Hipoglucemia
HGZ2 IMSS Efrén Correa
Magallanes
R1 UMQx Jessica Ortiz
Definición
Condición clínica que se caracteriza por
concentraciones bajas de glucosa en
sangre usualmente menores a 70 mg/dL.
Frecuencia de la
hipoglucemia
La hipoglucemia es la emergencia
endocrina más común.
El cuarto efecto adverso a medicamentos
más común que requirió hospitalización.
La hipoglucemia severa ocurrió por lo
menos una vez en el año en 10-30% de
pacientes con diabetes tipo 1.
El riesgo de hipoglucemia severa en la
diabetes tipo 2 es menor que en la
diabetes tipo 1, incrementando el riesgo en
la medida que el paciente requiera
insulina.
Clasificación
Hipoglucemia severa: un
evento que requiere
asistencia por otra persona.
Hipoglucemia sintomática
documentada: síntomas
con glucemia < 70 mg/dL.
Hipoglucemia asintomática:
sin síntomas y glucemia <
70 mg/dL.
Probable hipoglucemia
sintomática: síntomas no
acompañados de
determinación de glucemia.
Hipoglucemia relativa:
síntomas típicos con
glucemia > 70 mg/dL.
Niveles de hipoglucemia
• 54-70 mg/dl
Nivel I (leve)
• 40-54mg/dl
Nivel II
(moderada)
• <40 mg/dl
Nivel III
(grave)
Pacientes sin
diabetes
 Pacientes con triada de Whipple
 Concentración de glucosa
plasmática menor de 55 mg/dL
(3,0 mmol/L).
Fisiopatología
Hipoglucemia
Inhibición de
insulina endógena
Hormonas
contrarreguladoras
Glucogenolisis y
gluconeogenesis
80-85 mg/dl
Aumento en la
producción de glucosa
por el hígado y el riñón
Disminución de la
utilización de la glucosa
por tejidos (excepto
cerebro)
Inhibe la producción de
insulina
Hipoglucemia.pptx
65-70 mg/dl
Aumento en la
secreción de
glucagón de células
α de los islotes
pancreáticos.
Aumenta la
producción de
glucosa hepática
Estimulando la
glucogenólisis.
Epinefrina, Cortisol y GH
Cuando la secreción de glucagón es deficiente,
Aumento de la secreción adreno-medular de
epinefrina.
Está regulada en el sistema nervioso central
Síntomas 50-55  Aporte de glucosa exógena,
Comportamiento de defensa: ingesta de alimentos
Cognición < 50 – Síntomas de neuroglucopenia
Tejido cerebral
Consume aproximadamente 25%
del consumo corporal total en su
estado posabsortivo.
GLUT-1: La glucosa sérica atraviesa
la barrera hematoencefálica a través
de los capilares por difusión
facilitada.
Glut-3:Endotelio neuronal
Hipoglicemia frecuente 
sobreexpresión de GLUT-1 y GLUT-
3 a nivel endotelial.
Tasa metabólica cerebral de glucosa
5 mg/100 g de tejido cerebral/minut
Zonas cerebrales
mas sensibles a
glucosa
Corteza
Cuerpo
estriado
Hipocampo
Adaptabilidad cerebral
1) aumento en el flujo sanguíneo cerebral
2) el uso de reservorios de sustratos
alternativos a la glucosa.
Glucógeno  con el inconveniente de su rápida depleción
descrita en los primeros cinco minutos de la privación de glucosa.
Los aminoácidos constituyen sustrato endógeno porque pueden
incorporarse al ciclo de Krebs.
Fosfolípidos  aumento de la concentración de ácidos grasos
libres, entre ellos el ácido araquidónico cuyo metabolismo genera
especies reactivas de oxígeno, que resultan tóxicas para la célula.
La disminución de los niveles energéticos afecta el
funcionamiento de la bomba Na+/K+ impidiendo que la célula
se despolarice y que los mecanismos de amortiguamiento de
Ca+ funcionen adecuadamente.
Así, se genera una sobrecarga de Ca+ en la mitocondria,
perdiendo su polaridad y capacidad de producción de ATP.
Las concentraciones de este nucleótido se mantienen
disminuidas en el cerebro incluso tres horas posteriores al
restablecimiento de las concentraciones de glucemia.
En todos los pacientes con diabetes tipo 1, la respuesta del
glucagón a la hipoglucemia está perdida luego de los tres años
posteriores al diagnóstico.
La exposición a hipoglucemia puede disminuir la respuesta
hormonal contrarreguladora a un subsecuente episodio de
hipoglucemia en voluntarios tanto diabéticos como no diabéticos
Los pacientes diabéticos con control glucémico pobre pueden
experimentar síntomas de hipoglucemia cuando la glucosa
sanguínea cae a cifras normales o incluso en hiperglucemia.
