient for high-risk inpatients? Diabetic medicine : a journal of the British Diabe- tic Association. 2011;28(2):191-94. 33. Apelqvist J, Elgzyri T, Larsson J, Löndhal M, Nyberg P, Thörne J. Fac- tors related to outcome of neu- roischemic/ischemic foot ulcers in diabetic patients. J Vasc Surg 2011; 53: 1582-1588. 34. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR. Inter-society consensus for the management of peripheral arte- rial disease (TASC II) Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S1-S75. 35. March JR, Fontcuberta J, de Be- nito L, Martí X, Vila R. Guía básica para el estudio no invasivo de la isquemia de miembros infe- riores. Documento de consen- so del Capítulo de Diagnóstico Vascular no Invasivo de la So- ciedad Española de Angiología y Cirugía Vascular. Angiología 2009; 61(supl 1): S75-S92. 36. Cao P, Eckstein HH, de Rango P, Setacci C, Ricco J-B, de Donato G, y cols. Management of critical limb ischaemia and diabetic foot. Cli- nical practice guideline of The European Society for Vascular Surgery. Chapter 2: Diagnostic Methods. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 42(Suppl 2): S13-S32. 37. Schaper NC, Andros G, Apelqvist J, Bakker K, Lammer J, Lepäntalo y cols. Diagnosis and treatment of pe- ripheral arterial disease in dia- betic patients with a foot ulcer. A progress report of the Inter- national Working Group on the Diabetic Foot. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28 (Suppl 1): 218-224. 38. American Diabetes Association. Peri- pheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care 2003;26:3333-3341. 39. Lepäntalo M, Apelqvist J, Setacci C, Ricco JB, de Donato G, Becker F y cols. Management of critical limb ischaemia and diabetic foot. Cli- nical practice guideline of The European Society for Vascular Surgery. Chapter 5: The diabetic foot. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 42(Su- ppl 2): S60-S74. 40.Feldman EL, Stevens MJ. Clinical tes- ting in diabetic peripheral neuropa- thy. Can J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):S3-7. 41. Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V, Forsberg RC, Davignon DR, Smith DG. A prospective study of risk fac- tors for diabetic foot ulcer. The Seattle Diabetic Foot Study. Dia- betes Care. 1999 Jul;22(7):1036-42. 42. Leymarie F, Richard JL, Malgran- ge D. Factors associated with diabetic patients at high risk for foot ulceration. Diabetes Metab. 2005 Dec;31(6):603-5. 43. Caputo GM, Ulbrecht J, Cavanagh PR, Juliano P. The Charcot foot in diabetes: six key points. Am Fam Physician. 1998 Jun;57(11):2705-10. 44. Aragon-Sanchez J, Lipsky BA, Lazaro-Martinez JL. Diagnosing dia- betic foot osteomyelitis: is the combination of probe-to-bone test and plain radiography suffi- cient for high-risk inpatients? Diabet Med. Feb;28(2):191-4. 45. Prompers L, Huijberts M, Apelqvist J, Jude E, Piaggesi A, Bakker K, et al. High prevalence of ischaemia, infection and serious comor- bidity in patients with diabetic foot disease in Europe. Baseline results from the Eurodiale stu- dy. Diabetologia. 2007 Jan;50(1):18-25. 46. Edmonds ME, Foster AV. Dia- betic foot ulcers. BMJ. 2006 Feb 18;332(7538):407-10. Bibliografía 66
  • 67. 67 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 PIE DIABÉTICO 47. Smith RG. Validation of Wagner’s classification: a literature review. Ostomy WoundManage.2003Jan;49(1):54-62. 48.ArmstrongDG.TheUniversityofTexas Diabetic Foot Classification System. Os- tomyWoundManage.1996Sep;42(8):60-1. 49. Bakker K,Apelqvist J, Schaper NC on behalf of the International Working Group on the Diabetic Foot Edito- rial Board. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot 2011. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 225-31. 50.International Working Group on the Diabetic Foot. International con- sensus on the diabetic foot and prac- tical guidelines on the management and the prevention of the diabetic foot. Amsterdam, the Netherlands, 2011. 51. International Diabetes Fe- deration Clinical Guidelines Tas- kforce. Global guideline for type 2 diabetes. Brussels: IDF, 2012. Available at: http:// www.idf.org. Accessed March 2013. 52. Apelqvist J. Diagnostics and treatment of the diabetic foot. Endo- crine 2012; 41(3): 384-97. 53. Mulder G, Armstrong D, Seaman S. Standard, appropriate, and advan- ced care and medical-legal consi- derations: part one — diabetic foot ulcerations. Wounds 2003; 15(4): 92-106. 54 Lipsky B, Berendt A, Cornia PB. Infec- tious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabe- tic foot infections. IDSA guidelines. Clin Infect Dis 2012; 54(12): 132-73. 55. European Wound Manage- ment Association (EWMA). Posi- tion document: Wound bed pre- paration in practice. London: MEP Ltd, 2004. Available at http://woundsinter- national.com Accessed March 2013 56. Lipsky BA. Medical treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004; 39: S104-S114. 57. Faglia E, Clerici G, Caminiti M, et al. The role of early surgical debride- ment and revascularization in pa- tients with diabetes and deep foot space abscess: retrospective re- view of 106 patients with diabetes. J Foot Ankle Surg 2006; 45(4): 220-26. 58. National Institute for Health and Care Excellence. NHS Eviden- ce. Diabetic foot problems: eviden- ce update March 2013. Available at: http:// www. evidence.nhs.uk. Accessed April 2013. 59.SteedDL,DonohoeD,WebsterMW,etal. Effect of extensive debridement and treatment on healing of diabetic foot ulcers. JAm Coll Surg 1996; 183: 61-64. 60. Edwards J, Stapley S. Debride- ment of diabetic foot ulcers. Cochra- ne Database Syst Rev 2010; 1: CD003556. doi:10.1002/14651858. 61. Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, et al. It’s not what you put on, but- what you take off: techniques for debriding and off-loading the dia- betic foot wound. Clin Infect Dis 2004; 39(Suppl 2): S92-S99. 62.Game F. The advantages and di- sadvantages of non-surgical mana- gement of the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2008; 24(Suppl 1); S72-S75. 63. Haycock S, Chadwick P. Debride- ment of diabetic foot wounds. Nur- sing Standard 2012; 26, 24, 51-58. 64. Lipsky BA, Holroyd KJ, Zasloff M. To- pical antimicrobial therapy for trea- ting chronic wounds. Clin Infect Dis 2009; 49(10): 1541-49. 