malaria
- 1. Malaria Michael A. Clarinda 05-8007
- 3. Nombres alternativos Paludismo cuartano Paludismo falciparum Fiebre biduoterciana Paludismo Paludismo terciano Plasmodio
- 4. El parásito de la malaria ha estado con nosotros desde el principio de la historia, fósiles de mosquitos que datan de 30 millones de años atrás, muestran que el vector transmisor ya estaba presente antes de la aparición del hombre.
- 6. Ciclo de la malaria
- 7. Ciclo de transmision de la malaria
- 8. Ciclo de infección de la Malaria a. Ciclo esporogónico (mosquito). Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir sangre de un paciente que posee en su sangre las formas sexuales llamadas macrogametocito y microgametocito . Los microgametocitos se transforman en el estómago en microgametos por exflagelación y buscan a las células femeninas que han madurado a macrogametos . Micro y macrogametos se fusionan y forman el huevo o cigota, alargado y movil llamado ooquinete , el cual traspasa el epitelio gástrico y se coloca entre este y la capa muscular . En el interior de esta célula se forma numerosos esporozoitos , que se diseminan y se instalan en las glándulas salivales y son inoculados al hombre por la picadura. Duración total 7 a 14 días.
- 9. b. Ciclo esquizogónico (hombre). ETAPA PRE-ERITROCITICA Los esporozoitos penetran los capilares, alcanzan el hígado e invaden los hepatocitos. Dentro se forma el esquizonte tisular primario. Madura y deforma la célula hepática, esta se rompe y libera gran cantidad de merozoitos. Van a la circulación para alcanzar los eritrocitos. P. vivax y P. ovale pueden permanecer mucho tiempo en el hepatocito y se llaman hipnozoitos. Son los responsables de las recaidas.
- 10. ETAPA ERITROCITICA Merozoitos entran en el eritrocito y toman forma anillada, son los trofozoitos. Se alimentantan de la globina y dejan como residuo pigmento malárico o hemozoína. Madura y se forma el esquizonte, el cual se divide en muchos merozoitos nuevamente. Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos eritrocitos en los cuales penetran y forman nuevos trofozoitos, etc. La liberación de merozoitos ocurre cada 48 hs y en el P. malariae cada 72 hs. Algunos merozoitos se diferencian a gametocitos, que son los que infectan al mosquito.
- 11. Fisiopatología Alteraciones eritrocíticas Pérdidad e la elasticidad: dificultad para el tránsito por los capilares. Citoadherencia: al endotelio capilar, por alteración de las cargas eléctricas. Aumento de la fragilidad: vida ½ menor . transporte de O2 : Plasmodium utiliza oxígeno . Liberación de toxinas y antígenos: destruye los parasitados y los no parasitados .
- 12. Alteraciones posteriores al daño eritrocítico Hemólisis: anoxia , liberación de toxinas y antígenos . á bilirrubina: ictericia . Bloqueo capilar: anoxia y daño tisular. Vasodilatación y á de la permehabilidad: hipotensión. CID: alteración de la coagulación. Alteraciones de los órganos Bazo: esplenomegalia y á posibilidad de ruptura. Hígado: daño progresico e insuficiencia hepática con ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia. Cerebro: encefalopatía difusa aguda por microtrombos, isquemia, hemorragias petequiales, edema, desmielinización y gliosis. Riñones: P. falciparum da glomerulonefritis y P. malariae da sme. nefrótico en niños. Pulmones: edema agudo.
- 13. Clínica General Síntomas premonitores: cefalea, vómitos, mialgia. Secuencia: a. Escalofrío: dura ½ hora. b. Fiebre: (+ de 40ºC). c. Sudoración: cae la fiebre y cesa la cefalea. Anemia y leucopenia. Esplenomegalia. Periodicidad: cada 48 hs se repite lo mismo, excepto P. malariae cada 72. Recaídas: por los hipnozoítos de P. vivax y ovale. Recrudescencia: por aumento de la parasitemia circulante; cualquier especie. Se debe a resistencia al tratamiento.
- 14. Prevención de la malaria Repelentes para insectos. Mosquiteros. Vestimenta con mangas y pantalón largo. Quimioprofilaxis con cloroquina o mefloquina si hay resistencia . Transmision tambien posible: Agujas Tranfusiones Congenita Transplante organos
- 15. Presentaci ó n Fiebre 96% Escalofrios 96% Dolor de Cabeza 79% D. Musculares 60% Hepatomegalia 33% Esplenomegalia 28% Nauseas y v ó mitos 23% Dolor abd./ diarreas 6%
- 16. Gold standard: Multiple thick and thin smears Dip stick tests CBC Anemia Leukopenia, o leukocytosis No eosinophilia DIAGNOSTICO
- 17. Malaria, fotomicrografía de parásitos celulares
- 20. Mosquito adulto alimentándose en la piel
- 23. Tratamiento Mientras mas temprano se descubra mejor sera las posibilidades de tratamiento eficas. Por esta razon si el medico piensa que se trata de paludismo, puede empezar un tratamiento antes del diagnostico.
- 24. Tratamiento El tratamiento del parasito dependera del tipo de parasito y del area en donde el paciente fue infectado. La cloroquina En caso de que el parasito sea resistente:
- 25. Tratamiento En algunas especies de paludismo hay que dar tratamiento adicional para eliminar parasitos que se alojan en el higado.
- 26. Tratamiento Dos conceptos: Pratron geografico suceptible P. falciparum El tipo de Pasmodium que causa la infeccion P. malariae, P. vivax, y P. ovale Suceptibles a cloriquina P. Vivax y P. Ovale tiene ciclos exoeritrocitarios Re-infeccion (Primaquina).
- 27. Tratamiento P. falciparum Cloroquina es suficiente Gametocidas en P.malariae, P. vivax P. Falciparum resistente a cloroquina... Quinina, mefloquina, irimetamina/sulfadoxina, pirimetamida?. Primaquina Gametocida en P. falciparum Malaria cerebral IV or IM quinina or artemether
- 28. Tratamiento Todas pueden ser administradas VO Causan problemas GI Cloroquina, quinina y primaquina causan: Hemolisis en Px. deficit glucosa-6-fosfatasa dehidrogenasa
- 29. Curiosidades Duffy a y b ---- P. vivax Anemia falsiforme ---- P. Falsiparum La quinina es una alcaloide que se encuentra nauralmente en la corteza de la planta chinchona. Las propiedades de esta planta fueron reconozidas en 1630 en suramérica, donde la usaban los indígenas de ciertas regiones. La planta fué introducida en 1640 en españa para el tratamiento de la fiebre
- 33. Preguntas??????
- 34. Questions?