Neuro citla2

TÉCNICAS DE GABINETE

Angiografía:
 Tomografía Computada (TC):   Tomografía con emisión de positrones y TC por
Resonancia Magnética:
emisión simple de fotones:
Se mide con rayos X de contraste en las arterias
Inyección de medio (30 000 haces de rayos X Genera imágenes de “rebanadas” finas del cerebro en un
Utilizan trazadores radiactivos para mostrar el flujo
dirigidos en forma sucesiva en varios niveles axiales plano. La resoluciónmetabolismo cerebral. Se usan la TC.
intracraneales permite la observación de estenosis u sanguíneo y el de las imágenes es mejor que en los
o coronales del cráneo) la atenuación de los huesos Utiliza energía no ionizante.
oclusiones en ellas y en las venas, disecciones estudios especiales de ciertas enfermedades
craneales, el LCR, las sust. gris y blanca
arteriales, angeítis, malformaciones vasculares y Secerebrovasculares y demencias para localizar las
coloca al Px dentro de un potente campo magnético
cerebrales y los vasos sanguíneos con auxilio de que hace que los protones de los tejidos y losLCR queden
aneurismas saculados. lesiones epileptogénicas y distinguir el tumores
una Se introduce una aguja en ladiferenciar las o alineados en la orientación del propio campo. La
computadora. Esto permite arteria femoral cerebrales de la radionecrosis adyacente.
densidades delanestesiael contenido intracranealunaintroducción de pulsos de radiofrecuencia específica en el
humeral bajo hueso y local, y a través de ella
(o intrarraquídeo) ⇒ descubre: hemorragias, de suscampo ocasiona resonancia de los protones y hace que
cánula fina que se guía hasta la Ao y alguna
malformaciones arteriovenosas, encefalomalacia cambien Mielografía con material radiopaco:
ramas arteriales (carótida, vertebral)  su eje de alineación.
o edema, abscesos y neoplasias, el tamaño yprocesos LaSe inyecta 5-25 ml de medioque fue absorbida se
Angiografía por sustracción digital: utiliza la energía de radiofrecuencia hidrosoluble que y
posición precisas mejorar las imágenes de las grandes después emitida se somete aque en combinación con a
computados para de los ventrículos y los cambios absorbe por si mismo, análisis por computadora,
del volumen cerebral.
arterias cervicales. partirdigitalización computada es útil para observar el
del cual se elabora una imagen. Al variar la energía de
→ Los tomógrafos mas nuevos: identifican las radiofrecuenciaraquídeo a nivel cervicalagua, las materias
conducto se pueden distinguir el y descubrir hernias
circunvoluciones y los surcos cerebrales, blanca ydiscos intervertebrales, exostosis y tumores.
de gris y el estancamiento o flujo sanguíneo.
los núcleos caudado y lenticular, la cápsula → Las imágenes de los aparatos mas nuevos miden el
 Electromiografía:
Registro de las variaciones del potencial eléctrico entamaño de cualquier estructura nuclear circunscrita, pues
interna, tálamo e hipotálamo, nervios
ópticos y m. extraoculares, tallo encefálico
músculo esquelético. hay un enorme grado de contraste entre las sust blanca y
Las alteraciones del EMG consisten en la presenciagris. Las lesiones profundas del lóbulo temporal y las
y cerebelo.  Punción lumbar y estudio del LCR: Indicaciones:
→ Los que prolongadas, la ausencia de actividadestructurasmedir la presiónla fosa posteriorO) enobtener
de descargasutilizan infusión de materiales de - Para anatómicas en (80-180 mmH2 y y la unión
del electrodo, la actividadcervicobulbar se identifican mucho mejor que con la
durante la inserción regiones de
contraste muestra una muestra de LCR para estudio celular, químico
eléctrica espontánea de la barrera ondas positivas,
descomposición (fibrilaciones, y estructuras se Si la presión es >300mmH2O
TC; lasbacteriológico.muestran en 3 planos y no son
fasciculaciones) o las pequeñas lesiones y forma,distorsionadas por “artefactos” óseos. Permite observar
hematoencefálica y alteraciones en la hay que obtener en vol mínimo necesario y
tamaño, nº, o frecuencia de los potenciales de acciónla resolución de las hemorragias.urea o manitol y
estructuras vasculares. administrar una unidad de
de la unidad motora durante la contracción voluntaria. vigilar la presión hasta que descienda.
 Electroencefalografía (EEG): - Administrar anestésicos raquídeos y algunos
La principal utilidad dede Px con epilepsiael aquellos conantibióticossospechados de crisis epilépticas.
Esencial para el estudio la EMG está en y Dx de trastornos y medicamentos antineoplásicos.
miopatías, alteraciones de cerebrales de enfermedades tóxicas y metabólicas, para el estudio en la
Útil para evaluar los efectos la unión neuromuscular - Inyectar una sust radiopaca, como de trastornos del
(miastenia) y enfermedad de neurona motora
sueño y para identificar la encefalopatía espongiforme subaguda.mielografía o un agente radiactivo (cisternografía
inferior. centelleográfica)
Es el registro sobre el cuero cabelludo de la actividad eléctrica espontánea del cerebro.
→ Esregistran de modo simultaneo 16 a 21 pares de
Las amplitudes determinar si el músculo estudiado es Se esencial para descubrir inflamación meníngea,
EMG permite de las ondas varían entre 10 y 60 mV.
electrodos (derivaciones), y en determinadas alteración hemorragia subaracnoidea, y neoplasias de meninges.
normal, existe una miopatía primaria o una combinaciones topográficas.
secundaria puede mostrar diversos tipos de actividad, caracterizados por la frecuencia, amplitud morfología,
El EEG a una alteración neurogénica, así como si  Potenciales evocados:
cantidad, reactividad, variabilidad, topografía y relaciones de fase de onda.
la distribución de las anomalías es difusa, o Se suman los efectos de miles de estímulos visuales,
corresponde son: alfa (frecuencia entreraíz 13 Hz o ciclos x seg), theta (4 y 7 Hz) y delta (<4).
Los ritmos a una determinada 8 y o nervio auditivos o táctiles e identifican desde la periferia
El EEG normadle un adulto Dx de enfermedades hasta sus terminaciones en el regiones occipitales
periférico. No proporciona en estado de vigilia y relajado registra ritmo alfa en cerebro ∴ es posibley
específicas.
apriétales, que se atenúa al abrir los ojos o por la actividad mental,retrasos en varios puntos del trayecto de beta
descubrir en la región frontal predomina el ritmo las
y en la temporal el theta. vías sensitivas, ⇒ En caso de haber déficit visuales,
El EEG puede ser anormal por la presencia y distribución de o táctiles, esaberrantes y configuracionesen
auditivos frecuencias posible identificar el punto de
ondas anormales. que son generados.
Los principales procesos donde se encuentran anormalidades uso primordial de ésta técnica es el Dx de la
El del EEG son las distintas formas de epilepsia, las
lesiones focales del cerebro (tumores, abscesos, ECV, traumatismos, hematoma subdural, encefalitis), las enfermedades
esclerosis múltiple.
degenerativas difusas del encéfalo y los estados de coma.

Además del registro inicial con el Px en reposo, es practica común utilizar procedimientos de activación:
hiperventilación durante 3 minutos, estimulación retiniana estroboscópica con fcias de 1-20/seg y la
somnolencia o sueño inducido.

Estudios de conducción nerviosa

El fundamento del estudio de conducción por nervios motores periféricos consiste en observar la contracción
muscular producida por un estimulo eléctrico aplicado al nervio. El tiempo que transcurre desde el estimulo
hasta la contracción muscular se denomina latencia, y depende de la velocidad de conducción motora.
La presencia de bloqueos o lentificaciones en la conducción ayuda a localizar una lesión en un nervio. En
las neuropatías axonales, existe una disminución o ausencia de amplitud de los potenciales, mientras la
velocidad de conducción esta conservada o solo ligeramente ralentizada. En las neuropatías desmielinizantes
esta disminuida la velocidad de conducción. Por consiguiente, la prueba es útil para el dx y pronostico de las
mononeuropatías, las compresiones de raíces o nervios (hernias discales, canal del carpo), las polineuropatías
agudas o crónicas, las neuropatías hereditarias, etc.
La conducción en las fibras nerviosas sensitivas se estudia registrando los potenciales de acción evocados
en un nervio cutáneo por un estimulo eléctrico; pueden demostrarse alteraciones tales como disminución de
amplitud, lentificación de la conducción o ausencia de potenciales de acción nerviosa.