65. International Consensus. Appropriate use of silver dressings in wounds. An expert working group review. Wounds Internatio- nal 2012. Available at: http://www.wounds- international.com Accessed March 2013. 66.Richards JL, SottoA, Lavigne JP. New insights in diabetic foot infection. World J Diabetes 2011; 2(2): 24-32. 67. Neut D, Tijdens-Creusen EJA, Bulstra SK, et al. Biofilms in chronic diabetic foot ulcers — a study of two cases. Acta Orthop 2011; 82(3): 383-85. 68. Davis SC, Martinez L, Kirsner R. The diabetic foot: the importance of biofilms and wound bed prepara- tion. Curr Diab Rep 2006; 6(6): 439-45. 69. Kim S, Rahman M, Seol SY, et al. Pseudomonas aeruginosa bacte- riophage PA1O requires type-IV pili for infection and shows broad bac- terial and biofilm-removal activity. Appl Environ Microbiol 2012; 78(17): 6380-85. 70. Wolcott RD, Kennedy JP, Dowd SE. Regular debridement is the main tool for maintaining a healthy wound bed in most chronic wounds. JWound Care 2009; 18(2): 54-56. 71. Cavanagh PR, Bus SA. Offloading the diabetic foot for ulcer preven- tion and healing. J Vasc Surg 2010; 52: 37S 43S. 72. Tulley S. Appropriate footwear: sandals or shoes? Diabetes Voice 2005; 50(Special issue): 35. 73. Cavanagh P. Footwear for people with diabetes: where are we now? Diabet Foot J 2007; 10(4): 193-94. 74. Reiber GE, Boyko EJ, Smith DG. Lower-extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In: Dia- betes in America. Second edition. Be- thesda, MD: Institutes of Health, 1995: 409-28. 75. Faglia E, Clerici G, Mantero M, et al. Incidence of critical limb is- chaemia and amputation outcome in contralateral limb in diabetes patients hospitalized for unilateral critical limb ischemia during 1999- 2003 and followed-up until 2005. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77(3): 445-50. 76. Krishnan S, Nash F, Baker N, et al. Re- duction in diabetic amputations over 11 years in a defined UK population: Bibliografía 67
  • 68. benefits of multidisciplinary team work and continuous pros- pective audit. Diabetes Care 2008; 31(1): 99-101. 77. Canadian Diabetes Associa- tion Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Dia- betes Association 2008 clinical practice guidelines for the preven- tion and management of diabetes in Canada. Can J Diabetes 2008; 32(Suppl 1): S1-S201. Bibliografía 68
  • 69. 69
  • 70. 70 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Cuidado de las úlceras y tratamiento Bibliografía Algoritmos Pags. 71-77 Pags. 78-79 Pags. 80-85 1 2 3 ÍndiceEl cuidado de las úlceras. Tratamiento local y algoritmos
  • 71. 71 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO 1 La existencia de úlceras y heridas crónicas cutáneas constituye un pro- blema sociosanitario de primer orden por varias razones, entre ellas por- que su prevalencia es elevada, por- que deteriora la calidad de vida de los pacientes que las padecen y porque tiene una carga considerable para el sistema sanitario. Es por ello que el cuidado de las heridas sigue siendo un reto para todos los profesionales de la salud. Las actividades relacionadas con el cuidado de las heridas son una fun- ción básica de la enfermera/o. La res- ponsabilidad de una buena práctica con relación a estos procedimientos, se verá reflejada en una cicatrización rápida y por consiguiente, la recupe- ración favorable del paciente. El ob- jetivo principal del tratamiento de las úlceras es la cicatrización o cierre de la herida. El cuidado de las úlceras debe te- ner un enfoque condicionado por la etiopatogenia y por la evolución clí- nica de la lesión, de cara a conseguir mejorar la eficiencia de los tratamien- tos y evitar las complicaciones típi- cas del proceso de la cicatrización de este tipo de heridas complejas. Es fundamental establecer un diag- nóstico diferencial entre los distintos tipos de úlceras vasculares o de pie diabético, ya que el tratamiento local en determinadas situaciones clínicas difiere según la etiología. EL CUIDADO DE LAS ÚLCERAS. TRATAMIENTO LOCAL Y ALGORITMOS Úlcera vascular venosa Úlcera de pie diabético
  • 72. 72 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO El abordaje debería ser siempre multidisciplinar , teniendo en cuenta que hay que tener presente por su relevancia, diagnosticar y tratar en lo posible la o las causas subyacentes de estas lesiones. Si no se corrigen o minimizan los efectos del factor etio- lógico, difícilmente se obtendrán re- sultados positivos y si se obtuvieran, en un plazo previsible se producirá una recidiva. El cuidado de las heridas depende en gran medida de la observación clí- nica y la experiencia del profesional. Por este motivo, la buena formación y el conocimiento de los profesiona- les de la salud siempre serán factores imprescindibles. Una correcta aproximación al cui- dado de las heridas en general debe contemplar una valoración del pacien- te y la herida, un plan de cuidados que engloba el tratamiento en si de la lesión y una evaluación del proceso. Concretamente, los criterios que debemos evaluar previamente, son (1): • El estado general del individuo, la patología base o proceso que originó la lesión, antecedentes personales, alergias, entorno en el que realiza- mos el tratamiento, y disponibilidades de material. • El aspecto de la lesión, en cuan- to a tamaño, localización, signos de infección, exudado, olor, estado de la piel perilesional, tipo de tejido presen- te en el lecho, bordes, profundidad, edemas, dolor, productos utilizados previamente, antigüedad y evolución desde su aparición. En los últimos cincuenta años, la in- vestigación sobre cicatrización (Win- ter 1962, Maibach 1963), propició el nacimiento de la “cura en ambiente húmedo” (CAH), opción basada en el uso de productos que generan y man- tienen en el lecho de la herida un am- biente húmedo que fundamentalmen- te facilita la migración epitelial. Los apósitos de CAH controlan el exu- dado, tienen capacidad de provocar desbridamiento autolítico y estimulan una cicatrización más fisiológica. Las evidencias disponibles constatan que las heridas o úlceras tratadas con apósitos de CAH cicatrizan más rápi- damente, están menos inflamadas y duelen menos que las expuestas al aire. El medio húmedo provoca las si- guientes consecuencias en las heridas: • Fase inflamatoria menos intensa y prolongada • Proliferación y migración de los queranocitos • Diferenciación