Infeccion Connatal
Descargar como PPT, PDF2 recomendaciones10,682 vistas
Este documento describe la infección connatal inespecífica, que se manifiesta desde el nacimiento o en etapas neonatales tempranas y está vinculada a gérmenes del canal de parto. Presenta el caso de un recién nacido con sospecha de infección connatal dada su hipotonía, cianosis y acidosis de cordón. Explica los pilares del diagnóstico como la epidemiología, etiología, inmunología, clínica y pruebas de laboratorio para esta afección.
Infeccion Connatal
- 1. INFECCION CONNATAL INESPECIFICA
- 2. DEFINICION: Infecciones que se manifiestan desde el nacimiento, en la etapa neonatal inmediata o en etapas mas tardías pero de claro vínculo con gérmenes del canal del parto
- 3. CLASIFICACION: Infección Connatal Especifica : involucra a las producidas por Virus (parvovirus), Parásitos (toxoplasma) o Espiroquetas (treponema pallidum). Infección Connatal Inespecífica: se identifica por su jerarquía con la sepsis bacteriana.
- 4. Historia Clínica : Madre 31 años, sana. Segunda gestación. Embarazo bien controlado, complicado con RPPM de 33 días, sin elementos clínicos ni paraclínicos de infección . Recibe ampicilina Parto de inicio espontaneo. Cesárea de urgencia por DPPNI del 25%.
- 5. RN SF, 35 semanas de EG. PN 2510 grs. Longitud 45 cm. PC 32 cm. APGAR 4/7. Del examen destaca RN hipotónico, hiporreactivo con cianosis generalizada. SDR precoz Silverman 4. Apneas. Gasometría de cordón: Ph 7.013, PCO2 87.8, BE -8.5.
- 6. EN SUMA : Madre 31 años, sana Embarazo bien controlado, complicado con RPPM 33 días. Cesarea de urgencia por DPPNI 25 % PT leve. AEG. DNNS moderada. Acidosis de cordón. SDR precoz. Apneas. SOSPECHA DE INFECCION CONNATAL.
- 7. FACTORES DE RIESGO: MATERNOS OVULARES FETALES
- 8. Rotura Prematuras de Membranas -Es la rotura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. - Generalmente se acompaña de la salida de líquido amniótico por los genitales. - Convierte un embarazo normal en una gestación de riesgo para la madre y el feto.
- 10. DIAGNOSTICO: PILAR EPIDEMIOLOGICO PILAR ETIOLOGICO PILAR INMUNOLOGICO PILAR CLINICO PILAR PARACLINICO
- 11. PILAR EPIDEMIOLOGICO: 1 a 8 por cada 1000 nacidos vivos. Por cada caso de sepsis comprobada se tratan 23 RN. Alta morbimortalidad. Mortalidad global: 8 - 10% Superior al 25% en los niños menores de 1.500 g Variaciones significativas según el peso al nacimiento RN con peso < 1500 gr 15,1‰ vs 0,84‰ para Rn con peso > 1500g La transmisión vertical materna responsable del 50% de los casos. Causa frecuente de ingresos a UCI 1, UCI 2 , CTI
- 12. PILAR ETIOLOGICO: Estreptococo del grupo B (EGB). E. coli Otros: Lysteria monocytogenes, Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos.
- 13. ESTREPCOCO GRUPO B FORMA PARTE DE FLORA GASTROINTESTINAL Y GENITAL (10 A 30 % DE LAS MUJERES ESTAN COLONIZADAS) COMPLICAN DEL 2 A 4 % DE LOS EMBARAZOS GERMEN MAS FRECUENTEMENTE INVOLUCRADO EN SEPSIS DE NEONATO (PRECOZ) CON ELEVADA MORTALIDAD Y MORBILIDAD SCREENING UNIVERSAL PARA EGB ENTRE LAS 35 Y 37 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL
- 14. ESTREPCOCO GRUPO B Significativo descenso de la incidencia de sepsis precoz por EGB. (70 %) EGB continúa siendo una causa importante de muerte neonatal en pretérminos, especialmente en los de MBPN. El empleo de antibióticoterapia profiláctica cambió el perfil de microorganismos responsables de sepsis precoz. CDC entre 1998-2000: reportó un descenso en la incidencia de sepsis por EGB, con un aumento de la incidencia de sepsis por gérmenes GRAM negativos, duplicándose la incidencia de E. COLI. Profilaxis intraparto responsable de aparición de resistencia bacteriana.
