Minimanual infecciosas

Infecciosas
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Índice
TEMA 1. ANTIBIÓTICOS........................................................................................................3
1.1. Generalidades. ...........................................................................................................3
1.2. Betalactámicos. ..........................................................................................................3
1.3. Aminoglucósidos. .......................................................................................................3
1.4. Macrólidos..................................................................................................................3
1.5. Lincosaminas (Clindamicina). .....................................................................................3
1.6. Cloranfenicol y tianfenicol..........................................................................................3
1.7. Tetraciclinas................................................................................................................3
1.8. Sulfamidas...................................................................................................................3
1.9. Quinolonas.................................................................................................................3
1.10. Metronidazol..............................................................................................................3
1.11. Estreptograminas. Linezolid. Telitromicina. ...............................................................4
1.12. Glucopéptidos............................................................................................................4
1.13. Antifúngicos................................................................................................................4
TEMA 2. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA. ...............................4
2.1. Microbiología..............................................................................................................4
2.2. Transmisión del VIH. ..................................................................................................4
2.3. Diagnóstico de la infección por VIH...........................................................................4
2.4. Historia natural de la infección VIH............................................................................4
2.5. Infecciones asociadas al VIH.......................................................................................5
2.6. Neoplasias en Infección VIH. .....................................................................................6
2.7. Dermatosis asociadas al VIH. .....................................................................................6
2.8. Infección por VIH en la infancia..................................................................................6
2.9. Tratamiento de la Infección VIH.................................................................................6
TEMA 3. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO.....................................................7
3.1. Neumonías y Absceso Pulmonar................................................................................7
TEMA 4. TUBERCULOSIS........................................................................................................9
4.1. Patogenia....................................................................................................................9
4.2. Diagnóstico. ...............................................................................................................9
4.3. Manifestaciones clínicas..............................................................................................9
4.4. Tratamiento..............................................................................................................11
4.5. Profilaxis...................................................................................................................11
TEMA 5. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO............................................................11
5.1. Meningitis. ...............................................................................................................11
5.2. Encefalitis por virus herpes simple. .........................................................................12
5.3. Absceso cerebral. ....................................................................................................13
5.4. Otros procesos supurativos del SNC.......................................................................13
TEMA 6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA. .............................................................................13
6.1. Etiología....................................................................................................................13
6.2. Formas clínicas.........................................................................................................13
6.3. Diagnóstico. .............................................................................................................14
6.4. Tratamiento..............................................................................................................14
6.5. Profilaxis...................................................................................................................14

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TEMA 7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. ..................................................14
7.1. Infección gonocócica. ..............................................................................................14
7.2. Chlamydia trachomatis. ...........................................................................................14
7.3. Sífilis. ........................................................................................................................14
7.4. Otras ETS. ...............................................................................................................15
TEMA 8. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN............................15
8.1. Diarrea aguda infecciosa. .........................................................................................15
TEMA 9. INFECCIONES VÍRICAS. INFECCIONES CONNATALES
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS. ..................................................................16
9.1. Infecciones víricas.....................................................................................................16
9.2. Infecciones exantemáticas y afines...........................................................................18
9.3. Infecciones connatales por virus y otros microorganismos......................................19
TEMA 10.BACTERIEMIAS Y SEPSIS. INFECCIÓN NOSOCOMIAL.....................................19
10.1. Bacteriemia y sepsis. ................................................................................................19
10.2. Etiología....................................................................................................................19
10.3. Clínica y diagnóstico.................................................................................................19
10.4. Tratamiento..............................................................................................................20
10.5. Sepsis y meningitis neonatal. ....................................................................................20
TEMA 11.INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES...........................................................20
11.1. Inmunodeficiencias primarias y secundarias.............................................................20
11.2. Patógenos más frecuentes según el déficit inmunitario............................................20
11.3. Neutropenia.............................................................................................................21
11.3. Infecciones en el ADVP.............................................................................................21
11.4. Principales inmunodeficiencias primarias. ................................................................21
TEMA 12.INFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR.....................................................22
12.1. Artritis séptica..........................................................................................................22
TEMA 13.FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO. ..................................................................22
TEMA 14.LA INFECCIÓN NOSOCOMIAL.............................................................................23
TEMA 15.ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS...................................................................23
15.1. Fiebres manchadas...................................................................................................23
15.2. Fiebre Q...................................................................................................................23
TEMA 16.ENFERMEDAD DE LYME. .......................................................................................23
TEMA 17.MICOSIS OPORTUNISTAS. ...................................................................................23
17.1. Aspergillosis..............................................................................................................23
17.2. Zigomicosis. .............................................................................................................23
17.3. Candidiasis. ..............................................................................................................24
17.4. Criptococosis. ..........................................................................................................24
TEMA 18.INFECCIONES POR PARÁSITOS...........................................................................24
18.1. Paludismo.................................................................................................................24
18.2. Leishmaniasis............................................................................................................24
18.3. Giardia lamblia..........................................................................................................24
18.4. Hidatidosis................................................................................................................25
18.5. Otros parásitos. .......................................................................................................25

Infecciosas
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TEMA 1. ANTIBIÓTICOS.
1.1. Generalidades.
El siguiente gráfico resume el espectro e indicaciones de varios
grupos de antibióticos.
Anaerobios
GRAM GRAM
Clindamicina
• Vancomicina.
• Cloxacilina.
• Synercid.
• Linezolid.
• Aztreonam.
• Aminoglucósidos.
Metronidazol
Levofloxacino
Cefalosporinas 2º,3ª,4º
Moxifloxacino
Cefoxitina
Imipenem
Amoxi-Clavulánico
Ampicilina-Sulbactam
Piperacilina-Tazobactam
Figura 1. Espectro de los antibióticos.
De cara al examen MIR, existen varias ideas que debes recordar.
Puedes encontrarlas mucho más desarrolladas en el Manual CTO
de Farmacología:
• Enelembarazo,estácontraindicadoelusodequinolonas,tetraci-
clinasymetronidazol(primertrimestre).Sisepuede,elfármacode
elecciónseráunbetalactámico.Encasodealergia,puedeemplear-
se un macrólido (no usar la eritromicina en forma de estolato).
• Un antibiótico es sinérgico respecto a otro cuando aumenta su
actividad (ej: betalactámico + aminoglucósido). El concepto de
antagonismo antibiótico es justo lo contrario (ej: betalactámico
+ tetraciclina).
1.2. Betalactámicos.
Son bactericidas. Impiden la síntesis del peptidoglicano de la pared
bacteriana. Comprenden: penicilinas, cefalosporinas, carbapene-
ms y monobactámicos. Recuerda lo siguiente sobre cada grupo en
concreto:
PENICILINAS.
• Existen varias formas de penicilina G y varía el intervalo de
administración: acuosa (se administra cada 4 horas), procaína
(cada 12 horas) y benzatina (cada 3-4 semanas).
• La cloxacilina es la penicilina de elección frente a S. aureus. En
caso de resistencia, se usa vancomicina.
• Los efectos adversos principales de las penicilinas son: reaccio-
nes de hipersensibilidad, exantema cutáneo y diarreas (más si
se emplea ácido clavulánico, inhibidor de las betalactamasas).
CEFALOSPORINAS.
Existen 4 generaciones
• Dentro de las de tercera generación, las hay que no cubrenPseu-
domonas (cefotaxima, ceftriaxona), mientras que ceftazidima sí
que ofrece muy buena cobertura.
• La cefoxitina es una cefalosporina de segunda generación con
muy buena actividad contra anaerobios.
• Efectos secundarios típicos: reacciones de hipersensibilidad,
nefrotoxicidad.
CARBAPENEMS.
Son los antibióticos de más amplio espectro y mayor potencia.
AZTREONAM
Tienen muy buena actividad frente a BNG. Puede usarse en alérgicos
a penicilina. Carece de reactividad cruzada.
1.3. Aminoglucósidos.
Son bactericidas. Inhiben la síntesis proteica (subunidad 30S del
ribosoma). Se usan sobre todo frente a gramnegativos, aunque
pueden ser sinérgicos, junto a los betalactámicos, frente a algunos
grampositivos. Recuerda algunas peculiaridades:
• La amikacina es el que asocia menos resistencias bacterianas.
• La amikacina es el que tiene mejor actividad frente a Pseudo-
monas.
• Reacciones adversas: nefrotóxicos (reversible). Ototóxicos (irre-
versible).
1.4. Macrólidos.
Bacteriostáticos. Inhiben la síntesis proteica (50S). Las indicaciones
más típicas en el MIR son:Legionella, Mycoplasma y Campylobacter.
También son el tratamiento de Bartonella henselae y Ureaplasma.
Recuerda lo siguiente:
• La ERITRomicina es el tratamiento de elección del
ERITRasma.
• Se eliminan por vía biliar.
• No pasan la barrera hematoencefálica (inútiles en la meningitis).
• Son seguros en niños y gestantes.
• Efectos secundarios típicos: Molestias gastrointestinales, flebitis
(eritromicina i.v.), hepatotoxicidad, ototoxicidad.
1.5. Lincosaminas (Clindamicina).
Bacteriostática. Inhibe la síntesis proteica (50S).
1.6. Cloranfenicol y tianfenicol.
Bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica (50S). Recuerda que pro-
duce el “síndrome gris” del recién nacido y que, en pacientes con
déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, puede causar anemia
hemolítica. Aparte, puede producir aplasia de médula ósea.
1.7. Tetraciclinas.
Bacteriostáticos. Inhiben la síntesis proteica (30S).
RECUERDA
• Útiles en muchas infecciones “campestres”: Rickettsia, en-
fermedad de Lyme, Brucella…
• Utilízalos en las uretritis (pensando en Chlamydia).
• Efectos secundarios: reacciones cutáneas fototóxicas, tera-
togenia, hipertensión intracraneal benigna.
• Prohibido utilizarlos en niños (manchas permanentes en los
dientes) y gestantes.
1.8. Sulfamidas.
El fármaco más importante es el cotrimoxazol, que combina una
sulfamida (sulfametoxazol) y el trimetoprim. Esta combinación es
bactericida. Mecanismo: impiden la biosíntesis de ácido fólico. De
cara al MIR, has de saber:
• El cotrimoxazol se usa en la nocardiosis, infecciones urinarias
e infección por Pneumocystis carinii.
• Reaccionesadversas:exantemas,agranulocitosis,anemiahemo-
lítica (déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa), e ictericia
y kernicterus en neonatos.
1.9. Quinolonas.
Recuerda, dentro de este grupo, el ciprofloxacino, levofloxacino y
moxifloxacino. Muy importante para el MIR:
• El ciprofloxacino es el único antibiótico oral útil para Pseudo-
monas.
• El moxifloxacino es una quinolona con actividad frente a anae-
robios.
• Útiles en infecciones urinarias, prostatitis y gastroenteritis
bacterianas.
• Contraindicados en niños (lesión del cartílago articular).
1.10. Metronidazol.
Generagruposreactivos(gruponitro)quedañanelDNAbacteriano.
Es bactericida. Recuerda las siguientes ideas:

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• Su espectro sólo abarca protozoos y bacterias anaerobias.
• Es de elección en: vaginosis bacteriana, colitis pseudomembra-
nosa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Tricomoniasis
vaginal. También se usa en la rosácea.
• Efectos secundarios: Efecto antabús con el alcohol. Alteraciones
neurológicas.
1.11. Estreptograminas. Linezolid. Telitromicina.
Las estreptograminas y el linezolid son ambos bactericidas. Se usan
para grampositivos multirresistentes, donde se han agotado otros
recursos terapéuticos (S. aureus, enterococo).
RECUERDA
• Quinupristina-dalfopristina (Synercid): útil frente a Ente-
rococcus faecium. No frente a faecalis. Efectos secundarios:
artromialgias.
• Linezolid: se puede administrar por v.o. ó i.v.
Latelitromicinaessimilarestructuralmenteaunmacrólido,conun
espectro algo mayor y con mejor actividad antineumocócica.
1.12. Glucopéptidos.
Son la vancomicina y la teicoplanina. Son bactericidas al inhibir
la síntesis de la pared bacteriana por un mecanismo distinto a los
betalactámicos. Son de elección en infecciones por cocos gram+
resistentes (Staphylococcusaureus resistente a meticilina) y en casos
de alergia a betalactámicos y necesidad de cubrir frente a cocos+.
Se administra de forma parenteral, excepto en el tratamiento de la
colitis pseudomembranosa. La vancomicina es nefrotóxica y pre-
cisa de ajuste en caso de insuficiencia renal. Su efecto adverso más
frecuente es el síndrome del“hombre rojo”, que se puede evitar con
la lentificación de la infusión del fármaco.
1.13. Antifúngicos.
Apenas son preguntados en el MIR. Recuerda simplemente las
siguientes ideas. Los imidazólicos (ketoconazol, fluconazol…) son
de amplio espectro. Algunos tienen sus peculiaridades:
• Ketoconazol. Inhibe el citocromo P450. Puede causar insufi-
ciencia suprarrenal.
• Fluconazol. Pasa muy bien la barrera hematoencefálica. Por eso
es útil frente a Cryptococcus.
• Itraconazol. Útil frente a Aspergillus (este hongo resiste al flu-
conazol).
Encuantoa laAnfotericinaB,debes saberqueeselmáseficazde
los antifúngicos y que existe una nueva forma, llamada liposomal,
con menor toxicidad renal que los antiguos preparados. Se usa en
micosis graves.
Los otros antifúngicos apenas se preguntan. Recuerda que la
griseofulvina sólo es útil en las tiñas, y que la nistatina se reserva
para candidiasis superficiales.
RECUERDA
Para cubrir anaerobios:
• Por encima del diafragma, usar clindamicina.
• Por debajo del diafragma, usar metronidazol.
TEMA 2. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA.
2.1. Microbiología.
ElVIHesunvirusRNA(retrovirus).Graciasalatranscriptasainversa,
pasa su RNA a DNA. Después, lo integra en el genoma de la célula
huésped, mediante la integrasa. El RNA vírico está rodeado de una
proteína llamada p24 (MIR 00-01, 245).
Alrededor de ésta, la p18. Más externamente, existe una mem-
brana donde están ancladas las glicoproteínas gp120 y gp41, sinteti-
zadas por el gen env, que facilitan la infección de las células. Las que
el virus puede infectar son los linfocitosT-CD4 y las pertenecientes
al sistema monocito macrofágico (MIR 03-04, 52).
Figura 2. Componentes virales del VIH.
2.2. Transmisión del VIH.
Existen sólo tres mecanismos de transmisión del VIH:
1. Víasexual.Anivelmundiallavíamásfrecuenteeslaheterosexual,
especialmente de hombre a mujer (MIR 01-02, 194). La única es-
trategiaseguraeslaabstinenciaolarelaciónsexualconunapareja
mutuamente fiel y no infectada. El preservativo no garantiza la
no transmisión (rotura, mal uso). Los de látex son mejores que
los orgánicos, y los lubricantes acuosos más que los oleosos.
2. Sangre y hemoderivados. En España, la vía de transmisión más
frecuente, en los pacientes con SIDA, sigue siendo la de los
ADVP.
3. Transmisión vertical. Embarazo, parto y lactancia, aproximada-
mente en un 20-30%. Sin embargo, el tratamiento de la embara-
zada con triple terapia durante la gestación y con AZT durante
el parto, la cesárea (en caso de carga viral mayor de 1000 copias)
y el tratamiento del recién nacido con AZT en las primeras se-
manas, han conseguido en los últimos años que la transmisión
materno-fetal sea inferior al 1%. El uso de triple terapia la reduce
aún más. En países desarrollados, se contraindica la lactancia
materna, pero puede practicarse en subdesarrollados.
2.3. Diagnóstico de la infección por VIH.
La primera prueba que se realiza es la de ELISA, muy sensible,
aunque poco específica, con lo que puede dar bastantes falsos
positivos (MIR 96-97, 11). Cuando el resultado es posivo, se realiza
después una segunda prueba, la de Western-Blot, cuya especifici-
dad es mucho mayor. En caso de ser también positiva, confirma el
diagnóstico (MIR 00-01F, 257).
Cabe destacar que, desde el contagio hasta que el individuo
produceanticuerpos(4-8semanas),laspruebascarecende utilidad.
A este intervalo se llama“período ventana”. Durante éste, habría que
detectar el genoma del virus (mediante PCR), o detectar antígenos
directamente (como la p24) (MIR 99-00, 141).
2.4. Historia natural de la infección VIH.
Cuando un individuo se infecta, descienden drásticamente los
linfocitos CD4 y hay una intensa replicación del genoma del virus
(elevada carga viral).
Seguidamente,serecuperaparcialmenteelnúmerodelinfocitos
y desciende la carga viral. Durante los años sucesivos, baja lenta-
mente el total de CD4 y aumenta poco a poco la carga viral, hasta

