laboratori_TRAST_EAB_TRAST_ELECTROLITICO.ppt

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
Sonia Espinosa i Lidia Garcia
Corporació Sanitaria Parc Taulí
Junio 2009

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
pH = 6,1 x log(HCO3–
) / 0,03 x pCO2
Si HCO3–
pH
Si pCO2 pH

VALORES NORMALES
 GASOMETRIA
ARTERIAL
 pH 7.35 – 7.45
 pCO2 32 – 45
 pO2 75 – 100
 HCO3 21 - 27
 GASOMETRIA
VENOSA
 pH 7.33 – 7.43
 pCO2 41 – 54
 HCO3 23 - 27

pH pCO2 CO3H Alt
inicial
Respuesta compensadora
AC.
RESP
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSADO
AUMENTO
pCO2
Aumento CO3H.
A nivel renal se retiene CO3H para
compensar, favorece medio básico.
ALC.
RESP
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSADO
DISMINU-
CIÓN pCO2
Disminución CO3H.
Los riñones excretan mayor
cantidad CO3H, para reducir pH.
AC.
METAB
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSA
DO
DISMINU-
CIÓN CO3H
Disminución pCO2.
Los pulmones liberan más CO2,
para elevar pH.
ALC.
METAB
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSA
DO
AUMENTO
CO3H
Aumentar pCO2.
A nivel pulmonar se retiene mayor
CO2 para reducir pH.

Causas frecuentes Manifest. tto
AC.
RESP
Excreción insuf de CO2 por
ventilac. Inadec.
-Depresión resp: fármaco,
trauma, lesión medular…
-Inadec expansión torácica:
Deformidad, trauma, distrofia
musc, derrame pleural, tumor…
-Obstruc vía aérea:
bronquitis, asma EPOC…
-Bloqueo alveolo-capilar:
neumonía, edema.
Hipercapnia, HTA,
confusión mental,
vasodil cerebral,
aumento flujo
cerebral
Mejorar ventilación:
VMNI,
Drenaje, fármacos,
antídoto en intox,
antibiótico…
ALC.
RESP Pérdida excesiva de CO2:
-hipervent: ansiedad,
-Intox salicilatos,
- Hipoxémia: neumonía, shock,
TEP…
Vasoconst., dism flujo
cerebral, somnolencia
- Hipoxémia o IRA:
oxigenoterapia
-Hiperventil: circuito
cerrado
-Antídoto en intox
fármaco
AC.
METAB
- CAD, ayuno prolongado
- Aumento catab: Shock,
sépsis
- Insuf renal
- Pérdida de bases: diarreas o
pérdidas urinarias
-Cefalea, confusión,
somnolencia, aum FR
y profundidad,
nauseas, vómitos.
-Si pH <7 vasod.
perif, dism GC
-Tratar causa
etiológica.
-Bicarbonato
ALC.
METAB
-Sobredosis exógena
bases: antiácidos, Bic
- Pérdida de ácidos: vómitos,
aspiración gástrica
Depresión resp:
acción compensación
pulmonar
-Evitar yatrogenia
-Cl, se une a Na y
excreta Bic
-SF

ACIDOSIS METABOLICA
 ANION GAP:
 Na – (Cl + HCO3)
 Valores normales: 5+/-11
 Etiología:
 Anion gap elevado (normoclorémicas):
ganancia de ácidos
 Anion gap normal: pérdidas de
bicarbonato

laboratori_TRAST_EAB_TRAST_ELECTROLITICO.ppt

ACIDOSIS RESPIRATORIA
 ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE:
 Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%)
 Broncodilatadores (utilización de aire
comprimido)
EVITAR ANULAR CENTRO
RESPIRATORIO

TRASTORNOS DEL POTASIO
Junio 2009

TRADUCCIÓN
ELECTROCARDIOGRÁFICA

HIPOPOTASEMIA
 POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L
 SOLICITAR:
 ECG
 Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma
(Na, K, Cl) y equilibrio acido-base
 Orina: creatinina e ionograma

HIPOPOTASEMIA
 ECG:
 Incremento de la amplitud de la onda p
 Alargamiento pR
 Prolongación del intervalo QT
 Reducción de la amplitud y/o inversión de la
onda T
 Depresión del segmento ST
 Aparición de onda U