Asociada a falla autonómica
Pacientes con DM tipo 1.
• Contrarregulación defectuosa
• Reducción de la respuesta en la producción
de adrenalina y ausencia de la respuesta de
glucagón
• Hipoglucemia asintomática
• Reducción de la respuesta simpática
Hipoglucemia.pptx
Causas
Triada de Whipple
Síntomas, signos o
ambos sugestivos de
hipoglucemia
Una concentración de
glucosa plasmática baja
Resolución de los
síntomas o signos
después de que la
concentración de
glucosa plasmática
aumenta.
Síntomas autonómicos
Efectos de las catecolaminas
Niveles de glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7
mmol/L). Los síntomas adrenérgicos incluyen
Sudor, palpitaciones, temblor y hambre.
Ancianos informan menos síntomas autonómicos
Neuroglucopenicos
Deterioro del funcionamiento cerebral e incluyen
confusión, alteraciones de la conducta, somnolencia,
dificultad para hablar, visión borrosa, hemiplejía,
convulsiones y coma.
Niveles de glucosa de aproximadamente 54 mg/dL
Fases de neuroglucopenia
• Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor
Cortical
• Lipotimia, movimientos primitivos (succión, muecas), espasmos
clónicos, inquietud
Diencefálica
(subcortical)
• Espasmos tónicos, desviación ocular, Babinski positivo
Mesensefálica
• Espasmos de músculos extensores
Premiencefálica
• Coma profundo, respiración superficial, ausencia de reflejo
fotomotor y corneal, hipotermia , atonia e hiporreflexia
Miencefálica
Alteraciones electrocardiográficas
La glucosa es vital para el metabolismo de las fibras miocárdicas
Un déficit de aporte energético a la célula
Descarga simpaticoadrenal secundaria aumenta el consumo de
oxígeno y, además, puede disminuir el aporte por vasoconstricción.
Producir depresión a distintos niveles del sistema de conducción,
desde el nodo sinusal hasta el sistema His-Purkinje.
Depresión del segmento ST
Aplanamiento e inversión de la onda T
Prolongación del intervalo QT
Trastornos del ritmo: taquicardia y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de
diverso grado, fibrilación auricular paroxística, extrasistolia ventricular y
supraventricular
Tratamiento
-15- 20 gramos de glucosa
Glucagón
Glucogenólisis
hepática.
Vía subcutánea,
intramuscular o
intravenosa.
Es particularmente
eficaz en los
pacientes
pancreatectomizados
Menos útil en
pacientes con
diabetes tipo 2
Hipoglucemia
inducida por alcohol
 reducción en el
almacenamiento de
glucógeno.
Glucagón
Aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la
síntesis de glucógeno y la estimulación de la glucogenólisis.
Favorece la captación de aminoácidos, como alanina, glicina
y prolina, que sirven de sustrato para la gluconeogénesis.
Dextrosa intravenosa
 Dosis inicial de 25 g de glucosa en
cinco minutos produce una elevación de
la glucosa hasta 220 mg/dL.
 Después de la administración de glucosa a 50% existe una excesiva
cantidad de glucosa disponible, lo que lleva al consumo aumentado
en los tejidos, por lo que se suprime la gluconeogénesis y la
glucogenólisis
Glucosa al 10%
Dosis de 0.2 g/kg o 2
mL/ kg
Infusión de 5 mL/kg/h
con monitoreo de
glucosa cada 30 a 60
minutos hasta la
estabilización de las
concentraciones.
En caso de persistir con
concentraciones bajas
de glucosa, la infusión
puede aumentarse a 10
mL/kg/h.
Puede indicarse
solución glucosada a
20%.
Hidrocortisona
ES LA PRINCIPAL
HORMONA ESTEROIDEA
SECRETADA POR LA
CORTEZA
SUPRARRENAL.
ES UN CORTICOIDE DE
CORTA DURACIÓN DE
ACCIÓN Y CON
ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
DE GRADO MEDIO.
LA DOSIS ES DE 100 MG
POR VÍA INTRAVENOSA.
Octreotide
Dosis excesiva de sulfonilureas,
Reduciendo los requerimientos de dextrosa y
previniendo la hipoglucemia recurrente.
Dosis de 50 µg por vía subcutánea, repetido cada
ocho horas.
Bibliografía
- Hypoglycemia: time is brain. What are doing Wrong? Articulo de revisión, Med
InT Mexx. 2018 NOVIEMbre-diciembre Miguel ángel Narea Torices
- American Diabetes Association Professional Practice Committee, Draznin B,
Aroda VR, Bakris G, Benson G, Brown FM, et al. 6. Glycemic targets: Standards
of Medical Care in diabetes-2022. Diabetes Care [Internet]. 2022;45(Suppl
1):S83–96. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2337/dc22-S006
- Ramón-Gallegos Á, García-Contreras AI, Amado-Galván M, Rivera-Montes H,
Arias-Ruiz C, Vergara-López A. Hipoglucemia en paciente sin diabetes. Revista
Mexicana de Endocrinolog�a, Metabolismo y Nutrici�n [Internet]. 2021;8(92).