Infecciosas
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que la inmunodepresión es tan intensa que se manifiesta en forma
de tumores y/o infecciones oportunistas.
Figura 3. Gráfica de la evolución del VIH.
La primoinfección clínica se manifiesta entre 3 y 6 semanas des-
puésdelainfección.Lasmanifestacionespuedensermuyvariadas.En
ocasiones,laprimoinfeccióncursademodoasintomático.Noobstante,
el cuadro más característico es un síndrome mononucleósico (fiebre,
cefalea,faringitis,astenia,artromialgiasylinfadenopatías).Desaparece
espontáneamente, como otros síndromes mononucleósicos.
Otro concepto importante es el de linfadenopatía generalizada
persistente. Se define como la presencia de ganglios linfáticos ma-
yores de 1 cm en 2 o más localizaciones extrainguinales, durante
más de 3 meses, sin causa aparente. Es la expresión clínica de esa
hiperactivación del sistema inmunológico (MIR 98-99, 228). La
disminución del tamaño de las adenopatías es un signo de mal
pronóstico (claudicación inmunológica).
Los pacientes conVIH se clasifican en función de las infecciones
que padecen y su estado inmunológico:
Tabla 1. Complicaciones clínicas de la Categoría C.
• Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial.
• Coccidioidomicosis extrapulmonar.
• Criptococosis extrapulmonar.
• Carcinoma cervical invasivo.
• Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes).
• Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o
ganglios linfáticos.
• Encefalopatía por VIH.
• Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes
de evolución, bronquitis o neumonía.
• Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.
• Isosporiasis crónica (más de un mes).
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico, linfoma
cerebral primario.
• Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar.
• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
• Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.
• Neumonía por Pneumocystis carinii.
• Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Bacteriemia recurrente por Salmonella.
• Toxoplasmosis cerebral.
• Síndrome de emaciación por VIH.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
Categoría A: primoinfección clínica, la fase asintomática y la linfa-
denopatía generalizada persistente.
Categoría B: angiomatosis bacilar, candidiasis vaginal u orofaríngea,
leucoplasia oral vellosa, herpes zóster, displasia cervical o carci-
noma in situ, trombocitopenia asociada a infección VIH.
Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas típicas de las
fases más avanzadas de la enfermedad.
CLASIFICACIÓN INMUNOLÓGICA.
Categoría 1: paciente con 500 ó más linfocitos T-CD4/microlitro.
Categoría 2: entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/microlitro.
Categoría 3: menos de 200/ microlitro.
Se habla de SIDA en las siguientes categorías: C1, C2 y C3. En
EEUU, también se incluyen A3 y B3.
2.5. Infecciones asociadas al VIH.
1. Infecciones fúngicas.
• Candida. Es la infección fúngica más frecuente en elVIH. Afec-
ta a las mucosas y se trata de una de las infecciones precoces,
en forma de lesiones de la mucosa oral (muguet), faríngea y
vaginal. La candidiasis bucal tiene valor pronóstico por sí sola
en la evolución hacia el SIDA (MIR 94-95, 254). En etapas más
avanzadas, se puede producir candidiasis broncopulmonar
o esofagitis. El diagnóstico se basa en el cultivo. Tratamiento:
orales o vaginales, nistatina tópica. Infecciones más graves,
fluconazol o ketoconazol sistémicos.
• Cryptococcus neoformans. Es la causa más frecuente de menin-
gitis en el SIDA. Afecta a sujetos con menos de 100 CD4/microl.
Produce un cuadro de meningitis subaguda (MIR 02-03, 84).
El diagnóstico de presunción se hace con la tinta china, con-
firmándose con la detección del Ag de criptococo en LCR. El
tratamiento de elección es la anfotericina B con 5-fluocitosina.
Precisa profilaxis secundaria con fluconazol.
• Pneumocystiscarinii.Producepatologíaensujetosconmenosde
200CD4/microlitro.Clínica:neumoníasubaguda,conhipoxemia
progresivayescasatossinexpectoración(MIR96-97,20).Rx:Infil-
trados intersticiales bilaterales (MIR 96-97F, 118), aunque puede
ser normal en estadios precoces. Diagnóstico: visualización en
esputo o lavado broncolaveolar (MIR 01-02, 132). Tratamien-
to: cotrimoxazol. En casos severos (PaO2 < 70 mmHg), añadir
esteroides al tratamiento (MIR 03-04, 117; MIR 00-01, 101). El
tratamiento de segunda elección es la pentamidina intravenosa.
Se hará profilaxis primaria si CD4<200, o secundaria tras sufrir
la neumonía (MIR 00-01F, 93; MIR 95-96, 150). Para la profilaxis,
se usa también cotrimoxazol. La pentamidina inhalada es sólo
una alternativa, y no previene las formas extrapulmonares (MIR
94-95, 123).
2. Infecciones por Parásitos.
• Toxoplasma Gondii. Es la causa más frecuente de convulsiones
tras la encefalopatía por VIH (MIR 96-97F, 109). Es la infección
secundariadelSNCmáshabitualenlospacientesconSIDA (MIR
00-01F,92).Suhuéspedhabitualeselgato.Setransmitealserhu-
manomediantecontactoconestefelinooingiriendo carnepoco
cocinada. Produce clínica si CD4<100 (MIR 98-99F, 257). Clínica:
abscesos cerebrales (focalidad neurológica o convulsiones). TAC
craneal: lesión redondeada con efecto masa, que capta contraste
de forma anular (MIR 97-98F, 160; MIR 95-96, 157). Esta imagen,
enelcontextodeinfecciónVIHavanzada,esuncriteriosuficiente
parainiciartratamientoempírico(MIR99-00,136).Silaevolución
no es adecuada bajo dicho tratamiento, está indicada la biopsia
cerebral.Tratamiento: sulfadiacinamáspirimetamina.Profilaxis
secundaria:igualqueeltratamiento.Profilaxisprimaria:también
es válido el cotrimoxazol (si CD4<100).
• Leishmania. Produce un síndrome febril con hepatoespleno-
megalia y citopenias. Diagnóstico: biopsia de médula ósea.
Tratamiento: antimoniales o anfotericina B.
3. Infecciones Bacterianas.
• Bacterias causantes de diarrea en VIH: Salmonella, Shigella,
Campylobacter,Clostridium difficile. Debemos pensar también
en Giardia lamblia, Isospora belli y Cryptosporidium. Si todos
los estudios son negativos se debe realizar una biopsia rectal,

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para excluir otras posibilidades: CMV, micobacterias atípicas
o mycrosporidium (MIR 00-01F, 107). Si esta es negativa y el
cuadro dura más de 1 mes, lo más probable es que la causa sea
el propio VIH.
• Tuberculosis: muy frecuente en España (MIR 97-98, 24; MIR 97-
98, 171). No requiere un deterioro inmune muy severo. La dise-
minación miliar es más frecuente que en sanos (MIR 02-03, 77).
El tratamiento, respecto al sano, es más prolongado: isoniacida,
rifampicina y pirazinamida 2 meses, e isoniacida y rifampicina 7
mesesmás(total9meses).Profilaxis:Isoniacidadurante12meses
(todoVIH con Mantoux positivo o tras contacto reciente).
• Micobacterias atípicas (avium e intracellullare). Implican fases
muy avanzadas de la enfermedad (CD4<100-50). Diagnóstico:
hemocultivo o punción de médula ósea. Tratamiento: claritro-
micina con etambutol.
• Bartonella henselae. Causa la “enfermedad por arañazo de
gato”. Además, en el paciente VIH, produce la angiomatosis
bacilar y la peliosis hepática (MIR 94-95, 125). Tratamiento:
eritromicina.
Tabla 2. Tratamiento de las infecciones oportunistas.
��
��
��
anicimortirE anilcicixoD
�� lozanoculF
,lozanocartI
Baniciretofna
�� tenracsoforivolcicnaG
+rivolcicnaG
rivofodic,tenracsof
��
��
+BaniciretofnA
anisoticoulf
,lozanoculF
lozanocarti
�� onugniN
,anicimomoraP
sodilórcam
�� lozaxomirtoC animatemiriP
��
��
selainomitnA
,BaniciretofnA
anidimatnep
��
��
+anicimortiralC
soledonu-/+lotubmate
,anitubafir:setneiugis
anicakima,onicaxolforpic
ragulneanicimortizA
anicimortiralced
��
��
lozaxomirtoC anidimatneP
��
��
larivorterritnA
��
��
+anicimortirE
o/yancimocnav
anicipmafir
-ináluvalc-anilicixomA
,onicaxolforpic,oc
lozaxomirtoc
��
��
+anicaidafluS
animatemirip
+anicimadnilC
animatemirip
4. Infecciones por virus.
• CMV. Fases avanzadas de la enfermedad (CD4<50). La afecta-
ción típica es la retinitis, con pérdida de visión indolora y con
una imagen oftalmoscópica clásica: hemorragias y exudados
amarillentos perivasculares (MIR 99-00F, 116). Tratamiento:
ganciclovir(cambiarporfoscarnet,siseobservamielotoxicidad)
(MIR 97-98F, 158; MIR 95-96F, 79).
• VHS. Infección recurrente orolabial, genital y perianal. Trata-
miento: Aciclovir.
• Varicela Zoster. Lesiones cutáneas extensas, afectando a varios
dermatomas, muy dolorosas. Tratamiento: Aciclovir.
• Epstein-Barr. Es el agente etiológico de la leucoplasia oral ve-
llosa, lesiones nacaradas en los bordes de la lengua con escasa
significación clínica.
• VirusHerpesHumanotipo8.Implicadoenel sarcomadeKaposi
y en el linfoma de serosas (MIR 00-01, 102).
• Virus JC. Fases muy avanzadas (CD4<50). Produce la leucoen-
cefalopatía multifocal progresiva, que afecta sobre todo a la
sustancia blanca. Diagnóstico: RMN.Tratamiento: el del propio
VIH.
• Virus de la Hepatitis C. Causa más frecuente de hepatopatía
crónica en elVIH, sobre todo en el ADVP.Tratamiento: interferón
+ ribavirina.
Figura 4. Retinitis por CMV.
2.6. Neoplasias en Infección VIH.
Tumores sólidos. Los carcinomas de cérvix y ano son frecuentes
en el VIH.
Linfomas. Son de alto grado (inmunoblástico, Burkitt, linfoma
cerebral primario). En el caso de linfoma cerebral primario, los
pacientes solo se benefician de tratamiento paliativo (radioterapia
y esteroides).
Sarcoma de Kaposi. Se implica en su patogenia el VHH-8. Son
lesiones vasculares, típicamente cutáneas, pero puede afectarse
cualquier órgano. Su aparición se correlaciona mal con el deterioro
inmunológico.
2.7. Dermatosis asociadas al VIH.
Dermatitis seborreica: es la dermatosis no infecciosa más fre-
cuente en el VIH. Es más grave que en el sano.
Foliculitis eosinofílica: muy pruriginosa. Se discute si es secun-
daria a fármacos.
Otras enfermedades con repercusión en la piel se han comen-
tado anteriormente.
2.8. Infección por VIH en la infancia.
España tiene la mayor tasa en Europa de SIDA infantil. La vía de
transmisión es vertical en menores de 13 años. Por encima de esa
edad, ADVP o vía sexual. Clínicamente, la afectación neurológica es
mucho más frecuente que en el adulto. Recuerda que la neumonía
intersticial linfoide es producida por el propio VIH y el VEB. Desde
el punto de vista diagnóstico, lo más destacable es que en el recién
nacido no tendría validez la realización del ELISA, puesto que los
anticuerpos maternos IgG pueden pasar la placenta y producir
un falso positivo. Por ello, se precisaría una técnica directa, como
detectar directamente el genoma del virus mediante PCR.
2.9. Tratamiento de la Infección VIH.
Debenrecibir:vacunaantineumocócicaenelmomentodeldiagnós-
tico, profilaxis antituberculosa (si procede) y las profilaxis primarias
y secundarias que precisen.
En cuanto al tratamiento antirretroviral, hay tres grupos de
fármacos diferentes (MIR 98-99F, 117; MIR 96-97F, 110):
1. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleó-
sidos:
- AZT(zidovudina).Susefectossecundariossonlamielotoxicidad
y la miopatía mitocondrial (MIR 01-02, 133; MIR 97-98, 169).

Infecciosas
Pág. 7
- ddIodidanosina.Puedecausarpancreatitis(MIR98-99,100)y
neuropatía periférica (lo más frecuente). No es mielotóxico.
- ddC o zalcitabina. Puede causar neuropatía periférica y
pancreatitis. Es mielotóxico (menos que AZT).
- 3TC o lamivudina. Es uno de los antirretrovirales con menor
toxicidad.
- d4T o estavudina. Produce también neuropatía periférica y
pancreatitis.
- Abacavir.Producereaccionesdehipersensibilidadconfiebre
y erupción cutánea.
- Emtricitabina. Baja toxicidad.
Unefectosecundariograve,comúnatodoelgrupo,eslaacidosis
láctica, que a veces es mortal.
2. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nu-
cleósidos:nevirapinayefavirenz.Elefavirenzproducesensación
intensa de mareo al inicio del tratamiento, y los denominados
“sueños vívidos”. Son también efectos secundarios el rash cutá-
neoy lasalteracionesdelperfilhepático.Recuerdaqueefavirenz
es teratógeno.
3. Inhibidores de las proteasas: han aumentado la supervivencia
de los pacientes y disminuido la incidencia de infecciones
oportunistas. De este grupo:
- Saquinavir. Es el menos tóxico, pero se absorbe mal.
- Nelfinavir. El principal efecto secundario es la diarrea.
- Ritonavir. Potente inhibidor del citocromo p450. Numerosas
interacciones medicamentosas.
- Indinavir. Su principal efecto secundario es la nefrolitiasis.
- Amprenavir. Produce dispepsias, hepatotoxicidad y pares-
tesias peribucales.
- Lopinavir. Se usa asociado a ritonavir, produce diarrea.
Escomúnaestegrupolaaparicióndedislipemiayredistribución
de la grasa corporal.
4. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos a los nucleóti-
dos: tenofovir.
5. Inhibidores de la fusión: T-20 o también llamado Enfuvirtide.
Muy reciente aparición.
Indicaciones de inicio de tratamiento antirretroviral:
1) Gestante infectada por el VIH.
2) Profilaxis en el personal sanitario que accidentalmente se
expone al virus (pinchazo accidental). En este caso, la efi-
cacia del tratamiento profiláctico para evitar la infección es
mayor si se inicia la toma de los fármacos en las primeras 24
horas (mejor cuanto antes) (MIR 03-04, 119).
3) Cualquier paciente sintomático (grupos clínicos B y C),
independientemente de la cifra de CD4 y carga viral.
4) CD4<350.
En todos los casos, el tratamiento inicial de elección es la triple
terapia(MIR98-99,104;MIR98-99F,115).Consisteenlaadministración
conjuntadedosinhibidoresdelatranscriptasainversaanálogosdelos
nucleósidos y un inhibidor de la proteasa o efavirenz. El objetivo del
tratamiento es conseguir que la carga viral se haga indetectable (<50
copias/mL). La carga viral es el método más adecuado para monito-
rizar la eficacia del tratamiento antirretroviral (MIR 97-98, 172). Si no
se consigue, aunque la carga viral haya disminuido, se debe cambiar
eltratamiento.Enestoscasoshayqueplantearselaposibilidaddeque
existan resistencias frente a la medicación. Una vez que aumenta el
número de linfocitos CD4, pueden suspenderse las profilaxis.
Tabla 3. Profilaxis de las principales infecciones
en pacientes VIH (MIR 98-99F, 123).
��
��
airamirP is:
002<4DC
airadnuceS tsop: -
.Propaínomuen
.icevorij
:nóiccelE .lozaxomirtoc
:avitanretlA ,anospad
losoreaneanidimatnep
edegetorpon(
senoiccefni
.)seranomlupartxe
��
airamirP is:
001<4DC
airadnuceS sart:
ropnóiccefni
.amsalpoxot
:nóiccelE anicaidaflus
.animatemiripsám
��
xuotnaMiS )+( se(
odagilbo ratracsed
)avitcasisolucrebut
y nocsalleuqane
euq)-(xuotnaM
neodatsenayah
nocotcatnoc
.CBTnocsomrefne
sonemla,adicainosI
.sesemecod
��
airamirP 05<4DCis:
airadnuceS sart:
.IAMropnóiccefni
:nóiccelE .odilórcam
:avitanretlA laralimis
aledotneimatart
.avitcadademrefne
��
edsanucavrasuodacidniartnocátsE
eS.sodaunetasovivsomsinagroorcim
aacicócomuenitnaanucavaladneimocer
HIVetneicapodot )67,30-20RIM( .
aledsurivlaetnerfesranucavebednéibmaT
.AHVyBHV,epirg
��
��
roped:airadnuceS
.adiv
:nóiccelE lf .lozanocu
TEMA 3. INFECCIONES DEL APARATO
RESPIRATORIO.
3.1. Neumonías y Absceso Pulmonar.
Lasneumonías son procesosinfecciosos del parénquima pulmonar.
Se clasifican en:
• Extrahospitalarias (adquiridas en la comunidad).
• Intrahospitalarias (entre las 48 y 72 h de ingreso, o hasta 10 días
tras el alta).
• Neumonías en inmunodeprimidos.
Tabla 4. Patrones radiológicos.
��
��
��
��
��
selpitlumnóicatcefA•
.soloevla
sodatepsersoloiuqnorB•
.)oeréaamargocnorb(
nuodotratcefaedeuP•
.oluból
ysoloevlanóicatcefA•
.soloiuqnorb
.oeréaamargocnorbON•
elpitlumyairatnemgeS•
.otelpmocolubóloraR•
oicitsretnilednóicatcefA
euq,ranomlupamiuqnéraplenesisorceN•
sanozomocecerapaetnemacigóloidar
.adasnednocaeránuedoneslenesetneculrepih
.sañeuqepselpitlum:etnazitorcenaínomueN•
.mc2>acinú:ranomluposecsbA•
.sevilcedsanozneacipítnóicazilacoL•
ococomueN
.sueruasuccocolyhpatS•
.NGB•
.eainomuenp.C,iccattisp.C•
.iitenruballeixoC•
.eainomuenpamsalpocyM•
.soirotaripsersuriV•
.soiboreanA•
.suerua.S•
.asonigureaP,NGB•
.allenoigeLedseicepsesanuglA•
.3opiteainomuenp.S•

