Hepatitis A.pptx

Definición,
agente causal y
características
01

Definición
La hepatitis aguda por virus A (HVA) es una
enfermedad autolimitada, la cual puede manifestarse
clínicamente, con ictericia, y llegar hasta una falla
hepática aguda como resultado de una hepatitis A severa.
García, Rosario, & Carrada, Georgina, & Martínez, Clara M. (2001). Hepatitis viral tipo A. Salud en Tabasco, 7(1),366-371.[fecha de Consulta 22 de
Agosto de 2021]. ISSN: 1405-2091. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=48770107

Agente Causal
● Familia de los
Picornavirus
● Genoma de RNA
de 27 nm.
● Simetría icosaédrica,
con una densidad de
1.33/cc.

Características del Agente

Epidemiología
factores de riesgo
02

Hepatitis A. Epidemiología
Una de las principales causas de
ictericia a nivel mundial.
1.4 millones de casos anuales.
1999 en México: 13,123 casos
acumulados.
Secretaría de salud de México, estudio
multicéntrico (12,000 personas) en países
latinoamericanos, prevalencia :
1. Republica dominicana 89%
2. México 81%
3. Basil 64.7%
4. Chile 58%
5. Venezuela 55.7%
6. Argentina 55%
Prevalencia directamente proporcional a
la edad:
1. >70 ------- 75%
2. 40 a 49 -----33%
3. 20 a 29 ----- 19%
4. 6 a 11 ------- 9%

Hepatitis A. Prevalencia de acuerdo a la Tasas de anticuerpos

Hepatitis A. En méxico
Secretaría de Salud. (2019). Informe Epidemiológico Anual de Vigilancia Epidemiológica de Hepatitis Virales, México 2019. Agosto 22, 2021, de Dirección de Vigilancia Epidemiológica de
Enfermedades No Transmisibles Sitio web: https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/574743/Informe_epidemiologico_hepatitis_virales_2019.pdf

Factores de riesgo
Transmisión: oro-fecal, más escasos por
vía sexual y contacto con sangre
contaminada.
Factores de riesgo:
❖ Países en vías de desarrollo
➢ Niños
❖ Bajas condiciones de higiene
❖ Personas de países desarrollados que
viajan
❖ Adultos jóvenes sin anticuerpos
contra el virus
❖ Prácticas sexo oral-anal
❖ Drogas parenterales
Guitiérrez, C. & Montoya, A. (2011). Hepatitis A. Agosto 22, 2021, de Medicina & laboratorio, Universidad de Antioquia Sitio web:
https://medicinaylaboratorio.com/index.php/myl/article/view/320

Grupos de riesgo

PATOGENIA Y
FISIOPATOLOGÍA
03

1.- unión del virus al receptor
células (hHAVcr-1)
2.- es ARNss positivo, y posee la proteína
VPg se dirige a los ribosomas como ARNm
para la síntesis de proteínas.
3.- La proteína que se forma
es de gran tamaño.
4.- escindida por unas proteasas (3C) para
formar todas las proteínas víricas.
5.- Una vez creada la polimerasa ARN
dependiente, se forma una hebra de ARNss
negativo.
6.- sintetizar las nuevas hebras ARN
positivo para la nueva progenie viral.
7. Ensamblaje
8.- Liberacion
por exocitosis.
Restrepo Gutiérrez, J. & Toro Montoya, A. . (2011). Hepatitis A. Agosto, 2021, de Medicina & Laboratorio: Programa de Educación Médica Contínua Certificada
Universidad de Antioquia Sitio web: https://medicinaylaboratorio.com/index.php/myl/article/view/320

Virus entra al S. gastrointestinal.
Resiste al ácido clorhídrico.
Atraviesa la mucosa intestinal. Llega al higado.
En el periodo de incubación
se presenta viremia.
Excreción por las heces.
Llega a intestino por la bilis.
Títulos virales en heces
alcanza 108 viriones por ml.
El virus es detectable en
heces durante la incubación
Periodo más alto de
infectividad: antes del cuadro
Viremia disminuye a medida
que se desarrolla la hepatitis.
Excreción del virus en heces
puede permanecer por una o
dos semanas más.
Daño hepático se produce
por mecanismos inmunes
por acción de células NK y
linfocitos T citotóxicos etc.
Producción de
enfermedad aguda
sin complicaciones.
Complicaciones:
hepatitis fulminante.
Restrepo Gutiérrez, J. & Toro Montoya, A. . (2011). Hepatitis A. Agosto, 2021, de Medicina & Laboratorio: Programa de Educación Médica Contínua Certificada Universidad de Antioquia Sitio web:

Sintomática ó asintomática.
Incubación de 15-50 días (28).
Prodromos: anorexia, náusea, vómito, fatiga, mal estado general,
artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza.
1-2 semanas hay ictericia.
Cuadro clínico:
Mal estado general, anorexía, náuseas, dolor
abdominal, hepatomegalia, coluria e ictericia. Pérdida de
peso 2.5 a 5 kg.
Gravedad depende de edad.
Resolución espontánea 2-3 semanas.
Atipico: Rara vez hay esplenomegalia, Hepatitis
colestásica, ictericia y prurito de más de 12 sem.
Hepatitis fulminante es complicación.
García, R., Carrada, G., & Martínez, C. M. (2001).
Hepatitis viral tipo A. Salud en Tabasco, 7(1),
366-371.