Potenciales evocados:
Consisten en el registro de variaciones en la actividad bioeléctrica del SNC producidas por estímulos
repetidos, que pueden ser visuales, auditivos o sensitivos periféricos.
Los potenciales evocados visuales miden la respuesta en la corteza cerebral a estímulos visuales, después
de un periodo de latencia. Sus alteraciones no son especificas, puesto que pueden deberse a distintas lesiones
de la vía óptica a niveles variables, pero frecuentemente tienen utilidad para detectar un foco asintomático de
esclerosis múltiple.
Los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico se generan por la activación secuencial de la vía
auditiva ante estímulos acústicos; normalmente, se registran 5 ondas, c/u de las cuales se atribuye a una
estructura nerviosa relacionada con la audición. Son útiles en la detección de lesiones de la fosa cerebral
posterior (tumores, esclerosis múltiple) y en la determinación de muerte cerebral.
Los potenciales evocados somatosensoriales son medidos en varios niveles de la vía sensitiva (nervio
periférico, médula, tronco encefálico, tálamo y corteza cerebral) tras la estimulación de nervios sensitivos.

CEFALEA

Síntoma + fcte y la que + molesta en la patología humana,
La cefalalgia puede provenir de muy ≠ estructuras craneales, todas o casi todas inervadas por fibras C
amielínicas y fibras A-δ, apenas mielínicas, en los nervios V, IX, X, y las 2 primeras raíces cervicales.
Las estructuras sensibles al dolor: ojos, oídos, senos paranasales, grandes arterias extracraneales e
intracraneales, senos de la duramadre, periostio craneal, piel, músculos craneales y porción superior de la
columna cervical.

Otras causas:
- Solo la sinusitis esfenoidal que hace que el dolor de cabeza se irradie al vértice de la cabeza, y la
persistencia de la cefalea desp. de la sinusitis y de rinitis alérgica → plantean problemas para el Dx.
- La hipermetropía (presbicia) y el astigmatismo pueden acompañarse de dolor en la frente.
- Importante el dolor ocular → en rel. con glaucoma e iridociclitis y arteritis temporal, que si no se
identifican pueden ocasionar ceguera.
- La artritis de la porción superior de la columna cervical puede ser punto de partida de dolor
occipitocervical que por lo gral empeora desp. de un periodo de inactividad (se irradia a frente y otras regiones
del cráneo)

Clasificación:
☺ Cefaleas vasculares ⇒ El dolor es consecuencia de la dilatación de 1 ó más ramas de la carótida por
estimulación de las terminales que inervan el vaso. Ej. Jaqueca o migraña, cefalea en racimos
Teorías:
a) Wolf: espasmo vascular “punto de partida de los síntomas neurológicos” y la vasodilatación respecto
de la cefalea y el dolor al tacto. Intervención de un factor vascular por: carácter pulsátil de la cefalea y su
alivio por compresión carotídea, la aparición ocasional de infarto isquémico y la ↓ del flujo sanguíneo (solo
migraña clásica).
b) Otra: Participación de terminaciones nerviosas sensibilizadas en los vasos sanguíneos, c/liberación de
la sustancia P. Es probable que la difusión de la supresión cortical, acompañada del aura, despolarice
las terminaciones nerviosas y dilate los vasos, culmine en cefalea pulsátil unilateral → y ésta ocasione
vasoconstricción y ↓ regional de la corriente sanguínea.
c) Otra: perturbación inicial en el hipotálamo y la corteza límbica.

☺ Cefaleas por contracción muscular ⇒ ej. Cefalea de tensión y Disfunción de la articulación
temporomandibular (ó Sx de Costen dolor facial atípico → dolor en oído y zona del maxilar inferior,
unilateral, ↑ c/la masticación, la palpación de la articulación es dolorosa ⇒ por proceso artrósico o
reumático de la articulación o de mala oclusión dentaria, Tx: benzodiacepinas).

☺ Cefaleas por tracción-inflamación ⇒ Ej. Arteritis temporal: >60 años, dolor temporoccipital o
frontoccipital, uni o bilateral. Dolor a la palpación o presión de la arteria temporal, se acompaña de
compromiso de la cintura escapular y raramente la pelviana (Polimialgia reumática). La complicación +
fcte es la amaurosis, de aparición brusca e irreversible, por compromiso de la arteria central de la retina.

Hay eritrosedimentación >100mm. Dx: biopsia de la arteria temporal. Tx: prednisona 40-60mg/día y
luego ↓ hasta mantener 5-10mg/día (no debe durar < de 6 meses)

Cefalea de comienzo repentino o evolución rápida: Las causas + importantes son: aneurismas saculares
rotos, hemorragia intracerebral primaria o hipertensiva, rotura de una MAV (malformación arterio-venosa),
meningitis bacteriana y “crisis del SNA”→ feocromocitoma. ⇒ todas las anteriores son urgencias médicas
y el dolor en cada caso es notable por su intensidad.

 Jaqueca o Migraña: Afecta + a la ♀(7.4%) que al ♂(3.5%).
Cefalea benigna recurrente con periodos sin dolor (de acalmia). Provocada por estímulos estereotipados (algunos alimentos [chocolate,
quesos], estrés, alcohol, fatiga, ejercicio)
Clínicamente hay 2 formas:
Migraña clásica o neurológica (con aura) Migraña común (sin aura)
- Importante el antecedente familiar (hereditario 60-80%). Semejante a la anterior solo que sin pródromos
- Episodios que duran hrs a 1 día ó más de dolor pulsátil y hemicraneal de grados ≠ neurológicos (aura). Aquí es + fcte la cefalea
de intensidad, antecedido por (aura) perturbaciones visuales contralaterales al lado generalizada, no se ha demostrado si es hereditaria.
donde aparecerá el dolor: fotopsias, chispazos, líneas en zig-zag brillantes, visión Es mas fcte este tipo de migraña
borrosa (como si vieran a través de un “vidrio grueso con roturas”), escotomas
centelleantes cada vez mas amplios y con >fcia por alts. hemisensoriales, Cefalea benigna periódica, que dura varias hrs, no
hemiparesias o afasia (del lado contrario al dolor) ⇒ estos pródromos duran 5-15 precedida de síntomas neurológicos focales (aura).
minutos y desaparecen antes de que inicie el dolor.
- A veces el dolor es frontotemporal, suele acabar con el vómito o después del sueño
- La cefalea en su punto de intensidad máxima se acompaña de nauseas c/s vómito,
fotofobia y fonofobia.
- La hipersensibilidad del cuero cabelludo en la región de la cefalea y el
sacudimiento de la cabeza genera dolor, no hay explicación para la sensación
perforante breve y única de dolor craneal.
Medidas: Reposo en cama y ↓ de la luz y ruidos, el sueño tiende aliviar el dolor.
Preparados de cornezuelo de centeno (dan mejoría)

• Suelen comenzar en la adolescencia (a veces en la niñez o etapa ½ de la vida adulta).
• Los ataques aparecen 1 vez c/mes o c/2 meses, a veces con >fcia y en ocasiones cae en un edo de migraña prácticamente ininterrumpida
“migraña descompensada ó estado migrañoso”
• 60% de las ♀ con migraña → la cefalea aparece o empeora justo después de la menstruación.
• Desaparece en el embarazo en el 50% de los casos.
• El uso de anticonceptivos tiende a agravarla
• En la etapa final de la vida puede desaparecer o aplacarse
• Dx: historia clínica. Cuando la cefalea es atípica, intensa o las manifestaciones neurológicas son persistentes, será necesaria la TC o la
angiografía para descartar lesiones orgánicas eventuales (MAV, tumores)

