Adenomas hipofisarios

Hiperpituitairismos

 Es la consecuencia de un
exceso de secreción de
hormonas hipofisarias.

 Los hiperpituitairismos se clasifican en:
- Acromegalia;

- Hiperprolactinemia;

- Enfermedad de Cushing;

- Adenomas productores de gonadotropina;

-Adenomas secretores de tirotropina.

Acromegalia
 Hipersecreciòn persistente de GH;

 Enfermedad rara;

 Mas frecuente entre los 30 y 50 años.

 Sintesi periferica de IGF-1(factor de crecimiento
similar a la insulina 1) , que induce la proliferaciòn e
inhibe la apoptosis celular.

Manifestaciones clìnicas

 Debidas al exceso de GH y Efecto masa del tumor
sobre estructuras vecinas y sobre el resto de hipofisis
sana.

 La sintomatologia es insidiosa , lenta y progresiva.

Caracteristicas Fenotipicas

 Crecimiento anormal de las partes blandas y acras.

 Gigantismo (Niños y Adolescentes)

 Los pacientes con acromegalia presentan un aumento
del riesgo cardiovascular con elevada prevalencia de:

-HTA;

-Arritmias;

-Valvulopatias.

Tasa de muerte elevada

Diagnòstico

 R M hipofiasaria

 Demostraciòn de una
producciòn elevada de
GH .

 Exceso y Fracaso de la
supresiòn hormonal,
definen el diagnostico de
Acromegalia.

Tratamiento

Farmacologico Quirurgico

 Los objetivos del tratamiento son la normalizaciòn
hormonal y el tratamiento de las complicaciones
secundarias;

Tratamiento quirurgico
 Extirpaciòn transesfenoidal del adenoma hipofisario.

 Tasa de curaciòn elevada;

 Tasa de complicaciones 5-7%;

 Mortalidad 1%.

Tratamiento Farmacologico
 Anàlogos de Somatostatina (Ocreòtido y Lancreòtido) :
suprimen sintesi GH hipofisaria , mejoran los sintomas
secunadrios de la enfermedad , disminuyen tamaño
tumoral.

 Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina y
Cabergolina)

 Pegvisomant ( Antagonista receptores GH )

Radioterapia
 Reservada a pacientes con persistencia de
hipersecreciòn hormonal tras cirurgia y resistentes o
intolerantes a los analogos de somatostatina.

 Tras la radioterapia valores de GH disminuyen
lentamente y pueden tardar mas de 15 años en
normalizarse.

Prolactinoma
 Adenoma de células lactotropas (tumor hipofisario mas
frecuente )

 Mayor incidencia en mujeres entre 20 y 50 años.

 Tumore benignos(raramente malignos y metastasis)
que causan Hipogonadismo y Infertilidad.

 Debidos a expansion clonal de una celula mutada.

Clasificaciòn

 En mujeres 90 % casos son Microprolactinomas
;(secreciòn de prolactina se caracteriza por su
eficencia y por su proporcionalidad)

 En varones 60 % casos son Macroadenomas .

Manifestaciones Clìnicas
Hiperprolactinemia Efecto Masa.

Interrupciòn secreciòn (GnRH) , Cefalea y alteraciones Visuales
Con inhibiciòn eje por compresiòn del quiasma
Hipotalàlamo-Hipofisis-Gonadal òptico. (En varones sintomas
Provocando Hipogonadismo y compresivos mas frecuentes)
Infertilidad

Tratamiento

Farmacològico Quirurgico

Se tratan todos aquello casos que presentan signos o sintomas de
hipogonadismo.

Objetivos del tto. Revertir signos y sintomas y normalizar los nivel
hormonales.

Tratamiento farmacològico
 Agonistas dopaminérgicos
(tto de prima linea de
Prolactinomas)
;(bromocriptina,cabergolin
a,lisurida)

 Farmacos bien tolerados;

 Disminuyen eficazmente
valores de prolactina ;

 Restituyen funciòn
gonadal;

 Disminuyen rapidamente
el tamaño tumoral.

 Principales efectos secundarios :
- Nauseas ;

- Hipotensiòn Postural;

- Obnubilaciòn .

Para evitarlos se recomienda dosis minimas de farmacos
Capaces de normalizar los valores hormonales y revertir
los sintomas.

Tratamiento Quirùrgico
 Cirurgia Transesfenoidal (como segunda opciòn)
reservada en casos particulares :

-Resistencia o intolerancia a tto farmacologico;

-Accidentes Hemorràgicos con traducciòn clinica;

Enfermedad de Cushing
 Enfermedad rara;

 Prevalencia 40 casos/millòn ;

 Alta mortalidad (causas vasculares);

 Mas frecuente en sexo femenino ;

 Producciòn excesiva de cortisol , como consecuencia
de un tumor hipofisario.

Manifestaciones Clìnicas
 Debidas al exceso de cortisol en
sangre:

-Obesidad Central 90%

-Cara redondeada 90%

-Disminuciòn libido 90 %

-Piel fina 85 %

-Hirsutismo 75 %

Diagnòstico de confirmaciòn
 Prueba de frenaciòn con 1 mg de dexametasona;

 Determinaciòn de cortisol plasmàtico a
medianoche/cortisol en saliva nocturno;

 Cortisol libre urinario elevado.

Diagnòstico diferencial
ACTH-dependiente : ACTH-Independiente:
- Adenoma hipofisario - Tumor Suprarrenal
(Enfermedad de
-Hiperplasia Nodular
Cushing)85%
suprarrenal

- Tumor no hipofisario -Iatrogénica ( efecto
(ectópico) secretor de secundario toma
ACTH (en corticoesteroides Prednisona)
pulmon,pancreas
ovario ).15%

Tratamiento

Farmacològico Quirùrgico

 Principal Objetivo corregir Hipercortisolismo y desacentuar las
manifestaciones clìnicas asociadas.

Tto. Farmacologico para
reducir el cortisol

 Metopirona , ketoconazol , mitotane (inhiben sìntesis de cortisol
en glandula suprarrenal)

 Efectos Secundarios : alteraciones GI ; alteraciones hepaticas
(ketoconazol).

Tto. Quirùrgico

 Adenomectomìa transesfenoidal
(tratamiento de elecciòn)

Radioterapia hipofisaria

 Se emplea en casos donde hay persistencia de
hipercortisolismo tras la cirugìa

 La respuesta favorable puede ser tardìa.

Adenoma productor de
Gonadotropina
 Produciòn descontrolada de FSH;

 Ausencia de sintomatologìa clinìca;

 Cirugìa indicada si hay efecto masa.

 Se controlan facilmente con RM y campimetrìas

Adenoma productor de TSH
 Muy raros , grandes y invasivos localmente;

 Paciente con bocio y hipertiroidismo secundario , con efecto
masa intraselar;

 Niveles altos de T4 en contexto de secreciòn inapropriada
de TSH , diagnostico.

 Intervenciòn quirùrgica del adenoma ;

 Antitiroideos;

 Analogos de somatostatina.

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