Heps B

JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H
Hepatitis viral

Introducción
 Proceso inflamatorio agudo hepático, caracterizado por necrosis de los
hepatocitos
 Durante el embarazo es fundamental hacer el diagnóstico diferencial
etiológico de la hepatitis aguda, sumando a las causas virales, las
etiologías autoinmunes y hepatopatías propias del embarazo como el
síndrome de HELLP.
 Su etiologia puede originarse de acuerdo a 4 grupos
◦ Autoinmune
◦ Toxica
◦ Viral
◦ Metabolica
Virus
Hepatotropos
No hepatotropos
Virus A
Virus B
Virus C
Virus D
Virus E
Epstein barr
Citomegaloviru
s
Herpes virus
Parvovirus B19
Coxakies
La virosis hepática
aumenta el riesgo
de abortos y partos
prematuros

 El cuadro clínico típico es similar
para todos los virus, ocurriendo
después de un periodo de incubación
variable para cada uno de ellos.
 Comienza con una fase prodrómica
que dura una o dos semanas, dolor
de cabeza y alteraciones en el olfato
y el gusto.
 Puede haber fiebre variable.
Posterior aparece la fase de estado,
que dura entre dos y seis semanas,
y en la que puede producirse ictericia
evidente acompañada de
hepatomegalia y esplenomegalia y
adenopatías cervicales.
 La sintomatología de la fase
prodrómica suele mejorar durante la
fase de estado.
 Luego sigue la fase de recuperación
en la que van desapareciendo los
síntomas y signos.

 La transmisión de estas infecciones
de la madre al hijo puede ocurrir:
Infección Madre-
Hijo
Vía transplacentaria
Vía vertical
Lactancia
Infecciones congénitas
Infecciones Perinatales
Infecciones Post-natales

Epidemiologia
 Las hepatitis virales son una de las causas principales de daño hepático en
México.
 La hepatitis vírica es la causa mas frecuente de afectación hepática en la
embarazada.
 La mujer gestante no tiene mas riesgo de padecerla ni las complicaciones son
mayores por el hecho de estar embarazada.
 La hepatitis aguda es una enfermedad de baja incidencia durante el embarazo;
sin embargo, es una causa importante de ictericia durante el desarrollo de éste y
en algunos casos presenta un alto riesgo de morbi-mortalidad materno-fetal,
siendo la etiología principalmente viral.
•La Secretaría de Salud informa un total de
192 588 casos de hepatitis virales entre 2000 y
2007. De éstos, 79% corresponden a VHA,
3.3% a VHB, 6% a VHC y 11.7% a casos sin
agente etiológico descrito
80 % de la población tiene prueba
serológica a VH-A, adquirida en la niñez
5 % de la población adquiere una enfermedad
cronica de hepatitis B y el transplante hepatico
es el mas frecuente indicado en la hepatitis C

Hepatitis A
 El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece al genero
hepatovirus dentro de la familia Picornaviridae. Esta
formado por una capside pequeña y desnuda que
contiene en su interior una molécula lineal de ARN de
cadena sencilla.
•Los efectos de la hepatitis A durante el
embarazo no son graves y no se ha
demostrado que el virus sea teratogénico.
•El riesgo de trasmisión al feto es insignificante
y esta infección únicamente se ha relacionado
con un mayor riesgo de parto pretérmino.
El periodo de incubación es de unos 28 días
Comienza a eliminar virus por las heces a partir
del 7-10 día de la infección, 95% de las
infecciones cursan asintomáticas
La infección se adquiere por: infección de
persona-persona, ingesta de agua, alimentos o
mariscos contaminados

Factores de Riesgo
 La infección ocurre mas frecuentemente en niños
y es la población mas propensa al contagio.
 Malos hábitos higiénicos en preparación de
alimentos o purificación del agua
 Fecalismo al aire libre
 No lavado adecuado de manos
 Adultos no inmunizados que viajan a países
endémicos.
 Homosexuales masculinos que practiquen
relaciones sexo oral-anal
 Hacinamiento y guarderías mal vigiladas