Disponible en: http://dx.doi.org/10.24875/rme.m21000011

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  • 1. Hipoglucemia HGZ2 IMSS Efrén Correa Magallanes R1 UMQx Jessica Ortiz
  • 2. Definición Condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa en sangre usualmente menores a 70 mg/dL.
  • 3. Frecuencia de la hipoglucemia La hipoglucemia es la emergencia endocrina más común. El cuarto efecto adverso a medicamentos más común que requirió hospitalización.
  • 4. La hipoglucemia severa ocurrió por lo menos una vez en el año en 10-30% de pacientes con diabetes tipo 1. El riesgo de hipoglucemia severa en la diabetes tipo 2 es menor que en la diabetes tipo 1, incrementando el riesgo en la medida que el paciente requiera insulina.
  • 5. Clasificación Hipoglucemia severa: un evento que requiere asistencia por otra persona. Hipoglucemia sintomática documentada: síntomas con glucemia < 70 mg/dL. Hipoglucemia asintomática: sin síntomas y glucemia < 70 mg/dL. Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de determinación de glucemia. Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucemia > 70 mg/dL.
  • 6. Niveles de hipoglucemia • 54-70 mg/dl Nivel I (leve) • 40-54mg/dl Nivel II (moderada) • <40 mg/dl Nivel III (grave)
  • 7. Pacientes sin diabetes  Pacientes con triada de Whipple  Concentración de glucosa plasmática menor de 55 mg/dL (3,0 mmol/L).
  • 9. 80-85 mg/dl Aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón Disminución de la utilización de la glucosa por tejidos (excepto cerebro) Inhibe la producción de insulina
  • 11. 65-70 mg/dl Aumento en la secreción de glucagón de células α de los islotes pancreáticos. Aumenta la producción de glucosa hepática Estimulando la glucogenólisis.
  • 12. Epinefrina, Cortisol y GH Cuando la secreción de glucagón es deficiente, Aumento de la secreción adreno-medular de epinefrina. Está regulada en el sistema nervioso central
  • 13. Síntomas 50-55  Aporte de glucosa exógena, Comportamiento de defensa: ingesta de alimentos Cognición < 50 – Síntomas de neuroglucopenia
  • 14. Tejido cerebral Consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo. GLUT-1: La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada. Glut-3:Endotelio neuronal Hipoglicemia frecuente  sobreexpresión de GLUT-1 y GLUT- 3 a nivel endotelial. Tasa metabólica cerebral de glucosa 5 mg/100 g de tejido cerebral/minut
  • 15. Zonas cerebrales mas sensibles a glucosa Corteza Cuerpo estriado Hipocampo
  • 16. Adaptabilidad cerebral 1) aumento en el flujo sanguíneo cerebral 2) el uso de reservorios de sustratos alternativos a la glucosa.
  • 17. Glucógeno  con el inconveniente de su rápida depleción descrita en los primeros cinco minutos de la privación de glucosa. Los aminoácidos constituyen sustrato endógeno porque pueden incorporarse al ciclo de Krebs. Fosfolípidos  aumento de la concentración de ácidos grasos libres, entre ellos el ácido araquidónico cuyo metabolismo genera especies reactivas de oxígeno, que resultan tóxicas para la célula.
  • 18. La disminución de los niveles energéticos afecta el funcionamiento de la bomba Na+/K+ impidiendo que la célula se despolarice y que los mecanismos de amortiguamiento de Ca+ funcionen adecuadamente. Así, se genera una sobrecarga de Ca+ en la mitocondria, perdiendo su polaridad y capacidad de producción de ATP. Las concentraciones de este nucleótido se mantienen disminuidas en el cerebro incluso tres horas posteriores al restablecimiento de las concentraciones de glucemia.
  • 19. En todos los pacientes con diabetes tipo 1, la respuesta del glucagón a la hipoglucemia está perdida luego de los tres años posteriores al diagnóstico. La exposición a hipoglucemia puede disminuir la respuesta hormonal contrarreguladora a un subsecuente episodio de hipoglucemia en voluntarios tanto diabéticos como no diabéticos Los pacientes diabéticos con control glucémico pobre pueden experimentar síntomas de hipoglucemia cuando la glucosa sanguínea cae a cifras normales o incluso en hiperglucemia.
