![• El componente reactivo (linfocitos pequeños maduros
[B: alrededor de folículos, T: alrededor de ceulas RS],
eosinófilos, plasmocitos, histiocitos, células foliculares
dendríticas, neutrófilos, fibroblastos, fibras colagenas,
fibrosis y capilares).](https://image.slidesharecdn.com/linfomas-091106125519-phpapp012-250710151736-b88a6a5f/85/linfomas-091106125519-phpapp01-2-pptxg-10-320.jpg)
![MANIFESTACIONES CLINICAS
• Linfadenopatía asintomática (80%), Este agrandamiento de
los ganglios linfático puede causar secundariamente
síntomas por compresión de vena, nervio, o el estomago.
La ictericia intrahepática, Disnea, tos y sibilancias por
compresión traqueobronquial, también la esplenomegalia y
hepatomegalia. Dolor por alcohol.
• " B "( pérdida de peso inexplicable [> 10% del peso corporal
en los últimos 6 meses] y apetito, en un 10% del peso total ,
fiebre, sudores nocturnos
• fiebre de Pel-Epstein
• sindromes paraneoplasicos, incluyendo la degeneración
cerebelosa, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, o
leucoencefalopatía multifocal.](https://image.slidesharecdn.com/linfomas-091106125519-phpapp012-250710151736-b88a6a5f/85/linfomas-091106125519-phpapp01-2-pptxg-31-320.jpg)
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- 1. LINFOMAS
- 6. ENFERMEDAD DE HODGKIN Hospital Guy. Londres, Inglaterra 1832
- 7. ENFERMEDAD DE HODGKIN El linfoma de Hodgkin es una prolifieracion tumoral maligna primaria de los ganglios linfáticos, rara vez afecta el tejido linfoide extraganglionar, caracterizado por linfadenopatias o esplenomegalia, o el tejido linfoide en general. Es bien delimitado con capsula fibrosa gruesa, nódulos múltiples, consistencia pétrea Mediastino anterior> superior> medio Adulto jóvenes. ETIOLOGIA DESCONOCIDA ENFERMEDAD DE HODGKIN (EH) ↔ LINFOMA HODGKIN
- 8. Epidemiologia El linfoma de Hodgkin representa el 30% de todos los linfomas en los Estados Unidos; esto es casi 10.000 casos por año (2.3 / 100,000 / año) La posibilidad de supervivencia de 5 años en pacientes con linfoma de Hodgkin en estadio I y II es del 90%, , III, 84%, y IV, 65%.. incidencia de casos por cada 100.000 personas es de 3,3 para los hombres blancos, 2,7 para las mujeres blancas, 2,9 para los hombres negro, 2,3 para las mujeres negro, 1,4 para Asia / isleños del Pacífico, y 1,0 para Asia y el Pacífico mujeres islas.
- 9. predominio del 85% en los niños varones adultos jóvenes (15-34 años y) y las personas mayores (> 55 años). En los EEUU, los adultos jóvenes Esclerosis Nodular; los niños y ancianos Celularidad Mixta. Por lo general es de tipo esclerosis nodular
- 10. • El componente reactivo (linfocitos pequeños maduros [B: alrededor de folículos, T: alrededor de ceulas RS], eosinófilos, plasmocitos, histiocitos, células foliculares dendríticas, neutrófilos, fibroblastos, fibras colagenas, fibrosis y capilares).
- 11. HISTOLOGIA • De anormalidades de linfocitos del linaje B, generalmente del centro germinal o post centro germinal. Tambien pueden surgir de celulas T (1.2%) • células Reed-Sternberg (RS).Componen sólo el 1-50% de la masa total de células tumorales. Inducen la acumulacion de L.reactivos, histiocitos (macrofagos), y granulocitos
- 13. Los tipos de células RS son: • Clásica: Se observa en variantes Celularidad mixta, en la variante con disminución de linfocitos, y en la esclerosis nodular, principalmente.
- 14. • Variante LP (Linfohistocitario)o L&H (“pop corn”): núcleos únicos o multilobulados, con nucléolos pequeños puntiformes, cromatina delgada, citoplasma escaso y nodular. Se encuentra en la variante de predominio linfocitico.