Cuadro clínico
 Periodo de incubación: 28 días
 Comienza a eliminar virus por las heces a partir del 7-10 día de la
infección
Cuadro clínico
•Fase prodrómica
•Fase Ictérica
•Fase convalecencia
Corresponde asintomática la mayoría de las veces (95%) al periodo
de incubación. Puede cursar con síntomas inespecíficos: mialgias,
artralgias, ataque al estado general, cefalea, febrícula, hiposmia,
disguesia, nausea vomito, hepatomegalia en 15% de los casos.
Ictericia en piel, mucosas y conjuntivas que puede ser sutil o incluso
inadvertida. Acolia, coluria, prurito, remisión de síntomas de fase
prodrómica
Mejoria de los sintomas durante 6-12 semanas desde inicio de
enfermedad y normalizacion de las PFH

Diagnostico
 El diagnostico de la infección aguda
por VHA se hace mediante la
detección en suero de la IgM anti-
VHA.
 La detección de IgG anti.VHA es
indicativo de infección pasada e
inmunidad permanente. La
detección del Ag VHA y del ARN-
VHA no se utiliza en la practica
clinica.
 Coprocultivo Positivo.
 Determinación TGO y TGP
 Hiperbilirrubinemia

Tratamiento Prevención
 No hay tratamiento de
elección
 Evitar alcohol, sustancias
toxicas
 Tomar en cuenta equilibrio
hidroelectrolítico y
nutricional
 Reposo (mejore estado
general y afebril)
 Adecuada hidratación
 Dieta hipograsa
 Manejo de la fiebre
 Control durante el proceso
 Lavado adecuado de
manos
 Cocción suficiente de
alimentos
 Potabilizacion de agua
 Vacunación (0, 6, 18
meses)

Hepatitis B
 Pertenece al genero Orthohepadnavirus, dentro de la familia
hepadnaviridae.
 El virion de VHB o partícula de Dane, tiene forma de una esfera de
unos 42 nanómetros de diámetro.
 Presenta una cubierta de naturaleza proteica que reviste la
nucleocapside dentro de la cual se encuentra DNA en doble cadena.
Periodo de incubación: 45 a 160 días
•1-2 /1000 embarazadas , 3-5 casos /1000
embarazadas.
•Mayor prevalencia África subsariana, china,
medio oriente, cuenca del amazonas
•Factor de riesgo en niños : exposición perinatal a una madre (+)
HBsAg
• Si no hay Tto lactantes 70-90% infección crónica
•Mortalidad de 0.5 al 10% y es causa importante de cronicidad, cirrosis y
hepatocarcinoma

Mecanismo de Transmisión y Factores de
Riesgo
Las tres principales formas de
transmisión son:
1. Percutánea(uso de drogas
intravenosas, exposición a
sangre, líquidos corporales
entre los trabajadores de la
salud y transfusiones
sanguíneas)
2. Sexual (heterosexual,
homosexual)
3. Madres infectadas
(exposición a la sangre de la
madre en el momento del
parto)
Los factores de riesgo son:
-Personas con historial de ITS.
-Relaciones Sexuales sin
protección
-Compañeros sexuales de
personas infectadas
-Contacto Persona-persona con
alguien infectado
-Multitransfundido
-Drogadictos que usan drogas IV
-Lactancia
-Tatuajes, percings, perforaciones
-Trabajadores de la salud:
Contacto con tejidos o accidental
con punzocortantes de personas
infectadas

TRASMISIÓN MATERNO-
FETAL
 Etapa crónica:
cuando en la madre
solo es positivo el
antígeno s se asocia
con un 10-20%.
 Etapa crónica:
(+)HBsAg +
(+)HBeAg, se asocia
con un 80-90 % de
trasmisión.
 En la etapa aguda se
relaciona en la edad
gestacional en la que
ocurre la infección.
El riesgo de transmisión de la hepatitis durante el
embarazo está en relación principalmente con el
estado replicativo del virus en la madre, el momento
del embarazo en el que se produce la infección y con
la cronología de la infección materna, según se trate
de una hepatitis aguda o crónica.

Cuadro Clínico
La sintomatología de la hepatitis suele ser muy vaga, inespecífica aunque el
síntoma mas frecuente es la presencia de fatiga
Cuadro clínico
•Fase prodrómica
•Fase Ictérica
•Fase convalecencia
Dolor abdominal, Febrícula, o fiebre, Cefalea, Ataque al estado
general, Fatiga, Mialgias, artralgias, Hiporexia, Náuseas o vómitos
Fase ictericia (10 a 20% de todos los casos):
En ésta suele disminuir la intensidad de los síntomas generales pero
en algunos pacientes se produce una pérdidade peso moderada (2.5
a 5 kg ), se encuentra hepatomegalia, hepatalgia e ictericia
Mejoria de los sintomas durante 6-12 semanas desde inicio de
enfermedad y normalizacion de las PFH, Variacionde en el curso de
la enfermedad a cronicidad, cirrosis, carcinoma hepatocelular.