Hipopotasemia leve
 Pacientes asintomáticos o con
hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l):
 Eliminar causa etiológica
 La disminución de 1mEq/l de K
plasmático corresponde a un déficit de
200-400mEq de K
 Dosis: 20-80mEq/dia
 Control analítico a las 24-72 horas

Hipopotasemia severa
 Potasio plasmático < 2.5mEq/L o
sintomatología importante:
 Pueden administrarse hasta 20-
40mEq/hora de forma e.v.
 Nunca concentración superior a
60mEq/l
 Dilución en suero fisiológico
 Monitorización cardíaca
 Controles analíticos cada 4-6 horas

CLORURO POTÁSICO
CLORURO POTÁSICO
1 amp ClK = 10 mEq
1 amp ClK = 10 mEq
• NUNCA ev directa, puede causar
NUNCA ev directa, puede causar PARO
PARO
CARDÍACO
CARDÍACO, si infusión rápida, puede prod
, si infusión rápida, puede prod
arrítmias; valorar sistemas de control de
arrítmias; valorar sistemas de control de
flujo (dosi-flow).
flujo (dosi-flow).
• Usar vía periférica gran calibre, evitar vía
Usar vía periférica gran calibre, evitar vía
central.
central.
• Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx:
Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx:
60mEq/500ml.
60mEq/500ml.
• Señalizar dilución en registro de
Señalizar dilución en registro de
enfermería y en STP, evitando dosificación
enfermería y en STP, evitando dosificación
no deseada.
no deseada.
• Produce irritación venosa.
Produce irritación venosa.
• Control FC y ritmo.
Control FC y ritmo.

HIPERPOTASEMIA
 POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L
 Etiología:
 Pseudohiperkaliemia
 Aumento aportes de potasio
 Disminución en la excreción
 Paso del nivel intracelular al espacio
extracelular

HIPERPOTASEMIA
 ECG:
 Ondas T picudas
 Aplanamiento de la onda p
 Aumento del intervalo pR
 Bloqueo AV
 Ensanchamiento del QRS
 Asistolia
 Fibrilación ventricular

Hiperpotasemia leve
 Pacientes que pueden tratarse
ambulatoriamente:
 K<6mEq/l
 Asintomáticos y ECG no patológico
 Causa etiológica clara
 Tratamiento:
 Restricción del potasio de la dieta
 Suprimir causa etiológica
 Administrar resinas de intercambio iónico

Hiperpotasemia moderada
 Pacientes que requieren tratamiento y
observación corta en el área de
urgéncias:
 Asintomáticos
 Aumento lento y progresivo de potasio
 Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l
 No cambios electrocardiográficos
 Causa etiológica clara

Hiperpotasemia moderada
 Tratamiento:
 Salbutamol + Insulina
 Resincalcio
 Restricción de K de la dieta
 Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas de
iniciado el tratamiento.
 Valorar monitorización cardiaca

Hiperpotasemia severa
 Pacientes que requieren tratamiento
inmediato y monitorización cardiaca:
 Aumento rápido del K
 Niveles de K > 7 mEq/l
 Debilidad muscular severa
 Cambios ECG significativos
 Deterioro agudo de la función renal.
 Coexistencia de otras enfermedades

Hiperpotasemia severa
 Tratamiento:
 Gluconato cálcico
 Salbutamol + Insulina
 Valorar Bicarbonato (EAB)
 Resincalcio
 Restricción de K de la dieta
 Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4
horas
 Valoración individualizada: Hemodiálisis

Aproximación terapéutica
Fármaco Dosis Inicio efecto Duración
Gluconato
cálcico
10mL al
10%
1-3 minutos 20-60
minutos
Insulina 10 UI e.v.
Seguido de
50 mL de SG
al 50%
10-20
minutos
2-4 horas
Salbutamol 20 mg
nebulizados
20-30
minutos
2-4 horas
Bicarbonato 50 mEq e.v < 30
minutos
1-2 horas
ResinCalcio 30g v.o. 2 horas 12 horas
Furosemida 20-40 mg
e.v.
30-60
minutos
Hemodiálisis Minutos

RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.
POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.
1 sobre = 14.96 g
1 sobre = 14.96 g
3 cucharadas = 15 g
3 cucharadas = 15 g
• Disolución sólo es posible
Disolución sólo es posible
con agua, la mezcla con
con agua, la mezcla con
zumos que puedan
zumos que puedan
contener K, resta
contener K, resta
capacidad de intercambio.
capacidad de intercambio.
•Vía rectal puede producir
Vía rectal puede producir
necrosis de la mucosa
necrosis de la mucosa
A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas
de K+
por 1 de Ca ++
favoreciendo la salida al
exterior del primero.

GLUCOSA AL 50% +
GLUCOSA AL 50% +
INSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINA
INSULINA HUMANA
HUMANA
RÁPIDA 100UI/ml 10ml
RÁPIDA 100UI/ml 10ml
GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml
GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml
Precisa fotoprotección
Precisa fotoprotección
• Conservar en frío, aunque se
Conservar en frío, aunque se
conserva 1 mes a t ambiente.
conserva 1 mes a t ambiente.
• Se absorbe en plástico y vidrio.
Se absorbe en plástico y vidrio.
10 UI de insulina en bolus ev,
seguido de 50 ml de glucosa al
50%. Estimula K+
entre en las cel.

SALBUTAMOL
SALBUTAMOL
Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5%
Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5%
(20 min)
(20 min)
Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10
Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10
min)
min)
Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada
K en célula músculo esquelético.
• Precisa fotoprotección.
Precisa fotoprotección.
• Puede provocar hTA y taquicardia.
Puede provocar hTA y taquicardia.
• En usuarios con tendencia a
En usuarios con tendencia a
hipercapnia, adm nebulización con aire
hipercapnia, adm nebulización con aire
comp y O
comp y O2
2 GN 2lx’.
GN 2lx’.
1 ml = 5 mg
1 ml = 5 mg

BICARBONATO SÓDICO
BICARBONATO SÓDICO
1ml =1mEq
1ml =1mEq
10ml 250ml
10ml 250ml
• No precisa preparación.
No precisa preparación.
• Vigilar, produce flebitis.
Vigilar, produce flebitis.
• Su extravasación prod
Su extravasación prod
necrosis tisular.
necrosis tisular.
• Vía única o pasar al menos
Vía única o pasar al menos
20 cc SF, podría alterar
20 cc SF, podría alterar
otras infusiones.
otras infusiones.
• No mezclar con otra
No mezclar con otra
medicación.
medicación.
• Recomendable 2ª vía .
Recomendable 2ª vía .
Alcalinizante

GLUCONATO CÁLCICO
GLUCONATO CÁLCICO
1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca
1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca
= 4.6mEq/amp Ca
= 4.6mEq/amp Ca
• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3
Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3
min.)
min.)
• Diluir en 50-100 cc SF o SG5%,
Diluir en 50-100 cc SF o SG5%,
adm 30-60 min. Adm rápida puede
adm 30-60 min. Adm rápida puede
producir bradicardia.
producir bradicardia.
• Monitorización ECG.
Monitorización ECG.
• Control TA.
Control TA.
• Produce irritación venosa, intentar
Produce irritación venosa, intentar
venoclísi calibre grueso.
venoclísi calibre grueso.
Estabilitza mb cardíaca

TRASTORNOS DEL SODIO
Junio 2009

TRADUCCIÓN CLÍNICA
y
EXPLORACIÓN FÍSICA

HIPONATREMIA
 Clínica: anorexia, náuseas, vómitos,
calambres musculares, apatia,
desorientación, letargia, coma
 Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-
Stokes, convulsiones, hipotermia
 Solicitar:
 Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y
osmolaridad si se sospecha SIADH
 Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha
SIADH

