Vacunación en la Mujer en Edad Fértil

Notas del editor

• #17: Infección genital por VPH Las verrugas genitales (condiloma acuminado) representan una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes en todo el mundo. 1 Las verrugas genitales suponen uno de los diagnósticos más comunes en las consultas de enfermedades venéreas. 2 La incidencia máxima afecta a hombres y mujeres de 18 a 28 años. 1 Las tasas más altas de infección genital por VPH se observan en mujeres menores de 25 años con vida sexual activa. 3 La infección genital por VPH ha crecido de manera constante en los países desarrollados desde la década de los 50. 1 Cerca del 1% de los adultos con vida sexual activa (de 15 a 49 años) padece o ha padecido verrugas genitales. 1-3 Bibliografía: 1. Maw RD, Reitano M, Roy M. An international survey of patients with genital warts: perceptions regarding treatment and impact on lifestyle. Int J STD & AIDS . 1998;9:571-8 2. Lacey CJN, Fairley I. Medical therapy of genital human papilloma virus-related disease. Int J STD & AIDS. 1995;6:399-407 3. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med . 1997;102:3-8
• #21: Mensajes clave: La prevalencia más elevada de HPV oncogénico se observa en mujeres jóvenes, poco después de su debut sexual Sin embargo, sabemos a partir de estudios epidemiológicos que el riesgo de infección/reinfección continúa durante toda la vida. Por consiguiente, al vacunar niñas a partir de los 11 años, es necesario darles la protección más prolongada posible La mayoría de los estudios han demostrado que la prevalencia HPV llega a su máximo tras el debut sexual y, en general, antes de los 25 años de edad. Sin embargo, aún si la incidencia disminuye claramente a partir de los 20-24 años de edad, queda un riesgo de infecciones incidentes con HPV oncogénico durante la vida sexualmente activa, estimado en entre 5 y 10%. Más importante aún es la observación de que las mujeres permanecen en riesgo durante toda la vida. Esto tiene una importante implicación: la vacunación antes del debut sexual debería inducir una protección duradera. Esto es crucial, dado que la infección HPV puede ocurrir en cualquier edad. La protección durante la adolescencia desplazará la carga de morbilidad a los grupos de más edad. Así, idealmente, una vacuna debería ofrecer protección durante toda la vida sexual de las mujeres, con o sin administración de refuerzo. Most studies have shown that HPV prevalence peaks after sexual debut y, on the whole, before the age of 25 (1) . However, even if the incidence rate clearly drops as from age 20-24, there remains a risk of incident infecciones con oncogenic HPV throughout sexually active life, estimated between 5 y 10% Variable Number o proporción of women Adjusted global prevalence of HPV 10.41% (95% CI 10.2–10.7) 2 Number of women worldwide harbouring HPV DNA 291 million 3 Number of women worldwide who will experience at least one HPV-16 o -18 infección during their lifetime 105 million 3
• #26: Key Point Although advances in cervical cancer screening and treatment have occurred, treatment for cervical cancer is associated with complications and 55% case fatality. Background Advances have recently been made in the treatment of locally advanced cervical cancer, including the use of chemotherapeutic agents and radiosensitizers. 1 However, despite these advances, there remains a 55% mortality-to-incidence ratio worldwide, with different survival rates between regions. 2 Treatments for cervical cancer are associated with several complications, including infertility. 3 In addition, updated regimens have not translated into improved survival; relative 5-year survival rates for females with cervical cancer (regardless of stage) have remained largely unchanged over the past 30 years. 4 References 1. National Cancer Institute. Report of the Gynecologic Cancers Progress Review Group. 2001. Available at: http://prg.nci.nih.gov/pdfprgreports/gynreport.pdf. Accessed May 30, 2005. 2. Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. CA Cancer J Clin . 2005;55:74 – 108. 3. American Cancer Society. Detailed Guide: Cervical Cancer. Available at: http://documents.cancer.org/115.00/115.00.pdf. Accessed July 18, 2005. 4. National Cancer Institute. Surveillance, Epidemiology, and End Results Cancer Statistics Review, 1975 – 2001. Bethesda, Md: National Cancer Institute; 2004.