POSIBLES EVOLUCIONES DE LA
HEPATITIS B

Diagnostico y Repercusión en embarazo
•La detección sistémica de la
HB requiere el análisis de
dos marcadores serológicos
HBsAg y HBeAg
•Incremento de Ig M anti
HBcAg.
•A toda embarazada se le
debe realizar determinación
de HBsAg
•Elevación de TGO y TGP 5
veces su valor normal.
•Elevación de bilirrubinas a
expensas de indirecta.
Efectos en el neonato
•85- 90% desarrollan secuelas de
la infección
• y el 50% desarrollan secuelas
crónicas.
En Embarazada
La gestación no empeora el pronóstico
de la enfermedad, excepto si está
asociado a daño hepático crónico
previo. Hasta hoy, no se ha
demostrado un aumento de
complicaciones antenatales como
muerte intrauterina, aborto o anomalías
congénitas con excepción de un mayor
riesgo de parto prematuro en gestantes
con un cuadro agudo.
Diagnostico

Tratamiento
 No hay tratamiento de elección
 Insuficiencia hepática. Trasplante
 Mujeres expuestas 0,06ml/kg IM de IMG HUMANA
VACUNAS
•La vacuna de la HB y las Ig están
disponibles para prevenir la infección.
•El niño debe recibir IMG después del
nacimiento para prevenir la trasmisión
vertical
•Los niños se deben vacunar al nacer, dos
meses, seis meses
Terapia Antiviral
IFN alfa 2a: sist. 10 a 15 ,millones c/sem/3-5
sem
Lamivudina: 1 tab c/24 hrs/1 año
Adefovir: 1 tab c/24 hrs/1 año
Tenofovir: 1 tab c/24 hrs / 1 año
Entecavir: 1 tab c/24 rs / 1 año

Hepatitis C
 Virus ARN perteneciente a la familia Flavivirus, de tamaño pequeño, con 6
genotipos mayores y múltiples subtipos, lo que asociado a una tasa de
mutación alta lleva a una inmunidad ineficiente posterior a una infección
activa y, por lo tanto, más difícil será confeccionar una vacuna. Es
importante recordar que 60 a 85% de las personas infectadas por virus de
hepatitis C (VHC) desarrollan infección crónica.
El virus de la hepatitis C (VHC) es una causa
importante de hepatopatía en todo el mundo,
con aproximadamente 170 millones de personas
afectadas. Se estima que 4,1 millones de
americanos, el 1,6% de la población, tiene
infección crónica por el VHC, lo que convierte a
esta infección en la infección crónica de
transmisión hematógena más frecuente,
responsable de casi la mitad de todos los casos
de hepatopatía crónica en los EE. UU.
Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el
motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda
esporádica
Con una estimación de 130-170 millones de personas
infectadas de forma crónica y entre tres y cuatro millones
de nuevos infectados cada año5.

Mecanismo de transmisión
 La causa postransfusional fue la principal forma de transmisión,
hasta que se utilizo el tamizaje para detectar anticuerpos para la
hepatitis C.
1. Parenteral: transfusión sanguínea o
hemoderivados, punción con aguja accidental
o intencional, tatuajes, piercings
2. Perinatal: Via vertical y lactancia
3. Percutánea: Contacto con sangre en una
herida
4. Sexual
•La tasa de trasmisión es pequeña pero un estudio
reporto 50%
•Periodo de incubación: 6 a 8 semanas (3-6 meses)
•Evoluciona a una forma crónica de un 70 a 80% de
los casos
•Inf. Horizontal: 94 %
•Inf. vertical: 6 %

ANTECEDENTES DE
RIESGO
 Uso de drogas IV(42%)
 Contacto sexual o convivencia con
enfermos por HCV(9%)
 Antecedentes de transfusión de
sangre(6%)
 Diálisis(1%)
 Trabajadores de la salud(2%).