Variantes:
 Jaqueca oftalmopléjica: con parálisis oculomotora y ptosis palpebral que aparecen 12-24 hrs después y desaparecen en hrs o días.
 Jaqueca acompañada: La afasia, hemiplejía o hemiparestesias acompañantes pueden estar al inicio, durante el cuadro o persistir
(durante cierto tiempo) una vez finalizado el mismo.
 Migraña complicada: Cuando en ocasiones la migraña clásica y rara vez la migraña común van seguidas de alguna deficiencia
neurológica persistente (síntomas de focalidad neurológica): hemianopsia homónima o déficit hemisensorial, y en raras ocasiones
hemiparesia, afasia o parálisis oculomotora

Tx: el control de un ataque migrañoso es + eficaz si el fármaco se utiliza desde el comienzo del ataque.
 Leve → 2 tabletas de AAS 325mg u otro analgésico no narcótico (paracetamol, ibuprofeno o naproxeno). La metoclopramida (10-20mg)
concomitante: efecto benéfico en el dolor de cabeza, estimula la absorción gástrica y aminora las náuseas.
 Ataques graves → Tartrato de ergotamina sublingual (1-2mg) o subcutánea (0.25-0.5mg) → + cafeína (Cafergot ®) vía bucal o
supositorio, o por inhalación (Medihaler®) ⇒ c/u de estos preparados del cornezuelo puede repetirse de 30-60min, pero sólo 1-2 veces.
• DHE (dihidroergotamina): más eficaz para suprimir una cefalea establecida y el estado migrañoso. 1mg IV ó IM ó Subcutánea → <
efectos adversos (nauseas, dolor en extremidades inferiores) que el tartrato de ergotamina. Si el Px no tolera DHE o no mejora: Se aplica 1
sola dosis IM o c/atomizador inhalante de 6-10mg de Sumatriptán.
• Para prevenir la migraña ⇒ Propanolol Vía oral (20-80mg 3 x día) ↓ la fcia y la intensidad en 75%
• En casos refractarios se puede hacer la prueba con prednisona (45mg/día x 3-4 semanas) o un bloqueador de los canales de Ca+
(verapamilo, nifedipino)

Todos los medicamentos anteriores poseen efectos indeseables notables y se recurre a ellos sólo si el dolor es muy intenso, resulta
incapacitante y es imposible controlarlo con el empleo inicial de tartrato de ergotamina o DHE, Sumatriptán. Los narcóticos y
barbitúricos se deben usar con reserva a fin de evitar la dependencia y cefaleas “por rebote”

**Nota: la eficacia del Sumatriptán nos hace creer que los receptores de serotonina tienen algo que ver en la patogenia, pero aun no se sabe en qué.

Características Dolor Mecanismo Tx

CEFALEA VASCULAR:
Afecta + a ♂ Dolor intenso y no pulsátil en un ojo Patrón fcte: comienzo Una sola dosis de Ergotamina a la
 Cefalea en adultos jóvenes y alrededor del mismo que se repentino 1-2 hrs después de hora de acostarse ó 1-2 veces
racimos, 20-50años (♂:♀ propaga a la frente o al temporal, que el Px comienza a dormir; durante el día en previsión del
(neuralgia 5:1). acompañado de: epífora, congestión adquiere intensidad tal que momento en que aparece.
migrañosa ó conjuntival, rinorrea y sudación e despierta al Px y genera - Inhalación de O2 al 100% →
cefalalgia Ocurre durante la hiperemia de frente y carrillos (en la actividad incesante (ansiedad) aborta la mayoría de los
histamínica de noche y <fcte en hemicara correspondiente).
En algunos Px el consumo de ataques.
Horton) el día, durante - Confirmado el Dx: ciclo de
Dura de 20-30 min y cede con alcohol puede desencadenar el
semanas a meses prednisona 60-75mg/día y ↓ la
rapidez. (hay un ↑ de la histamina cuadro (neuralgias
Hemicrania (1 racimo) y luego dosis a intervalos de 3 días.
plasmática) migrañosas de este tipo)
vascular <fcte que desparece tan
la migraña “misteriosamente” El punto máximo de intensidad Hay una forma crónica de - Forma crónica: Carbonato de
como vino (perio- puede aparecer varias veces al día (8) cefalea en racimos: reaparece Litio 600-900mg/día (niveles
do asintomático igual que todo el gpo de ataques diario sin cesar x muchos años sanguíneos 0.7-1.2mEq/L) o
de meses o años) (reaparece varias veces y por lo común (6-30 ataques, c/duración Indometacina 75-150mg/día
en el mismo lado). menor, +fcte en ♀)

CEFALEA POR CONTRACCIÓN MUSCULAR:
Dolor uni o bilateral y difuso (puede - Para la angustia y depresión:
 Cefalea por Es el tipo + fcte predominar en cualquier parte del Los síntomas acompañantes antidepresivos + ansiolíticos
tensión: de cefalea cráneo, pero es + común frontal y son angustia y depresión. u_u (Amitriptilina, imipramina,
crónica. 66% de temporal), dolor sordo, continuo, Puede acompañarse de los Paroxetina ó iMAO.
todos los casos de congestivo, constrictivo o por ataques característicos de - Para la contracción → calor
cefalea. presión. Con sensación de tensión en migraña. local, masaje e inyección de
los musc de la nuca. lidocaína (xilocaína) en puntos
Se observa mas en ⇒ Mecanismo de dolor: dolorosos en músculos
♀ tensas y Característica: la persistencia de la contracción muscular excesiva temporales o del cuello. Útiles
ansiosas. cefalea con fluctuaciones leves y sostenida. los relajantes musculares
durante semanas, meses o años. (diacepam o loracepam 1-2mg
Rara vez se altera el sueño. 2-3 x 1, magnesio.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:

N. Trigémino (V) ⇒ Sensibilidad de la cara, ojos, lengua y parte de la Clasificación:
sensibilidad nasofaríngea; es el nervio motor de los m. masticadores
(temporal, masetero, pterigoideos)  Sintomáticas:
Neuralgia ⇒ Dolores espontáneos localizados en el trayecto de una o varias El dolor es mas lento y prolongado, de intensidad variable, hay
alteraciones de la sensibilidad y de los reflejos (hipoestesia y/o
ramas del nervio.
- Dolor: intenso, de iniciación y terminación bruscas, duración breve debilidad de la musculatura masticatoria). Pueden no reconocerse
(segundos), repitiéndose por accesos (entre los cuales el Px permanece puntos “gatillo”. Se comprometen 1 ó hasta las 3 ramas del
nervio simultáneamente. Se identifica la causa.
asintomático)
Causas: alts dentarias, glaucoma, sinusitis, tumores de cavum
- La + común es la neuralgia del maxilar superior, luego la del maxilar
y del ángulo pontocerebeloso, infecciones virales o tumores del
inferior y por ultimo la de la rama oftálmica.
- A veces basta con realizar un simple roce en algunas zonas cutáneas de ganglio de Gasser (ganglio trigeminal) o x compresión de éste
distribución del nervio para desencadenar el dolor, c/fcia se acompaña por tumores óseos o meníngeos, quistes ó ectasias arteriales
de contracciones musculares de la cara (tics) ⇒ Las lesiones destructivas del nervio determinan, c/el paso del
tiempo, una ↓ progresiva del dolor c/↑ de los signos deficitarios,
Dx:
hasta que el dolor desaparece por lesión completa del nervio.
TAC y Politomografía de base de cráneo (poner atención a la fosa posterior
para descartar lesiones compresivas o placas de desmielinización). A veces es  Esenciales: + fcte en ♀ 50años.
mejor recurrir a RM de cerebro c/contraste x las imágenes. Si hay sospecha de
malformación vascular→ debe pedirse una Angiografía.

