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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II
“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS”
TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO
DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y
POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ.
Trastornos hemodinámicos, específicamente los relacionados con las
alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia.
HOMEOSTASIS HÍDRICA
La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites
fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares, de la presión
intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre, hasta el
momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo.
Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a
diversas causas, y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso
de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego
sanguíneo a los tejidos.
Estado liquido de la sangre
Osmolaridad
Presión intravascular
Integridad de las paredes vasculares
Homeostasia hídrica
AO 3, SEM 3

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EDEMA
El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios
tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales.
Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma
alargada según su localización hidrotórax, hodroperícardio y ascitis o
hidroperitoneo.
Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido
subcutáneo profundo se denominan anasarca.
EDEMA
Acumulación anormal de líquido en los
espacios tisulares, intersticiales y en
cavidades corporales.

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ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA
El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria, el
mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado
en la asignatura Morfofisiopatología Humana I, recuerden su relación con el
aumento local de la permeabilidad vascular, lo que produce un exudado rico
en proteínas con una densidad superior a 1020. El edema no inflamatorio es
un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012.
La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e
intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de
intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación, los efectos
opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma
Edema
Hidrotórax
Hodroperícardio
Hidroperitoneo o ascitis
Anasarca

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son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los
espacios vascular e intersticial, la salida de líquido hacia el intersticio ocurre
en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar
durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el
intersticio que es drenado por la circulación linfática, cuando ocurre un
desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio
y medio intravascular ocurre el edema.
ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO
Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa
que lo origina, el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración,
ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las
porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los
pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados. El edema de
causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria. El
edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con
frecuencia en el tejido celular subcutáneo, el cerebro y los pulmones; los
órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y
con distensión de la cápsula en los que la poseemos, aumentado de volumen
y de peso.
Aumento de la presión hidrostática.
Diseminación de la presión osmótica del plasma.
Obstrucción linfática.
Retención de sodio.

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La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet
al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar
líquido.
Edema pulmonar macro.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA
Aspecto Microscópico

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Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de
localización intersticial.
TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde
molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente.
Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo
puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una
infección.
Consecuencias
funcionales
Molestias leves
Trastorno graves
CAUSAS
TEJIDO DONDE SE LOCALIZA
TIEMPO DE INSTAURACIÓN

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Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente
favorable para las infecciones, también puede causar la muerte por
insuficiencia respiratoria.
El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la
muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través
del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares
por compresión.
Edema subcutáneo
Retardo en la curación de infecciones
y heridas cutáneas.
Edema pulmonar
Altera la función respiratoria y
favorece las infecciones.
Edema cerebral
Lesión de estructuras vasculares
y centros modulares.
Herniación de la sustancia
cerebral del agujero occipital.

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Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y
de la TAC, en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas
pulmonar y cerebral, describan las alteraciones morfofuncionales y
esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como
referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC.
CONGESTIÓN
La congestión es un proceso pasivo, debido a los casos vaciamiento de
la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se
acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis.
TAC Cerebral Rx de Tórax
Edema

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La congestión local, puede ocurrir por destrucción mosga aislada.
La sistémica por la insuficiencia cardiaca.
Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de
la presión hidrostática en el derecho vascular, observen la congestión
marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V, acompañada de
edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia
cardiaca.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
ETIOPATOGENIA
Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido,
pueden ser localizadas y generalizadas.
La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del
riego sanguíneo, con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación
arteriolar por lo que se acompaña de eritema, se observa en el músculo
esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación.
Aumento del volumen de
sangre en un tejido
Localizadas
Generalizadas

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ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES
Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como
ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva, los órganos
mas afectados son los pulmones, el hígado y el bazo.
En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre
poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y
muerte celular por necrosis, seguida de reparación por fibrosis.
Hígado Pulmones Bazo

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La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por
ruptura de capilares, la destrucción de hematíes y las fagocitosis
consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el
interior de los mismos.
Hipoxia Crónica

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ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los
pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria
manifestados fundamentalmente por disnea.
Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el
aumento de tamaño en estos órganos denominados, esplenomegalia y
hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por
ecosonogràfias, cuando la congestión hepática crónica se acompaña de
necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática
manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación
transitoria de las amino transferasas séricas.
HEMORRAGIA
La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una
ruptura de los vasos. En su etiopatogenia interviene la lesión vascular, las
diátesis hemorrágicas y la congestión crónica.
Hepatomegalia Esplenomegalia

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LESIÓN VASCULAR
La lesión vascular puede ser originada por:
 Traumatismos.
 Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura de
aneurismas.
 Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared.
Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de
la hemostasia.
Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo:
Tamaño
Extensión
Localización de sangrado.
Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la
piel, membranas mucosas o superficies serosas.
Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros.

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Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos
centímetros.
Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación
de sangre en un tejido y cavidades corporales, la hemorragia en las cavidades
corporales se denominan: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y
hemoartrosis, las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes
imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica.
CONSUCUENCIAS FUNCIONALES
Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia
están en dependencia.
Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock
hipovolémico. Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro,
un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente
aumento de presión intracraneal.
Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal

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A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia
ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como
consecuencia de ellos.
TROMBOSIS
Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos
sanguíneos o cavidad cardiaca, la masa coagulada se le llama trombo.
Volumen de sangre perdido.
Ritmo de sangrado.
La localización de la hemorragia.
Daño endotelial
Flujo sanguíneo
anormal
Hipercoagulabilidad
Trombosis

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ETIOPATOGENIA
Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y
tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo.
Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes
para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos
homeostáticos, cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su
integridad.
LESIÓN ENDOTELIAL
La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis, la pérdida
de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz
extracelular subendotelial, a la adhesión de plaquetas a la liberación de
factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores
anticoagulantes.
La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de
trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplo: la formación de
un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio,
sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales,
renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o
inflamatoria.