HIPONATREMIA
Na plasmático < 135 mEq/L
PSEUDOHIPONATREMIA
Hiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia...
Valoración clínica del volumen extracelular
Volumen extracelular disminuido
TRATAMIENTO:
Solución salina isotónica
Volumen extracelular aumentado
TRATAMIENTO:
Diuréticos de asa
Volumen extracelular normal
TRATAMIENTO:
Restricción hídrica
Pérdidas renales
Na (o) > 20
Pérdidas extrarrenales
Na (o) < 20
Cirrosis hepática
Insuficiencia cardiaca
Síndrome nefrótico
Na (o) < 20
Insuficiencia renal
Na (o) > 20
Polidipsia psicógena
Osm (o) < 100 mOsm/L
SIADH
Na (o) < 20
Osm or > Osm plas
Filtrado glomerular normal

FUROSEMIDA
FUROSEMIDA
1 amp = 20 mg/2ml
1 amp = 20 mg/2ml
• Adm. Lenta (1-2 min)
Adm. Lenta (1-2 min)
• No precisa dilución.
No precisa dilución.
• Requiere fotoprotección
Requiere fotoprotección
• Control TA
Control TA
• Control diuresis
Control diuresis
• En DM, control glicemia capilar,
En DM, control glicemia capilar,
vigilar efecto hiperglicémico y
vigilar efecto hiperglicémico y
debilitar efecto ADO’s.
debilitar efecto ADO’s.
Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-
transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.

Hiponatremia severa
TRATAMIENTO CON SUERO SALINO
HIPERTÓNICO
SÓLO SI:
 Hiponatremia con síntomas de gravedad
 Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L

Hiponatremia severa
Na+
a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+
deseado - Na+
actual)
(Infusión de Na+
+ K/24h)- Na+
actual
Cambio de Na+
en 24 horas =
TBW + 1
TBW: Agua corporal total calculada en litros
 Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso
 Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes

SUERO SALINO HIPERTONICO
SF 0.9% = 154 mEq/L Na
+ 154 mEq/L Cl
• Dosis ajustadas / analítica.
• Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP)
342 mEq/L Na +
342 mEq/L Cl
3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl
= 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp
Aporte de iones Na Cl

HIPERNATREMIA
 Na+
plasmático > 145 mEq/L
 Clínica: irritabilidad, letargia,
debilidad, temblor, convulsiones,
coma...
 Tratamiento:
 Corregir la causa
 Corregir la hipertonicidad = corregir el
déficit de agua

Hipernatremia
Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+
actual/ Na+
deseado – 1)
TRATAMIENTO:
- AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica
- SUERO GLUCOSADO 5%
ERRORES MAS FRECUENTES:
- Utilizar Suero Fisiológico
- Corrección rápida del déficit

GASOMETRÍA
GASOMETRÍA
 Identif. muestra, y si es arterial o venosa,
Identif. muestra, y si es arterial o venosa,
FiO
FiO2.
2. No se precisa punción arterial si
No se precisa punción arterial si
interesa
interesa Eq ácido-base.
Eq ácido-base.
 Eliminar aire del int
Eliminar aire del int jeringa
jeringa y ocluir, para
y ocluir, para
evitar concentraciones gaseosas
evitar concentraciones gaseosas
incorrectas . De lo contrario, produciría:
incorrectas . De lo contrario, produciría:
pH p
pCO2 pO2.

 Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis
Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis
sang. (Alt. Eq àcido-base).
sang. (Alt. Eq àcido-base).
 Agilizar el traslado a laboratorio. Si se
Agilizar el traslado a laboratorio. Si se
retrasa:
retrasa: pH pCO2 .

BIOQUÍMICA
BIOQUÍMICA
 Glucosa: 64-107 mg/dL
Glucosa: 64-107 mg/dL
 Urea: 10-50 mg/dL
Urea: 10-50 mg/dL
 Creatinina: 0.3-0.13 mg/dL
Creatinina: 0.3-0.13 mg/dL
 Potasio: 3.5-5 mEq/L
Potasio: 3.5-5 mEq/L
 Sodio: 135-145 mg/L
Sodio: 135-145 mg/L
 Cloro: 98-106 mEq/L
Cloro: 98-106 mEq/L
 Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL
Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL
 Osmolaridad: 275-300 mOsm/Kg
Osmolaridad: 275-300 mOsm/Kg