temprana de los queranocitos para restaurar la barre- ra cutánea • Proliferación mayor de los fibro- blastos • Mayor síntesis de colágeno • Mejor desarrollo de la angiogénesis • Contracción más temprana de la herida Desde hace algunos años se está implantando un modelo en el trata- miento de las úlceras y heridas cró- nicas basado en la preparación del lecho de la herida definido éste como “«la gestión coordinada de una heri- da con el fin de acelerar los procesos endógenos o facilitar la curación y la eficacia de otras medidas terapéuti- cas» (2). Con el fin de aplicar esta idea a la práctica clínica de manera efectiva, se introdujo por el International Advi- sory Board on Wound Bed Prepara- tion el acrónimo TIME que en realidad es una nueva clasificación orientada a la preparación del lecho (3) (4). Falanga, el primero en introducir el concepto de preparación del lecho de la herida crónica (5), describe cómo puede utilizarse el esquema TIME (ver tabla 1) para poner en práctica el principio de preparación del lecho de la herida. Tabla 1 | Evolución del esquema TIME Acrónimo TIME Términos propuestos por la junta consultiva de la EWMA T = Tejido, no viable o deficiente Control del tejido no viable I = Infección o inflamación Control de la inflamación y la infección M = Desequilibrio de la humedad (la M se refiere a moisture, humedad en inglés) Control del exudado E = Borde de la herida, que no mejora o está debilitado (la E hace referencia a edge, borde en inglés) Estimulación de los bordes epiteliales
  • 73. 73 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO El acrónimo TIME tiene como ob- jetivo describir las características ob- servables de las heridas crónicas en el marco de la preparación del lecho de la herida, así mismo este concepto posibilita el que mediante el empleo adecuado de productos se contribuya a eliminar las barreras que dificultan el proceso de cicatrización natural. Los componentes individuales de TIME, control del tejido no viable, control de la inflamación y de la infec- ción, control del exudado y estimula- ción de los bordes epiteliales, ofre- cen unas pautas para ayudar a los profesionales sanitarios a desarro- llar un enfoque integral, mediante el cual pueda aplicarse el conocimiento científico básico para desarrollar es- trategias que optimicen las condicio- nes de cicatrización de las heridas crónicas. El concepto de preparación del le- cho de una de la herida es un con- cepto dinámico, no es un concepto estático que siga un proceso lineal, se trata de que debe adaptarse a las necesidades de la herida y el proceso de cicatrización. El objetivo del esquema TIME es optimizar el lecho de la herida me- diante la reducción del edema, del exudado y de la carga bacteriana me- diante la corrección de anomalías que retrasan la cicatrización. Así se facili- taría el proceso endógeno normal de la cicatrización de heridas, siempre que también se tengan en cuenta los factores subyacentes intrínsecos y extrínsecos que repercuten en la in- capacidad de la herida para curarse. (6) A continuación veremos los concep- tos básicos del proceso TIME con las especificidades propias de cada una de las úlceras tratadas en esta guía: T. Control del tejido no viable: El primer paso en el cuidado de una herida es la limpieza, como norma debe limpiarse la úlcera en cada cura con suero fisiológico suavemente, eli- minando todo resto de exudado, pos- teriormente debe secarse cuidadosa- mente la herida, y la piel circundante. Como norma general, limpie las úl- ceras con suero fisiológico, agua des- tilada o agua del grifo potable (7). El control del tejido no viable hace referencia al desbridamiento. En general debe realizar un des- bridamiento inicial y otro de mante- nimiento, por la carga de tejido ne- crótico y exudado que interfiere en la cicatrización. En el desbridamiento de las ÚLCE- RAS ARTERIALES hay que tener en cuenta que en las lesiones isquémi- cas -necrosis secas- de tejidos a re- vascularizar “miembros sin pulso” es mejor mantener un ambiente seco aplicando un antiséptico, y no siendo muy agresivos intentando desbridar, ya que las posibilidades de necrosis húmeda y por lo tanto de sepsis y ne- cesidad de amputación aumentarían. (8) Los cuidados de la úlcera arterial de un miembro ya revascularizado, se deben adecuar al proceso de pre- paración del lecho de la herida, me- diante una adecuada limpieza y con- trol del tejido necrótico, control de la infección, gestión del exudado y estí- mulo de la cicatrización. Si a pesar de unos cuidados ade- cuados, la ulcera arterial tiene una evolución tórpida el paciente debe ser remitido al angiólogo para eva- luación. Sobre el desbridamiento de las ÚLCERAS VENOSAS, las úlceras de larga duración pueden desarro- llar una base fibrosa crónica que es adherente y de un color pálido y bri- llante. La eliminación de esta capa mediante un desbridamiento intensi- vo con anestesia local puede facilitar la cicatrización, pero dicho desbrida- miento debe aplicarse con extremo cuidado para no dañar estructuras más profundas (9). Si se desea un mayor desbridamiento de las esca- rificaciones adherentes, se puede considerar la utilización de prepara- ciones enzimáticas como una alter- nativa práctica (10). El desbridamiento autolítico me- diante apósitos con alto contenido en agua, como los hidrogeles y los hi- drocoloides, es lento y la experiencia clínica apunta que no es el modo más eficaz de desbridamiento con terapia compresiva. Aunque se recomienda Úlcera arterial en miembro inferior no revascularizado Úlcera venosa con base fibrosa crónica