No están presentes alteraciones de la sensibilidad ni de los
Tx: reflejos (motoras). Causa desconocida. Se distribuye por una de
Neuralgia esencial: Carbamacepina (400-800mg/día) en dosis crecientes y las ramas del nervio (2ª ó 3ª ) o de dos de ellas, y es unilateral.
con control hematológico. La Amitriptilina también puede ser beneficiosa Se caracteriza por episodios de dolor paroxísticos punzante e
(50-75mg/día).
intenso de seg a 1 min de duración, que ↑ progresivamente su
Si no se obtiene éxito, se pueden termocoagular las raíces afectadas →
fcia (son aislados al principio y luego son muchos x día). Es
realizar una rizotomía percutánea retrogasseriana (por radiofrecuencia de las habitual las zonas “gatillo” que desencadenan el ataque (morder,
raíces afectadas) o una rizólisis retrogasseriana mediante la infiltración de estornudar, contacto con el aire frío, ó la palpación de ciertos
glicerol; o bien recurrir a la descompresión microvascular del nervio en la puntos cutáneos).
fosa posterior, separando los vasos aberrantes que eventualmente lo
 La intensidad del dolor suele provocar gesticulaciones “tic
comprimen (hay > riesgo Qx) doloroso”
Neuralgia sintomática: El Tx dependerá de la causa. Pero se puede seguir el  “Tic convulsivo” → asociación del episodio doloroso +
esquema anterior cuando la enfermedad causante no tenga Tx específico o espasmo hemifacial.
cuando éste no pueda llevarse a cabo (esclerosis múltiple, tumores
inoperables, etc.) Los episodios de dolor duran de semanas a meses y remiten x
meses o años hasta su reaparición.

Tipo Sitio Edad y Sexo Características Patrón diurno Perfil vital Factores Signos Tratamiento
clínicas coexistentes
Dolor pulsátil que El dolor surge al Intervalos Luces Nauseas y a AINES;
Migraña común Fronto- Niños, jóvenes empeora detrás de un despertar el Px irregulares, de brillantes, menudo vómito Ergotamina o
(sin aura) temporal, y adultos de ojo o un oído, o en hrs semanas a ruidos, tensión, Sumatriptán
uni o edad media. adquiere carácter ulteriores del meses; tiende a alcohol, desde el
bilateral + común ♀ sordo y generalizado, día; persiste ↓ en fase ½ de menstruación; comienzo;
cuero cabelludo durante hrs a la vida y en el cede con Propanolol o
sensible 1-2 días. embarazo oscuridad y Amitriptilina
sueño para prevención.
Hemicra- Niños, jóvenes Aura de luces
Migraña con neal, a veces y adultos de Igual que el anterior Igual que el Igual que el Igual que el centelleantes,
aura bilateral edad media. anterior anterior anterior ceguera y Igual que el
(clásica o + común ♀ escotomas; anterior; 0.5-1.5
neurológica) insensibilidad mg de DHE, IV
unilateral, con metoclopra-
debilidad, mida, 10 mg en
disfasia, a veces cefalea intensa.
vértigo y otros
signos del tallo
encefálico
(migraña basilar)

Migraña (cefalea Nocturno, y Nocturno o Epifora,
histamínica de Orbito- Adolescentes y Dolor intenso no surge 1 ó + hrs diurno durante Alcohol en congestión nasal,
Horton o temporal varones pulsátil, unilateral desp. que el Px varias semanas algunos casos rinorrea,
neuralgia unilateral adultos se durmió, a a meses; recu- conjuntivitis
migrañosa) (80-90%) veces es diurno rrencia desp. de
muchos meses
Generali- Adultos Dolor por presión Continuo, da Uno o más Fatiga y Depresión,
Cefaleas por zada, predomina en (no pulsátil), intensidad periodos de distensión preocupación,
tensión crónicas bitemporal ♀ sensación variable durante meses a años nerviosa; angustia
constrictiva días, semanas o miedo de
mese tumor cerebral
Rigidez del En meningitis o
Irritación Generali- Dolor intenso, cuello al hemorragia
meníngea zada o Cualquier edad profundo y constante De evolución Episodio único Ninguno flexionar la
(meningitis, bioccipital o y sexo que empeora en el rápida, minutos cabeza hacia
hemorragia bifrontal cuello a hrs. delante, signos de
subaracnoidea) Kernig y
Brudzinski
Tumor cerebral Unilateral o Cualquier edad Intensidad variable, Dura minutos a Una vez en la Ninguno; a Papiledema, Corticosteroides
generalizada y sexo puede despertar al hrs; intensidad vida; semanas a veces posición vómito, trastorno Manitol, Tx del
sujeto; dolor creciente. meses mental, crisis tumor
incesante epilépticas.
Arteritis Unilateral o > 60 años Pulsátil para seguir Intermitente, Persiste durante Ninguno Pérdida de la Corticosteroides
temporal bilateral, por ♀=♂ con un dolor sordo, luego continuo semanas a visión;
lo común ardoroso y pocos meses Polimialgia
temporal persistente; las reumática; fiebre,
arterias del cuero pérdida de peso,
cabelludo son más ↑ de la velocidad
gruesas y dolorosas de sedimentación

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

 Estado de alerta:

 Funciones mentales: Estudio de las funciones cerebrales superiores (corticales):
- Durante el interrogatorio se valora: la conducta, su edo emocional, el tipo de personalidad, habla
y empleo del lenguaje y la capacidad para realizar funciones intelectuales coherentes y sostenidas;
la atención, la capacidad de respuesta y también la de recordar hechos.
- Interrogatorio sistemático sobre la orientación, afectos, memoria y otras funciones de
conocimiento y conativas del Px (tomando en cuenta su nivel de enseñanza e inteligencia).
⇒Pruebas: repetición en orden progresivo y regresivo, restas seriadas con 7 o 3 a partir de 100,
operaciones aritméticas sencillas para evaluar trastornos en la capacidad de concentración y
cálculo; que recuerde un relato breve o 3 objetos (que el médico le pida que recuerde) 5 minutos
después y señalar los nombres de los últimos 4 presidentes memoria a largo y corto plazo.
- Si hay algún dato que sugiera trastornos del habla, el observador advertirá la calidad de la
articulación fonética
- Para evaluar las funciones visuoespaciales y visuomotoras → bisecar una línea, dibujar la carátula
de un reloj y copiar figuras.
- También hay que advertir la presencia o ausencia de apatía, depresión, falta de atención y
distracción fácil.
 Disartria: dificultad en la pronunciación de la palabra.
 Bradilalia: lentitud en la pronunciación de la palabra.
 Idioglosia: es el lenguaje de los niños cuando comienzan a hablar
 Palilalia: consiste en la repetición involuntaria de una misma frase o de algunas palabras de la misma
frase.
- Praxia: Facultad de realizar + ó - automáticamente ciertos movimientos habituales adaptados a
un fin determinado. ⇒ Se explora pidiéndole al Px que ejecute diversas órdenes: encender un
cigarrillo, beber un vaso con agua, abrochar un botón, hacer dibujos espontáneos o copiados.
Apraxia ⇒ imposibilidad del Px de realizar adecuadamente las maniobras solicitadas.
- Gnosia: Facultad de reconocer estímulos que obran por vías aferentes cerebrales en Px con
adecuada recepción primaria. ⇒ Se examina la capacidad de reconocimiento de imágenes,
formas, colores (gnosia visual); de tonos, melodías y sonidos (gnosia auditiva), y la
correspondiente a la noción de esquema corporal (somatognosia).
Agnosia ⇒ imposibilidad del Px de reconocer dichos estímulos.