BIOQUÍMICA
BIOQUÍMICA
 Escoger zona de punción. Si
Escoger zona de punción. Si
muestra próxima a STP puede
muestra próxima a STP puede
haber alteración en el recuento de
haber alteración en el recuento de
iones.
iones.
 Llenado adecuado de tubo de
Llenado adecuado de tubo de
recogida de muestra.
recogida de muestra.
 Vigilar hemólisis: aumenta los iones
Vigilar hemólisis: aumenta los iones
intracel (K, Mg, Ca…)
intracel (K, Mg, Ca…)

IONOGRAMA EN ORINA
IONOGRAMA EN ORINA
 Na: 80-260 mEq/L
 K: 25-120 mEq/L
 No precisa condiciones de esterilidad

OSMORALIDAD EN ORINA
OSMORALIDAD EN ORINA
• Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona
Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática.
• No precisa condiciones de esterilidad.

MONITORIZACIÓN Y REGISTRO
MONITORIZACIÓN Y REGISTRO
 SpO
SpO2
2: Añadir SIEMPRE FiO
: Añadir SIEMPRE FiO2
2 en el
en el
registro de enfermería
registro de enfermería
 FR y tipo respiración (eficaz?).
FR y tipo respiración (eficaz?).
 TA, s/p
TA, s/p
 Diuresis, s/p.
Diuresis, s/p.
 Realizar ECG (SIEMPRE en las
Realizar ECG (SIEMPRE en las
hiperpotasemias), monitorización
hiperpotasemias), monitorización
s/p
s/p

 Equilibrio acido-base o Gasometría
Equilibrio acido-base o Gasometría
arterial s/p, registrar FiO
arterial s/p, registrar FiO2
2.
.
 En la pauta de medicación debe de
En la pauta de medicación debe de
constar
constar claramente
claramente la vía,
la vía,
concentración, volumen y ritmo de
concentración, volumen y ritmo de
infusión deseados.
infusión deseados.

BIBLIOGRAFIA
 Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis International.
 Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de Intervención Rápida de
Enfermería en farmacología. Madrid, Difusión Avances de Enfermería.
 Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del salbutamol en el
tratamiento de la hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de Urgencias
y Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Hospital del Mar,
Universidad Autónoma de Barcelona.
 Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y emergencias para personal
sanitario. Jaén, Formación Continuada Logoss.
 Guix E (2007). Procés d’atenció als malalts afectats per un problema
quirúrgic. Analítiques al malalt d’urgències. Barcelona. UB
 Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May
18;342(20):1493-9. Review.
 Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000 May
25;342(21):1581-9. Review.

 Medline Plus (2009) [en línea] página web. http://www.nlm.nih
.gov/medlineplus.com [consulta
, 9 de junio 2009].
 Intranet CSPT (2008) [en línea] página web.
http://www.cspt.es/intranet.es [consulta, 18 mayo 2009].
 Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la osmoralidad.
Interpretación y diagnostico etiológico. [en línea]. Acta
bioquímica Clínica Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página
web de la versión electrónica de la revista
http://www.scielo.org.ar [Consulta 9 de junio 2009].
 Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y actuación en
urgencias. Madrid, Julián
 Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium. Emerg Med
Clin N Am 23 (2005), 723-747.
 Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia.
Nephron 2002;92(suppl 1):28-32.

 Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. UpToDate (on-
line).Version 14.3 (August 2006). Available at:
www.uptodate.com. Accessed February 2007
 Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive
Care Med. 2005 Sep-Oct;20(5): 272-90.
 Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase
CM.Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane
Database Syst Rev. 2005 Apr 18; (2):CD003235.
 Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and treatment of
hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (September
2006). Available at: www.uptodate.com. Accessed February
2007.
 Blanco-Echevarría, A. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. Hospital universitario 12 de Octubre. Depósito
Legal: M. 1854-2003. Quinta edición.
 Mosquera J.M (2001) Farmacología clínica para enfermería.
Madrid, McGraw-Hill- Interamaericana.

laboratori_TRAST_EAB_TRAST_ELECTROLITICO.ppt

Más contenido relacionado

Similar a laboratori_TRAST_EAB_TRAST_ELECTROLITICO.ppt (20)

Último (20)

laboratori_TRAST_EAB_TRAST_ELECTROLITICO.ppt