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 8
1. Extrahospitalarias.
Tabla 5. Etiología clínica.
• Anaerobios: esputo fétido, enfermedad periodontal.
• Mycoplasma pneumoniae: miringitis bullosa, encefalitis,
ataxia, mielitis, eritema multiforme, eritema nodoso, crioa-
glutininas (MIR 00-01, 100).
• Coxiella burnetii: hepatitis, endocarditis.
• Legionella pneumoniae: encefalitis, diarrea, hiponatremia,
hematuria (MIR 96-97F, 116).
• Chlamydia pneumoniae: eritema nodoso, ateroesclerosis
coronaria, asma, asociación a sarcoidosis y dolor faríngeo
(MIR 00-01, 241).
También hay variaciones estacionales (verano y otoño, Legio-
nella; invierno, Mycoplasma). Según características clínicas acom-
pañantes, debe tenerse en cuenta:
Tabla 6. Factores de riesgo para etiología no habitual.
(Legionella pn, Haemophilus inf., BGN, Moraxella cath,
S. aureus, Mycobacterium tuberculosis).
• Edad avanzada.
• Comorbilidad (EPOC y enfermedades crónicas).
• Falta de respuesta a tratamiento empírico correcto.
• Radiología sugestiva de patógenos no habituales.
• Sospecha de aspiración.
• Presentación inicial muy grave.
2. Intrahospitalarias o nosocomiales. La causa más frecuente son
los bacilos gramnegativos (enterobacterias y Pseudomonas). Tam-
bién hay que considerar S. aureus meticilín-resistente, Legionella
y neumococo.
PATOGENIA.
La vía más frecuente es la aspiración (MIR 97-98F, 115). Ésta es más
frecuente y grave en pacientes con deterioro del nivel de conciencia,
trastornos motores orofaríngeos, retraso del vaciamiento gástrico o
trastornoscondisminucióndelamotilidadintestinal.Elfactorderiesgo
másimportanteparaneumoníanosocomialeslaventilaciónmecánica.
También implica mayor riesgo la sonda nasogástrica, nebulizadores y
humidificadores.Anteunmecanismodeaspiración,hayquepensaren
anaerobiosyotroscomponentesdelafloraoral.Esdedestacarquelos
bacilos gramnegativos son raros en la flora de pacientes normales, es-
tando aumentados en ingresados, alcohólicos o pacientes ancianos.
Diseminación por inhalación. Se adquieren por inhalación de
aerosoles infecciosos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneu-
moniae,Chlamydiapsittacci,Coxiellaburnetii,virus,M.tuberculosis
y Legionella pneumophila. A nivel intrahospitalario, la Legionella
se adquiere al estar contaminados los suministros de agua con este
germen (MIR 00-01, 91; MIR 00-01F, 199). También puede haber
neumonías nosocomiales por hongos como el Aspergillus, pues
este microorganismo puede aislarse del polvo asociado con obras
en el medio hospitalario, así como de los sistemas de ventilación
cuando estos están en mal estado.
Diseminación hematógena. Así ocurre en la endocarditis
bacteriana, o cuando hay infección de catéteres intravenosos (Sta-
phylococcus aureus). Lo mismo ocurre con el Fusobacterium en el
síndrome de Lemierre.
Otras vías son la inoculación directa (intubación traqueal) y la
diseminación por contigüidad (infección adyacente).
CLÍNICA.
Neumonía extrahospitalaria: Clásicamente, se dividen en sín-
drome típico y atípico. Ciertos microorganismos pueden solapar
estos cuadros y ser difíciles de encuadrar.
Neumonía intrahospitalaria: infiltrados de nueva aparición en
la RX tórax, junto con fiebre, leucocitosis o esputo purulento. Esto
puede ser poco fiable en pacientes con patologías previas o tubos
endotraqueales.
Abscesos pulmonares: clínica indolente, subaguda, con síndro-
me constitucional. Es típico el esputo fétido, a veces con hemoptisis.
Se debe a la aspiración de flora mixta, aerobia y anaerobia.
Figura 5. Patrones radiológicos de afectación pulmonar.
DIAGNÓSTICO.Tabla 7. Síndromes clínicos.
��
�� odugA odugabuS
��
.soírfolacse+adaveleerbeiF•
.avitcudorpsoT•
.ocitíruelproloD•
.soírfolacseniserbeiF•
.acessoT•
.saiglaim,saiglartra,aelafeC•
�� aínofoge,ocirábutolpos,setnatiperC
.lamroN•
.setnatipercosaicnalibissecevA•
��
nóicasnednoc:rabolaínomueN
adatimiledneibaenégomoh
laretaliblaicitsretniaínomueN
�� sisoticocueL ronemsisoticocuelolamroN
�� *allenoigeL/ococomueN suriv,amsalpocyM,alleixoC,aidymalhC
sodartlifniatneserpacipítXRaL.seranomlupartxesenoiatsefinamnocotnuj,acipítaínomuennocelbitapmococinílcordaucnuatneserpallenoigeLaL*
.)onicaxolfovel,sodilórcam(acipítaaínomuenaledsetnegasolaralimisseotneimatartle,ograbmeniS.serabolselpitlúm

Infecciosas
Pág. 9
Se basa en clínica y manifestaciones radiológicas compatibles. No
obstante, la etiología sólo puede conocerse con seguridad mediante
procedimientos de laboratorio, que no siempre están justificados
(en más del 50%, no se llega a filiar la causa). En algún caso, hay que
sospechar etiología no habitual, como en pacientes ancianos, con
comorbilidad asociada, sospecha de aspiración, RX con patrones
no habituales, mala respuesta al tratamiento empírico correcto o
presentación inicial muy grave.
Existen técnicas no invasivas como la serología, el análisis del
esputo, antígenos urinarios o hemocultivos, e invasivas como la
aspiración transtraqueal, la fibrobroncoscopia o la biopsia pulmo-
nar abierta. Recuerda la detección de antígeno en orina en el caso
de Legionella.
TRATAMIENTO.
Tabla 8. Tratamiento de la neumonía.
��
:)adaicosadadilibromnis(acipítacinílC.1
.ococomueN•
.onicaxolfovel,ocináluvalcanilicixomA•
saíd01-7etnalubmalarootneimatarT• .
acipítaacinílC.2 :
alleixoC,aidymalhC,amsalpocyM• .
onicaxolfovel,anilicixod,odilórcaM• .
adaicosadadilibromocnocsetneicaP.3 :
sovitagenmargyococomueN• .
,ocináluvalc-anilicixoma,nóicarenegª3edaniropsolafeC•
onicaxolfovel .
saíd12-01.v.i,oiralatipsohotneimatarT• .
.4 dadevargedoiretircnocsetneicaP )341,00-99RIM( :
allenoigeLysovitagenmarg,ococomueN• )991,F10-00RIM( .
odilórcamnoc,ocináluvalc-anilicixomaoª3edaniropsolafeC• .
ª3edanoloniuQ• .
IVU,oiralatipsohotneimatarT• .
��
sovitagenmarg,ococomueN• .
ª3edanoloniuq,ª3edsaniropsolafeC• .
:acinácemnóicalitnev/oiverpocitóibitnaotneimatarT•
rirbuC- P sanomodues ,menepimi,amidizatfec,amipefec:
ª3edanoloniuq,matcabozat-anilicarepip )901,F89-79RIM( .
edahcepsoS• .S suerua aninalpocietoanicimocnavridaña: .
��
.selarosoiboreanaysoiboreA•
/anilicarepip,anitixofec,anicimadnilc,ocináluvalc-anilicixomA•
menepimi,matcabozat 52,10-00RIM( 41,79-69RIM; ).
� Tratamiento ATB previo.
Neutropenia.
Estancia en UCI.
�
�
¿Criterios de severidad o sospecha P. aeruginosa?
Ceftazidima o
Cefepime o
Imipenem o
Piperacilina - tazobactam
+
Aminoglucósido
Cefalosporina 3ª
(Ceftriaxona o Cefotaxima)
Si No
Figura 6. Tratamiento de la neumonía intrahospitalaria.
TEMA 4. TUBERCULOSIS.
4.1. Patogenia.
Se propaga por vía inhalatoria (aerosoles). Así, el germen llega al es-
pacio alveolar, donde se replica lentamente (14 a 21 días). Después,
disemina a través de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos
regionales. A partir de ellos, se extiende por vía hematógena al resto
del organismo, donde anida quedando en estado latente sin repli-
cación. La diseminación hematógena suele ser silente. Coincide
en el tiempo con la aparición de hipersensibilidad retardada al
microorganismo. En situaciones de debilidad en el sistema inmune
puede reactivarse, y esto puede ocurrir en cualquier órgano. Suele
ocurrir meses o años tras la primoinfección. Un buen ejemplo es
el paciente VIH. De hecho, la infección por VIH es actualmente el
principal factor de riesgo para padecer tuberculosis (MIR 97-98,
171;MIR 95-96, 159).
La principal defensa frente a M. tuberculosis es la inmunidad
celular, que se pone de manifiesto mediante el Mantoux. Ésta se
considera positiva si la induración es de más de 5 mm, o más de 14
mm en vacunados con BCG (MIR 95-96, 154). La positividad signi-
fica, simplemente, que existe inmunidad celular específica frente a
la bacteria, sea por infección previa o por vacunación (MIR 96-97F,
111).Eninmunodeficientes,esfrecuentequelapruebaseanegativa,
dado el deterioro del sistema inmune (MIR 94-95, 109).También en
ancianos puede observarse una menor reactividad a la tuberculina
(MIR 97-98, 163). Por eso, en tales casos se debe repetir la prueba
a los 7-10 días, porque la segunda aplicación sirve de recuerdo
inmunológico (efecto Booster o de potenciación), evidenciándose
entonces la existencia de inmunidad (MIR 99-00F, 107).
4.2. Diagnóstico.
Se basa en la demostración de la micobacteria tuberculosa (MIR 98-
99, 105) mediante cultivo en medios especiales (Lowenstein-Jensen,
Middlebrook). La presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes con
las tinciones de Ziehl-Neelsen o auramina es sugestiva de tuber-
culosis, pero no es patognomónica. Otros métodos de detección
son cultivo en medio líquido (BACTEC), más rápido que el cultivo
clásico (positividad en 7-10 días), y sondas de ADN marcado o téc-
nicas de PCR para ácidos nucleicos. Histológicamente, lo típico es
el granuloma caseificante.
4.3. Manifestaciones clínicas.
1. TUBERCULOSIS RESPIRATORIA.
a. Neumonía tuberculosa. Los pacientes con silicosis y carcinoma
pulmonar tienen mayor predisposición a la tuberculosis pulmo-
nar (MIR 00-01F, 98). Es muy contagiosa y requiere aislamiento
del enfermo (2 semanas desde el inicio del tratamiento).
Tabla 9. Formas de afectación pulmonar TBC.
��
seroirefniosoidemsolubóL
serailihsaítaponeda+
edseroiretsopyselacipasotnemgeS
lsol solubó seroirepus ,59-49RIM(
)652 soledseroirepussotnemgessoly
l solubó seroirefni .
oacitámotnisA
.acitámotnisicuap
acifícepsenisitinomueN
ratselam,alucírbefnoc,asoidisnI
nóicarodus,osepedadidrép,lareneg
yetnetsisrepsot,anrutcon
senoisaconenóicarotcepxe
.aciotpomeh
b. Pleuritistuberculosa.Enniñosyjóvenes,suelesermanifestación
de una primoinfección tuberculosa. Si no se asocia a neumo-
nía, es poco contagiosa (no existe contacto del germen con el
exterior). Es un derrame unilateral, de comienzo brusco y carac-
terísticas de exudado. Hay predominio linfocitario. La glucosa
está disminuida. Es típica la pobreza de células mesoteliales y
elevación de una enzima denominada adenosín-deaminasa
(ADA), así como de IFN-gamma. La presencia de bacilos en el
líquido es rara, por lo que una baciloscopia negativa no excluye
el diagnóstico. Suele precisarse biopsia pleural, demostrándose
bacilos en el interior de granulomas (MIR 94-95, 153). El Man-
toux es negativo en 1/3 de los casos.
2. TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA.
Implica diseminación hematógena, por grave alteración inmu-
nitaria. Predominan los síntomas constitucionales y la fiebre
(incluso puede cursar como FOD). Es típica la presencia de tu-
bérculos coroideos en el fondo de ojo, pero poco frecuente. La
radiografía de tórax puede ser normal. El diagnóstico se suele
realizar mediante cultivos de esputo, jugo gástrico, orina (buena

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 10
rentabilidad diagnóstica), médula ósea (positiva en el 50%). Si no
se encuentran bacilos ácido-alcohol resistentes, el procedimiento
de elección es la biopsia hepática. La prueba de Mantoux suele
ser negativa y la enfermedad es poco contagiosa (MIR 99-00F, 36;
MIR 99-00F, 214).
3. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR.
1. Meningitis tuberculosa. Es subaguda o crónica. Afecta a la base
encefálica, con parálisis de pares craneales (especialmente los
oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos. Causa
secuelas neurológicas hasta en el 25% de los casos tratados. Al-
gunos desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamaño)
meníngeos o cerebrales, con convulsiones, que se maniﬁestan
años después de la infección meníngea. LCR: linfocitosis, au-
mento de proteínas y glucosa baja MIR 98-99, 102; MIR 96-97F,
113).Tratamiento: antituberculosos + esteroides para disminuir
las secuelas (MIR 03-04, 120).
2. Tuberculosis genitourinaria. Por diseminación hematógena se
produce infección renal, la cual se disemina por la vía urinaria
hacia uréter, vejiga y órganos genitales. Cursa típicamente con
un síndrome miccional y piuria estéril, con orina ácida (MIR
94-95, 119). En el varón suele afectar al epidídimo; en mujeres,
Tabla 10. Fármacos antituberculosos de 1ª línea.
��
��
��
adiciretcaB•
.ralulecartxeartni
alednóicibihnI•
soledsisetnís
ysocilócimsodicá
.socielcun
adiciretcaB•
.ralulecartxeartni
sisetnísalednóicibihnI•
.NRAed
OCITÁTSOIRETCAB
alednóicibihnI•
derapaledsisetnís
aledNRAleyralulec
.airetcab
adiciretcaB•
.ralulecartni
ocopomsinaceM•
.odiconoc
adiciretcaB•
.ralulecartxe
nóicibihnI•
aciétorpsisetnís
.)s03dadinubus(
��
��
��
ON
omsilobateM
ocitápeh
ON IS IS
��
��
*.sititapeH•
.dadilibisnesrepiH•
.aimecirurepiH•
aítaporueN•
.aciréfirep
.acitpósitirueN•
.sisoticolunargA•
.nertyupuD•
.ANAnóiccudnI•
aimenA•
acitílomeh
.)HDP6ulGticiféd(
.sititapeH•
dadilibisnesrepiH•
.lapirgoduesP.dS•
.laner.fusnI•
.lanerrarpus.fusnI•
.sadajnaranasenoicerceS•
.aimecirurepiH•
.aciréfirepaítaporueN•
.acitpósitirueN•
.sititapeH•
aimecirurepiH•
.)etneucerf+(
.erbeiF•
.dadicixototO•
.dadicixotorfeN•
onselamronserolavsolsecevocnicaroirepusseoniseuq,sasanimasnartednóicaveleetsixesosacsoled%01leneatsaH.etnatropmisámlE.sititapeH*
otneimatartlednóisnepsusasicerp )75,59-49RIM( sanaicnaysacilóhoclasanosrepneerrucoetnemlatnemadnuF. )67,F69-59RIM( sámsenéibmaT.
sodsolneetneucerfsámsedadicixototapehaL.)adicainosialaaicnetoponadimanicaripaleddadicixototapehal(anicipmafiraaicosaesodnaucetneucerf
alyadicainosialesrednepsusnebed,)lamronrolavlesecev5aroirepussasanimasnartedotnemua(ecudorpesatseis,yotneimatartedsesemsoremirp
.socixótotapehonsocamráfrartsinimdayanicipmafir
Figura 7. Quimioprofilaxis.