Cuadro Clínico
Fase aguda: 85 % Asintomática. 15 % Sintomática.
◦Asintomático o pasar
inadvertido simulando un
estado gripal con malestar
general, adinamia, anorexia
y dolor abdominal.
 Fase crónica: >80%
◦ Fatiga crónica
◦ Dolor abdominal
◦ Prurito
◦ Perdida de peso
◦ Exantema
◦ Ictericia
◦ Nausea , vómitos y
diarrea
◦ Fiebre, hepatomegalia,
hepatalgia, ictericia,
diarrea, coluria, acolia

Diagnostico
 Clínica
 Hemograma
 Medición de anticuerpos anti-
VHC
 ELISA
 Estudios de ácidos nucleídos –
detección RNA del HCV
 PCR-TI (transcriptas inversa)
 Biopsia de hígado
 PFH con transaminasas
elevadas e hiperbilirrubinemia a
expensas de Bilirrubina indirecta

Laboratorio
 Hepatograma: transaminasas elevadas
(TGP>TGO).
 Coagulograma: para evaluar función hepática.
 Serología:
1)IgG anti HCV: luego de 10 a 15 sem del
contagio se detecta en suero y persiste toda la
vida, es un marcador de infección tanto aguda
como crónica. No confiere protección para
evolución a la cronicidad.
2)RNA viral de HCV: puede determinarse por
PCR, para confirmar el Dx, es la prueba de
referencia y predice la respuesta al IFN.

Tratamiento
 No existe vacuna para la VHC
 Monoterapia.
 INF – a o interferon peligado
Dosis: 3 – 10 millones U/dia repartida en 3 partes x semana.
Intron A :amp:10-18-25-50 millones de U.
 Combinado.
 INF-a + Ribavirína

Hepatitis C y Embarazo
 No parece que la infección por el VHC curse
de forma diferente en la gestación que fuera
de ella. Y las mujeres con anticuerpos frente
al VHC positivos no tienen una evolución
perinatal adversa en comparación con los
controles.
HEPATITIS D

Hepatitis D
• Es un virus ARN pequeño de 35 nm, de replicación defectuosa, por
lo que requiere su asociación con HBsAg para producir infección y
replicar.
• Es incapaz de fabricar su propia proteína de cubierta
La prevalencia es variable alrededor del mundo, con
cifras que varían desde 1 a 10% en países como
E.U.A., hasta 20 a 40% en países de África y Medio
Oriente'.
Vía de contagio: se produce por vía parenteral de dos
maneras: como co-infección con VHB o sobre-infección
en paciente portador de VHB.
Período de incubación: se describen períodos que van
de 4 a 7 semanas
Agudiza el cuadro de VH-B actuando como co-
infección o sobre-infección

Factores de Riesgo
 Son los mismos que en la HB
Los factores de riesgo son:
-Personas con historial de ITS.
-Relaciones Sexuales sin protección
-Compañeros sexuales de personas
infectadas
-Contacto Persona-persona con alguien
infectado
-Multitransfundido
-Drogadictos que usan drogas IV
-Lactancia
-Tatuajes, percings, perforaciones
-Trabajadores de la salud: Contacto con
tejidos o accidental con punzocortantes de
personas infectadas

Cuadro Clínico
 Puede presentarse con síntomas agudos inespecíficos como
ictericia, dolor abdominal, fiebre, malestar general, o como una
reagudización o exacerbación en un paciente portador de VHB3.
Aproximadamente portadores crónicos de VHB sobreinfectados
con virus de hepatitis D (VHD) de los cuales 70-80%
desarrollarán cirrosis, cifra muy superior al 15% observado en la
infección única por VHB.

Hepatitis D en el embarazo
 La infección por VHD en la gestación no ha
demostrado ser más grave que en la paciente no
embarazada; sin embargo, la detección de esta entidad
debe estudiarse ante una mujer embarazada con
diagnóstico de VHB aguda o crónica que presenta una
reagudización del cuadro, mediante la detección de
anticuerpos anti-VHD en suero materno.