  • 74. 74 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO un desbridamiento de mantenimiento para la preparación del lecho de la he- rida, no suele indicarse en el caso de las úlceras venosas de la pierna (11). Enrelaciónaldesbridamientodelasúlce- ras de PIE DIABÉTICO, Estudios realiza- dos por Steed et al (12) confirmaron que en pacientes con úlceras neuropáticas de pie diabético que se sometían a desbridamien- to cortante frecuente se lograban mejores resultados que en cuyas úlceras se habían sometidoamenosdesbridamiento. Es esencial distinguir con claridad entre el pie diabético neuropático, en el que el riego sanguíneo es bueno, del pie diabético neuroisquémico, en el que el riego es pobre. En las úlce- ras neuropáticas, puede efectuarse un desbridamiento cortante agresivo (en tejido sano sangrante) para elimi- nar callos, eacarificaciones, necrosis y tejido no viable. Sin embargo, aun- que las úlceras neuroisquémicas se benefician de la eliminación de tejido no viable, deben desbridarse con mu- chísimo cuidado, con el fin de reducir el daño en el tejido viable. Asimis- mo, el desbridamiento cortante pue- de contribuir a evitar infecciones o a tratarlas, lo que puede mejorarse si se abren los senos se retira el tejido escarificado infectado y se drenan las cavidades llenas de líquido (13). I. Control de la inflama- ción y de la infección: La carga bacteriana de una herida puede encontrarse en 4 fases dife- rentes: contaminación, colonización, colonización crítica e infección. La infección no sólo es la complica- ción mas frecuente de la úlcera en la extremidad inferior sino también una de las principales causas de su cronicidad. Existe una relación estrecha entre la infección, la isquemia y la inflama- ción, tres situaciones que perjudican la cicatrización de la herida. Las he- ridas crónicas se caracterizan por un gran contenido bacteriano, por la presencia de una o más cepas bac- terianas, por la tendencia a albergar microorganismos farmacorresistentes y por la presencia de biopelículas (co- munidades microbianas muy organi- zadas que se alojan en el interior de una matriz extracelular protectora sintetizada por las propias bacterias) (14). Si se sospecha infección, es reco- mendable realizar un cultivo y antibio- grama.(15). Ulcera neuropática antes y despues de un desbridamiento Fuente: Documento de Smith Nephew
  • 75. 75 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO En las ÚLCERAS ARTERIALES, la antibioterapía sistémica es necesaria en los pacientes con isquemia crítica de la extremidad, es decir que ya pre- sentan lesiones, con celulitis o infec- ción activa (16). La infección debe detectarse con la mayor rapidez posible, evaluando y tratando el grado de afectación. Las infecciones en las ÚLCERAS VENOSAS suelen ser de tipo loca- lizado y pueden presentar celulitis. Raramente pueden desarrollarse in- fecciones sistémicas, aunque los pa- cientes inmunodeprimidos son más propensos a presentarlas. Aunque el tratamiento de la infec- ción viene determinado por las ca- racterísticas locales de la herida, la eliminación del tejido desvitalizado y de los cuerpos extraños es el primer paso para restablecer el equilibrio bacteriano. Esto puede conseguirse con un control del exudado, lavados con solución salina estéril y un desbri- damiento quirúrgico si es necesario. En heridas que muestran signos locales de infección o que no logran curarse pese a recibir los cuidados adecuados, debería considerarse como una posibilidad la aplicación de antisépticos tópicos. Se ha observado que existen nuevas formulaciones de liberación lenta y sostenida de yodo y plata que reducen la carga bacteriana de un modo seguro y eficaz,. Sobre los antibióticos tópicos, se ha detec- tado sensibilización cutánea, inacti- vación, inhibición de la cicatrización y selección de cepas resistentes, por lo que no se recomiendan (17). No se indica el uso de soluciones antisépti- cas, debido a su toxicidad (18). Deben utilizarse antibióticos sisté- micos en caso de que se presenten signos de invasión sistémica, celulitis o cuando una infección activa no con- siga controlarse mediante terapias locales. Sobre las úlceras de PIE DIABÉ- TICO, La infección supone una ame- naza para el pie diabético, ya que los pacientes de alto riesgo están inmuno comprometidos, mientras que aque- llos con un mal control metabólico presentan una función leucocitaria afectada. En la mayoría de los casos que acaban en una amputación ma- yor, hay infección (19). El tratamiento antibacteriano impli- ca una terapia tópica, que se compo- ne de agentes de limpieza y antimi- crobianos, así como de antibióticos sistémicos. Recomendaciones sobre el control de la infección en el pie diabético In- ternational Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers. - Clasificar la úlcera de pie diabéti- co como leve, moderada o grave. - Indicar una terapia con antibióti- cos en caso de cronicidad o de exposición previa a terapia anti- microbiana. - En caso de infecciones graves, tratar rápidamente a los pacientes con antibióticos de amplio espec- tro a la espera de los resultados de los cultivos (consúltense las di- rectrices de IDSA, www.idsociety. org) - En ausencia de síntomas clínicos de infección, no utilizar antibióti- cos como medida preventiva. Uti- lizar agentes antimicrobianos tó- picos con antibióticos en heridas diagnosticadas como infectadas o en aislamiento si hay sospechas clínicas de que la herida ha au- mentado el riesgo biológico (p. ej., tejido desprendido o con granula- ción decolorada, o aumento del exudado). Los agentes antimicrobianos de uso tópico comunes que pueden conside- rarse para su uso como tratamiento complementario en las infecciones del pie diabético son: apósitos que contienen plata o sulfadiacina de ag, solución, gel o apósitos impregnados de PHMB (polihexanida/polihexame- tileno biguanida), povidona yodada o cadexomero yodado y miel de grado médico. (20) M. Control del exudado: Una humedad excesiva provoca maceración de la herida, y su esca- sez implica tener un lecho seco y re- traso en la cicatrización. Necesitamos controlar el exudado de forma dinámi- ca, manteniendo un ambiente óptimo, que se adapte al medio, y sea coste- efectivo. El control de la humedad usando los apósitos apropiados (foams, fibras gelificantes, alginatos, etc) es el obje- Úlcera de etiología isquémica infectada Úlcera de pie diabético infectada