- 15. • Variante pleomorfica. Núcleo único, multinucleado o multilobulado; nucléolos variables y prominentes; paracromatina variable y clara o hipercromatica, citoplasma moderado o abundante y eosinofilo. Se ve en la variante de depleción linfocitica
- 16. • Mononuclear: Núcleo único, con nucléolos grandes (>1/3 de diámetro del núcleo) eosinofilos, paracromatina abundante y clara, citoplasma entre rosa y pálido. Puede observarse en cualquier variante.
- 17. • Célula lacunar: núcleo único o multilobulado, nucléolo variable (generalmente <1/3 de diámetro del núcleo), eosinofilos., con paracromatina delgada o clara, con citoplasma abundante y pálido. En la esclerosis nodular, y pueden verse parecidas, en ocasiones, en la variante Celularidad mixta
- 18. CLASIFICACION • la Organización Mundial de la Salud (OMS) 2001 1. No clásicas – Predominante linfocitico (~5% casos) Favorable 2. Clásico (~95%) – Esclerosis nodular (60 - 80% casos) Favorable – Linfocitos-rica (5% casos) Favorable – Celularidad mixta (15 - 30% casos) Favorable – Deplecion linfocitica(<1% casos) desfavorable
- 19. Estadío I: ganglios localizados Estadío II: más ganglios, supra- diafragmáticos Estadío III: más ganglios, en cualquier lugar Estadío IV: afectación extraganglionar MESES o AÑOS
- 20. CLASIFICACION SEGÚN GRADO. • Bajo grado. son linfomas indolentes que crecen lentamente. Generalmente no requieren tratamiento inmediato, a menos que exista compromiso en la función de algún órgano. Rara vez se curan y pueden tranformarse con el tiempo a combinación de tipos de indolente y agresivo. • Grado intermedio. Linfomas de crecimiento rápido con un patrón agresivo, que requieren tratamiento inmediato, y con frecuencia son curables. • Alto grado. Presentan mayor rapidez de crecimiento que los de grado intermedio, que requieren inmediato e intensivo tratamiento, y son muy a menudo incurables
- 21. RICA EN LINFOCITOS (3%) Niños 10% a 15%. Adultos 7%. Comúnmente enfermedad localizada. ESCLEROSIS NODULAR (67%) Jóvenes 40%. Adolescentes 70% Adultos 21%. Comúnmente ganglios cervicales y mediastinales. CELULARIDAD MIXTA (27%) Niños 30%. Adultos 61%. Frecuentemente enfermedad avanzada con extensión extranodal. DEPLECIÓN LINFOIDE (Raros) Raro en niños. Adultos 11%. Enfermedad diseminada y afección a MO. VEB 10% CD15 - VEB 96% CD15 + VEB 34% CD15 + VEB Raro A. PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA OMS B. FORMAS CLASICAS (CD15,30+,20- Edad: 43 años. Enfermedad localizada. Sobrevidas > 95%. VEB no se relaciona CD 15 -, CD 45 +.
