MENINGITIDIS

ENFERMEDAD POR MENINGOCOCO, NEISSERIA
MENINGITIDIS
RESUMEN
Neisseria meningitidis o meningococo es una bacteria Gram-negativa, oxidasa-positiva,
aeróbica, que microscópicamente aparece como diplococos. Las distintas cepas se
clasifican en serogrcupos en función de los polisacáridos de la cápsula. Los meningococos
son una de las principales causas de la meningitis meningocócica1
La enfermedad meningocóccica es un mal contagioso ocasionado por la bacteria Gram
negativa Neisseria meningitidis, más conocida como meningococo. La enfermedad
ocurre en formas endémicas y epidémicas, tanto en países desarrollados como en vías de
desarrollo, a pesar de los avances importantes en cuanto al conocimiento en
epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad menincóccica2
. La aparición
de casos de meningococos en una población se ha asociado tradicionalmente a gran estrés
social y médico, debido al carácter fulminante que presentan algunos de los episodios. El
impacto histórico de la enfermedad y su devastadora persistencia a escala mundial se debe
a que las vacunas disponibles hasta el momento son imperfectas y a que no se han logrado
identificar medidas de control necesarias para disminuir, de manera significativa, el nivel
de portadores asintomáticos.
ABSTRACT
Neisseria meningitidis or meningococcus is a Gram-negative, oxidase-positive, aerobic
bacterium that appears microscopically as diplococci. The different strains are classified
in the serogroups in the function of the polysaccharides of the capsule. Meningococci are
one of the main causes of meningococcal meningitis.
Meningococcal disease is a contagious disease caused by the Gram negative bacterium
Neisseria meningitidis, better known as meningococcus. The disease occurs in endemic
and epidemic forms, both in terms of development pathways, despite important advances
in terms of knowledge in epidemiology, diagnosis and treatment of meningococcal
disease. The occurrence of meningococcal cases in a population has traditionally been
associated with great social and medical stress, due to the sudden nature of some of the
episodes. The historical impact of the disease and its devastating persistence on a global
scale is due to the fact that the vaccines available so far are imperfect and that they have
not been achieved meaning control measures necessary to significantly reduce the level
of asymptomatic carriers
Palabras claves: Vía alternativa, neisseria, enfermedad, meningitidis.
INTRODUCCION
El sistema del complemento está integrado por un conjunto de más de 50 proteínas
solubles y de membrana que se activan de forma secuencial en forma de cascada

enzimática que debe ser estrechamente regulada.3
Entre las funciones más conocidas del
sistema del complemento están la opsonización y eliminación de patógenos, así como la
retirada de restos apoptóticos y complejos inmunes de la circulación. Además,
actualmente se le reconoce un papel importante en la modulación de la respuesta inmune
adaptativa y en gran número de procesos homeostáticos no relacionados con la defensa
frente a infecciones. El complemento también está implicado en una amplia serie de
enfermedades, bien por exceso, bien por falta de activación, bien por una regulación
incorrecta.
El sistema del complemento puede activarse por 3 vías: la clásica, la de las lectinas y la
alternativa
La meningitis bacteriana continúa siendo uno de los grandes problemas de la salud
pública mundial. En particular, la infección por Neisseria meningitidis afecta tanto a
países desarrollados, como subdesarrollados y se puede dar en forma endémica o
epidémica. La enfermedad meningocóccica se puede presentar no solo como meningitis,
sino también con cuadros fulminantes, como meningococcemia. La persistencia de
Neisseria meningitidis se debe al gran porcentaje de portadores (cerca de 500 millones de
personas en el mundo, en nasofaringe) y a la dinámica de transmisión de la bacteria, la
cual incluye varios factores de transmisibilidad como tabaquismo, infecciones virales
previas, hacinamiento, entre otras.4
DISCUSIÓN
Las deficiencias congénitas de los componentes individuales de las vías clásica y
alternativa del sistema del complemento, dan lugar a un conjunto de enfermedades de
frecuencia relativamente baja. Las personas con deficiencias en estas funciones muestran
una susceptibilidad elevada a las infecciones piógenas recurrentes por microorganismos
que habitualmente son eliminados por fagocitosis y, en algunos casos, se asocian con
enfermedades autoinmunes.5
Cuando las deficiencias del complemento comprometen la
formación del complejo de ataque a la membrana, asociado con la lisis de las bacterias
fuera de los fagocitos, los pacientes también tienen aumentado el riesgo de infectarse con
Neisseria .
Deficiencias de los componentes de la vía alternativa.
Deficiencia del factor D:
La deficiencia del factor D es de herencia autosómica recesiva. Los pacientes con esta
deficiencia presentan una elevada susceptibilidad a padecer de infecciones causadas por
Neumococcus, Haemophilus y Staphilococcus, así como infecciones severas
con Neisseria meningitidis . Estos pacientes presentan una capacidad disminuida para
opsonizar determinados microorganismos como Escherichia
coli y Neisseria meningitidis que serán fagocitados posteriormente por los neutrófilos,
que forman parte de la respuesta inmune innata. Esta deficiencia se caracteriza
molecularmente por mutaciones en el gen que codifica para este factor, el cual está
ubicado en el cromosoma 19. Estas mutaciones provocan la formación de un codon de
parada prematuro o un cambio de codon.6
Deficiencia de properdina:

La properdina es una de las proteínas reguladoras de la vía alternativa del sistema del
complemento liberada por los monocitos. La deficiencia de esta proteína es de herencia
recesiva ligada al cromosoma X y altamente heterogénea. Se han identificado 3 fenotipos:
el tipo I, caracterizado por la deficiencia completa de la proteína; el II, cuya deficiencia
es incompleta, ya que la concentración de la properdina se encuentra en niveles
sumamente bajos; y el tipo III, que se caracteriza por un trastorno de la función reguladora
de la proteína. Estos 3 fenotipos se asocian con una susceptibilidad aumentada a las
infecciones por neisserias, principalmente aquella que provoca enfermedades
meningocóccicas7
La deficiencia de properdina se caracteriza molecularmente, por mutaciones en el gen 11
localizado en el brazo corto del cromosoma X. En individuos con fenotipo I, la deficiencia
se debe a un cambio de bases en el exón 5 que provoca la formación de un codon de
parada prematuro.8
Los individuos relacionados con la deficiencia tipo II presentan 2
mutaciones puntuales en el intrón 3 y una en el exón 4. Esta última mutación, que consiste
en una sustitución de un par de bases, afecta la secreción y/o producción de la proteína. La
deficiencia tipo III se caracteriza por mutaciones que consisten en cambios de bases en el
exón 9, las cuales dan lugar a una sustitución de una tirosina por un residuo de ácido
aspártico. Este cambio hidrofílico de aminoácidos afecta la función de la molécula de
properdina debido a que provoca cambios conformacionales en la proteína, que hacen que
ella sea disfuncional y afecte su unión con C3b.
Deficiencia de C3.
EL componente C3 del sistema del complemento es una glicoproteína multifuncional que
actúa recíprocamente con diversas proteínas del suero, con receptores de superficies
celulares y con proteínas reguladoras asociadas a membrana.
La deficiencia de este componente da lugar a manifestaciones clínicas más severas y
refleja su importante papel en la activación del C5 y en la formación del MAC. En los
pacientes con esta inmunodeficiencia, el tercer componente puede estar ausente o
solamente disminuido. La gravedad de esta enfermedad depende del grado en que se
encuentre comprometida la síntesis de C3. Los pacientes con una deficiencia congénita
de C3, cuya herencia es autosómica recesiva, presentan infecciones recurrentes similares
a las que tienen los niños con hipogammaglobulinemia. Son frecuentes en estos enfermos
las enfermedades causadas por depósitos de inmunocomplejos, entre las que se
encuentran el LES y la glomerulonefritis.
El conocimiento actual de las bases celular y molecular de la deficiencia de C3 indica que
esta es causada por mutaciones genéticas que incluyen defectos de empalme, una deleción
parcial del gen y una sustitución de aminoácidos.
La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que
rodean el cerebro y la médula espinal. Puede causar importantes daños cerebrales y es
mortal en el 50% de los casos no tratados.

Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas,
y puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de Neisseria
meningitidis, seis de los cuales (A, B, C, W, X e Y) pueden causar epidemias. La
distribución geográfica y el potencial epidémico varía según el serogrupo.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
La transmisión de N. meningitidis se realiza por contacto de persona a persona, o por la
inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos.1,2,7 Al no sobrevivir en
el ambiente y no tener un reservorio en animales, el hombre constituye su única
posibilidad de sobrevivir y propagarse. El contacto es usualmente con un enfermo o un
portador asintomático que aloja a la bacteria en la nasofaringe y que la transmite por gotas
respiratorias o secreciones orales. Neisseria meningitidis es susceptible a cambios de
temperatura y a la desecación y, por lo tanto, la infección no se transmite por fomites. Los
actos de toser o estornudar contribuyen al mecanismo de transmisión,1,2 por lo que no
resulta sorpresivo que la tasa de colonización puede ser mayor a 50% en escuelas,
internados, o en cuarteles militares, especialmente durante periodos asociados a un
incremento en infecciones virales del tracto respiratorio superior.8,18 Se calcula que en
el mundo existen cerca de 500 millones de portadores de la bacteria en la nasofaringe. La
tasa de portadores es muy baja durante la infancia y muy alta en adolescentes y adultos
jóvenes. En poblaciones abiertas la transmisión de N. meningitidis es relativamente lenta
y es mayor en poblaciones que viven en áreas confinadas, y se exacerba por tabaquismo
e infecciones respiratorias.10
La prevalencia del estado de portador es variable y no se correlaciona con el riesgo de un
brote o epidemia. Históricamente se ha sugerido que tasas de colonización de más de 20%
en la población podrían estar asociadas con el inicio de un brote.7 Sin embargo, los
estudios epidemiológicos moleculares recientes han demostrado que en los casos de
enfermedad meningocóccica las cepas virulentas aisladas, que han ocasionado los casos,
se encontraron únicamente en una pequeña subpoblación del total de la colonizada, y es
en esta pequeña subpoblación en donde la enfermedad meningocóccica está confinada.
Por lo tanto, identificar un porcentaje elevado de colonización simplemente indica que
las condiciones son propicias para que una cepa virulenta se pueda diseminar.
La contagiosidad de la enfermedad se desvanece rápidamente en un enfermo después de
iniciar la terapia antimicrobiana. En trabajadores de la salud, responsables del cuidado de
un paciente con enfermedad por meningococo, únicamente se contagian aquellos que han
estado expuestos directamente a secreciones del paciente.2 Se ha logrado identificar que
cuando hay un caso de enfermedad por meningococo en un infante el riesgo de que uno
de sus hermanos o hermanas se infecte es de 2 a 3%, y la tasa de ataque para los contactos
intradomicilarios es de 2 a 4 por 1 000 de éstos.2,8 Durante un brote los casos están
frecuentemente asociados epidemiológicamente, y aparecen dentro de un periodo de dos
semanas después de la exposición inicial y la colonización. Los portadores pueden ser
crónicos en 30% de los casos, intermitentes en 30%, y transitorios en 40%. Debido a que
la colonización puede ser en algunos individuos un proceso inmunizante, la enfermedad
se previene por la emergencia de anticuerpos protectores. Los estudios de portadores son
muy controversiales y en ocasiones arrojan información contradictoria.7 La experiencia

del análisis en diferentes grupos poblacionales, durante ocho años de epidemia, en Cuba,
es útil para demostrarlo. En estos estudios no siempre coinciden las tasas más altas de
portadores con la aparición de brotes. Debe tenerse en cuenta que las investigaciones de
portadores no tienen valor para pronósticos individuales o colectivos, ya que el estado de
portador es transitorio, repetitivo y variable. En epidemias la colonización puede ser
sucesiva o simultánea por serogrupos iguales o diferentes.11
Cuando aparecen casos de enfermedad por N. meningitidis en una escuela, el riesgo de
que otro estudiante pueda infectarse varía siendo mayor el riesgo en la secundaria que en
la primaria. La variación en la tasa de ataque refleja la variación en la respuesta a la
institución de medidas de control, pero también depende de la bacteria, de factores
ambientales, y de los factores del huésped. Se han identificado brotes por N. meningitidis
serogrupo C en cárceles, asociados a una sobrepoblación de 40% en estas
instituciones.6,20 La identificación de casos en cárceles ha sido considerada como un
indicador epidemiológico del inicio de un brote en la comunidad.12
A pesar de la histeria que provocan los brotes por Neisseria meningitidis, en realidad más
de 95% de los casos en la mayoría de los países se presentan en forma esporádica. La
única región en donde la morbilidad y la letalidad están asociadas a brotes diversos, y es
comparable con las tasas endémicas de la enfermedad es en el cinturón de Lapeyssonie,
en Africa subsahariana.13
Existen innumerables interrogantes acerca del comportamiento epidemiológico y de la
trascendencia social de la enfermedad en diversas regiones del mundo; por ejemplo,
históricamente, en Africa subsahariana había, cada 5 a 10 años, epidemias considerables,
y actualmente su tendencia es a disminuir durante el periodo interepidémico, y a
desarrollar epidemias todos los años, desconociéndose cuáles son las causas del inicio de
los brotes, así como de su terminación.Esta región en Africa incluye a una serie de países
que están sumidos en la falta de higiene y en la pobreza. La sequía y desertificación, como
resultado de la deforestación indiscriminada, convierten el clima de esta zona en un
terreno abonado para el desarrollo e incremento de ésta y otras enfermedades de
transmisión respiratoria, porque tanto la ausencia de humedad como el polvo arenoso
laceran la mucosa nasofaríngea y contribuyen a la entrada de los microrganismos.
Además, el hacinamiento constituye un factor predisponente en la propagación de la
enfermedad. La carencia absoluta de una infraestructura sanitaria para la población, que
garantice los mínimos recursos para preservar la salud, hacen que las expectativas de vida
sean mínimas y quizás todo esto explique en parte la situación, en esta región tan especial,
de la enfermedad meningocóccica.14
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