 Nervios craneales: Examen de pares craneales y sentidos especiales
- I Olfatorio: Pruebas olfatorias (reconocer con los ojos cerrados en cada fosa nasal varios aromas:
jabón, café, tabaco ó vainilla) es mejor no utilizar sust con olor punzante (amoniaco) por que
estimulan las terminaciones nerviosas del trigémino y no del olfatorio.
- II Óptico: Campimetría (los campos visuales se definen y evalúan por confrontación), Agudeza
visual (cartas de Snellen), Colorimetría (identificar colores verde/rojo o con láminas de Ishihara)
y fondo de ojo (papila, retina y vasos sanguíneos).
- III Motor ocular común: movilidad en rectos superior e inferior, oblicuo menor y constrictor
pupilar + IV Patético: movilidad en m. Oblicuo mayor (M inferointerno) + VI Motor ocular
externo: movilidad en recto externo.⇒ Se evalúa el θ de las pupilas, su reactividad a la luz

(reflejo fotomotor), reflejo consensual y su acomodación y convergencia, así como la amplitud y
las características de los movimientos oculares.
- V Trigémino: Se exploran las tres ramas (temporal, maxilar, mandibular) se evalúa la
sensibilidad de la cara mediante el tacto, dolor y temperatura (con un alfiler y algodón) y también
advertirá la presencia/ausencia de los reflejos corneales y maseterino.
- VII Facial: Motor: la potencia de los músculos faciales se precisa al pedir al Px que arrugue el
entrecejo y la frente, muestre sus dientes y cierre los párpados y labios Sensitivo que discrimine
lo salado, dulce, amargo y ácido (sensibilidad gustativa en los 2/3 anteriores de la lengua)
- VIII Auditivo: La percepción auditiva (rama coclear) se valora con ≠ pruebas con el diapasón
(Rinne, Weber Schwabach) y con audiogramas formales. La rama vestibular (equilibrio) se debe
investigar el nistagmo, espontáneo y provocado, el signo de Romberg y la desviación del índice
de Bárány y la marcha.
- IX Glosofaríngeo: Se explora la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua y la
contracción de la pared posterior de la faringe (reflejo nauseoso)
- X Vago: A la fonación el velo del paladar se eleva simétricamente, el examen de la laringe se
realiza escuchando la voz (nasal, bitonal) y por laringoscopía (movilidad de las cuerdas vocales)
- XI Espinal: Se explora por la inspección del cuello, buscando la simetría de hombros y
escápulas. Se examina la contracción del Esternocleidomastoideo y del Trapecio y se observa i
hay o no fasciculaciones.
- Hipogloso: Valorar los movimientos de la lengua

 Sistema motor:
Se le estudian:
1. Motilidad activa o voluntaria: La realiza el Px per se: se le ordena al Px que haga movs. activos
específicos para cada grupo muscular. Ej. en la mano: juntar y separar los dedos, flexionarlos y
extenderlos, tocar la yema del pulgar con la yema de los otros dedos, movs de oposición del
pulgar; en la muñeca: flexión, extensión, inclinación sobre el radio y sobre el cúbito; etc. Las
maniobras de Mingazzini y Barré complementan el estudio de las perturbaciones del mov.

2. Fuerza muscular: Se explora ejecutando el Px movs. semejantes a los anteriores, pero el
examinador sujeta el miembro que interviene en el mov. oponiéndose a su realización. Se realiza
de forma comparativa en uno y otro lado.
Las alts de la motilidad =
• Parálisis (abolición del mov. correspondiente). De acuerdo a su topografía se denomina: hemiplejía
(pérdida de la motilidad voluntaria de una mitad del cuerpo), monoplejía (parálisis limitada a un
miembro), paraplejía (parálisis de ambos miembros inferiores) y cuadriplejía (parálisis de los 4
miembros) ⇒ Si se deben a una lesión de la neurona motora central: “corticoespinales”, si es una
lesión de la neurona motora periférica: “espinomusculares”
• Paresia (consiste en un grado menor y se evidencia x la ↓ de la fuerza muscular)

3. Motilidad pasiva: Tono muscular: estado de semitensión del musc. voluntario determinado por un
fenómeno reflejo. Se explora por medio de la inspección (la actitud que presentan los miembros y
el relieve de las masas musculares), palpación (consistencia de los musc.) y el examen de la
motilidad pasiva (Maniobras: Prueba talón-isquion y su similar para el miembro superior y las
pruebas de pasividad de André-Thomas)
Las alts son:
• Hipertonía: Es el ↑ del tono muscular. Se divide en:

a) Piramidal (contractura): contractura piramidal ⇒ predomina en musc. distales de los miembros,
es irreductible, se exagera c/el mov activo y cede c/el reposo, presenta el “sigo de la navaja” (al
extender pasivamente el codo, previamente flexionado, el examinador percibe una gran resistencia al
iniciar el movimiento, que va cediendo a medida que este transcurre)
b) Extrapiramidal (rigidez): Rigidez extrapiramidal ⇒ afecta a los musc. proximales de los
miembros, es reductible, cede con los movimientos activos y se exagera con el reposo, y presenta el
“signo de la rueda dentada de Negro” (el examinador percibe que la extensión se hace con resaltos
como si fueran escalones, etapas o los dientes de una rueda de engranaje)
• Hipotonía: ↓ del tono muscular; se caracteriza por pérdida del relieve muscular, consistencia blanda a la
palpación y motilidad exagerada al examen de la motilidad pasiva (el talón contacta con el isquion)

4. Taxia (coordinación muscular): de los músculos agonistas, antagonistas y sinergistas para lograr
un mov. eficaz. ⇒ Se explora en posición de reposo, coordinación estática y durante la ejecución
de los movimientos, coordinación dinámica.
 Coordinación estática: Maniobra de Romberg → si está alterada: revela un déficit en la
conducción de los estímulos propioceptivos a través de las vías de la sensibilidad profunda o laberíntica
∴ el signo de Romberg está presente en las afecciones de los nervios periféricos, de los
cordones post de la médula y del laberinto.
 Coordinación dinámica: Se explora con una serie de maniobras especificas: 1) Prueba de talón-
rodilla; 2) Prueba del índice nariz; 3) Pruebas para revelar ataxia del tronco (pedir al Px que
marche siguiendo una línea); 4) Ejercicios a la Fournier.
Las alts se les llama ataxia:
- Ataxia medular: Romberg (+); trastornos de la sensibilidad profunda.
- Ataxia cerebelosa: Romberg (-) no hay trastornos sensitivos; va acompañada de nistagmo, temblor, alts
de la palabra y desviaciones posturales.
- Ataxia laberíntica: Romberg aparece después de un corto intervalo y ocurre hacia el lado opuesto de la
fase del nistagmo; fenómenos auditivos (vértigo y acúfenos). Marcha en estrella de Babinski-Weil.
- Ataxia periférica: Romberg (+/-); arreflexia, hipotonía y alts tróficas. Las masas musculares y los
trayectos nerviosos suelen doler a la presión.

5. Reflejos: Respuesta motriz, secretoria o nutritiva, involuntaria, brusca e inmediata despertada por
la acción de un estimulo periférico. El reflejo puede ser o no consciente, es ajeno a toda experiencia
del sujeto y es siempre = a si mismo.
Osteotendinoso o profundo: Si el estimulo obra sobre una estructura tendinosa u ósea
Mucocutaneo o superficial: Si el estimulo lo hace sobre la piel o mucosa.
- Cabeza: Profundo: superciliar, nasopalpebral y maseterino. Superficial: conjuntival, córneo y velopalatino.
Patológicos: de succión y hociqueo.
- Tronco: Profundo: mediopubiano. Superficial: cutaneoabdominales, cremasteriano, bulbocavernoso y anal.
- Miembro superior: Profundo: bicipital, tricipital, estilorradial y cubitopronador. Patológicos: de presión
forzada, palmomentoniano y signo de Hoffmann.
- Miembro inferior: Profundo: patelar y aquiliano. Superficial: plantar. Patológicos: cuboideo (Mendel-
Bechterew), de Rossolimo y plantar tónico.
⇒ visión general y adecuada de la actividad refleja de la medula espinal.
Para desencadenar los reflejos tendinosos se requiere percusión rápida en la inserción
tendinosa de un músculo que se halle relajado y parcialmente en extensión.

6. Trofismo muscular: Se explora mediante la inspección ⇒ a) Alts de la piel y faneras cutáneas:
atrofia, ulceras, escaras, pigmentaciones etc; b) Movimientos involuntarios: fasciculaciones; c)
Deformidades articulares y Fx espontáneas. La palpación ⇒ elasticidad y humedad de la piel y edo.
de las masas musculares y articulaciones.

Las alts: atrofia de la piel (piel luciente o glossy skin); ulceraciones (mal perforante, úlcera de decúbito) y
escaras; ampollas; atrofias musculares (Neuropáticas, miopáticas o por mecanismo reflejo); hipertrofias
musculares (enf. de Thomsen) y deformidades osteoarticualares.