  • 76. 76 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO tivo más importante en el control del exudado. Hay dos áreas de desarrollo: me- jorar el conocimiento y la eficacia de los apósitos en el uso para el control de la humedad y la adopción de dis- positivos (TPN) que puedan eliminar efectivamente grandes cantidades de exudado de una forma controlada. (21). Respecto al manejo del exudado y las ÚLCERAS ARTERIALES, des- pués del proceso de revasculariza- ción, la úlcera se tratará con produc- tos que promuevan la cura en ambien- te húmedo (CAH). No hay diferencias en la efectividad clínica (cicatrización) de un producto de tratamiento en am- biente húmedo sobre otros. Por tan- to, para su selección considere otros elementos como: el tipo de tejido, el exudado, la localización, la piel peri- lesional y la facilidad de aplicación y retirada (22). Las ÚLCERAS VENOSAS de la pierna suelen producir un exudado abundante, lo que puede retrasar la cicatrización y provocar maceración de la piel circundante. El exudado crónico provoca descomposición de las proteínas de la matriz celular y de los factores de crecimiento, prolonga la inflamación, inhibe la proliferación celular y conduce a la degradación de la matriz tisular. Por consiguiente, tra- tarlo es esencial para la preparación del lecho de la herida. (23) La compresión contribuye a opti- mizar el equilibrio de humedad local reduciendo la producción de exudado y la maceración tisular, así como a garantizar una perfusión tisular ade- cuada mejorando el retorno venoso. Si las úlceras venosas continúan produciendo exudado abundante y existen signos de edema, es probable que la compresión no sea adecuada. Posiblemente, deban cambiarse los vendajes con más frecuencia si éstos se manchan por un exudado excesi- vo. (24) Para la selección del apósito de- bería tenerse en cuenta una serie de factores. Los apósitos elegidos debe- rían minimizar los traumatismos tisu- lares, absorber el exceso de exudado, tratar el tejido escarificado/necrótico y ser hipoalergénicos. En la medida de lo posible, deben evitarse los apósi- tos adhesivos, ya que incrementan el riesgo de reacciones alérgicas o de dermatitis de contacto.(25). Respecto al PIE DIABÉTICO y el manejo del exudado, no ha queda- do demostrado el valor de la cura en ambiente húmedo en las úlceras del pie diabético y cada vez hay más vo- ces que afirman que la hidratación, por ejemplo, no es adecuada en la ulceración neuroisquémica si se ha decidido momificar el dedo o la úlce- ra (26). Asimismo, un exceso de hidrata- ción puede macerar la piel plantar y reducir su eficacia como barrera anti- bacteriana. No existen pruebas con- tundentes de que un tipo de apósito concreto actúe significativamente mejor que otros en el pie diabético. No obstante, es útil que el apósito sea fácil de retirar, absorbente y per- mita acomodar las presiones de la marcha sin deshacerse. En la medi- da de lo posible, el personal sanita- rio debe retirar los apósitos cada día para examinar la herida. La úlcera debe cubrirse con un apósito estéril y no adherente en todo momento, salvo cuando se examina o se des- brida. (27). El estado del pie diabético puede cambiar muy rápidamente, sobre todo si no se ha tratado de una forma ade- cuada la infección. La necesidad de valoración y revisión periódicas signi- fica que los apósitos diseñados para ser dejados in situ durante más de cinco días no suelen ser apropiados en el tratamiento de las úlceras de pie diabético. (28). E. Estimulación de los bordes epiteliales: La cicatrización ocurre de los bor- des hacia el centro de la herida, por migración celular. Debemos utilizar productos que aceleren la cicatriza- ción mediante procesos biológicos, que favorezcan la formación de tejido de granulación y epitelización de los bordes de la herida. El tratamiento de las ÚLCERAS ARTERIALES se enfoca principal- mente desde la etiología de la úl- cera, y posteriormente en la propia herida. El tratamiento más impor- tante consiste en el aumento del suministro de sangre a la herida. El tratamiento persigue proporcionar un ambiente adecuado para promo- ver el crecimiento del tejido sano, previniendo su destrucción y prote- giendo la herida. La utilización de apósitos no adheren- tes compuestos por silicona evitan la ad- herencia al lecho lesional respetando las zonas colindantes ya epitelizadas (29). En las ÚLCERAS VENOSAS, si el borde epidérmico no consi- gue migrar a través del lecho de la herida, puede deberse a varios motivos: ausencia de compresión efectiva, hipoxia, infección, dese- cación, traumatismo causado por el apósito, sobrecrecimiento de hiper- queratosis y callos en el borde de la herida, entre otros. Puede producirse maceración alre- dedor de los bordes de la ulceración venosa, que se manifiesta en forma de tejido blanco y mojado. Asimismo, pueden aparecer áreas eritematosas en las zonas en las que el exudado está en contacto con la piel vulnera- ble, lo que puede provocar el desa- rrollo de dermatitis irritante y nuevas áreas de ulceración (30).Úlcera venosa exudativa
  • 77. 77 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO PREVENCIÓN DE LA MACERA- CIÓN EN LA ÚLCERA VENOSA (31). • Utilice productos emolientes con base de parafina o pasta de zinc a modo de barrera • Seleccione apósitos de tamaño adecuado capaces de controlar ele- vados niveles de exudado, tales como espumas y apósitos de acción capilar • Coloque con cuidado el apósito de modo que el exudado no fluya por de- bajo de la herida • Se pueden utilizar productos a base de plata y yodo si el exceso de exudado está provocado por una in- fección • No utilice hidrocoloides ni pelícu- las transparentes En las ÚLCERAS DE PIE DIABÉ- TICO, es importante que los bordes de las úlceras neuropáticas queden “redon- deados” y que se desbride la totalidad de callos, exudado seco, escarificaciones acumuladas necrosis y restos celulares no viables, retirando las posibles barreras físicas que impidan el crecimiento del epi- telio en el lecho de la úlcera. (32). Además de los problemas que se concentran en los bordes, el avance de los bordes epiteliales puede verse afectado por diver- sos factores extrínsecos e intrín- secos. Entre los factores extrín- secos se encuentran traumatis- mos repetidos (que el paciente no percibe debido a la neuropatía). En pacientes con neuropatía pe- riférica, es importante descargar las áreas en riesgo del pie para redistribuir las presiones de forma homogénea (33). Úlcera venosa macerada Hiperqueratosis alrededor de la úlcera de pie diabético Úlcera tras la retirada de la hiperqueratosis