Fases de la enfermedad:
Fase de pródromo o
preictéricia. 5 a 7 dias.
Dolor en epigastrio,
astenia progresiva, raro
la fiebre, nauseas y
vomito. Anoresia,
malestar y mialgias
Periodo de incubación:
(15-50) Exposición del
virus - Primer día en
que aparecen síntomas
o ictericia.
Fase Icterica
(autolimitada):
Ictericia progresiva, acolia y
coluria, hepatomegalia leve y
esplenomegalia (12 semanas)
Fase convalecencia.
Sintomas desaparecen,
puede no dejar secuelas
y en un 0.1% puede tener
falla hepatica
Corrales, J. A. H., & García, J. B. (2019). Hepatitis
A. Medicina Legal de Costa Rica, 36(2).

Cursos atípicos:
Empeora estado mental y hay coagulopatía
llamativa.
Letargo o irritabilidad con alargamiento
de tp.
Aumento de bilirrubina sérica y AT, pero
pueden encontrarse normales.
Edema cerebral y FMO provocan muerte.
IFN o antivirales pueden reducir
mortalidad.
Ictericia llamativa persistiendo
por meses.
Prurito prominente, con anorexia
y diarrea persistentes.
Bilirrubina superior a 342 mol/l
mientras que AT pueden
descender.
FA aumenta en algunos pacientes.
Insuficiencia hepatica aguda
Hepatitis colestásica:
Sem. o meses después de
recuperación, síntomas y
anomalías pueden aparecer y VHA
puede encontrarse en heces.
En algunos pacientes puede haber
artritis, vasculitis y
crioglobulinemia.
Recaída es común en niños.
Hepatitis recurrente:
Gutiérrez, J. C. R., & Montoya, A. I. T. (2011). Hepatitis
A. Medicina & Laboratorio, 17(01-02), 11-22.
Koff, R. S. (1998). Hepatitis a. The Lancet,
351(9116), 1643-1649.

Pruebas
diagnósticas y
manejo
05

DIAGNÓSTICO
Elevación de Bilirrubinas T
Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis A. México: Secretaría de Salud; 2009.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-214-09/ER.pdf
Aminotransferasa >1000 UI/dL
Se incrementan de 400 a 4000 UI o más durante la fase prodrómica previo al
aumento de la bilirrubina
Visible en la esclera o piel cuando la bilirrubina sérica excede los 2.5 mg/dl.

DIAGNÓSTICO
Neutropenia
Linfopenia
TP prolongado Refleja un defecto severo de síntesis, necrosis
hepatocelular extensa y mal pronóstico.
La fracción gammaglobulina
se eleva durante la fase
aguda

DIAGNÓSTICO
IgM anti-VHA Detectable a partir de los 15
días previos y 6 meses posterior
Sensibilidad 100%
IgG anti-VHA Protección de por
vida→ no uso DX
RNA en sangre y
heces
Detectado en fase
aguda, 2 sem. Previas
y posteriores a la
ictericia

Estudios de gabinete
No hay un patrón específico. 98% de los px
con infección aguda presentan patrones
anormales a nivel de vesícula biliar
Ultrasonido
No se recomienda como complemento diagnóstico

Tratamiento
Tratamiento de sostén
Herrera Corrales, J. A., & Badilla García, J. (2019, 31 mayo). Hepatitis A. REVISTA MEDICINA LEGAL
DE COSTA RICA.
Asegurar una adecuada hidratación y nutrición
Reposo en cama → pacientes con fatiga extrema
Evitar el uso de alcohol
Evitar drogas de metabolismo hepatico

Tratamiento
Inmunoglobulina G y Vacuna contra VHA
Prevención post-exposición siempre y cuando se aplique dentro de las dos primeras
semanas posteriores al inicio de los síntomas o del contacto con el caso.
En inmunocomprometidos o px con hepatopatía crónica se recomienda la
aplicación de inmunoglobulina → no hay datos de eficacia de la vacuna y
desarrollo potencial de hepatitis fulminante.

Tratamiento
Evitar el uso de paracetamol
-
Ocasiona alteraciones en exámenes de laboratorio que pueden
ser traducidos como datos de falla hepática (prolongación de los
tiempos de coagulación)

Prevención

Prevención mediante profilaxis
Inmunización pasiva con Gammaglobulina hiperinmune
● Brotes de infección aguda: batallones, guarderías y
hacinamiento.
● Profilaxis post-exposición
● <1 año (anticuerpos maternos pueden interferir
con inmunogenicidad de vacuna).
● Dósis recomendada 0,02 mL/kg
Efectividad del 80% a 90% administrarse antes de las 2
semanas post-exposición.

Prevención mediante profilaxis
Inmunización activa mediante la vacunación
● Vacuna con virus inactivado con formalina (B-
propiolactona) / Vacuna viva atenuada.
● Viajeros a zonas de alto riesgo (centroamérica, áfrica,
américa del sur).
● Vacunación masiva en niños de zonas de riesgo
● Profesionales de la salud

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Notas del editor