7. Movimientos involuntarios: ajenos a la voluntad del Px, que generalmente desaparecen durante el
sueño y se presentan en forma transitoria o permanente.
- Temblor: Sacudidas musculares de ≠ amplitud (temblor fino o grueso), oscilatorias, rítmicas y de
rápida sucesión, que se producen en ciertas partes del cpo, por lo gral en MsSs, tbn en cabeza y
MsIs. Temblor de reposo ó estático (se produce en reposo), temblor de actitud (en el mantenimiento de
una actitud determinada), temblor intencional o cinético (en el curso de los movimientos voluntarios).
- Movs coreicos: Desordenados de gran amplitud, irregulares, rápidos y s/finalidad aparente.
- Disquinesias bucolinguales: Lentos, estereotipados y continuos que afectan la lengua, los labios
y la mandíbula. (Disquinesia bucolingual tardía: aparece luego de Tx prolongado con neurolépticos)
- Atetosis: Lentos, como de reptación, observables únicamente en los dedos de las manos y pies.
- Mioclonias: Contracciones bruscas y rápidas a nivel de un musc. o varios, que pueden causar
desplazamientos del miembro o de un segmento del mismo.
- Fasciculaciones: contracciones que abarcan solamente haces de fibras musculares.
- Convulsiones: contracciones musculares bruscas, paroxísticas, a veces generalizadas y que
desplazan segmentos corporales. Tónicas (contracción sostenida) ó Clónicas (contracción y
relajación sucesiva)
- Tics: Movimientos de carácter convulsivo, evitables por la voluntad transitoriamente, que
afectan a un mismo grupo muscular y se suceden, con + ó – brevedad de tiempo, c/similares
características. Gralmente semejan una mueca o expresión.
- Mioquimias: Contracciones persistentes de haces de fibras musculares en musc. sin atrofia.
Afectan por lo común al orbicular de los párpados. Carecen de significado patológico.

 Sensibilidad:
- Sensibilidad superficial: táctil, térmica y dolorosa. Alts: Anestesia (abolición de la sensibilidad),
Hipoestesia (↓ de la sensibilidad), Hiperestesia (↑ de la sensibilidad), Parestesia (sensaciones s/estímulo)
- Sensibilidad profunda: incluye la sensibilidad a la presión (barestesia), a la apreciación de pesos
(barognosia), a la vibración (palestesia), al sentido de las actitudes segmentarias (batiestesias) y
al dolor profundo. Alts en su ↓ o abolición.
- Exploración del sentido estereognósico: el Px debe reconocer objetos por palpación sin verlos.

Examen de las funciones motora, sensitiva y refleja:
- Se evaluará la fuerza, coordinación y velocidad de los movimientos ⇒ Se le pide al Px que
conserve ambos brazos o piernas contra la gravedad; que toque en forma alterna su nariz y el dedo
del explorador; que haga movimientos alternantes rápidos; que se cierre los botones de su ropa; que
abra y cierre un alfiler de seguridad y que manipule herramientas comunes; que se ponga de pie y
camine sobre los dedos de los pies y sobre los talones; que se levante y se siente en una silla, y que
se ponga en una posición de cuclillas, sin ayuda; que deslice su talón sobre el borde anterior de la
tibia; que con ritmo golpetee el talón sobre la tibia.
- Observar la posición de bipedestación y marcha del Px, la presencia o ausencia de temblor,
movimientos involuntarios y anormalidades de la postura y del tono muscular (se evalúa con
movimiento pasivo de los músculos).

 Respuestas plantares: El reflejo plantar de extensión (signo de Babinski) es un indicador
inequívoco de disfunción del fascículo corticoespinal; es desencadenado al percutir la cara lateral
de la planta del pie con una llave u otro objeto similar → una respuesta positiva: dorsiflexión del
dedo gordo, a menudo con ligera extensión de los otros dedos y flexión de la pierna en la rodilla y
la cadera.

 Datos de irritación meníngea:
- La rigidez de la nuca se explora mediante movimientos de extensión y flexión de la cabeza.
 Cuando se flexiona la cabeza del Px, buscando la rigidez de la nuca, puede producirse un
movimiento de flexión de los muslos (Signo de Brudzinski)
 Cuando se eleva uno de los miembros inferiores extendidos del Px y se produce la flexión de la
rodilla (Signo de Kernig) que también puede observarse cuando, al sentar pasivamente al
enfermo, el examinador se opone a la flexión de las rodillas; si el signo existe, pese a esa
oposición, el enfermo doblará las rodillas.

PRINCIPALES SX NEUROLÓGICOS:
x Características
La lesión de la vía piramidal da lugar a una debilidad motora de grupos musculares amplios, debido a la proximidad de
midal fibras, especialmente en la cápsula interna; a este nivel, una lesión afecta todas las fibras corticoespinales y corticobulb
eurona originando la hemiplejía del lado opuesto del cuerpo.
rior)
Los movimientos bilaterales de la parte superior de la cara, mandíbula, faringe, laringe, cuello y tórax se afectan poco o
Hay paresia de la mitad inferior de la cara (aplanamiento del surco nasolabial, ligera caída de la comisura bucal);
Los movimientos emocionales de la cara son normales, ya que se efectúan mediante vías no piramidales.
En las extremidades superiores, se afectan los músculos abductores y los movimientos finos de los dedos. Tiende a man
flexionado y en aducción,
En las inferiores, predomina la alteración de los flexores (cadera y pie). La pierna en extensión
Si es posible la marcha, el enfermo realiza una circunducción de la pierna en la cadera (marcha de segador).
Tras las fases agudas iniciales, aparece hiperreflexia muscular, y con frecuencia clonus.
El signo de babinski es característico de las lesiones de la neurona motora superior.
En la mano, se observa un reflejo de flexión de los dedos, al golpear la falange distal del dedo medio.
Están abolidos los reflejos cutáneos abdominales y cremastérico en el lado correspondiente a la parálisis.
Atrofia muscular, es moderada y debido a desuso.
No se observan fasciculaciones y no hay signos de desnervación en el EMG
Topografía: grupos musculares, hemiplejía fcte, Atrofia: moderada, por desuso, Tono muscular: espasticidad, Reflejos mu
hiperreflexia, Reflejo plantar: extensión (Babinski), Clonus: presente, Fasciculaciones: ausentes, EMG: normal
Las lesiones de la neurona motora inferior originan debilidad muscular de grado variable, hasta la parálisis completa. S
urona acompaña precozmente de atrofia por desnervación de los músculos (dependiendo del nivel de la lesión: de un nervio a
ior: un plexo, una raíz motora, uno o más segmentos medulares)
El tono disminuye en proporción al grado de debilidad muscular. Los reflejos musculares están abolidos o disminuido
acuerdo con grado de lesión del arco reflejo.
Como consecuencia del desuso y de la afectación del SNA (control vasomotor), se producen cambios en la piel (frialda
cianosis, fragilidad de uñas) y huesos.
La enfermedad de la neurona motora es la causa mas frecuente de las fasciculaciones (contracciones espontáneas de 1 ó
unidades motoras en un músculo o fascículos musculares aislados en reposo y son indicativas de desnervación).
Topografía: músculos individuales, a veces difusa, Atrofia: acentuada, precoz, Tono muscular: hipotonía, Reflejos musculares: ar
Reflejo plantar: flexión (normal), Clonus: ausente, Fasciculaciones: presentes, EMG: denervación