• #27: Prevención secundaria La prueba ‘Frotis Pap’ constituye la base de los programas de valoración de cáncer cervical en todo el mundo. Durante un examen ginecológico se toma una muestra de células de la capa superior del cérvix, la cual se distribuye sobre un portaobjetos de vidrio, se fija, y se transporta al laboratorio, donde se procesa y tiñe para que los patólogos capacitados del laboratorio puedan examinar microscópicamente las células capturadas. Las células que están transformándose en células cancerosas muestran características nucleares anormales. Está técnica la desarrolló el Dr. Papanicolaou en los años 50s, de ahí su nombre. Utilizar esta prueba en los programas de valoración es caro y requiere tiempo. La prueba en sí, las repetidas visitas para comentar los resultados, y la posible necesidad de un seguimiento colposcópico más detallado en caso de resultados anormales en la prueba, causan alteración psicológica en la mujer en cuestión, y por supuesto, una carga para el sistema médico que les da servicio. Referirse a la pregunta 4 en la sección ‘Preguntas sobre la enfermedad’ de las Preguntas Formuladas Frecuentemente’.
• #30: Key Point Infection with HPV will typically clear, but some infections with high-risk HPV types may ultimately lead to cervical cancer via a number of intermediate steps.   Background Following initial HPV infection, the course of progression to cervical cancer depends on the type of HPV. Low-risk HPV types (such as HPV 6 or 11) have a negligible risk of progressing, but may persist. 1 High-risk types (such as types HPV 16 and 18) are often associated with cervical intraepithelial neoplasia (CIN) 2 or higher lesions. The strong association of HPV 16 with CIN 2 or greater suggests that lesions caused by this infection evolve to CIN 2 without a prolonged period as CIN 1. 1 Some CIN 3 cases may arise from oncogenic HPV infections without antecedent CIN 1. 2 Incident HPV infection is the new detection of HPV infection in women who were previously HPV-negative. Although common in sexually active persons, more than 90% of infections are spontaneously cleared by the immune system within approximately 1 year without treatment. 3 Persistent HPV infection is the detection of the same HPV type in follow-up visits 6 – 12 months apart in women who were naive for that particular HPV type at baseline. 3 Approximately 60% of CIN 1 lesions (or low-grade dysplasia), the most common clinical manifestation of cervical HPV infections, regress without treatment, and about 10% can progress to CIN 2 and CIN 3. 3,4 CIN 2 (moderate-grade dysplasia) also can regress; however women with CIN 2 are still at risk for developing invasive cervical cancer. In a meta-analysis of studies on the natural history of CIN, it was estimated that 22% of CIN 2 lesions that were not treated will progress. 3,4, * CIN 3 lesions (high-grade precancerous lesions and carcinoma in situ) are more likely to progress to cancer, with regression being less common. 3    In general, CIN occurs at least a decade earlier than invasive cancer, supporting a concept of the temporal evolution of cervical cancer. 4 Based on a Markov model that approximated age-specific incidence of cervical cancer and HPV infection – associated events, the peak prevalence of low-grade squamous intraepithelial lesions (LSIL) is at 28 years of age, at 42 years of age for high-grade intraepithelial lesions (HSIL), and at 48 years of age for cervical cancer. 5   *Some studies have shown that CIN 2 may represent a heterogeneous group, including both lesions that regress and those that progress. This may be due to a misclassification of CIN 1 as CIN 2. 3 References 1. Pinto AP, Crum CP. Natural history of cervical neoplasia: Defining progression and its consequence. Clin Obstet Gynecol . 2000;43:352 – 362. 2. Schiffman M, Castle PE. Human papillomavirus: epidemiology and public health. Arch Pathol Lab Med . 2003;127:930 –934. 3. Pagliusi SR, Aguado MT. Efficacy and other milestones for human papillomavirus vaccine introduction. Vaccine . 2004;23:569 – 578. 4. Ostor AG. Natural history of cervical intraepithelial neoplasia: A critical review. Int J Gynecol Pathol . 1993;12:186 – 192. 5. Myers ER, McCrory DC, Nanda K, Bastian L, Matchar DB. Mathematical model for the natural history of human papillomavirus infection and cervical carcinogenesis. Am J Epidemiol . 2000;151:1158 – 1171.