  • 78. 78 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO BibliografíaBibliografíaBibliografía 1. Grey JE, Harding KG. Venous and arterial leg ulcers. BMJ. 2006; 332:347-350 2. Kingsley A. The wound infection continuum and its application to cli- nical practice. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7ASuppl):1-7. 3. Levenson SM, Kan-Gruber D, Gruber C, Molnar J, Seifter E. Wound hea- ling accelerated by Staphylo- coccus aureus. Arch Surg. 1983 Mar;118(3):310-320. 4. Laato M, Niinikoski J, Lundberg C, Gerdin B. Inflammatory reaction and blood flow in experimental wounds inoculated with Sta- phylococcus aureus. Eur Surg Res. 1988;20(1):33-38 5. Falanga V. Classifications for wound bed preparation and sti- mulation of chronic wounds. Wound Repair Regen 2000; 8: 347-352. 6. European Wound Manage- ment Association (EWMA). Po- sition Document: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004 7. Fernández R. Griffiths R. Ussia C. Effectiveness of solutions, tech- niques and pressure in wound cleansing. A Systematic Revier. Int J EB Healthcare. 2004; 2(7):231-270 8. Roldán Valenzuela, Andrés. Ulceras. net. Entidad propietaria del sitio web: Ulceras.net. “Página: Mo- nográficos Ulceras arteriales”. [“Consultada en 2-5-2014”]. Dis- ponible en www.ulceras.net 9. Vowden KR, Vowden P. Wound debridement, Part 2: sharp te- chniques. J Wound Care 1999; 8(6): 291-294 10. Westerhof W, van Ginkel CJ, Co- hen EB, Mekkes JR. Prospective randomised study comparing the debriding effect of krill en- zymes and a non-enzymatic treatment in venous leg ulcers. Dermatologica 1990; 181(4): 293-297 11. Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, et al. Wound bed preparation: a systematic approach to wound management. Wound Repair Regen 2003; 11(2): Suppl S1-28. 12. Steed DL, Donohoe D, Webs- ter MW, et al. Effect of extensive debridement and treatment on healing of diabetic foot ulcers. J Am Coll Surg 1996; 183: 61-64. 13. European Wound Management Association (EWMA). Position Docu- ment: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004. Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras del pie dia- bético. M Edmonds, AVM Foster, P Vowden. 14. 6. Enoch S, Harding K. Wound bed preparation: The science behind the removal of barriers to healing. Wounds 2003; 15(7): 213- 29 15. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidados de las úlceras arteriales. Edita: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía © 2009 16. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FGR, on behalf of the TASC II. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. J Vasc Surg. 2007.45(Supl1):5-67. 17. European Wound Management Association (EWMA). Position Docu- ment: Wound Bed Preparation in Practice. London: MEP Ltd, 2004. Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras venosas de la pierna. C Moffatt, MJ Morison, E Pina. 18. Mertz PM, Alvarez OM, Smerbeck RV, Eaglestein WH. A new in vivo model for the evaluation of to- pical antiseptics on superficial wounds. Arch Dermatol 1984; 120: 58-62. 19. Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation: basis for preven- tion. Diabetes Care 1990; 13(5): 513- 521. 20. International Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers Wounds International, 2013. 21. Extending the TIME con- cept: what have we learned in the past 10 years. International Wound Journal December 2012 volume 9 supplement 2. 22. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidados de las úlceras arteriales. Edita: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía © 2009 2 78
  • 79. 79 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO 79 Bibliografía 23. Ennis WJ, Meneses P. Wound hea- ling at the local level: the stunned wound. Ostomy Wound Manage 2000; 46(1A Suppl): 39S-48S 24. European Wound ManagementAsso- ciation (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Prac- tice. London: MEP Ltd, 2004. . Prepara- ción del lecho de la herida en las úlceras venosas de la pierna. C Moffatt, MJ Morison, E Pina. 25. Cameron J. Skin care for pa- tients with chronic leg ulcers. J Wound Care 1998; 7(9): 459-462 26. Edmonds ME, Foster AVM, Sanders L. A Practical Manual of Diabetic Footcare. Oxford: Blackwell Publishing, 2004 27.European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Practice. London:MEP Ltd,2004.Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras del pie diabético. M Edmonds,AVMFoster,PVowden. 28. International Best Practice Guidelines: Wound Management in Diabetic Foot Ulcers Wounds Inter- national, 2013. 29. Guía de práctica clínica para la prevención y cuidados de las úl- ceras arteriales. Edita: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de An- dalucía © 2009 30. Vowden K, Vowden P. (2003) Un- derstanding exudate management and the role of exudate in the hea- ling process. Br J Nurs 2003; 12(20): (Su- ppl), S4-S13. 31.European Wound Management Association (EWMA). Position Document: Wound Bed Preparation in Practice.London:MEP Ltd,2004.Preparación del lecho de la he- rida en las úlceras venosas de la pier- na.CMoffatt,MJMorison,EPina. 32.Armstrong DG, Lavery LA, Nixon BP, et al. It’s not what you put on, but what you take off: techniques for debri- ding and off-loading the diabetic foot wound. Clin Infect Dis 2004; 39(Suppl 2): S92-S99. 33. Cavanagh PR, Bus SA. Offloading the diabetic foot for ulcer preven- tion and healing. J Vasc Surg 2010; 52: 37S-43S.
  • 80. 80 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO Desde el grupo de úlceras de nuestra asociación hemos desa- rrollado unos algoritmos básicos consensuados con expertos de primer nivel nacional, que son pioneros y de elaboración propia y que desde ahora establecerán unos criterios de abordaje de las úlceras de miembro inferior de mayor prevalencia clínica, como son las venosas, las isquémicas y las de pie diabético. 3ALGORITMOS DIAGNOSTICO •PULSOS AUSENTES • ITB < 0.8 • ARTERIOGRAFIA • RNM-TAC REVASCULARIZACION CUIDADOS DE LA ULCERA REVASCULARIZADA NECROSIS SECA Antiséptico Limpieza + Desbridamiento: - No cortante - Enzimatico - Autolitico ULCERA ARTERIAL MEDIDAS GENERALES: • Control de los FRCV • Ver patologías concomitantes • Alivio sintomático dolor • Tratamiento farmacológico NO REVASCULARIZACION TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización AMPUTACIÓN CUIDADOS DE LA AMPUTACIÓN NO AMPUTACIÓN NECROSIS HUMEDA Si evolución tórpida derivación para evaluación DIAGNOSTICO ESPECIALIZADO MULTIDISCIPLINAR Clasificación Grado I ULCERA NEUROPÁTICA MEDIDAS GENERALES: • Educación diabetológica • Cribaje neuroisquémico • Evaluar sensibilidad • Palpación de pulsos Características Epidermis, Sin infección, Nivel A. Primaria Cuidados de la úlcera Cultivo y Descarga Grado II Cultivo/Biopsia (Antibiótico) y Descarga Grado III Afectación ósea, Infecc.local/sistémica, Nivel A. Especializ/UPD Grado IV Destrucción tejidos Infecc. grave sistémica, Nivel A. Especializada Biopsia (Antibiótico) Reposo/Ingreso Drenaje/Cirugía CURA LOCAL: NO USAR APÓSITOS OCLUSIVOS TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización Biopsia (Antibiótico) Reposo/Descarga Drenaje/Cirugía Dermis, Infección local, Nivel A.Primaria/UPD DIAGNOSTICO • Descartar etiología isquémica: -ITB > 0.8 - Pulsos presentes • Ecodoppler, doppler continuo, Pletismografía , Flebografia IVC PRIMARIA CORRECIÓN QUIRÚRGICA Hidratación piel perilesional CUIDADOS DE LA EXTREMIDAD Y LA ÚLCERA ULCERA VENOSA MEDIDAS GENERALES: • Consejos higiénico-posturales • Tratamiento farmacológico IVC SECUNDARIA TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE TERAPIA COMPRESIVA