Es una rara condición autoinmune cuyos síntomas son parecidos a los la miastenia grave. La enfermedad se d
anomalía de la liberación de Ach en la sinapsis neuromuscular. Recientes estudios han demostrado que hay u
énico autoinmune a los canales de Ca+ operados por voltaje del terminal presináptico. La inactivación del canal de calcio pr
de migración de las vesículas sinápticas llenas de Ach hacia la hendidura sináptica y, como consecuencia, la liberación
bert- neurotransmisor.
nó
La debilidad muscular ocasionada por el Sx se muestra en los muslos y las rodillas y raramente afecta los músculos o
MS)
Cuando la enfermedad progresa, la debilidad se extiende pero la cara, los ojos y la garganta no son tan afectados co
caso de la miastenia grave. También, a diferencia de la miastenia grave, la debilidad mejora después de un breve ejercic
Afecta algunas funciones involuntarios del organismo ocasionando hipotensión postural. Puede observarse una exac
de la debilidad muscular después de un tratamiento con antibióticos aminoglucósidos, fluoroquinolonas, sales de ma
antagonistas del calcio
En el 40% de los casos se encuentra cáncer, siendo los más frecuentes los de células pequeñas de pulmón, otros: ma

estómago, colon, próstata, riñones y vesícula biliar. Las manifestaciones clínicas del Sx preceden el desarrollo de
que es descubierto, al cabo 2-4 años.
Tx: Prednisona, Plasmaféresis y la gamma-globulina Ig IV son tratamientos efectivos. La guanidina y la 3,4-diaminopiridina,
que ↑ la lib. de Ach, pueden ser también efectivas. Los anticolinesterásicos mejoran algo los síntomas pero no de forma important
Debilidad de predominio proximal, con ↓ del tono, atrofia, y en algunas variedades seudohipertrofia con ↑ de la con
ático del músculo. Los reflejos ↓ tardíamente en la evolución del problema. Puede haber, dolor a la palpación muscular. S
Sx en procesos inflamatorios (polimiositis o dermatomiositis, parasitosis musculares) y heredofamiliares (d
musculares: Duchenne, Becker, cintura-miembros, etc)
tivo El síndrome sensitivo puro obedece a una lesión del núcleo ventroposterolateral del tálamo y está caracterizado por hipoeste
ficial parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar afecta la sensibilidad superficial, la profunda o amb
Temblor en reposo en “cuentamonedas”, rigidez con fenómeno de rueda dentada, bradicinesia, facies inexpresiva, pos
el tronco inclinado hacia delante, escaso o nulo braceo a la marcha, que se realiza a pasos cortos, de rapidez crec
sónico produce por daño en la sustancia nigra en que ↓ o se elimina la producción de dopamina, por procesos degener
inflamatorios. El uso de medicamentos bloqueadores de los receptores dopaminérgicos ocasiona un Sx reversible.
El Sx Parkinsoniano es el grupo de alteraciones en que se desarrollan los síntomas y signos característicos del parkinsonismo
en forma secundaria a otra enfermedad neurológica, como por ejemplo en parkinson de origen vascular o en la enfermed
Alzheimer. Así, mientras que la Enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda
de la vida y sigue un curso progresivo, el síndrome parkinsoniano tiene una historia natural que depende de su causa.
Es un Sx clínico de carácter orgánico caracterizado por un deterioro progresivo y global de las facultades intelectua
ncial preservación del nivel de conciencia de más de 3 meses de evolución.
Pérdida de habilidades intelectuales que interfieren con el funcionamiento social y ocupacional del Px: trast de m
dificultad para abstraer conceptos, capacidad de juicio alterada y ocasionalmente otras alts de funciones mentales su
(afasia, agnosia, cambios de personalidad, etc). Puede deberse a alteraciones primarias del SNC
Síndrome extrapiramidal de tipo hipercinético o hipotónico. Corea → Movimientos anormales, involuntarios, bruscos,
eico arrítmicos, rápidos, irregulares, variables y de breve duración, que afectan a uno o más músculos del tronco, cara y
extremidades de forma continua y aleatoria ; producen gesticulación y a veces sonidos respiratorios peculiares. Existe h
muscular, reflejos osteotendinosos pendulares, signo de cuchara (incapacidad de mantener la palma de la mano extend
mino frente a la otra), signo del ordeñador (al pedir al Px que apriete los dedos del examinador se siente que afloja y aprieta
coreus intermitentemente)
za") Las coreas de inicio agudo suelen deberse a un exceso de levodopa o de tratamientos con antidopaminérgicos (discine
tardía). Algunas enfermedades hereditarias cursan con corea infantil, como la enfermedad de Wilson, la de Huntington,
Lesch-Nyhan y la ataxia-telangiectasia. Otras causas de corea incluyen la enfermedad de Syndenham, la gravídica, los
la neuroacantosis.
La presión intracraneal puede ↑ como consecuencia de: Aparición de lesiones que ocupan espacio (tumores, abscesos,
hematomas), Hidrocefalias, Edema cerebral difuso
e
ensión Cuando se produce el ↑ de tamaño progresivo de una masa intracraneal, tiene lugar una ↓ del vol. de LCR y sangre,
aneal desplazados de modo compensador hasta un limite mas allá del cual se ↑ la presión intracraneal. En el estadio inicial
compensado puede no haber manifestaciones clínicas. A medida que aumenta la presión, el Px presentará síntomas, de
progresivo, con alteraciones de conciencia, cambios circulatorios y finalmente coma profundo, respiración irregular y m
A medida que ↑ el volumen intracraneal, la presión intracraneal ↑ en forma de curva exponencial, de tal modo que,
avanzadas, pequeños ↑ volumétricos → ↑ extraordinariamente la presión.
⇒ Manifestaciones: Papiledema (edema de las papilas ópticas), Cefalea, Vómitos, Bradicardia, Alteración de la concie
Trastornos respiratorios, Signos falsos de localización, Cambios en la silla turca.
La irritación de las leptomeninges, cuyas causas mas frecuentes son las infecciones (meningitis) y la hemorragia subara
se acompaña de una serie de síntomas y signos, que constituyen el síndrome meníngeo ⇒ cefalea, rigidez d
ngeo alteraciones del LCR, alteraciones de la conciencia.

Algunos son debidos al estimulo de estructuras dolorosas, otros son espasmos musculares reflejos de naturaleza an
cuya vía aferente es el nervio trigémino, y que tratan de evitar la movilización o distensión de las meninges; otras se
por hipertensión intracraneal, puesto que ↑ la secreción del LCR, se altera su circulación por exudados o dism
absorción por bloqueos de las vellosidades aracnoideas
☺ Cefalea: Puede presentarse bruscamente y alcanza una intensidad extrema, dependiendo de la causa; frecuentem
generalizada, y se irradia al cuello o a lo largo de la espalda. Se acompaña de vómitos e hipersensibilidad para los e
sensoriales (fotofobia, fonofobia, hiperestésia cutánea)
☺ Rigidez de nuca: El signo mas importante consiste en la dificultad para la flexión hacia delante del cuello, c
explorador sitúa una mano detrás de la cabeza, con el enfermo en decúbito supino, e intenta flexionarla pasivamen
que el mentón contacte con la parte anterior del tórax; la maniobra provoca dolor.
Pueden no estar limitados la rotación o los movimientos laterales de la cabeza, a diferencia de lo que ocurr
enfermedades de la columna cervical.
• Signo de Brudzinski: cuando se examina la rigidez de la nuca, el paciente flexiona bruscamente las rodillas
• Signo de Kernig: Limitación dolorosa para elevar pasivamente las piernas extendidas, o en la resisten
extender la rodilla con el muslo flexionado sobre el abdomen.
• Postura en gatillo: decúbito lateral con flexión de las extremidades y extensión de la cabeza.
• Postura de trípode: sentado, con el tronco y la cabeza extendidos, y apoyado en los miembros superiores ex
hacia atrás.
☺ Alteraciones del LCR: Dependiendo de la etiología, se encontraran alts en la presión, aspecto y contenido del LCR
☺ Alteraciones de la conciencia

eloso Clínicamente se caracteriza por hipotonía, ataxia o incoordinación de los movimientos voluntarios, temblor cinético,
cerebelosa y trastornos oculomotores, alteración del equilibrio y de la marcha, debilidad y fatiga muscular. Dicho s
puede ser producido por lesión del cerebelo o por lesión de las vías cerebelosas. La lesión del órgano da lug
agrupaciones sindromáticas: el síndrome vermiano (arquicerebeloso) con alteraciones en la estática y marcha, y el s
cerebeloso hemisférico (neocerebeloso) con alteraciones en la coordinación del movimiento. La lesión de vías
produce un síndrome arquicerebeloso, y la de las vías eferentes se manifiesta por un síndrome neocerebeloso.
La afectación de vías habitualmente se acompañan de otros signos neurológicos por compromiso de estructuras neur
relacionadas.