- 16. PILAR INMUNOLOGICO: INMADUREZ E INADECUADA FUNCION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA BAJO NIVEL DE COMPLEMENTO E IG DEFICIENCIA DE FUNCION DE NEUTROFILOS DEFICIT DE FIBRONECTINA BAJA PRODUCCION DE CITOCINAS. PIEL FINA, FACILMENTE EROSIONABLE
- 17. PILAR CLINICO: ENFERMEDAD DE INICIO TEMPRANO (SEPSIS PRECOZ) ENFERMEDAD DE INICIO TARDIO (SEPSIS TARDIA)
- 18. LA SINTOMATOLOGIA INICIAL ES INESPECIFICA: Distermias SDR Apnea Cianosis Ictericia Hepatomegalia Letargo Irritabilidad Vómitos Distensión abdominal } PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE
- 19. PILAR PARACLINICO: AISLAMIENTO DE GERMEN EN LIQUIDO CORPORALES ESTERILES (SANGRE,LCR) HEMOCULTIVO: POSITIVO EN ALREDEDOR DEL 30 % DE LOS CASOS. SUGIEREN EL DIAGNOSTICO; Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, Índice cayado/segmentado > 0,2 o cayado/GB > 0,16 Trombocitopenia PCR > 10-15 mg/L Procalcitonina > 3 ng/ml
- 20. Hemograma (nacimiento): Hcto 29.7, Hb 9.6. Hemograma (3 horas de vida): Hcto 38.3, Hb 13, GB 14200, PLQ 293000. PCR: negativa Citoquímico LCR: aspecto límpido, incoloro, glucosa 0.38, proteínas 0.66. Citología: 1 leucocito mm3 Se inicia tratamiento con ATB primera línea. PENDIENTES CULTIVOS.
- 21. TRATAMIENTO: MATERNO RECIEN NACIDO
- 22. MATERNO: MATERNO: CUANDO TRATAR?? EXUDADO + A SGB HIJO PREVIO SGB BACTERIURIA A SGB PARTO MENOR A LAS 37 SEMANAS RPM TEMPERATURA INTRAPARTO MAYOR A 38ºC NO REALIZAR PROFILAXIS A MADRES CON CESAREA ELECTIVA Y MEMBRANAS INTEGRAS
- 23. AMPICILINA 2 G I/V LUEGO 1 G CADA 4 HORAS . PENICILINA G 5.000.000 UI I/V , SEGUIDA DE 2.500.000 UI CADA 4 HORAS . EN ALERGIAS A LA PENICILINA , CLINDAMICINA 900 MG I/V CADA 8 HRS, ERITROMICINA 500 MG I/V CADA 6 . SI ES RESISTENTE VANCOMICINA. TRATAMIENTO COMPLETO CUANDO RECIBE 3 G DE AMPICILINA ANTES DEL PARTO O 7.500.000 DE PENICILINA I/V
- 25. TRATAMIENTO RN: Ambiente térmico neutro Adecuada oxigenación Adecuado aporte hidroelectrolítico y nutricional ANTIBIÓTICOS: PRIMERA LINEA AMPICILINA 100 mgs/kg/día cada 12 horas. GENTAMICINA 4 mgs/kg cada 24 horas. Dosificación a las 72 horas. (3ra DOSIS) SEGUNDA LINEA: VANCOMICINA- MEROPENEM
- 26. SI SE CONFIRMA SEPSIS, ANTIBIOTICOTERAPIA DURANTE 10 DIAS
- 27. SEGUIMIENTO: RIESGO 2 : CONTROL ENTRE 5 A 10 DIAS: HIJOS DE MADRE QUE HAN PADECIDO INFECCIONES INTRAUTERINAS ESPECIFICAS O INESPECIFICAS.
- 28. MUCHAS GRACIAS!!