Infecciosas
Pág. 11
a las trompas, ocasionando esterilidad. El lugar más afectado
es la unión ureterovesical. La destrucción total del parénquima
renal se conoce como riñón mastic.
3. Osteomielitis tuberculosa.
• MaldePott:espondilitisencolumnadorsal,condestrucción
vertebral, dolor y cifosis.
• Abscesos fríos paravertebrales y fístulas. No suelen precisar
drenaje. Responden a medicación.
• Artritis tuberculosa: monoarticular, de grandes articulacio-
nes (rodilla, tobillo).
• Enfermedad de Poncet: poliartritis simétrica.
4. Adenitis tuberculosa. Es la forma más frecuente de tubercu-
losis extrapulmonar. Es más común en niños y en adultos con
VIH. Puede aparecer como enfermedad localizada fundamen-
talmente en el cuello (escrófula) o en forma de adenopatías
generalizadas. El ganglio tiene consistencia gomosa y no suele
ser doloroso.
5. Serositis. Pericarditis, peritonitis o pleuritis. Al igual que en
la pleuritis, la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes
es poco frecuente, por lo que el diagnóstico suele ser difícil.
La determinación de ADA es de gran utilidad. La pericarditis
puede evolucionar hacia una pericarditis constrictiva, por lo
que deben utilizarse corticoides en el tratamiento. La peritonitis
tuberculosa suele adquirirse por vía hematógena y, en ocasio-
nes, se asocia a tuberculosis intestinal; esta última produce un
cuadro clínico muy semejante a la enfermedad inflamatoria
intestinal, siendo el íleon distal y el ciego las localizaciones más
frecuentes.
6. Tuberculosis cutánea. No suele ser frecuente. Se denomina
lupus vulgaris, cuyo aspecto típico a la vitropresión es “en jalea
de manzana”. Aparte, la tuberculosis se asocia a la aparición de
vasculitis nodular (eritema indurado de Bazin).
4.4. Tratamiento.
Se emplean varios fármacos a la vez, para disminuir la aparición
de resistencias (MIR 97-98F, 187). Actualmente, el tratamiento de
la tuberculosis se basa en el empleo de tres fármacos: isoniacida,
rifampicina y piracinamida durante 2 meses, prosiguiendo des-
pués con isoniacida y rifampicina 4 meses más, hasta completar
un tratamiento de 6 meses (MIR 99-00, 111; MIR 99-00, 146; MIR
96-97, 13; MIR 96-97F, 112). Constituye una excepción a esta pauta
el tratamiento de la tuberculosis en el paciente VIH, quien debe
recibir los tres fármacos durante 2 meses y continuar después
con isoniacida y rifampicina 7 meses más, hasta cumplir 9 (MIR
94-95, 114). En general, la respuesta al tratamiento en este grupo
de pacientes es similar a la de los no VIH (MIR 00-01F, 95). Por
otra parte, algunas formas de tuberculosis extrapulmonar (me-
níngea, osteoarticular y miliar) pueden recibir tratamiento más
prolongado.
En el embarazo, puede utilizarse el tratamiento de seis meses
descrito al inicio (INH + RFM + PZD durante 2 meses seguidos de
INH + RFM 4 meses). El único fármaco que ha demostrado tener
efectos sobre el feto es la estreptomicina. Como alternativa puede
utilizarse isoniacida + rifampicina + etambutol (así se admitió en el
MIR) (MIR97-98,30;MIR97-98F,149;MIR94-95,253). Lacausamás
frecuente de fracaso del tratamiento de la tuberculosis pulmonar
es el abandono del mismo.
En raras ocasiones, la tuberculosis se trata quirúrgicamente.
Esto puede estar indicado ante el fracaso del tratamiento médico
(muy infrecuente, consiste en resecar la zona afecta) o para tratar
las secuelas de una tuberculosis antigua.
4.5. Profilaxis.
Vacunación:Serealizaconbacteriasvivasatenuadas(BCG).Está
contraindicada en situaciones de inmunosupresión. No produce
protección al 100% y su utilidad es debatida.
Quimioprofilaxis (tratamiento de la infección latente). Se rea-
liza con isoniacida durante 6 meses, excepto en los pacientes VIH
(12 meses) (MIR 95-96, 255), lo mismo que en inmunodeprimidos
o ante la existencia de lesiones fibróticas pulmonares (MIR 02-03,
79). En niños, conversores recientes y convivientes, se aconsejan
9 meses. En general, los trabajos más recientes apuntan que una
duración de 9 meses es superior a la de 6. Por otra parte, pautas
intermitentes (isoniacida 900 mg 2 veces a la semana durante 9
meses) o pautas más cortas, con rifampicina e isoniacida dia-
ria durante 2 meses, son también alternativas adecuadas (MIR
97-98, 125; MIR 96-97F, 120; MIR 94-95, 118). Son indicaciones
absolutas:
1. Conversiones recientes: positivización del Mantoux en los últi-
mos dos años en personas de cualquier edad.
2. Infectados por el VIH con Mantoux positivo y aquellos con
Mantoux negativo en contacto con enfermos tuberculosos.
3. Silicóticos y ADVP (MIR 01-02, 131).
4. Portadores de lesiones fibróticas estables en la radiografía de
tórax, excluyéndose calcificaciones y paquipleuritis, no tratados
previamente.
5. Contactos:debeiniciarsequimioprofilaxisatodoaquelpaciente
que, conviviendo con un paciente bacilífero, presente Mantoux
positivo, independientemente de su edad. En los niños y jóve-
nes que sean contactos se iniciará quimioprofilaxis durante
2 meses, aunque el Mantoux sea negativo; a los dos meses se
repetirá el Mantoux y, si este se ha hecho positivo, se continuará
la quimioprofilaxis 4 meses más; si sigue siendo negativo, se
suspenderá (MIR 00-01F, 97; MIR 99-00F, 28; MIR 94-95, 79; MIR
94-95, 110).
Se consideran indicaciones relativas:
1. Pacientes con Mantoux positivo y enfermedades debilitantes,
diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, neoplasias sólidas
o hematológicas, tratamiento inmunosupresor prolongado,
incluyendo esteroides (MIR 99-00F, 213), gastrectomizados,
síndromes de malabsorción y desnutrición.
2. Pacientes con Mantoux positivo y situaciones de riesgo social:
personal de prisiones, sanatorios...
TEMA 5. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO.
5.1. Meningitis.
Es la inflamación de las meninges y LCR. Pueden ser infecciosas
(bacterias, virus, hongos). Dentro de las víricas, las más frecuen-
tes son por enterovirus, seguidas por el VHS. En cuanto a las
bacterianas, la etiología cambia según la edad y ciertos factores
de riesgo.
Tabla 11. Etiologías según edad.
� ��
��
��
��
�� BopurgococotpertsE
airetsiL,)iloc.E(NGB
senegotyconom
��
��
ococognineM ococomueN,eazneulfni.H
�� ococognineM ococomueN
�� ococomueN ococognineM
�� ococomueN
airetsiL,NGB,ococognineM
senegotyconom
En el caso del meningococo, cabe destacar la existencia de tres
serogrupos: A, B y C. El serogrupo B produce casos esporádicos y
es el más frecuente en España. El serotipo C produce brotes epidé-
micos. El A se encuentra en el “cinturón de la meningitis” (África
ecuatorial, Oriente Medio y Sureste Asiático).
CLÍNICA.
La meningitis vírica produce fiebre, cefalea, fotofobia, escasa ri-
gidez de nuca y tiene un curso menos agresivo que la bacteriana.
En cambio, las meningitis por bacterias son agudas, con síntomas
más intensos: náuseas, vómitos, signos meníngeos (rigidez de
nuca), etc. En el caso del meningococo, son típicas las lesiones
purpúricas. En caso de listeria, es típica la afectación del tronco
del encéfalo con ataxia y nistagmo (rombo encefalitis).

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 12
Tabla 12. Etiología según factor de riesgo.
��
asonigurea.P,suerua.S
.ECT•
.aíguricorueN•
.laimocosoN•
ococomueN
.RCLalutsíF•
.laromuhdadinumniticiféD•
.etnerrucersitignineM•
negirO• LRO .
.sisoticonaperD•
sidimredipe.S .laenotirepolucirtnevnóicavireD•
ococognineM
.otnemelpmoc.cafsomitlúticiféD•
.senevójsotludaysoñinnesaimedipE•
azneulfni.H )…selaenarcsarutcarf(socimótanasotcefeD•
airetsiL
senegotyconom
.)otanoen,onaicna(samertxesedadE•
.sarepréup,ozarabmE•
.socilóhoclA•
ralulecdadinumniticiféD•
)…,sedioretse,HL,ADIS(
ococotpirC,CBT .ralulecdadinumniticiféD•
DIAGNÓSTICO.
Se realiza mediante el análisis citológico, bioquímico y micro-
biológico de LCR. Antes de realizar una punción lumbar, hay que
descartar hipertensión intracraneal (fondo de ojo o TAC craneal).
Hay tres patrones de LCR:
Tabla 13. Características de LCR según su etiología.
��
��
��
��
��
��
��
��
��
��
��
.anairetcaB•
larivoCBT•
.zocerpesafne
.CBT•
• H .sogno
ed3/1(airetsiL•
obmoR.)sosacsol -
.sitilafecne
.aripsotpeL•
.allecurB•
.silifíS•
surivsonuglA• .
ositignineM•
.larivsitilafecne
senoiccefnI•
saegninemarap
.)sitidiotsam,sitito(
sotisáraP•
,amsalpoxot(
,sisocrecitsic
.)sisoniuqirt
��
��
• Q .acimíu
.fnE• .teçheB
aC• r sisotamonic
.aegninem
sisodiocraS•
.aegninem
sitileimolafecnE•
.asoiccefnitsop
sedademrefnE•
.setnazinileimsed
Ante una meningitis subaguda, hay que recordar:
• TBC: es la primera etiología a considerar. Típica glucosa muy baja.
• Hongos: pensar en criptococo (tinta china) en el VIH +.
• Sífilis, Brucella y Leptospira son posibles causas.
Tabla 14. Aspecto microscópico de los gérmenes
con la tinción gram.
omicar+marGsocoC ococolifatsE
anedacne+marGsocoC ococotpertsE
+marGsocoC ococomueN
+marGsolicaB airetsiL
-marGsocoC ococognineM
-marGsolicaB sairetcaboretnE
-marGsolicabocoC sulihpomeaH
TRATAMIENTO.
La meningitis bacteriana puede matar en horas. La simple sospe-
cha clínica es suficiente para iniciar tratamiento, incluso antes de
analizar el LCR o realizar unTAC. El tratamiento empírico depende
de la etiología más probable:
• Neonato: Ampicilina + gentamicina, o ampicilina + cefalospo-
rina 3ª.
• Sospecha meningococo (1 mes – 15 a) o neumococo (adulto):
Cefalosporina 3ª.
• Riesgo de Listeria: añadir Ampicilina.
• Zona de neumococo resistente a cefalosporinas: añadir vanco-
micina.
• TCE, neurocirugía, nosocomiales: Vancomicina + ceftazidima.
• Derivación ventriculoperitoneal: Vancomicina.
Tanto en niños como en adultos, se ha demostrado que los
corticoides reducen las complicaciones y secuelas.
PROFILAXIS.
Los fármacos indicados son ceftriaxona, rifampicina o quinolonas
(cipro o levofloxacino). Las indicaciones quedan resumidas en el
esquema de la figura 8.
Existe una vacuna anti-meningocócica, no conjugada (polisacá-
ridos) para los serotipos A y C. También se dispone de una vacuna
conjugada para el caso concreto del serotipo C. Sin embargo, no
existe vacuna para el B. Existen circunstancias que indican parti-
cularmente la vacuna conjugada para el serotipo C:
• Déficit de properdina y factores finales del complemento (C5-9).
• Asplenia (anatómica o funcional).
• Inmunodeficiencias primarias.
• Neoplasias hematológicas.
• Contactos de casos debidos al serotipo C.
• Epidemias producidas por un serogrupo incluido en la vacuna.
En el caso concreto del H. influenzae, hay que recordar dos
aspectos:
• La quimioprofilaxis se realiza con rifampicina, dosis única diaria
durante 4 días.
• Existe una vacuna conjugada frente al H. influenzae B, que
produce inmunidad timodependiente.
Figura 8. Profilaxis de la meningitis meningocócica: contactos íntimos de
un caso (MIR 97-98, 65-MP 6).
5.2. Encefalitis por virus herpes simple.
Aparte de las meninges, se afecta el parénquima cerebral.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente de encefalitis vírica esporádica es elVHS 1.
En neonatos, pensar enVHS 2. No obstante, ante una epidemia hay
que pensar en arbovirus y enterovirus.

Infecciosas
Pág. 13
CLÍNICA.
Puede haber signos meníngeos y fiebre. Pero lo que es característico,
a diferencia de la meningitis, es el deterioro del nivel de conciencia.
Puede haber focalidad neurológica (típicamente, lóbulo temporal).
DIAGNÓSTICO:
LCR similar a la meningitis vírica. Si es por VHS, suele haber au-
mento del número de hematíes. El LCR puede cultivarse, pero el
rendimiento es escaso.
• Serología: escaso valor en fase aguda. Da un diagnóstico retros-
pectivo.
• TC, RMN, EEG: cuando es por VHS, lo clásico es la alteración
focal del lóbulo temporal.
• Biopsia cerebral: muy sensible y específica, pero poco usada.
Sólo se indica ante la mala respuesta al tratamiento o si hay
problemas de diagnóstico etiológico.
• Reacción en cadena de la polimerasa: ha sustituido a la biopsia
en el diagnóstico de la encefalitis herpética.
TRATAMIENTO.
Aciclovir (VHS, virus de Epstein-Barr y varicela-zóster). Es de desta-
car que las encefalitis por VHS asocian mortalidad del 20% y dejan
graves secuelas en el 40% de los supervivientes. En cambio, otras
etiologías (VEB) tienen mucho mejor pronóstico.
5.3. Absceso cerebral.
ETIOLOGÍA.
• Por contigüidad: a partir de sinusitis, otitis o mastoiditis. Suele
tratarse de flora saprofita (S.viridans, anaerobios, BGN). Suelen
ser únicos.
• Vía hematógena: actualmente, los más frecuentes. Suelen ser
producidos por S. aureus. Se originan a partir de endocarditis,
fístulas AV pulmonares, infecciones pulmonares, etc.
• Postquirúrgicos o post-TCE: hay que sospechar S. aureus o P.
aeruginosa.
En general, aunque compuestos de flora mixta, suelen predomi-
nar los aerobios (Streptococcus) sobre los anaerobios. Por otra parte,
en ciertospacientes hay que sospecharotras etiologías (Toxoplasma
en el SIDA, BGN y Aspergillus en neutropénicos).
CLÍNICA.
La tríada clásica es: fiebre + cefalea + focalidad (según región afecta).
No obstante, la mayoría se presentan con sólo cefalea, ya que la fie-
bre no es un signo constante. La clínica obedece más a la ocupación
de espacio que al proceso infeccioso en sí.
DIAGNÓSTICO.
El TAC craneal con contraste muestra una lesión hipotensa, que
capta contraste en anillo, rodeado de un área de edema. Puede
confundirse con tumores del SNC. Es importante destacar que no
está indicada la punción lumbar, pues se trata de procesos que
ocupan espacio y hay por ello riesgo de herniación.
TRATAMIENTO.
Combina tres aspectos:
• Antibioterapia. Como antibiótico, se emplea penicilina G o una
cefalosporina de 3ª, con metronidazol (4-6 sem). Si se sospecha
S. aureus, añadir vancomicina.
• Cirugía evacuadora.
• Dexametasona: se usan si hay deterioro clínico secundario al
efecto masa.
5.4. Otros procesos supurativos del SNC
Ver Tabla 15 en la parte inferior de la página.
TEMA 6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
6.1. Etiología (MIR 97-98F, 193; MIR 95-96F, 258).
La válvula más frecuentemente afectada es la mitral, seguida de la
aórtica. Sobreválvulanativa, la causa más frecuente deendocarditis
aguda es S. aureus. En el ADVP, la que más se afecta es la tricúspide,
normalmenteporS.aureus (MIR02-03,88).Enelcasodelassubagu-
das, la más frecuente es por S. viridans, asociado a manipulación
dentaria. Hay otras endocarditis subagudas que conviene recordar:
• S. bovis: relacionada con cáncer de colon o adenoma velloso.
(MIR 97-98F, 256; MIR 95-96, 149)
• Enterococo: antecedentes de manipulación instrumental geni-
tourinaria o de colon.
• Brucella: válvula aórtica, con mayor frecuencia. Precisa cirugía.
• Coxiella: válvula aórtica. Precisa cirugía.
• Hongos: Verrugas endocárdicas de gran tamaño. Precisan cirugía.
Sobre válvula protésica, la causa más frecuente de endocarditis
precoz es S. epidermidis. Si es tardía, la etiología es igual que en
las nativas.
6.2. Formas clínicas.
Hay que pensar en endocarditis ante la aparición de fiebre + soplo
antes no existente. Puede haber fenómenos embólicos (ACVAs,
Tabla 15. Empiema subdural y absceso epidural espinal.
��
��
larudbusoicapseleneodazilacolovitarupusosecorP
selaretalinunos%57lE.laenarc
nocazilacoleS.lanipselarudipeoicapseleneatnelurupnóicceloC
y)%53(rabmulotnemges,)%05(lasrodlevinaaicneucerfroyam
.siticsidositileimoetsoaaicosaesaicneucerfnoC.)%51(lacivrec
��
ropetneucerfsáM.larberecosecsbaralimiS
ledoladiomteolatnorfsonessoledseddadiügitnoc
leseetneucerfsámomsinagroorcimle(oidemodío
)ococotpertse
anegótameharbmeisetneucerfsáM.larberecosecsbalaralimiS
,soirotaripser,soiraniru,soenátucsosoiccefnisocofedsed
…cte,socaídrac
.sueruasuccocolyhpatS:sadugasamroF-
.sisolucrebutmuiretcabocyM:sacinórcsamroF-
��
dadilacofysoegnínemsongis,aelafec,atlaerbeiF
.CITHsongisrebahedeuP.laretalinuacigóloruen
.avisergorpyevargdademrefneanusE
samotnísraicosaneleuS.adlapseedzedigiryrolod,adaveleerbeiF
anuaicahetnemadipáryavisergorpnanoiculoveyseralucidar
o-arapyseretnífseednóicnufsidnocraludemnóiserpmoc
aiserapartet )02RN-46,99-89RIM;02RN-47,F00-99RIM( .
�� etsartnocnocCT MR
��
lairetamledetnegruacigrúriuqnóicaucavE
.)nóiccele(.ailpmaaímotoenarcetnaidemotnelurup
BTA
BTA.)nóiccele(aíguriC
�� sacigóloruensaleucessetneucerF%02dadilatroM
otnaucsám(setneucerfsacigóloruensaleuceS.dadilatromadavelE
ledotnemomleneetneicapledacigóloruennóicautisalseroep
.)ocitsóngaid