  • 20. Asociada a falla autonómica Pacientes con DM tipo 1. • Contrarregulación defectuosa • Reducción de la respuesta en la producción de adrenalina y ausencia de la respuesta de glucagón • Hipoglucemia asintomática • Reducción de la respuesta simpática
  • 23. Triada de Whipple Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglucemia Una concentración de glucosa plasmática baja Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración de glucosa plasmática aumenta.
  • 24. Síntomas autonómicos Efectos de las catecolaminas Niveles de glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7 mmol/L). Los síntomas adrenérgicos incluyen Sudor, palpitaciones, temblor y hambre. Ancianos informan menos síntomas autonómicos
  • 25. Neuroglucopenicos Deterioro del funcionamiento cerebral e incluyen confusión, alteraciones de la conducta, somnolencia, dificultad para hablar, visión borrosa, hemiplejía, convulsiones y coma. Niveles de glucosa de aproximadamente 54 mg/dL
  • 26. Fases de neuroglucopenia • Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor Cortical • Lipotimia, movimientos primitivos (succión, muecas), espasmos clónicos, inquietud Diencefálica (subcortical) • Espasmos tónicos, desviación ocular, Babinski positivo Mesensefálica • Espasmos de músculos extensores Premiencefálica • Coma profundo, respiración superficial, ausencia de reflejo fotomotor y corneal, hipotermia , atonia e hiporreflexia Miencefálica
  • 27. Alteraciones electrocardiográficas La glucosa es vital para el metabolismo de las fibras miocárdicas Un déficit de aporte energético a la célula Descarga simpaticoadrenal secundaria aumenta el consumo de oxígeno y, además, puede disminuir el aporte por vasoconstricción. Producir depresión a distintos niveles del sistema de conducción, desde el nodo sinusal hasta el sistema His-Purkinje.
  • 28. Depresión del segmento ST Aplanamiento e inversión de la onda T Prolongación del intervalo QT Trastornos del ritmo: taquicardia y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de diverso grado, fibrilación auricular paroxística, extrasistolia ventricular y supraventricular
  • 30. Glucagón Glucogenólisis hepática. Vía subcutánea, intramuscular o intravenosa. Es particularmente eficaz en los pacientes pancreatectomizados Menos útil en pacientes con diabetes tipo 2 Hipoglucemia inducida por alcohol  reducción en el almacenamiento de glucógeno.
  • 31. Glucagón Aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la síntesis de glucógeno y la estimulación de la glucogenólisis. Favorece la captación de aminoácidos, como alanina, glicina y prolina, que sirven de sustrato para la gluconeogénesis.
  • 32. Dextrosa intravenosa  Dosis inicial de 25 g de glucosa en cinco minutos produce una elevación de la glucosa hasta 220 mg/dL.
  • 33.  Después de la administración de glucosa a 50% existe una excesiva cantidad de glucosa disponible, lo que lleva al consumo aumentado en los tejidos, por lo que se suprime la gluconeogénesis y la glucogenólisis
  • 34. Glucosa al 10% Dosis de 0.2 g/kg o 2 mL/ kg Infusión de 5 mL/kg/h con monitoreo de glucosa cada 30 a 60 minutos hasta la estabilización de las concentraciones. En caso de persistir con concentraciones bajas de glucosa, la infusión puede aumentarse a 10 mL/kg/h. Puede indicarse solución glucosada a 20%.
  • 35. Hidrocortisona ES LA PRINCIPAL HORMONA ESTEROIDEA SECRETADA POR LA CORTEZA SUPRARRENAL. ES UN CORTICOIDE DE CORTA DURACIÓN DE ACCIÓN Y CON ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DE GRADO MEDIO. LA DOSIS ES DE 100 MG POR VÍA INTRAVENOSA.
  • 36. Octreotide Dosis excesiva de sulfonilureas, Reduciendo los requerimientos de dextrosa y previniendo la hipoglucemia recurrente. Dosis de 50 µg por vía subcutánea, repetido cada ocho horas.
  • 37. Bibliografía - Hypoglycemia: time is brain. What are doing Wrong? Articulo de revisión, Med InT Mexx. 2018 NOVIEMbre-diciembre Miguel ángel Narea Torices - American Diabetes Association Professional Practice Committee, Draznin B, Aroda VR, Bakris G, Benson G, Brown FM, et al. 6. Glycemic targets: Standards of Medical Care in diabetes-2022. Diabetes Care [Internet]. 2022;45(Suppl 1):S83–96. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2337/dc22-S006 - Ramón-Gallegos Á, García-Contreras AI, Amado-Galván M, Rivera-Montes H, Arias-Ruiz C, Vergara-López A. Hipoglucemia en paciente sin diabetes. Revista Mexicana de Endocrinolog�a, Metabolismo y Nutrici�n [Internet]. 2021;8(92). Disponible en: http://dx.doi.org/10.24875/rme.m21000011