  • 81. 81 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO La ulcera arterial siempre requiere de un diagnóstico básico inicial mediante la exploración del miembro afecto que com- pruebe signos de isquemia, pulsos perifé- ricos y la realización de un Índice Tobillo- Brazo (ITB). La ausencia de pulsos, sumada a la clíni- cadelpacienteyladeteccióndeunITB<0,8 requieren la remisión del paciente al angió- logo,elcualalasexploracionespertinentes, suma la realización de una arteriografía de miembros inferiores y RNM/TAC para un diagnóstico de la arteriopatía del miembro afectado.(vercapítuloUlceraarterial). De forma paralela es necesario el ade- cuado control de los factores de riesgo cardiovascular, patologías concomitantes, alivio del dolor y un adecuado tratamiento farmacológico (ver capítulo Ulcera arterial). Diagnosticado el paciente, si es viable la revascularización, los cuidados de la úlce- ra de un miembro ya revascularizado, se deben adecuar al proceso de preparación del lecho de la herida (concepto TIME), mediante una adecuada limpieza y control del tejido necrótico, control de la infección, gestión del exudado y estímulo de la cica- trización. Si a pesar de unos cuidados adecua- dos, la ulcera arterial tiene una evolución tórpida el paciente debe ser remitido al an- giólogo para evaluación. En el caso de que el paciente no sea re- vascularizable,puedesernecesariaunaam- putacióndeláreaisquémica,encuyocasosi existe un lecho de amputación, procedere- mos a poner en práctica la preparación del lechodelaheridasegúnelconceptoTIME. Si a pesar de unos cuidados adecua- dos, el lecho de amputación tiene una evolución tórpida el paciente debe ser re- mitido al angiólogo para evaluación. Hay casos en los que no es factible una amputación, por lo que es necesario proporcionar unos cuidados a las áreas necrosadas; en estos casos si tenemos una necrosis seca debemos evitar su tendencia a la humedad manteniendo un ambiente seco mediante la aplicación de un antiséptico. En caso de necrosis húmeda de áreas no revascularizadas, los cuidados locales deben adecuarse al estado de la herida, mediante una limpieza y desbridamiento enzimático o autolítico, nunca agresivo o cortante, ya que ésto puede agravar la necrosis. Úlcera isquémica Necrosis seca Necrosis húmeda Lecho de amputación DIAGNOSTICO •PULSOS AUSENTES • ITB < 0.8 • ARTERIOGRAFIA • RNM-TAC REVASCULARIZACION CUIDADOS DE LA ULCERA REVASCULARIZADA NECROSIS SECA Antiséptico Limpieza + Desbridamiento: - No cortante - Enzimatico - Autolitico ULCERA ARTERIAL MEDIDAS GENERALES: • Control de los FRCV • Ver patologías concomitantes • Alivio sintomático dolor • Tratamiento farmacológico NO REVASCULARIZACION TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización AMPUTACIÓN CUIDADOS DE LA AMPUTACIÓN NO AMPUTACIÓN NECROSIS HUMEDA Si evolución tórpida derivación para evaluación 1.-Algoritmo de abordaje de la ulcera de origen arterial. Fuente: Elaboración propia.
  • 82. 82 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO La ulcera venosa siempre requiere de un diagnóstico básico inicial mediante la exploración del miembro afecto que com- pruebe signos de insuficiencia venosa crónica (IVC), de los pulsos periféricos y la realización de un Indice Tobillo- Brazo (ITB) que descarte la presencia de una patología isquémica. La presencia de pulsos positivos, su- mada a la presencia de signos de IVC en el paciente y la detección de un ITB >0,8, requieren de la remisión del paciente al angiólogo, el cual a las exploraciones per- tinentes, suma la realización de un eco doppler, doppler continuo, pletismografia oflebografia.(vercapítuloUlceravenosa). De forma paralela es necesario edu- car al paciente en los consejos higiénico- posturales básicos (ver capítulo Ulcera venosa) para favorecer el retorno venoso y en su caso instaurar un tratamiento far- macológico. Eldiagnósticodelapatologíavenosade la que deriva la úlcera, puede establecer que sea debida a una IVC primaria, en cuyo caso el cirujano vascular procederá a realizar una adecuada corrección qui- rúrgica que solucione el problema o que sea originada por una IVC secundaria, en cuyo caso es necesario instaurar un trata- miento farmacológico anticoagulante que evite las trombosis venosas. Diagnosticado adecuadamente el pa- ciente, es necesario establecer un plan de cuidados de la extremidad y de la úlcera venosa. Los tres pilares del cuidado de la úlcera de etiología venosa son: - Hidratación y cuidados de la piel frágil. (ver capítulo Ulcera venosa) - Terapia compresiva. (ver capítulo Ul- cera venosa) - Cuidados de la ulcera, mediante la preparación del lecho de la herida, basándonos en el concepto TIME, limpieza y control del tejido necrótico, control infección, gestión del exudado y estímulo de la cicatrización IVC primaria IVC secundaria Piel con eccema por la IVC m. inferior con signos de IVC y ulcera activa DIAGNOSTICO • Descartar etiología isquémica: -ITB > 0.8 - Pulsos presentes • Ecodoppler, doppler continuo, Pletismografía , Flebografia IVC PRIMARIA CORRECIÓN QUIRÚRGICA Hidratación piel perilesional CUIDADOS DE LA EXTREMIDAD Y LA ÚLCERA ULCERA VENOSA MEDIDAS GENERALES: • Consejos higiénico-posturales • Tratamiento farmacológico IVC SECUNDARIA TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE TERAPIA COMPRESIVA 2.-Algoritmo de abordaje de la ulcera de origen venoso. Fuente: Elaboración propia.