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 14
hemorragias en astilla, nódulos de Osler…). En el ADVP domina
la clínica pulmonar (múltiples infiltrados en la RX secundarios a
embolias desde la válvula tricuspidea) y el pronóstico es mejor.
6.3. Diagnóstico.
Se realiza en base a los criterios de Durack. Se consideran criterios
mayores la presencia de hemocultivos positivos y los hallazgos eco-
cardiográficosclásicos(vegetaciones,abscesos,nuevasregurgitacio-
nes…). Son criterios menores: ADVP o cardiopatía predisponente,
fiebre,fenómenosvascularesadistancia,fenómenosinmunológicos
(glomerulonefritis,factorreumatoide,manchasdeRoth),ecocardio-
grafía sugerente sin ser criterio mayor y los hallazgos microbiológi-
cos que no lleguen a criterio mayor. Para el diagnóstico, se precisan
2 mayores, 1 mayor y 3 menores o los 5 menores.
6.4. Tratamiento.
Debe considerarse la posibilidad de recambio valvular quirúrgico
en las siguientes situaciones: 1) insuficiencia cardíaca por ruptura
valvular(principalcausademuerteenlaactualidad);2)embolismos
recurrentes; 3) forma protésica precoz; 4) absceso paravalvular o
bloqueo cardíaco; 5) etiología por bacilos gramnegativos (excepto
grupo HACEK), Brucella, Coxiella u hongos (MIR 96-97F, 119); 6)
infección no controlada con bacteriemia persistente (MIR 95-96,
168).
Tabla 16. Tratamiento endocarditis.
�� sanames4-2anicimatneg+GanilicineP
�� sanames6-4anicimatneg+anilicipmA
��
-niliciteManicimatneg+anilicaxolC:elbisnes-niliciteM
anicimatneg+anicimocnaV:etnetsiser
�� odisóculgonima+ª3edaniropsolafeC
�� odisóculgonima+amidicatfeC
�� anisoticoroulf-5+BaniciretofnA
��
lozaxomirtoc+anicipmafir+anilcicixoD
)semremirp(anicimotpertse+)sesem3(
�� onicaxolfouanicipmafir+anilcicixoD
��
��
��
edarepseneanicipmafir+anicimatneg+anicimocnaV
etnegruaíguric
��
��
avitaneuqlaugI
RECUERDA
• En endocarditis aórtica que comienza con trastornos de la
conducción aurículoventricular (prolongación del intervalo
PR) se debe sospechar absceso miocárdico o infección pe-
rivalvular. Debe realizarse un ecocardiograma, y en caso de
confirmarse, debe indicarse la cirugía.
6.5. Profilaxis.
Se hace en pacientes portadores de prótesis valvulares, en pacientes
que hayan presentado episodios previos de endocarditis infecciosa
y en todas aquellas personas que portan cardiopatías congénitas o
adquiridas de riesgo que vayan a ser sometidas a procedimientos
quepuedanproducirbacteriemia.Podemosdividiraestospacientes
en 2 grandes grupos:
1. Pacientes sometidos a procedimientos en mucosa orofaríngea o
respiratoria: Amoxicilina 2 g vía oral 1 hora antes. En alérgicos,
son alternativas la clindamicina, la eritromicina, la azitromicina
y la claritromicina (MIR 95-96, 188).
2. Pacientessometidosaprocedimientosenmucosagenitourinaria
o gastrointestinal: Ampicilina 2 g i.v. y gentamicina 1,5 mg/Kg
de peso i.v. o i.m. 30 minutos antes del procedimiento, segui-
dos de ampicilina 1 gramo, 6 horas después (MIR 97-98F, 100;
MIR 95-96F, 84). En alérgicos a betalactámicos puede utilizarse
vancomicina y gentamicina.
Son cardiopatías u otras situaciones con riesgo similar a la po-
blación general, en las que no se recomienda profilaxis en principio,
lassiguientes:CIAtipoostiumsecundum(MIR99-00,87;MIR99-00,
218; MIR 95-96F, 78; MIR 97-98F, 150), prolapso valvular mitral sin
insuficiencia, soplo funcional, cirugía de revascularización corona-
ria o ser portador de un desfibrilador o un marcapasos.
TEMA 7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL.
7.1. Infección gonocócica.
El gonococo es una Neisseria, coco gramnegativo aerobio, inmóvil e
intracelular.Elhombreeselúnicohuésped.El15-20%delasmujeres
y el 5-10% de los varones infectados son portadores asintomáticos
(MIR 97-98, 186).
CLÍNICA.
• Varones: uretritis (disuria y exudado blanquecino) a los 2-5 días
tras el contacto.
• Mujeres: uretritis, cervicitis no complicada (lo más frecuente),
endometritis, peritonitis perihepática o generalizada.
En ocasiones, puede generalizarse, con la aparición de fiebre,
poliartralgias, tenosinovitis y lesiones cutáneas pustulosas o hemo-
rrágicas.Lospacientescondéficitdelcomplemento,enespecialC5a
C9,tienenmayorriesgodepresentarinfeccióndiseminada.También
son factor de riesgo el embarazo y la menstruación.
Por otra parte, el gonococo es la causa más frecuente de artritis
infecciosa en menores de 40 años. Suele tratarse de monoartritis de
grandes articulaciones (rodilla, tobillo).
DIAGNÓSTICO.
• Visualización directa (diplococos gramnegativos intracelulares
agrupados “en grano de café”).
• Cultivo en medio específico (Thayer-Martin).
• Gonococia diseminada: hemocultivos (positivos en fases pre-
coces, luego negativizan).
TRATAMIENTO.
Ceftriaxona. Añadir doxiciclina, para cubrir Chlamydia, pues suele
haber coinfección.
7.2. Chlamydia trachomatis.
Chlamydia trachomatis es el agente de la ETS más frecuente (MIR
99-00F, 113). Produce uretritis en ambos sexos. En la mujer, además,
cervicitis, endometritis, salpingitis, EIP, peritonitis y perihepatitis
(como el gonococo). Diagnóstico: inmunofluorescencia en los exu-
dados. Tratamiento: doxiciclina o azitromicina (MIR 98-99F, 114).
7.3. Sífilis.
La produce una espiroqueta llamada Treponema pallidum. Clíni-
camente, se distinguen varias fases:
Sífilis 1ª. Tras 21 días de incubación, aparece el chancro duro
en el lugar de inoculación. Dura 2-6 semanas y desaparece. Es duro,
indoloro, único, limpio, liso, rosado y acompañado de adenopatías
duras e indoloras, bilaterales, que no fistulizan (MIR 03-04, 121).
Sífilis 2ª. Muy contagiosa. La infección se generaliza, siendo la
fiebre y las adenopatías signos de bacteriemia. Las lesiones cutá-
neas típicas son:
• Roséola sifilítica: la más precoz. Aparece en tronco y extremi-
dades. Afecta a palmas y plantas.
• Sifílides papulosas: las más frecuentes. Clavis sifilíticos (palmas
y plantas) y condilomas planos.
• Lengua en “pradera segada”.
• Alopecia difusa parcheada (“trasquilones”).
• Sifílides malignas: lesiones muy destructivas.

Infecciosas
Pág. 15
Después, hay un período de latencia, asintomático, con serolo-
gía luética positivo y con LCR normal. Un LCR alterado implicaría
neurosífilis (sífilis 3ª), aun siendo asintomática.
Sífilis 3ª. 20-30 años tras la infección primaria, en 1/3 de los
no tratados.
• Lesión característica: gomas sifilíticos. Son nódulos que fistuli-
zan y se ulceran. Poco contagiosos.
• Afectación cardiovascular: Aneurismas aórticos.
• Neurosífilis. Puede ser asintomática o consistir en meningitis
(aguda o subaguda) o ACVAs.
Sífilis 4ª. Sólo se habla de sífilis cuaternaria en dos casos:
• Tabes dorsal: por desmielinización cordonal posterior.
• Parálisis general progresiva: clínica psiquiátrica, motora e in-
telectual. Es clásica la pupila de Argyll-Robertson (disociación
luz-convergencia).
DIAGNÓSTICO
1. Visualización:Microscopio de campo oscuro o inmunofluores-
cencia. No puede cultivarse, sólo verse. Las muestras se toman del
chancro duro o de los condilomas planos.
2. Serología:
• Pruebas Reagínicas o no treponémicas: VDRL y RPR. Son sen-
cillas y baratas, por lo que se emplean en el despistaje. El trata-
miento correcto las negativiza, por lo que valoran la respuesta
y la actividad de la enfermedad. Son útiles para diagnosticar
neurosífilis (VDRL en LCR).Tienen el problema de positivizarse
más tarde que las treponémicas, son menos específicas y dan un
20% de falsos positivos (enfermedades autoinmunes, ancianos,
otras infecciones).
• Pruebas Treponémicas: FTA y TPHA. La FTA es la más precoz,
sensibleyespecífica.Confirmaneldiagnóstico.Nuncasenegati-
vizan. Inconvenientes: más caras y complejas. Al no negativizar,
no valoran respuesta al tratamiento. No sirven para diagnosticar
neurosífilis.
TRATAMIENTO.
Se hace con penicilina. La dosis depende de la fase de la enfermedad:
• Menos de un año: penicilina G benzatina 2.4 millones UI, mo-
nodosis.
• Más de un año: tres dosis (una por semana, tres semanas).
• Neurosífilis: penicilina G acuosa 12-24 mill U/día iv 10-14 días.
La reacción de Jarisch-Herxheimer puede surgir al tratarla. Con-
siste en fiebre, escalofríos, cefalea y mialgias. Se debe a liberación
masiva de antígenos bacterianos. Suele ser autolimitada y se trata
sintomáticamente (antiinflamatorios).
7.4. Otras ETS.
Ver Tabla 17 en la parte superior de la página.
TEMA 8. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO
Y DEL ABDOMEN.
8.1. Diarrea aguda infecciosa.
La causa más frecuente son las infecciones. La mayoría se transmi-
ten vía oro-fecal. Algunas pueden ser por aerosoles (virus Norwalk,
rotavirus) o vía sexual. Las diarreas víricas suelen ser acuosas, au-
tolimitadas y sin productos patológicos. En niños, la causa más fre-
cuente es el rotavirus. En adultos, se debe pensar en virus Norwalk.
Dentro de las diarreas bacterianas, cabe distinguir varios tipos.
Ver tabla 18 en la siguiente página.
COMPLICACIONES ESPECIALES.
Síndromehemolíticourémico. Shigella, Campylobacter y E. coli
enterohemorrágica (O157: H7).
Sd. Guillain Barré: Por C. jejuni.
Sd. Reiter: Yersinia (también otros géneros).
Colonización de aneurismas: Salmonella.
DIAGNÓSTICO.
La mayoría no precisan prueba alguna, pues suelen autolimitarse.
El coprocultivo identificaría el germen causal.
TRATAMIENTO.
La mayoría son autolimitadas y no precisan tratamiento antibióti-
co. Suele bastar con reposo e hidratación. Indicaciones para usar
antibióticos.
• Diarreas por Shigella, colitis pseudomembranosa, cólera o
parasitosis (Giardia, amebiasis).
• Pacientes con afectación clínica severa.
• Inmunocomprometidos, ancianos, prótesis valvulares o endo-
vasculares, anemia hemolítica.
Tabla 17. Otras infecciones de transmisión sexual.
��
��
��
��
��
��
)%02(I,)%08(IIsurivsepreH
edetneucerfsámasuaC
selatinegsareclú
iyercudsulihpomeaH
sopitosisitamohcartaidymalhC
3-L,2-L,1-L
sitamolunargalleisbelK
��
said01-3
ODUGA
said3-1
ODUGA
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sanames21-1
OCINÓRC
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sareclú,salucíseV
nesadapurgasasorolod
esaberbosomicar
oenepneasotametire
.anigav
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.osorolod
nóicamalfnieoicuS•
.lanoiselirep
rop,selpitluM•
.nóicaluconiotua
arucyareclueseuqalupáP
zagufareclú(etnemadipár
)aditrevdani
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setneulfnocsamolunarg
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.)nóbuboduesp(
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.selaretaliB•
sasoroloD•
.selaretalinU•
.sasoroloD•
.nareclueS•
.sarud,selaretalinU
.sasoroloD .sairotamalfnI
.nazilutsiF
.areclueS
oN
��
.erbeif,ratselaM•
:)sevelsám(savidiceR•
.)II(%59,)I(%05
.zocerpsámlesE•
saítaponedasaL•
anamesanunatorb
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.sitilocotcorpylirbef.dS•
secirtacicricudorpedeuP•
.selitcarter
ricudorpyracifinorcedeuP•
.latinegsisaitnafele
.oídratsámlE•
.laciporT•
opmeitlenoC• , sednargecudorp
elbisopysecirtacicnocsareclú
acinórcsisaitnafeleednóicirapa
.iimmed
�� kcnazTedocitsóngaidotiC OM-sitorF aígoloreS )navonoD(OM-aispoiB
�� rivolcicA
sisodanoxairtfeC
saíd7anicimortirE.acinú
sanamessairavsanilcicarteT sanilcicarteT