Repaso  :

SX SENSITIVOS PERIFÉRICOS

Los trastornos de la función del SNP pueden ser secundarios a la afectación primaria de la totalidad de
las neuronas (neuropatía), de los axones (axonopatías), de la mielina (desmielinización) o de los tejidos
conectivos que rodean al nervio.

En las neuronopatías, se lesiona inicialmente el cuerpo neuronal y posteriormente se produce una
degeneración, tanto en sentido anterógrado como retrógrado, de los axones y vainas de mielina. En
estos procesos, se puede afectar las neuronas motoras del asta anterior y las neuronas sensitivas del
ganglio espinal.

Las neuropatías se presentan en trastornos hereditarios (atrofias musculares espinales), neoplasias
(neuropatía carcinomatosa) o tóxicos (compuestos orgánicos de mercurio, hipervitaminosis por
piridoxina).
Las alteraciones de la sensibilidad presentes en las neuropatías periféricas también predominan en las
partes distales

Las neuropatías periféricas se clasifican:

Clasificación dependiendo de:
Neuropáticas
La lesión Axonopatías focales o difusas por desmielinización
anatomopatológica Mixtas
Lesión aislada de una raíz o de un nervio periférico.
Mononeuropatías Producida por trastornos que producen un daño local,
como los traumatismos o el atrapamiento nervioso.
Varias lesiones aisladas en diversos nervios, de forma
La distribución Mononeuropatías múltiples simultanea o secuencial. Se relaciona con la vasculitis y
topográfica Diabetes Mellitus.
Trastorno difuso, bilateral y predominantemente distal
Polineuropatías (alteración sensitiva en guante y/o calcetín.) del SNP. Si
se afectan también las raíces nerviosas se denomina
polirradiculopatía.
Se producen por procesos que afectan sistémicamente al
SNP (trastornos metabólicos, carenciales, tóxicos e
inmunológicos)
Clínicamente Por curso evolutivo Agudas, Subagudas, Crónicas, Recurrentes
Por el tipo de fibras afectadas Motores, Sensitivas, Mixtas

POLIRRADICULONEURITIS ó SX DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)

Fisiopatología: Manifestaciones principales: Debilidad muscular, que evoluciona en forma +ó- simétrica en un
lapso de días a 1-2 semanas. Surge hiporreflexia tendinosa y por ultimo arreflexia. A menudo
Es una polirradiculopatía aguda, aparecen dolor y molestias en los músculos, signos y síntomas sensitivos y perturbaciones del
inflamatoria, desmielinizante, de origen SNA.
autoinmunitario, no epidémica ni  En la variante de Fisher del Sx de Guillain–Barré (5% casos) ⇒ Sx de Fisher hay paresia
estacional frecuentemente grave y oculomotora (oftalmoplejía) con ataxia y arreflexia en las extremidades.
de evolución fulminante. (Es la forma de  Otra variante: En un subtipo raro, los axones son el objetivo primario de la reacción
evolución + rápida de Polineuropatía y es inmunológica (Ag axonal) y no hay evidencia de desmielinización
potencialmente mortal).
- Es la causa + común de parálisis Comienza → Parestesias y paresia de los pies → evoluciona → parálisis que va ascendiendo con
generalizada fláccida el transcurso de los días (se extiende hacia miembros superiores). Los MsIs son los primeros afectados
- Se observa con >fcia en Px con y le siguen en fcia tronco, musc. intercostales, de los brazos, del cuello y craneales, a veces la
- LED, VIH +, linfoma (enfermedad de progresión se hace en dirección inversa.
Hodgkin) - Afectación del N. VII ∴ da con fcia parálisis facial periférica bilateral (diplejía facial) 50%
- Incidencia: 1.5/100 000 casos. casos. Se afectan también a menudo los pares craneales bajos, con debilidad bulbar y
dificultades para el control de las secreciones y el mantenimiento de la permeabilidad de la
Se caracteriza por la brusca instalación de vía respiratoria
un cuadro de parálisis arrefléxica con - Luego de 2-4 semanas (en el adamsito dice que después de unos días) hay ↑ de proteínas en LCR
escasas alteraciones sensitivas, en el 66% c
/celularidad normal disociación proteíno-citológica. Son característicos el bloqueo de la
de los casos aparece 1-3 semanas después
conducción y la dispersión del potencial de acción muscular compuesto ∴ (hay una ↓ de la
de un cuadro infeccioso velocidad de conducción)
respiratorio/gripal o gastrointestinal. - Cuando aparecen fiebre y síntomas generales hay que poner en dudad el Dx

→ La enteritis debida a C. jejuni y la Inmunopatogenia:
infección por VEB, CMV y M. Diversos datos sugieren que todos los casos de SGB se deben a respuestas inmunitarias frente a
pneumoniae son los precedentes Ag extraños (agentes infecciosos, vacunas como la de la rabia, gripe) que afectan al tej. nervioso del
identificables + comunes. huésped a través de un mecanismo de similitud de epítopo (semejanza molecular).
Probablemente, los objetivos nerviosos son: glucoconjugados, específicamente los
gangliósidos ∴ hay Ac antigangliósidos.
- Los gangliósidos aparecen expuestos en la membrana plasmática celular, están presentes en
grandes cantidades en el tej. nervioso y en puntos esenciales, como los nódulos de Ranvier.

Entonces: el mecanismo fisiopatológico de la parálisis flácida y de las alteraciones sensitivas es
el bloqueo de la conducción → demostrable por medios electrofisiológicos y ∴ las conexiones
Ñk
axonales permanecen intactas.
Dx: Clínica. Tx:
Criterios diagnósticos para el Sx de Guillain-Barré: Necesario que esté en una unidad de cuidado respiratorio
Necesarios: intensivos.
- Debilidad progresiva en 2 ó + miembros por neuropatía - La asistencia respiratoria iniciará al surgir el primer
- Arreflexia signo de disnea o atelectasia (PaO2 < 70mmHg) o
- Evolución de la enfermedad < 4 semanas capacidad vital marcadamente ↓ (CV: < 12-15ml/Kg).
- Exclusión de otras causas: vasculitis (PAN, LES, Sx de Churg.Strauss), toxinas
(organofosforados, plomo), etc - Los Px c/parálisis e insuf. respiratoria de evolución
rápida deben recibir 1 ciclo de Plasmaféresis o Ig por vía
De apoyo: endovenosa a razón de 0.4g/Kg/día x 5 días → acelera la
- Debilidad relativamente asimétrica recuperación (+ efectivo si la admón. es dentro de las 2
- Afectación sensitiva de grado leve primeras semanas del cuadro)
- Afectación del N. VII u otros pares craneales
- Ausencia de fiebre - Corticosteroides en dosis altas no dan beneficio.
- Perfil típico en el LCR (acelular c/↑ prots) Pronostico:
- Signos electrofisiológicos de desmielinización Casi todos los Px se recuperan de manera completa o casi
completa (persistencia de leves deficiencias motoras en
Dx diferencial: MsIs) aunque a veces transcurren meses ó 1 año ó mas.
Como es potencialmente mortal (ya que la progresión hasta parálisis completa - 3% de los Px no sobreviven ni en el hospital. 10%
y la muerte desde la insuf respiratoria se produce en cuestión de días) es muy quedan con grados intensos de incapacidad.
importante el Dx diferencial: de otras polineuropatías agudas (diftéricas, porfíricas, - 3% presentan 1 ó + recidivas de la enfermedad.
poliarteríticas y tóxicas), de miastenia grave, la poliomielitis y la mielopatía
cervical aguda

Datos extra:
• Las neuropatías periféricas son la causa + común de insuficiencia autónoma crónica. Las neuropatías que afectan a las fibras pequeñas
mielínicas y amielínicas de los nervios simpáticos y parasimpáticos aparecen en ⇒ DM, Amiloidosis, Alcoholismo crónico, Porfiria,
SGB.

• 2-10% de los Px afectados gravemente con SGB sufren un colapso cardiovascular mortal. Tmb puede haber alts de la sudación, trastornos
de los esfínteres y disfunción pupilar; desmielinización en N. IX y X, en la cadena simpática y en las ramas comunicantes blancas.

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