  • 83. 83 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO 3.-Algoritmo de abordaje de la ulcera de origen neuropático. Fuente: Elaboración propia. La úlcera de etiología neuropática debería tener siempre un diagnóstico especializado y multidisciplinar como el que ofrecen las Unidades de Pie Diabé- tico. De forma paralela al cuidado de la le- sión es básico profundizar en la educa- ción diabetológica, realizar un adecua- do cribaje neuroisquémico, evaluar la sensibilidad y la exploración de pulsos. Una vez diagnosticada la úlcera neu- ropática o de pie diabético procedere- mos a clasificarla basándonos en Wag- ner (ver capítulo Pie diabético) , para establecer unos cuidados de la úlcera en base a sus características. Las úlceras de grado I, que afectan a epidemis, no presentan infección, pue- den ser tratadas en atención primaria y los cuidados locales incluyen la toma de un cultivo microbiológico, retirada de la hiperqueratosis y una descarga ade- cuada de la lesión. Las úlceras de grado II, que afectan a dermis, presentan infección, pueden ser tratadas en atención primaria pero de- berían ser evaluadas en una Unidad de Pie diabético y los cuidados locales in- cluyen la toma de un cultivo microbioló- gico y/o biopsia, tratamiento antibiótico sistémico, retirada de la hiperqueratosis y una descarga adecuada de la lesión. Las úlceras de grado III, con afecta- ción ósea, presentan infección local/sis- témica, deben ser tratadas en atención especializada, deberían ser también evaluadas en una Unidad de Pie dia- bético y los cuidados locales incluyen la toma de biopsia, tratamiento antibiótico sistémico, reposo, descarga, drenaje y cirugía. Las úlceras de grado IV, con gran afectación de los tejidos, presentan in- fección grave sistémica, deben ser tra- tadas en atención especializada y los cuidados locales incluyen la toma de biopsia, tratamiento antibiótico sistémi- co, reposo, ingreso hospitalario, drenaje y cirugía. DIAGNOSTICO ESPECIALIZADO MULTIDISCIPLINAR Clasificación Grado I ULCERA NEUROPÁTICA MEDIDAS GENERALES: • Educación diabetológica • Cribaje neuroisquémico • Evaluar sensibilidad • Palpación de pulsos Características Epidermis, Sin infección, Nivel A. Primaria Cuidados de la úlcera Cultivo y Descarga Grado II Cultivo/Biopsia (Antibiótico) y Descarga Grado III Afectación ósea, Infecc.local/sistémica, Nivel A. Especializ/UPD Grado IV Destrucción tejidos Infecc. grave sistémica, Nivel A. Especializada Biopsia (Antibiótico) Reposo/Ingreso Drenaje/Cirugía CURA LOCAL: NO USAR APÓSITOS OCLUSIVOS TIME: Preparación lecho herida • Limpieza y control tejido necrótico • Control infección • Control exudado • Estimular la cicatrización Biopsia (Antibiótico) Reposo/Descarga Drenaje/Cirugía Dermis, Infección local, Nivel A.Primaria/UPD Úlcera diabética grado I Úlcera diabética grado II Úlcera diabética grado III Úlcera diabética grado IV
  • 84. 84 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO Este cuadro es orientativo y debe considerarse siempre el juicio clínico además de las guías locales. GUIA DE APÓSITOS PARA EL TRATAMIENTO Tejido del lecho Objetivo Preparación lecho de la herida APOSITO primario NECROTICO SECO • Eliminar tejido desvitalizado • No intentar el desbridamiento si se sospecha insuficiencia vascular, mantener seco y derivar para valoración vascular Desbridamiento si procede • Hidrogel • Colagenasa ESFACELO AMARILLO SECO Eliminar tejido desvitalizado • Limpieza • Desbridamiento si procede • Control carga bacteriana • Polihexanida-betaina • Hidrogel • Colagenasa • Urokinasa ESFACELO AMARILLO EXUDATIVO Eliminar tejido desvitalizado y control exudado • Limpieza • Desbridamiento si procede • Gestión del exudado • Control carga bacteriana • Cuidado de la piel • Polihexanida-betaina • Apósito absorbente • (alginato/hidrofibra/ espuma) • Productos barrera GRANULACIÓN EXUDATIVO Fomentar la granulación • Limpieza • Gestión del exudado • Cuidado de la piel • Aposito absorbente (alginato/hidrofibra/ • CMC/espuma) • Apósito baja adherencia (silicona) EPITELIZACIÓN Favorecer la epitelización y maduración de la herida Estimulación de los bordes • Hidrocoloide extrafino • Apósito baja adherencia (silicona) INFECCIÓN EXUDATIVO Reducir carga bacteriana • Limpieza • Desbridamiento si procede • Gestión del exudado • Control carga bacteriana • Cuidado de la piel • Polihexanida-betaina • Apósito antimicrobiano
  • 85. 85 Asociación Española de Enfermería Vascular y Heridas Segunda Edición - Año 2014 TRATAMIENTO TIPO INDICACIONES EMOLIENTES Hidratación de la piel. Eczema. ÁCIDO GRASO HIPEROXIGENADO Prevención de úlceras. Pieles frágiles FILM POLIURETANO Ulceras superficiales con exudación leve. HIDROGEL Tejido necrótico seco. No usar en ulceras exudativas ALGINATO/ HIDROFIBRA Ulceras exudativas. ESPUMAS Ulceras exudativas. Indicado para todas las fases cicatrización. HIDROCOLOIDE Desbridamiento autolítico. Exudado leve. Epitelización. SILICONAS Indicado para todas las fases cicatrización y niveles de exudado. Protección de la piel. PLATA Antimicrobiano. Ulceras con colonización crítica o infección. MODULADOR PROTEASA Control niveles proteasas. Ulceras que no progresan a pesar de la corrección de las causas subyacentes, exclusión de infección y cuidado óptimo de la herida. CARBON Control del olor. PHMB Antimicrobiano. Ulceras desde contaminadas a infectadas. IODO Antimicrobiano. Ulceras con colonización crítica o infección. MERBROMINA Antimicrobiano. Grietas superficiales infectadas. MIEL DE GRADO MEDICO Antimicrobiano. Ulceras con colonización crítica o infección. PRODUCTOS PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA PIEL Y ÚLCERAS
  • 88. INNOVACIÓN A medida del talón El diseño exclusivo de Mepilex Border Heel aporta beneficios esenciales a los pacientes y a los profesionales: Cicatrización óptima y con menos estrés, lo que favorece una recuperación más rápida para el paciente 1,2 Estructura de absorción única y eficiente que proporciona las condiciones óptimas de cicatrización3 La retención del exudado en el apósito evita las fugas y permite que los cambios de apósitos sean menos frecuentes4 Fácil de usar y muy fiable, para que los pacientes se sientan seguros www.molnlycke.es Referencias: 1. Upton D. et al. The Impact of Atraumatic Vs Conventional Dressings on Pain and Stress in Patients with Chronic Wounds. 2. Upton D. et al. Pain and stress as contributors to delayed wound healing. Wound Practice and Research, 2010. 3. Fluid Handling Capacity Mepilex® Border in vitro test, SMTL lab. report SMTL 10/3299/1. 4. Feili F et al. Retention capacity. Poster presentation at the EWMA conference, Lisbon, Portugal 2008. ADAPTADA AL TALÓN