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 16
Como tratamiento empírico, es útil el ciprofloxacino. No obs-
tante, si se conoce la etiología puede precisarse más (ver formas
especiales). Recuerda que el tratamiento del C. jejuni es eritromi-
cina. Deben evitarse los antidiarreicos (loperamida, codeína), pues
dificultan la eliminación bacteriana.
FORMAS ESPECIALES.
Fiebre tifoidea. La produce Salmonella typhi. El signo más
precoz es la fiebre. Aparte, causa cefalea, leucopenia, dolor
abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa. Puede haber
un exantema típico (roséola tifoidea) y alteraciones del nivel de
conciencia. En el 5%, se perfora el intestino. Diagnóstico: hemo-
cultivos en las dos primeras semanas, o coprocultivo en la 3ª (las
pruebas serológicas son poco útiles). Tratamiento: quinolonas o
cefalosporinas 3ª.
Colitis pseudomembranosa. La produce Clostridium difficile y
se antecede de uso de antibióticos. El mecanismo es citotoxigénico.
Suele ser autolimitada. Diagnóstico: detección de la toxina B del
Clostridium en heces. Tratamiento: metronidazol (de elección).
Una alternativa es vancomicina vía oral.
TEMA 9. INFECCIONES VÍRICAS.
INFECCIONES CONNATALES.
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS.
9.1. Infecciones víricas.
A continuación, enumeramos las características principales de los
virus. Algunos no aparecen en este capítulo, por estudiarse en otras
secciones de este mini-Manual.
VIRUS DNA.
Virus del papiloma humano.Produce verrugas (vulgares, plan-
tares, planas). Pueden desarparecer espontáneamente. Las verrugas
genitales reciben el nombre de condiloma acuminado (serotipos
6 y 11). Los serotipos 16 y 18 son oncógenos (cáncer de cérvix y
ano). Tratamiento: queratolíticos, citostáticos (podofilino, 5-FU),
imiquimod, crioterapia, electrocoagulación.
Poliomavirus. El virus JC produce la leucoencefalopatía mul-
tifocal progresiva.
Adenovirus.Produceinfeccionesrespiratoriasencolectivoscerra-
dos (niños, reclutas), fiebre adenofaringoconjuntival, diarrea aguda
infantil, cistitis hemorrágica y queratoconjuntivitis epidémica.
HERPESVIRUS.
1. Virus herpes simple.
• VHS 1. Herpes extragenital. La forma más frecuente es la oro-
facial recidivante. La primoinfección suele ser asintomática y,
cuando se manifiesta, es en forma de gingivoestomatitis herpé-
tica. Puede reactivarse por traumatismos, luz solar, frío, fiebre
o estrés. La recidiva es en forma de herpes labial. En pacientes
atópicos, existe una forma especial (eccema herpético o erup-
ción variceliforme de Kaposi), más grave y extenso.
• VHS 2. Herpes genital. Es la causa más frecuente de úlceras
genitales, después de las traumáticas. Recurre mucho más que
elVHS 1.También es el responsable de las encefalitis herpéticas
del recién nacido (en adultos, es el tipo 1).
DIAGNÓSTICO.
Suele ser clínico. La observación de las células procedentes de las
vesículas (citodiagnóstico de Tzanck) puede evidenciar cambios
característicos (células gigantes multinucleares con inclusiones en
el núcleo). Existen otros métodos: serología, histología y el cultivo
celular.
TRATAMIENTO.
Las formas leves no precisan tratamiento. Si son más graves, se usa
aciclovir y derivados.
2. Virus de la varicela.
El hombre es el único reservorio. La primoinfección produce la
varicela; la reactivación, el herpes zóster. Éste último suele aparecer
sólo una vez en la vida, habitualmente en el tórax, produciendo
vesículas sobre base eritematosa en la piel correspondiente a un
dermatoma.Lacomplicaciónnocutáneamáscomúneslaneuralgia
postherpética. Son formas clínicas especiales del herpes-zóster:
• Sd. Ramsay Hunt: En pabellón auricular. Asocia parálisis facial.
• Zóster oftálmico: Puede producir queratitis muy graves.
Tabla 18. Tipos de diarreas bacterianas.
��
��
��
earelohcoirbiV• ,
ledlasuacetnega
neseceh(arelóc
.)zorraedauga
muidirtsolC•
.snegnirfrep
iloc.E• onegíxotoretne
sámasuac(
aerraidedetneucerf
.)orejaivled
suerecsullicaB• zorra(
.)otirf
• suerua.S ,samerc(
)asenoham
.eairetnesydallegihS•
retcabolypmaC•
.inuyey
.sucitylomeaharap.V•
.eliciffidmuidirtsolC•
iloc.E•
acigárromehoretne
.)7H:7510(
renxelfallegihS• i.
.siditiretneallenomlaS•
avisavnioretneiloc.E•
.ihpytallenomlaS•
acitílocoretneainisreY•
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��
yumasoucaaerraiD•
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.secehnesoticocuel
h27-6IP•
sotimóvysaesuaN•
.)ocipít(secocerp
• ,setnadnubaseceH
.sasomupseosasouca
h6IP•
emrofiretnesiD•
.)ergnasysup,ocom(
.asnetnisoneM•
h27-61IP•
emrofiretnesiD•
.)ergnasysup,ocom(
.asnetnisoneM•
h27-61IP•
.avitsegidacinílcasacsE
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��
.sevelosetnesuA•
atseupserasacsE•
oN.airotamalfni
asocumaledavni
.sevelosetnesuA•
atseupserasacsE•
oN.airotamalfni
.asocumaledavni
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sámlanimodba
.omsenetyosnetni
lanimodbaocilócroloD
.omsenetyosnetnisám
ocimétsisordauC
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euqsanixotoretnE
oibmacretnilenaretla
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.)odagled
nereigniessanixotsaL
naútcaysadamroferp
erbos e ledortnecl
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nóicamalfninasuac
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.asocumal
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lanitsetniasocumal
salnaznacla,atcatni
p aledreyePedsacal
soilgnagyasocumbus
sovitsegidirepocitáfnil
llaedsedy í lenaznacla
.oirotalucricetnerrot

Infecciosas
Pág. 17
• Zóster diseminado (inmunodeprimidos): afecta a varios derma-
tomas, bilateralmente.
La varicela no complicada se trata sintomáticamente. El zóster
se trata si se detecta durante las primeras 48-72 horas y en enfer-
mos inmunodeprimidos, edad avanzada (>55ª) o formas clínicas
especiales. El fármaco empleado es el aciclovir y sus derivados.
Otra opción es la brivudina (menor incidencia de neuralgia pos-
therpética).
3. CMV.
• Es la causa más frecuente de infección congénita.
• Es la causa más frecuente de síndrome mononucleósico con
anticuerpos heterófilos negativos.
• Persiste indefinidamente en los tejidos del huésped tras la in-
fección.
• Frecuente complicación infecciosa del trasplante de órganos
(2-6 meses después).
TRATAMIENTO.
Ganciclovir. Si no puede emplearse por su mielotoxicidad, foscarnet.
4. Virus de Epstein-Barr.
El cuadro más clásico es la mononucleosis infecciosa. Se transmite
por saliva (enfermedad del beso), normalmente entre 15-25 años.
Infecta los linfocitos B.
INCUBACIÓN.
30-45 días.
CLÍNICA.
Pródromos gripal (1-2 semanas), seguido de fiebre, astenia, ano-
rexia, esplenomegalia, faringoamigdalitis y adenopatías laterocer-
vicales. Puede haber exantema maculopapular, sobre todo si se trata
erróneamente con amoxicilina.
DIAGNÓSTICO.
Aparte de la clínica, orienta el hemograma. Éste revela linfocitosis
y linfocitos atípicos, que corresponden a linfocitos T activados. La
prueba de Paul Bunnell (anticuerpos heterófilos) es positiva. Más
específicos son los anticuerpos IgM anti-ACV y la seroconversión
anti-ANEB (antígeno nuclear).
TRATAMIENTO.
Sintomático.
5. Otros herpesvirus humanos:
• Tipo 6: exantema súbito infantil.
• Tipo 7: se ha implicado en la pitiriasis rosada de Gibert.
• Tipo 8: linfoma de serosas y sarcoma de Kaposi.
POXVIRUS.
Producen la viruela, el molluscum contagiosum, los nódulos de los
ordeñadores y el ectima contagioso (Orf).
• Molluscum: pápulas umbilicadas color carne. Suelen ser ni-
ños.
• Nódulos de los ordeñadores y Orf: lesiones únicas en personas
en contacto con ganado bovino y ovino.
VIRUS RNA
PICORNAVIRUS.
Incluye el Rhinovirus (resfriado común) y los Enterovirus. La mayo-
ría se resuelven de forma espontánea y sólo precisan tratamiento
de soporte. Dentro de los Enterovirus, cabe destacar:
• Poliovirus: poliomielitis (parálisis fláccida asimétrica de predo-
minio distal en miembros inferiores).
• Coxsackie B:
- Miocarditis y pericarditis.
- Pleurodinia (enfermedad de Bornholm): fiebre y mialgias
de la pared torácica y abdominal alta.
• CoxsackieA:herpangina(lesionesvesiculosasenpaladarblando,
pilares faríngeos anteriores y úvula).
• Enfermedad mano-pie-boca (coxsackie A16).
• Meningitis aséptica. Los enterovirus producen la mayoría de las
meningitis víricas.
ROTAVIRUS.
Diarrea infantil.
ORTHOMYXOVIRUS.
Setratadelvirusgripal(A,ByC).ElvirusgripalAproducebrotesmás
graves y extensos. Se clasifican según los antígenos de superficie, he-
maglutininayneuraminidasa.Susvariacionesmayoresjustificanlas
pandemias(MIR99-00,228).Lahemaglutininaeselsitioutilizadopor
el virus para fijarse a los receptores celulares y es la principal respon-
sable de su infecciosidad. La neuraminidasa desintegra el receptor e
interviene en la liberación del virus por las células infectadas.
Tabla 19. Tipos de neumonía.
��
.evargsámorepetneucerfsoneM
nóiccefnierboS.etneucerfsáM
oazneulfni.H,ococomueNrop
.suerua.S
.satapóidracropnóicceliderP
nocsetneicapysonaicnA
.aiverpranomlupaígolotap
laicitsretniodartlifnI:XR
.laretalib
reV(anairetcabaínomueN:XR
.)aínomuenamet
nis,avisergorpsenóiculovE
otneimatartaatseupser
adavelenocyocitóibitna
.dadilatrom
otneimatartaednopseR
.ocitóibitna
La clínica se caracteriza por un comienzo brusco, con fie-
bre, irritación faríngea, tos, escalofríos, mialgias generalizadas,
cefalea y astenia intensa. El diagnóstico fundamentalmente es
clínico y el tratamiento sintomático (paracetamol o salicilatos).
Hay dos antivirales especialmente activos frente al tipo A, la
amantadina y rimantadina, que se deben reservar para el tra-
tamiento de infecciones graves o como profilaxis en epidemias
extensas. El zanamivir es un nuevo fármaco útil tanto para el
virus A como para el virus B. La complicación más frecuente es
la neumonía.
Otras complicaciones son la rabdomiólisis, la miocarditis, la
miringitis ampollosa hemorrágica y el síndrome de Reye.
La profilaxis de la infección gripal se realiza mediante la
vacunación en otoño de los sujetos especialmente susceptibles:
enfermos crónicos (cardiópatas, broncópatas, nefrópatas), ma-
yores de 65 años, infección VIH y determinados grupos sociales
(sanitarios, policías, bomberos...). La vacuna se prepara según las
modificaciones antigénicas previstas para ese invierno, con virus
muertos enteros o fraccionados. Protege al 75% de los pacien-
tes vacunados, durante al menos 6 meses. Está contraindicada
en: alergia al huevo, menores de 6 meses, y si hay antecedente
de Guillain-Barré en las 6-8 semanas siguientes a una dosis de
vacuna gripal previa.
PARAMYXOVIRUS.
Incluye los gérmenes paramyxovirus (virus de parainfluenza y paro-
tiditis), morbillivirus (sarampión) y pneumovirus (virus respiratorio
sincitial). Para el tratamiento del virus respiratorio sincitial se ha
empleado la ribavirina en aerosol (MIR 99-00, 5; MIR 97-98F, 200).
FILOVIRUS.
Comprende los virus de Marburg y Ebola, de transmisión por
contactospersonalesoparenteral,causantesdefiebreshemorrágicas
sin tratamiento específico.
FLAVIVIRUS.
Comprende flavivirus transmitidos por artrópodos (mosquito Aedes
aegyptii en la fiebre amarilla), causantes de fiebres hemorrágicas
(dengue, fiebre amarilla) (MIR 03-04, 124) y encefalitis.
CORONAVIRUS.
Son causantes de infecciones de vías respiratorias superiores y
diarrea.RecientementesehanimplicadoenlaetiologíadelSíndrome
Respiratorio Agudo (SARS). Sin tratamiento específico.

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 18
9.2. Infecciones exantemáticas y afines.
El sarampión y la rubéola son fáciles de aprender comparando sus
semejanzas y diferencias:
Tabla 20. Diagnóstico diferencial entre el sarampión y la rubéola.
��
.surivoxymaraP .surivagoT
.asoigatnocyuM .asoigatnocsoneM
larratacsomordórP
kcilpoKedsahcnaM
)sacinómongotap(
)saíd01-6arud(ametnaxE
.ogufírtnec,etnednecseD
.satnalpysamlapatcefA
.sacifícepsenisaítaponedA
.ametnaxe-tsopnóicamacseD
.larratacsomordórP
.remiehcsroFedsahcnaM
.)saíd3arudolós(ametnaxE
.ogufírtnec,etnednecseD
.satnalpinsamlapatcefaoN
yselatipiccosaítaponedA
.seraluciruaorter
ametnaxe-tsopnóicamacseD
:senoicacilpmoC
.adugaaidemsititO•
etneucerfsám(aínomueN•
.)anairetcab
oadugasitileimolafecne(CNS•
etnasorelcsesitilafecnenap
)adugabus
:senoicacilpmoC
sámol(aciréfirepsitirtrA•
.)etneucerf
númocsonem(sitilafecne:CNS•
.)nóipmarasropeuq
yaH.etnenamrepdadinumnI
anilubolgammagyanucav
yaH.etnenamrepdadinumnI
.anilubolgammagyanucav
En el caso del eritema infeccioso y el exantema súbito, también
pueden compararse para facilitar su memorización:
Tabla 21. Diagnóstico diferencial entre el eritema infeccioso
y el exantema súbito
��
��
��
��
91BsurivovraP .6seprehsuriV
.erbeifoN.somordórpoN
neubnocatlaerbeiF:somordórP
.larenegodatse
,aracneoremirP:ametnaxE
.edneicsedogeul
olóS.aracaatcefaoN:ametnaxE
ecerapA.sedadimertxeyocnort
.erbeifalredecla,etnemacsurb
,saiglartrA:senoicacilpmoC
aatcefais(latefspordyh,sitirtra
nesacisálpasisirc,)etnatsegal
saimenanocsomrefne
.sacitílomeh
senoisluvnoC:senoicacilpmoC
.)atlayumerbeif(selirbef
VARICELA.
CLÍNICA.
Inicialmente, hay un pródromos catarral. Después, aparece un
exantema con la siguiente evolución: mácula-pápula-vesícula-
pústula-costra. Comienza en tronco y luego se propaga a cara y
extremidades. Afecta a mucosas y es polimorfo. El prurito de la
varicela es intensísimo. Puede haber adenopatías generalizadas.
Produce inmunidad permanente.
COMPLICACIONES.
• Sobreinfección: la más frecuente, por grampositivos.
• Neumonía: en el 30% de los adultos. Puede ser muy grave.
• Encefalitis: afecta a cerebelo (ataxia).
• Síndrome de Reye. Hay que evitar la toma de ácido acetilsalicí-
lico, pues aumenta la probabilidad de padecerlo.
PROFILAXIS.
Pasiva (gammaglobulinas, primeras 72 horas tras la exposición).
Activa (vacuna de virus atenuados).
TRATAMIENTO.
Sintomático. En el inmunodeprimido o si hay neumonía, aciclovir.
PAROTIDITIS.
CLÍNICA.
Comienzaconunpródromoscatarral.Seguidamente,haytumefacción
glandular (75% bilateral, asimétrica). Eritema en la desembocadura
de la glándula afecta. Deja inmunidad permanente.
COMPLICACIONES:
• Meningitis aséptica: la más frecuente.
• Orquitis-ooforitis: aparece en postpúberes (orquitis urliana).
• Sordera neurosensorial unilateral.
DIAGNÓSTICO.
Clínico y por serología.
TRATAMIENTO.
Sintomático.
ESCARLATINA.
ETIOLOGÍA.
Estreptococo betahemolítico A (S. pyogenes), productor de toxinas
eritrógenas que justifican el exantema.
CLÍNICA.
Pródromos con afectación grave del estado general, faringoamigda-
litis y lengua blanquecina (lengua de fresa blanca o saburral), que
luego se descama y enrojece (lengua de fresa roja o aframbuesada).
Después, surge el exantema, con elementos papulares, rasposo al
tacto, intensamente eritematoso y más severo en pliegues (líneas de
Pastia).Respetaelsurconasogeniano(faciesdeFilatov).Finalmente,
desaparece y la piel descama.
COMPLICACIONES TARDÍAS.
Fiebre reumática y GN postestreptocócica.
TRATAMIENTO.
Penicilina. Si hay alergia, un macrólido.
TOS FERINA.
ETIOLOGÍA.
Bordetella pertussis.
CLÍNICA.
Pródromos catarral. Luego, fase de tos paroxística, con un ruido
inspiratorio clásico, estriduloso, llamado “gallo”. A veces, la tos es
emetizante o se acompaña de pausas de apnea. Los niños muy
pequeños pueden convulsionar hasta en un 25%. Las complicacio-
nes típicas son precisamente éstas, las convulsiones, aparte de la
neumonía (casi siempre por sobreinfección bacteriana secundaria).
La mortalidad de la tos ferina es del 10%. No produce inmunidad
duradera.
DIAGNÓSTICO.
El hemograma revela linfocitosis, pese a ser infección bacteriana. El
cultivo específico es el de Bordet-Gengou. Existen también técnicas
serológicas.
TRATAMIENTO.
Eritromicina.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
Síndrome mucocutáneo ganglionar.
ETIOLOGÍA.
Se desconoce. Se plantea un mecanismo inmunológico. Se produce
daño endotelial, con una vasculitis de pequeño vaso. Es algo más
frecuente en niños que en niñas.
DIAGNÓSTICO.
Serealizaporlaclínica(vercriterios).Laecocardiografíabidimensional
muestra las alteraciones cardíacas. Las pruebas de laboratorio son
inespecíficas (leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis).
PRONÓSTICO.
Muy bueno, si no hay afectación cardíaca.