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ESTASIS Y TURBULENCIA
El estasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el
contacto de las plaquetas con el endotelio, evitan la dilución de los factores
activados de la coagulación, retrasan la llegada de los factores de la
coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células
endoteliales predisponiendo a la trombosis local.
La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y
en las cavidades cardiacas, por ejemplo los aneurismas producen estasis local
y son fuente de turbulencias, además la estasis es el factor principal en el
desarrollo de los trombos venosos, como ocurre en la insuficiencia cardiaca y
en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo.

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HIPERCOAGULABILIDAD
Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad
pueden ser genéticas o adquiridas.
Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser
considerados en pacientes menores de cincuenta años, que presente
trombosis en ausencia de una predisposición adquirida.
Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se
observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica
medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado
hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo
en cama o inmovilización prolongada entre otros.
Uso de anticonceptivos orales
Hiperestrogenismo en el embarazo
Cánceres diseminados
Inmovilización prolongada

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MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema
cardiovascular, dentro de las cámaras cardiacas en las arterias, las venas y los
capilares. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales,
esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias
funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias, venas, y la
posibilidad de producir embolias.
La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia o
infarto agudo del miocardio, los trombos murales originados en las
cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar
tromboembolismos sistémicos, los trombos venosos son oclusivos
desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el
corazón, puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares.
EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS
Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a
su formación puede seguir las siguientes vías, la propagación es la
acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la
oclusión del vaso, la embolización es la fragmentación del trombo y su
incorporación al torrente sanguíneo, la resolución o disolución es la
eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o

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recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis, puede
recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo.
EMBOLIA
ETIOPATOGENIA
La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una
masa sólida, líquida o gaseosa, denominada embolo que al ser arrastrada por
la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de
origen o de su entrada en el sistema cardiovascular, existen diversos tipos de
émbolos, los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una
trombo y se denominas tromboémbolos.
Vena
trombosada
Embolismo pulmonar Resolución Organización e Recanalización
Incorporación a la pared.
Tromboémbolo pulmonar

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Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos.
Los de líquidos amnióticos, los de aire, los de colesterol.
Los fragmentos tumorales, de medula ósea y de cuerpos extraños.
Embolo graso. Técnicas de Sudan
Embolo de líquido amniótico
Embolo tumoral

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Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones
morfofuncionales los tromboémbolos, en dependencia de la procedencia del
embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes:
El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial.
El tromboembolismo pulmonar si es venoso.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados
en las venas profundas de las piernas, que se fragmenta y viajan por la
circulación, llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial
pulmonares. En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir
oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son
voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que
causa la muerte súbita del paciente.
Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado
circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego
sanguíneo deficiente. La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas
habitualmente no produce infarto.

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La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación
pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del
calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples
que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión
pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.
TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO
Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de
localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas
ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación
y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los
miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La
oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto.
Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el
mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la
desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de
promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los
pacientes de su comunidad.
INFARTO
El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión
arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido.
El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión
arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas
complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la
compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de
pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para
realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la

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elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y
controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.
ETIOPATOGENIA
Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido
irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles
hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las
condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad
de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se
produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se
desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen
lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de
perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye
progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación
colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad
de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren
daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras
que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas
horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa
que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico
puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona
normal.

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Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia
partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de
oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos
eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que
provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte
celular por necrosis isquémica.
MORFOLOGÍA
Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la
cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección
bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o
sépticos.
Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en
tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban
previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se
restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.
CLASIFICACIÓN DE LOS INFARTOS
Rojos o hemorrágicos
Blancos o anémicos
Blandos o sépticos

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Ejemplos de infartos rojos.
Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales.
Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos
sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.
Blancos o anémicos
Rojos o hemorrágicos

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Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del
pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la
periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las
imágenes de secciones pulmonares.
MORFOLOGÍA DEL INFARTO
En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.
La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación
con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro
y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando
como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

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En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las
consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es
una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes
factores:
La extensión de la necrosis.
Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la
función cardiaca y grave que provocan es la muerte.
La capacidad funcional del tejido.
Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el
infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función.
La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado.
Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional
sobre el organismo.
La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes.
Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede
dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células
nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

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EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS
Los exámenes complementarios de laboratorio clínico, son útiles para
estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos
tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la
actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la
aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral
respectivamente.
Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto, produce
la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares.
Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico
Alteraciones de
la coagulación.
Cuantificación de la
actividad enzimática
en sangre.
OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA

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Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X
simples y contrastados, específicamente lo opacificación vascular en la
angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos.
Doppler normal arteria cordón umbilical

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CONCLUSIONES
En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la
permeabilidad vascular, el aumento de la presión hidrostática, la
disminución de la presión osmótica del plasma, la obstrucción linfática
y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal.
Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido
celular subcutáneo, los pulmones y el cerebro donde se produce
alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al
paciente a la muerte.
La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la
congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis,
ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido.
Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares, a defecto en
los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica.
Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del
sangrado.
Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia
del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localización.
En la etiopatogenia de la trombosis interviene, las alteraciones del
endotelio vascular, las alteraciones del flujo sanguíneo y la
hipercoagulabilidad de la sangre.
Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia, el
infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones.

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Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y
pulmonar.
Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los
infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema
cardiovascular.
Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial
trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con
hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado.
Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los
procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx
simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial
computarizada.
Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar
trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.

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