Tratamiento
 Debido a su baja incidencia y asociación exclusiva con VHB, no existe un
tratamiento específico para el VHD. Ante la detección en el embarazo, se
debe manejar exclusivamente la co-infección
Tratamiento Antiviral
•IFN alfa2a: sistémico. 10 a 15 ,millones c/sem/3-5 sem
•Lamivudina: 1 tab c/24 hrs/1 año
•Adefovir: 1 tab c/24 hrs/1 año
•Tenofovir: 1 tab c/24 hrs / 1 año
•Entecavir: 1 tab c/24 rs / 1 año

Hepatitis C y Embarazo
 No parece que la infección por el VHC curse
de forma diferente en la gestación que fuera
de ella. Y las mujeres con anticuerpos frente
al VHC positivos no tienen una evolución
perinatal adversa en comparación con los
controles.
HEPATITIS E

Hepatitis E
 Virus ARN de tamaño pequeño, perteneciente a la familia Calicivirus, causa
una infección generalmente benigna y autolimitada con excepción de la
primoinfección durante el embarazo, donde puede evolucionar a hepatitis
fulminante.
 La infección con virus hepatitis E (VHE) no evoluciona hacia la cronicidad
Período de incubación: se describe de 2 a
9 semanas, pudiendo detectarse el ARN
de VHE hasta dos semanas posteriores al
inicio de los síntomas.
Puede presentar síntomas inespecíficos leves o moderados,
siendo asintomático en 2/3 de los infectados. Los síntomas
son ictericia, fiebre y dolor abdominal. En la mujer gestante
puede debutar con un cuadro grave como hepatitis
fulminante (20 veces más riesgo que la no gestante)

Mecanismo de Transmisión
 Es semejante al del VHA-VHB
La infección se adquiere por:
•Infección de persona-persona
•Ingesta de agua contaminada con heces infetadas
•Persona a persona vía oro-fecal
•Ingesta alimentos contaminados
•Ingesta mariscos crudos y carne mal cocida
•Ingesta de agua contaminada
•Transfusión Hemoderivados contaminados
•Contacto con sangre infectada
•Vertical trans-placentaria

EFECTOS EN EL
EMBARAZO
 Puede relacionarse con HEV fulminante
y coagulación intravascular diseminada.
 En países subdesarro-llados, con altas
prevalencia de infección, el VHE es la
principal causa de hepatitis aguda
fulminante en la mujer embarazada,
siendo este agente etiológico el
responsable de aproximadamente la
mitad de todas las hepatitis agudas
virales
 No se ha descrito ser teratogenico.
 Parto pretermino.
La infección por VHE durante
el embarazo se ha
relacionado con mal
pronóstico obstétrico, es así
que se han evidenciado
mayores tasas de aborto,
muerte fetal y parto
prematuro

Manifestaciones Clínicas
 Puede presentar síntomas inespecíficos leves o moderados, siendo
asintomático en 2/3 de los infectados.
 Los síntomas son ictericia, fiebre y dolor abdominal. En la mujer
gestante puede debutar con un cuadro grave como hepatitis
fulminante (20 veces más riesgo que la no gestante)

Diagnostico y Tratamiento
 Tanto en la madre como en el recién nacido es
fundamental la clínica, en busca de signos como ictericia,
fiebre aumento de las transaminasas, hepatomegalia y
sensibilidad hepática.
 Siempre es importante considerar el antecedente de
viajes a zonas endémicas o el contacto con aguas
contaminadas en la anamnesis.
 La infección por VHE debe sospecharse en toda mujer
sintomática con pruebas negativas para VHA, VHB y
VHC.
 Debido a la corta duración del IgM en el suero del
afectado, la detección de IgG anti VHE es el único
parámetro útil para el diagnóstico, a causa de su
aparición rápida y permanecer elevado en el tiempo.
También es de utilidad la determinación de ARN VHE por

No existe manejo específico
 IFN sistémico: reduce viremia, es
teratogpenico
 Antivirales: no han demostrado
buena eficacia

Bibliografía
 Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)/capitulo 67/ infecciones
de transmision vertical/ Madrid – España 2007./ pp 550/ 565
 Cotran R, Kumar V, Collins T. Robbins: Patología Estructural
y Funcional. 2012. Octava edición. Editorial McGraw Hill
Interamericana: 893-904
 Hutto C. Congenital and Perinatal Infections. A Concise
Guide to Diagnosis. Hepatitis Viruses Chapter 15 Editorial
Humana Press 2006: 169-179
 Hepatitis aguda viral durante el embarazoAcute viral hepatitis
during pregnancyEnrique Valdés R., Alvaro Sepúlveda M.,
Paula Candia P., Karina Lattes A. Hospital Clínico
Universidad de Chile, Santiago.

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