Infecciosas
Pág. 19
TRATAMIENTO.
GammaglobulinaIV(previenelaformacióndeaneurismascoronarios)
ysalicilatos(inicialmente,adosisantiinflamatoria,luegoantiagregan-
te).Esimportanteadministrarambosprecozmente,pueshabrámenos
complicaciones coronarias. En algún caso, se precisará trombólisis e
incluso by-pass aortocoronario, si se instauran tales complicaciones.
Tabla 22. Criterios diagnósticos de Kawasaki.
�� nóicarudedsaíd5sonemlaederbeiF
��
edaicneserP , ominímomoc , ocnicsoledortauc
:songissetneiugis
.1 .atneluruponlaretalibsitivitnujnoC
.2 noc,egniraforoaledasocumalnesenoicaretlA
,sarusifnocsocessoibal;aegnírafnóicceyni
."aserfne"augnely,sobmaosodatceyni
.3 saledsaciréfirepsanozsalnesenoicaretlA
osonamneametireyamedeomoc,sedadimertxe
.laeugnuirepoiciniednóicamacsed,seip
.4 on,ofromilop;ocnortleneoicinied,ametnaxE
.ralucisev
.5 .laretalinulacivrecaítaponedafniL
��
artoanugninropracilpxeedeupesondademrefneaL
.adiconocasuac
C+B+AocinílcocitsóngaiD
9.3. Infecciones connatales por virus y otros
microorganismos.
Ver Tabla 23.
TEMA 10. BACTERIEMIAS Y SEPSIS.
INFECCIÓN NOSOCOMIAL.
10.1. Bacteriemia y sepsis (MIR 02-03, 80).
DEFINICIONES.
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en sangre.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Res-
puesta inflamatoria desencadenada por una gran variedad de
enfermedades. Se caracteriza por la presencia de dos o más de
los siguientes datos: Tª >38ºC o <36ºC; frecuencia cardíaca (FC)
>90 latidos/minuto; frecuencia respiratoria (FR) >24 respiracio-
nes/minuto; leucocitos > 12.000 ó <4.000/ml o más del 10% de
formas inmaduras.
Sepsis. SRIS desencadenado por una infección bacteriana.
Sepsisgrave.Sepsiscondisfuncióndealgúnórgano,hipotensión
o hipoperfusión (MIR 02-03, 80; MIR 97-98F, 148).
Shock séptico. Sepsis grave en la que, a pesar de un correcto
aporte de fluidos, persiste la hipotensión y la hipoperfusión peri-
férica, requiriendo tratamiento con inotrópicos y/o vasopresores,
además existe disfunción multiorgánica.
Shock tóxico. Así llamado porque no suele haber bacteriemia,
sino efecto de una toxina. El prototipo es el “shock tóxico estafi-
locócico” mediado por la toxina TSST-1 de S. aureus (tampones
intravaginales) (MIR 02-03, 78; MIR 96-97, 10).
10.2. Etiología.
Las bacteriemias en España representan entre el 8% y el 11% de to-
das las infecciones nosocomiales y del 3% al 6% de las comunitarias.
Los gérmenes más frecuentemente aislados son: E. coli, S. aureus,
S. pneumoniae y S. epidermidis. Clásicamente, los productores de
bacteriemia y sepsis han sido los gramnegativos. No obstante, la im-
portancia de los grampositivos va en aumento, por el frecuente uso
de catéteres intravasculares (pensar sobre todo en S. epidermidis).
En cuanto al origen de las bacteriemias, los focos más frecuentes
son tracto urinario, vías respiratorias, abdomen, heridas quirúrgicas
y catéteres intravasculares.
10.3. Clínica y diagnóstico.
Es inespecífica: fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, alteracio-
nes del nivel de conciencia e hipotensión. En ocasiones, la clínica
puede ser más larvada. A veces, hay lesiones cutáneas que permiten
sospechar la etiología: púrpura o petequias por N. meningitidis,
ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa o eritrodermia
generalizada por S. aureus o S. pyogenes.
Ante un enfermo que presenta fiebre elevada, hay que sospe-
char bacteriemia y se extraerán hemocultivos (dos o tres muestras
de sangre, con un intervalo entre ellas de 15 a 20 minutos), culti-
vando en medio aerobio y anaerobio. No obstante, pueden existir
bacteriemias no recogidas por el hemocultivo (falsos negativos).
Tabla 23. Infecciones connatales.
��
��
��
��
�� 1odoterboS re ertsemirt airatnecalP
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.)odoterbossutcud(
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ednóicalucitra,)sairatnedsenoicaretla+sititareuq
.sititsoirep,nottulC

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 20
Así ocurre, por ejemplo, si se ha administrado tratamiento anti-
biótico previo, si el germen precisa un medio de cultivo específico
(tuberculosis) o si es no cultivable (sífilis). También puede crecer
un germen que no sea el causante de la bacteriemia (falsos po-
sitivos), como sucede con los contaminantes. Por ejemplo, dado
que S. epidermidis habita en la piel, para considerarlo como
verdadero causante de la bacteriemia debe crecer en todos los
hemocultivos extraídos. Si sólo crece en uno, se considerará que
es un contaminante.
10.4. Tratamiento.
1. Tratamiento antimicrobiano empírico. Suele emplearse una ce-
falosporina de 3ª generación (cefotaxima, ceftacidima) más un
aminoglucósido (gentamicina, tobramicina) (MIR 97-98F, 189;
MIR 96-97F, 104) o un carbapenem (imipenem). Si se sospecha
queelorigenpuedeserundispositivointravascular,utilizaremos
vancomicina. Si se sospecha una etiología abdominal, metroni-
dazol.
2. Tratamiento de soporte: fluidoterapia adecuada e incluso drogas
vasoactivas (dopamina, dobutamina o noradrenalina) (MIR 98-
99, 110; MIR 96-97, 9).
3. Bloquear a los agentes mediadores de la respuesta inflamatoria
y las toxinas microbianas (en experimentación).
10.5. Sepsis y meningitis neonatal.
Enelneonato,cabedistinguirdostiposdesepsis,segúnelmomento
en que aparecen. Ver Tabla 24.
RECUERDA
El hemograma típico de la sepsis neonatal suele mostrar leuco-
penia, más que leucocitosis.
TEMA 11. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES.
11.1. Inmunodeficiencias primarias y secundarias.
Las inmunodeficiencias pueden clasificarse en primarias o secun-
darias. Las primarias son raras, salvo la deficiencia asilada de IgA.
Éstas se asocian con especial frecuencia a enfermedades autoin-
munes, neoplasias (hematológicas, cáncer gástrico) y atopia. Las
secundarias se deben a agentes o situaciones ajenos al sistema
inmune, que alteran su funcionamiento normal. Son mucho más
frecuenteslassecundariasquelasprimarias.Lacausamásfrecuente
en países desarrollados es yatrógena (fármacos) y, en países pobres,
la malnutrición. Otras causas comunes son el VIH, la diabetes me-
llitus y la uremia.
11.2. Patógenos más frecuentes según el déficit
inmunitario.
DÉFICIT DE COMPLEMENTO.
• Déficit de vías iniciales (C1-C3): bacterias piógenas, sobre todo
el neumococo.
• Déficit de la vía final común (C5-9): género Neisseria (gonococo
y meningococo).
DÉFICIT DE FUNCIÓN FAGOCÍTICA.
Asocia infecciones por bacterias piógenas, sobre todo S. aureus.
También hongos (Aspergillus).
DÉFICIT DE INMUNIDAD CELULAR.
Serán patógenos intracelulares: micobacterias, virus, hongos y pa-
rásitos. Habrá graves infecciones por virus latentes (VHS, varicela
zóster…). La candidiasis mucocutánea aparece en casi todos los
enfermos en algún momento. Situaciones ejemplo son el SIDA, la
corticoterapia prolongada y la enfermedad de Hodgkin (en ésta, es
típica Listeria monocytogenes).
DÉFICIT DE ANTICUERPOS.
Suele tratarse de infecciones producidas por Haemophilus, neu-
mococo y estafilococo. El paciente típico es un niño con infeccio-
nes pulmonares, otitis y meningitis de repetición. La localización
típica de estas infecciones es el tracto respiratorio y, en segundo
lugar, el digestivo. Por ello, son frecuentes las diarreas por Giardia
lamblia y otros microorganismos. Estos cuadros se ven en inmu-
nodeficiencias primarias, como la inmunodeficiencia común
variable. También pueden deberse a un déficit de anticuerpos
adquirido, como en pacientes con mieloma múltiple o con leu-
cemia linfática crónica.
ESPLENECTOMIZADOS.
Estos pacientes deben vacunarse frente a las bacterias capsuladas:
neumococo, meningococo yHaemophilus.También son más graves
en el esplenectomizado: Capnocytophaga canimorsus, el paludismo
y la babesiosis.
INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS.
Afectan tanto a la inmunidad celular como a la humoral. Suelen ser
gérmenes de crecimiento intracelular obligado. Sin tratamiento,
Tabla 24. Tipos de sepsis neonatal.
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odisóculgonimA
+anicimocnaV(
isª3afec
)sitigninem

Infecciosas
Pág. 21
suelen morir en la infancia. Un ejemplo es la inmunodeficiencia
combinada y severa.
11.3. Neutropenia.
Cada vez es más común, por los tratamientos quimioterápicos. La
infección severa aparece cuando hay menos de 500 neutrófilos. Al
haber pocos, la reacción inflamatoria es mínima, con lo que existen
pocos signos o síntomas localizadores del origen de la infección, no
siendo rara la fiebre sin foco. El proceso intestinal más frecuente en
neutropénicos es el absceso perirrectal. En pacientes leucémicos,
es típica la candidiasis hepatoesplénica.
En el neutropénico febril, las bacterias más frecuentes son S.
aureus y los bacilos gramnegativos (dentro de ellos, P. aeruginosa).
Por ello, se opta por pautas antibióticas que cubran Pseudomonas
(ceftazidima, cefepima, imipenem) + vancomicina. Si pasan 5-7
días y no mejora la clínica, se debe sospechar que el agente causal
es un hongo, siendo el más común Aspergillus. Por eso, se añadiría
al tratamiento anfotericina B.
11.3. Infecciones en el ADVP.
El microorganismo más frecuente es S. aureus. Entre otros gérme-
nes, estarían:
• Streptococcusviridans ypyogenes(grupoA),asícomoanaerobios
de la boca, por contaminar la droga con saliva.
• Eikenella corrodens: Por inyección subcutánea de anfetami-
na.
• BGN, sobre todo Pseudomonas.
• Candida: candidiasis localizada o diseminada. Es típica la
asociación a la mezcla de heroína marrón con zumo de limón,
con una tríada típica: foliculitis, endoftalmitis y afectación del
cartílago esternocostal.
• Otras bacterias: Clostridium tetani,M.tuberculosis y estafiloco-
cos coagulasa negativos.
• Virus: VHB, VHC, VIH…
Ante un ADVP con fiebre, si el origen no está claro, se reco-
mienda actitud expectante si no está grave y tiene menos de 12
horas de evolución. Esto es así porque muchas bacteriemias son
autolimitadas y la fiebre puede deberse a pirógenos presentes en
la droga. Si está grave o pasan más de 12 horas, se pauta cloxacilina
+ gentamicina parenterales.
11.4. Principales inmunodeficiencias primarias.
Ver Tabla 25.
Tabla 25. Características de las inmunodeficiencias primarias.
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miniMANUAL 1 CTO
Pág. 22
TEMA 12. INFECCIONES DEL APARATO
LOCOMOTOR.
12.1. Artritis séptica.
• Agudaymonoarticular:enmásdel90%delospacientes.Laarticu-
lación más frecuente afectada es la rodilla, seguida de la cadera.
• Monoartritis u oligoartritis subaguda o crónica: Pensar en mi-
cobacterias, Brucella y hongos.
• Poliarticular aguda: puede verse en el contexto de endocarditis,
fiebre reumática, infecciones gonocócicas o meningocócicas
diseminadas, o en la hepatitis B.
ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y FACTORES PREDISPONENTES.
Según edad:
• Lactancia: S. aureus, enterobacterias, Streptococcus grupo B.
• < 5 años: H. influenzae (si no vacunación), S. aureus (si vacuna-
ción frente a Haemophilus), S. pyogenes.
• 15-40 años: GONOCOCO, seguido por S. aureus.
• > 40 años: S. aureus.
Elgonococoeslacausamásfrecuenteenjóvenesyadultosmenores
de 40 años. Recuerda que menos del 25% de los pacientes con artritis
gonocócicatendránsíntomasgenitourinarios.Escaracterísticalaaso-
ciación a tenosinovitis y/o lesiones cutáneas (vesiculopústulas).
Según factores de riesgo:
• Hemoglobinopatías y alcoholismo: Neumococo.
• Mordeduras, abscesos abdominales, úlceras de decúbito: Anae-
robios.
• ADVP: S. aureus, P. aeruginosa.
• Fractura abierta: Polimicrobiana.
• Mordeduras o arañazos de gato: Pasteurella multocida.
• Prótesis: S. aureus, S. epidermidis, BGN, anaerobios.
• Inoculación directa: S. aureus, S. epidermidis.
• Artritis reumatoide, diabetes, hemodiálisis, corticoides: S. au-
reus, BGN.
La vía de infección más frecuente es la hematógena. Otras posi-
bles vías son la infección contigua o la inoculación directa.
CLÍNICA.
Suelen ser dolor e inflamación local, salvo en el primer año de vida,
con clínica más general (sepsis). También es de destacar que los
gramnegativos producen una artritis más indolente que los gram-
positivos. Por último, recordar que en el ADVP puede aparecer en
sacroilíacas, vértebras o articulaciones esternoclaviculares.
DIAGNÓSTICO.
El examen fundamental es la punción del líquido (Gram y cultivo).
“Ante una articulación inflamada no espere, aspire”. Suele tener
características infecciosas:
• Turbio / opaco.
• Viscosidad disminuida.
• Proteínas elevadas.
• Glucosa disminuida.
• Celularidad > 50000 PMN.
El cultivo permite el diagnóstico etiológico en el 90%. Sin em-
bargo, en el gonococo sólo es positivo en un 50%. En ocasiones, se
recurre a técnicas de imagen, pero lo fundamental es la punción
del líquido.
TRATAMIENTO.
Se basa en el drenaje de la articulación infectada y en el uso de
antibióticos.
OTRAS FORMAS DE ARTRITIS INFECCIOSA.
Las micobacterias, Brucella y algunos hongos pueden producir
también artritis (ver detalles en temas correspondientes).También
existen virus que pueden ser causa de artritis, normalmente en
forma de poliartralgias y poliartritis, generalmente autolimitadas.
Son clásicos el virus de la hepatitis B, la rubéola y el parvovirus
B19, entre otros.
TEMA 13. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
1. FOD clásica: Fiebre de más de 38,3ºC en varias ocasiones, con
una duración mayor a 3 semanas y cuyo diagnóstico no ha sido
posible después de 3 días de estudio hospitalario o 3 visitas en
consultas externas.
2. FOD nosocomial: Acontece en un paciente hospitalizado que
no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso.
También considera 3 días necesarios para establecer el diagnós-
tico como tal.
3. FOD asociada a neutropenia: el paciente debe presentar menos
de 500 neutrófilos y no conocerse la etiología tras 3 días de es-
tudio. Las infecciones por Candida y Aspergillus son frecuentes
en este grupo.
4. FOD asociada alVIH: la duración de la fiebre debe prolongarse
más de 4 semanas en el paciente ambulatorio. Las causas
más frecuentes en este grupo son las infecciones por mico-
bacterias, especialmente la tuberculosis, la leishmaniasis y
las neoplasias.
ETIOLOGÍA.
1. Infecciones. Son, en su conjunto, la causa más frecuente. La
causa más frecuente de FOD infecciosa en el anciano es la tu-
berculosis.
2. Neoplasias. Las más frecuentes son las hematológicas (leu-
cemia, linfoma). El tumor sólido más frecuente, el cáncer de
colon. Otros muchos cánceres pueden ser causa, e incluso tu-
mores benignos como el mixoma auricular (MIR 97-98, 253).
3. Conectivopatías y vasculitis. La arteritis de la temporal es la
causa más frecuente de FOD en el anciano. La enfermedad Still
del adulto es propia de pacientes jóvenes.
4. Miscelánea. Fármacos, TEP de repetición, fiebre facticia...
DIAGNÓSTICO DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Como regla general, cuanto más tiempo pase sin obtenerse un
diagnóstico, menos probable es un origen infeccioso. Aparte de
la historia clínica y las pruebas analíticas básicas, se realizarán
hemocultivos, serología para enfermedades infecciosas, prueba de
la tuberculina, pruebas inmunológicas y pruebas de imagen (RX,
Tabla 26. Tratamiento de la artritis séptica.
��
sesem2<acitpéssitirtrA NGB,sucoccotpertS,suerua.S amixatofeC+anilicaxolC
soña3-sesem2acitpéssitirtrA sucoccotpertS,sueruA.S,eazneulfni.H amixatofeC+anilicaxolC
soña3>acitpéssitirtrA suerua.S anilicaxolC
acicoconogsitirtrA eaeohrronog.N anoxairtfeC
PVDAnesitirtrA NGB,suerua.S anicimatneG+anilicaxolC
sodimirpedonumninesitirtrA sovitisopmargsococ,asonigurea.P,sairetcaboretnE anicakimA+amidizatfeC
airotarepotsopnóiccefnI NGB,sucoccolyhpatS anicakimA+anicimocnaV
atreibaarutcarF muidirtsolC,soiboreanaysoiboreasovitisopmargsocoC ocimaluvalcanilicixomA