- 22. Clásico. Esclerosis nodular. • Mujeres • (80%) afectacion mediastino, Estadio II • Diseminnacion a bazo, hígado, MO y GL cervicales inferiores, supraclaviculares y mediastínico. • HISTOLOGIA. bandas de fibrosis esclerosantes con colágeno (patron nodular) la capsula esta engrosada. Presenta la variante RS lacunar más que la RS clásica con un fondo polimorfo de linfocitos T pequeños, eosinofilos, células plasmáticas y macrófagos. • INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45-,
- 23. Clásico. Celularidad mixta. • Hombres (70%) de edad mayor con presentación en fase tardia (III y IV) con síntomas B sistémicos • Ganglios linfáticos del abdomen y el bazo • HISTOLOGIA. Infiltrado celular heterogéneo inflamatorio formado por linfocitos, eosinofilos, células plasmáticas y macrófagos benignos entremezclados con numerosas células RS y de la variedad mononuclear. Cambia la estructura normal. • INMUNOFENOTIPO. CD15,30+ y CD45- • Con pronostico favorable • Asociado a VIH
- 25. Clásico. Rico de predominio linfocitico • Hombres • Clínicamente, la presentación y los patrones de supervivencia son similares a aquellos para la variante celularidad mixta. • HISTOLOGIA. Se caracteriza por las células clásicas de Hodgkin y RS con un abundante trasfondo de linfocitos pequeños. Faltas células inflamatorias y bandas de colageno
- 26. Clásico. Deplecion linfocitica • Asociada a VIH, y a la edad avanzada • Virus de Epstein Barr (VEB) se expresan en muchos de estos tumores • Organos abdominales, GL retroperitoneales y la medula osea • Menos comunes adenopatías periféricas • 70% fase avanzada y 80%, síntomas B. • HISTOLOGIA. Infiltrado difuso con pocos linfocitos o fibrosis. dos subtipos: sarcomatoso con numerosas células RS bizarras; y una variante fibrosis difusa con fibrosis extensa desordenada y raras RS, linfocitos raros, y con frecuencia pocos y fácilmente identificables células RS en un fondo hipocelular. Linfocitos prácticamente inexistentes
- 28. No clásica. Predominante linfocitico • Pacientes <35 años • adenopatías cervicales o axilares • pocas veces afectación mediastinica y rara vez medular. • HISTOLOGIA. . Celulas L&H, fondo predominantemente con linfocitos benignos con escasos eosinofilos, neutrofilos y células plasmáticas y con pocos signos de necrosis o fibrosis • INMUNOFENOTIPO. Células tumorales CD45,20 + y CD30-. • 3-5% evolucion en linfomas difusos de células grandes • Pronostico bueno.
- 31. MANIFESTACIONES CLINICAS • Linfadenopatía asintomática (80%), Este agrandamiento de los ganglios linfático puede causar secundariamente síntomas por compresión de vena, nervio, o el estomago. La ictericia intrahepática, Disnea, tos y sibilancias por compresión traqueobronquial, también la esplenomegalia y hepatomegalia. Dolor por alcohol. • " B "( pérdida de peso inexplicable [> 10% del peso corporal en los últimos 6 meses] y apetito, en un 10% del peso total , fiebre, sudores nocturnos • fiebre de Pel-Epstein • sindromes paraneoplasicos, incluyendo la degeneración cerebelosa, neuropatía, síndrome de Guillain-Barré, o leucoencefalopatía multifocal.
- 32. DIAGNOSTICO • Radiografía de tórax • TC de tórax, abdomen y pelvis • Hemograma, VSG, fosfatasa alcalina, LDH, pruebas de función hepática, albúmina, calcio, urea y creatinina • Biopsia del ganglio linfático • Biopsia de médula ósea • Posiblemente PET para la estadificación, la gammagrafía ósea si están presentes los síntomas del dolor óseo, o resonancia magnética si neurológicos
- 33. Tratamiento Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Radioterapia Quimioterapia 90% 85% III-A III-B Radioterapia Quimioterapia 75-80% 70-80% Quimioterapia MOPP ABVD 50%
- 34. PRONOSTICO • El sexo masculino • Edad de ≥ 45 años • La enfermedad en estadio IV • La albúmina (examen de sangre) a < 4,0 g / dL • La hemoglobina a < 10,5 g / dL • Globulos blancos (leucocitos) > 15.000 / ml o >15x 109 /L • Bajo recuento de linfocitos (inferior a 600/mLo < 0.6x109 /L ; < 8% del recuento total de leucocitos) EVALUACIÓN: 2 a 3 factores: BUENO; 4 factores: MALO, >5 factores : PÉSIMO
Notas del editor
- #6: Carl Sternberg (l898) y Dorothy Reed (l902) señalaron por primera vez la celula maligna característica de la
- #11: ya no es capaz de expresar los anticuerpos
- #17: Por fijación con formol, el citoplasma de estas células se retrae y parece que las células se encuentran en un espacio transparente (laguna
- #18: arquitectura de los ganglios linfáticos, la relación entre el tumor y los componentes no tumoral, morfología de célula de Reed-Sternberg y composición de los reactivos infiltrado
- #31: fiebre alta durante 1-2 semanas seguido de un período afebril de 1-2 semanas. Rara hemoptisis. esplenomegalia puede causar dolor abdominal o molestias.
- #32: TOMOGRAFIA DE EMISION DE POSITRONES