Infecciosas
Pág. 23
ecografía, TC…). En caso de que no se llegue al diagnóstico, se pro-
cederá a tomar biopsias, orientándose al órgano que parezca más
afecto por las pruebas realizadas. Las más rentables, en ausencia de
focalidad infecciosa, son la hepática y la de médula ósea.
TEMA 14. LA INFECCIÓN NOSOCOMIAL.
Se consideran como tales aquellas que se manifiestan desde las 48
horas después del ingreso y las que se presentan después del alta,
si su contagio o contaminación ocurrió durante la estancia hospi-
talaria. La prevalencia actual de la infección nosocomial se sitúa en
torno al 8% (MIR 02-03, 38). Las causas más frecuentes son:
• ITU (35%): la más frecuente. Se asocia a sondas y otros disposi-
tivos. Más frecuente en mujeres.
• Herida quirúrgica (25-30%): la causa más frecuente es S. aureus.
Es más frecuente tras cirugías de urgencia y depende también
del tipo de cirugía (limpia, sucia…).
• Neumonía: es la que produce mayor mortalidad. Es típico de pa-
cientes de UCI, sobre todo intubados. Las causas más frecuentes
son P. aeruginosa, S. aureus, S. pneumoniae y Enterobacter.
• Bacteriemia: Relacionada con dispositivos intravasculares.
La causa más frecuente: estafilococos coagulasa negativos (S.
epidermidis).
TEMA 15. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS
15.1. Fiebres manchadas.
CLÍNICA.
Essimilarentodasellas:fiebre,malestargeneral,cefaleaintensayexan-
temaconafectaciónpalmoplantar.ElgéneroRickettsiatieneespecial
tropismo por el endotelio vascular, por eso puede haber lesiones ede-
matosasyhemorrágicasenvariosórganos.Laúnicafiebremanchada
importante para el MIR es la fiebre botonosa mediterránea.
DIAGNÓSTICO.
Mediante serología. Antiguamente, reacción de Weil-Felix.
TRATAMIENTO.
Doxiciclina. Si es una forma grave, asociar corticoides.
RECUERDA
• Agente causal: Rickettsia conorii.
• Vector: Garrapata (la garrapata del perro).
• Chancro de inoculación: Mancha negra.
15.2. Fiebre Q.
Tabla 27. Diferencias entre fiebre botonosa mediterranea y Fiebre Q.
��
��
��
�� iironocaisttekciR iitenruballeixoC
��
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)ataparrag(rotceV
oselamina(otceridotcatnoC
lairetamednóicalahni
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ROTCEVON
OIRAIDEMRETNI
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.larenegordauC
.argenahcnaM
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neralucsavomsiporT
sevargsamrof
larenegordauC
yacitápeh:adugaesaF
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sitidracodne:acinórcesaF
AMETNAXEON
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ocigóloreS
+xileF-lieW
:ocigóloreS
.adugA:IIesafgA-
acinórC:IesafgA-
xileF-lieW
�� anilcicixoD anilcicixoD
TEMA 16. ENFERMEDAD DE LYME.
La produce una espiroqueta, Borrelia burgdorfferi. Se transmite por
garrapatasdelgéneroIxodes.Lamayoríadeloscasosocurrenalinicio
del verano; la infección suele producirse en personas que realizan
actividades como cacerías, acampadas o excursiones campestres.
CLÍNICA.
• Inicial o cutánea: eritema crónico migratorio (MIR 02-03, 146;
MIR 99-00, 145; MIR 95-96, 22), que se inicia en el lugar de la
picadura de la garrapata. Se suele localizar en ingles, muslos y
axilas y suele ser indoloro.
• Fase intermedia. Con frecuente afectación neurológica (todo
tipo de manifestaciones, meningoencefalitis, lesión de pares
craneales, fundamentalmente parálisis facial, incluso bilateral),
manifestaciones oculares y cardíacas (lo típico es el bloqueo
auriculoventricular).
• Etapa tardía: clínica articular. El cuadro típico consiste en una
artritis franca oligoarticular, de predominio en grandes articula-
ciones.Escaracterísticalaafectacióndelasrodillas.Enestaetapa
puede haber también signos cutáneos, como la denominada
“acrodermatitis crónica atrófica” (lesiones rojo-violáceas que
se vuelven escleróticas en años) (MIR 94-95, 115; MIR 96-97,
145). También provoca la linfoadenosis benigna cutis o también
llamada linfocitoma, en orejas y mamas.
DIAGNÓSTICO.
Eldiagnósticoesserológico. Puedevisualizarseocultivarseenelme-
dio de Kelly, pero es difícil. Para el diagnóstico de neuroborreliosis, el
título de Ac en LCR superior al anterior sugiere síntesis intratecal.
Tratamiento.
Se realiza con tetraciclinas, salvo en casos especiales:
• Amoxicilina (gestantes y niños).
• Lesión neurológica o articular grave: penicilina o ceftriaxona.
• Afectación cardíaca y bloqueo AV: ceftriaxona y corticoides.
RECUERDA
La leptospirosis es producida por Leptospira interrogans. Es de
metabolismo anaerobio, a diferencia de la espiroqueta de la
enfermedad de Lyme y de la sífilis, que son aerobias.
Cuadro típico de“meningitis con ojos rojos”. Son datos caracte-
rísticos la presencia de mialgias y la elevación de CPK.
TEMA 17. MICOSIS OPORTUNISTAS.
17.1. Aspergillosis.
La especie más implicada es Aspergillus fumigatus.
CLÍNICA.
• Debilitados e inmunodeprimidos: cuadros pulmonares o de
senos paranasales, normalmente invasivos y fulminantes. A
veces, incluso puede invadir el sistema nervioso central.
• Inmunocompetentes: colonización de cavidades preexistentes
en pulmón (aspergiloma), cuya clínica típica es la hemoptisis.
El patrón radiológico es el de una masa redondeada que se
desplaza con los cambios posturales.
DIAGNÓSTICO.
Eldiagnósticoserealizamediantecultivoohistología,enloscualesse
observa que el Aspergillus tiene hifas de aspecto hialino, de paredes
lisas,paralelasyconseptosqueseramificanenángulode45º.Eldiag-
nóstico definitivo precisa demostrar invasión tisular por el hongo.
TRATAMIENTO.
Anfotericina B, asociada o no a 5-flucitosina. Alternativas: vorico-
nazol y caspofungina.
17.2. Zigomicosis.
Los géneros implicados son Rhizopus,Rhizomucor y Cunninghame-
lla. Se adquieren por inhalación de esporas, presentes en el suelo

miniMANUAL 1 CTO
Pág. 24
y restos vegetales. Suelen ser pacientes diabéticos. Otros factores
de riesgo: tratamiento esteroideo, antibiótico o quimioterápico
prolongado.
CLÍNICA.
Lo más común es la mucormicosis rinocerebral, sobre todo en
diabéticos con cetoacidosis o pacientes inmunodeprimidos. Pro-
duce clínica sinusal. Puede acompañarse de ptosis, oftalmoplejia,
afectación de III y IV pares y clínica sistémica.
DIAGNÓSTICO.
Histología. Hifas no septadas, gruesas, ramificadas en ángulo
recto.
TRATAMIENTO.
Anfotericina B y desbridamiento quirúrgico.
17.3. Candidiasis.
Es la infección fúngica oportunista más común.
• C. albicans: la más frecuente.
• C. tropicalis: asociada a la neutropenia.
• C. parapsilosis: endocarditis.
• C. glabrata: no forma hifas ni pseudohifas.
Son típicas las colonias cremosas o pastosas, de color blan-
quecino.
17.4. Criptococosis.
Sólo Criptococcus neoformans es patógeno. Se aísla en el suelo,
sobre todo en relación con deyecciones de palomas. La infección
es por inhalación.
CLÍNICA.
La infección pulmonar suele ser autorresolutiva y asintomática. La
diseminación hematógena al SNC produce meningoencefalitis (es
la causa más frecuente de meningitis en el SIDA). Pensar también
en el criptococo cuando hay cualquier otro tipo de inmunodepre-
sión celular.
DIAGNÓSTICO.
• Meningitis: la tinción de la tinta china en LCR hace el diag-
nóstico de presunción. La detección del antígeno capsular
en LCR o suero es más sensible y suele ser positivo en casi
todos los casos. El diagnóstico definitivo se realiza mediante
el cultivo.
• Criptococosis pulmonar: clínicamente, es indistinguible de un
tumor. El diagnóstico suele requerir técnicas invasivas.
TRATAMIENTO.
Similar a los hongos anteriores.
TEMA 18. INFECCIONES POR PARÁSITOS.
18.1. Paludismo.
Es la enfermedad parasitaria humana más importante. Lo transmite
la picadura del mosquito Anopheles.
ETIOLOGÍA.
Cuatro especies del género Plasmodium: vivax, ovale, malariae y
falciparum (el más grave). Son parásitos hemáticos, es decir, se
incorporan al interior del hematíe y los destruyen. Existen algunas
peculiaridades que debes recordar:
• P. vivax y P. ovale producen hipnozoítos, formas latentes que
quedan en hígado.
• P. malariae tiene un ciclo vital de 72 horas; el resto, 48 horas.
• P. falciparum produce adhesión de hematíes al endotelio vas-
cular, produciendo trastornos circulatorios.
CLÍNICA.
Las infecciones en la edad adulta pueden ser asintomáticas. Pró-
dromos de tipo viral, con fiebre, cefalea, dolores generalizados,
diarrea. Accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas
a intervalos regulares (son poco frecuentes, lo habitual es que la
fiebre sea irregular). Anemia y esplenomegalia.
COMPLICACIONES DE PALUDISMO FALCIPARUM GRAVE.
1. Paludismo cerebral (P.falciparum) (MIR 03-04, 118). Mortalidad
del 20% a pesar del tratamiento.
2. Hipoglucemia. Fallo en la gluconeogénesis hepática.
3. Insuficiencia renal
4. Otras. Edema pulmonar no cardiogénico, trombopenia, coa-
gulación intravascular diseminada, sepsis (sobre todo por
Salmonella), acidosis láctica.
DIAGNÓSTICO.
Visualización de los parásitos intraeritrocitarios en sangre perifé-
rica, teñida con colorantes (gota gruesa). El grado de parasitemia
(hematíes parasitados por cada mil células o por microlitro) tiene
relación con el pronóstico. En el P. falciparum la parasitemia real
es superior a la objetivada en sangre periférica como consecuencia
del secuestro de hematíes por adhesión al endotelio vascular en
órganos.
QUIMIOPROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Laquimioprofilaxisnoestotalmentefiable.Debehacersedesdeuna
semana antes de la exposición hasta cuatro semanas después.
Tabla 28. Quimioprofilaxis y tratamiento del paludismo.
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ecudorp(aniuqolfeM•
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.anirtnafolaH•
sámanicaidafluS•
.animatemirip
Aparte, recuerda que en el caso de P. vivax y ovale, se debe dar
primaquina, para eliminar los hipnozoítos.
18.2. Leishmaniasis.
CUTÁNEA.
En nuestro medio, se debe a L. infantum; en el mundo, a L. tropica.
El reservorio son los perros y el hombre; el vector, el mosquito Phle-
botomus (mosca de la arena). Clínicamente, es una lesión papulosa
en la cara, normalmente en niños, que se ulcera y forma una costra.
Tratamiento: antimoniales intralesionales.
VISCERAL (Kala-azar).
La produce L. infantum. Reservorio: el perro. Transmisión: Phle-
botomus. Clínica: fiebre (predominio nocturno) + esplenomegalia
+ pancitopenia + hipergammaglobulinemia policlonal. En fases
avanzadas, existe edema e hiperpigmentación cutánea (Kala-azar,
“fiebre negra”). Diagnóstico: aspiración o biopsia de médula ósea.
También puede cultivarse (medio NNN) y existe serología. Trata-
miento: antimoniales o anfotericina B.
18.3. Giardia lamblia.
Puede producir diarrea del viajero. Se asocia al déficit de IgA. Afecta
sobre todo al duodeno y yeyuno proximal, con un cuadro de diarrea
o estreñimiento que a veces alterna y recuerda al colon irritable. Lo
más probable es que sea asintomática.
DIAGNÓSTICO.
Demostración del parásito en heces (aspirado duodenal).
TRATAMIENTO.
Metronidazol.

Infecciosas
Pág. 25
Tabla 25. Otros parásitos de interés.
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acitílotsyhabeomatnE
.ocitámotnisarodatropedodatsE•
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nocridicniocéuqropeneitonnóicirapauS.nolocle
le,sosecsbasortoedaicnerefidA.aerraidal
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aigurByitforcnabairerehcuW:sacitáfnilsisairaliF•
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lanimret )9,30-20RIM( .
otneimatartyocitsóngaiD
.ocipócsodne
18.4. Hidatidosis.
Laproducelatenia Ecchinococcusgranulosus.Penetraenelintestino
y, vía porta, llega al hígado. Desde aquí, puede diseminar al pulmón
y otros órganos.
CLÍNICA.
No suele dar síntomas (crecimiento lento). Acaso leve dolor e hiper-
sensibilidad abdominal. La forma pulmonar suele ser un hallazgo
radiológico, aunque a veces produce tos, dolor torácico y expulsión
del material quístico por la vía aérea (vómica).
COMPLICACIONES.
• Rotura a vía biliar: la más frecuente. Cólico biliar, ictericia y
prurito.
• Infección: escalofríos, fiebre en picos, hepatomegalia dolorosa.
Absceso pulmonar.
• Rotura a peritoneo: dolor brusco y shock anafiláctico.
• Tránsito hepatopulmonar: dolor en hombro, con vómica y
expectoración de bilis.
DIAGNÓSTICO.
Hay eosinofilia en el 25-40%. La RX simple puede mostrar elevación
del hemidiafragma derecho y una masa hepática calcificada. La
ecografía y el TAC tienen gran rendimiento diagnóstico. Por otra
parte, existen pruebas serológicas (aglutinación indirecta), que
negativizan tras la cirugía.
TRATAMIENTO.
CadavezserecomiendamáslaPAAFguiadaporecografía,aspirando
losquisteseinyectandoalcoholosuerohipertónico.Producemenos
morbimortalidad que la cirugía abierta (quistoperiquistectomía). Es
de destacar que los quistes calcificados, pequeños y con serología
negativa no precisan resección.
18.5. Otros parásitos.
En la página siguiente se puede observar un resumen de los
cuadros clínicos y tratamiento de otros parásitos susceptibles de
ser preguntados en el MIR.

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