SCA.pptx
- 2. INTRODUCCIÓN • El síndrome coronario agudo se produce en la mayoría de los casos por una rotura de la placa de ateroma que produce trombosis local y disminución*obstrucción del flujo coronario, pero existen otras causas: Aumento de la demanda miocárdica Disminución del aporte de oxigeno al miocardio. Angina inestable IAMsEST IAMcEST Muerte súbita
- 3. L A PL ACA ATEROSCLERÓTICA Está compuesta de 2 fenómenos interrelacionados: • La aterosis (acumulación focal de lípidos intracelulares y extracelulares) formación de células espumosas y reacción inflamatoria. • La esclerosis, endurecimiento cicatricial de la pared arterial aumento del número de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y más tardíamente por calcificación y mayor infiltración inflamatoria.
- 4. • Las lipoproteínas en el espacio subendotelial se devuelven a la sangre circulante por un mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las HDL. • Disfunción endotelial origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular. • Factores de riesgo la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de de baja densidad (LDL). 3. Espacio subendotelial oxidación leve principalmente por las células endoteliales, lo que produce unas LDL mínimamente modificadas (MM-LDL) 4. En el espacio subíntimo, los monocitos se transforman en macrófagos, los cuales oxidan a las MM-LDL y producen oxLDL.
- 9. Factores de riesgo cardiovascular • Historia familiar • Edad, sexo • DM2, HTA, dislipidemia • Tabaquismo, uso de drogas • Obesidad, sedentarismo Otras causas cardíacas • FA • Valvulopatía • Pericarditis Causas extra cardíacas • Anemia • Infección • Inflamación • Fiebre • Trastornos metabólicos
- 12. DIAGNOSTICO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: CLINICA + EKG DE 12 DERIVACIONES RX DE TORAX ECOCARDIOGRAMA
- 14. EVOLUCIÓN DEL EKG Y SUS CAMBIOS
- 15. DIAGNOSTICO La determinación seriada de biomarcadores es obligatoria en pacientes con sospecha de SCA – CPK Y CPK-MB. Troponinas I o T - Comienzan a aumentar: 3-4 h - 2 semanas después del evento. Troponina ultrasensible (TnUs): Más sensible que las anteriores, tiene un alto valor predictivo negativo, pero da lugar a más falsos positivos. Es de elección en el momento actual.
- 16. DIAGNOSTICO
- 17. DIAGNOSTICO
- 19. TRATAMIENTO GENERAL • FÁRMACOS – CONTROL DEL DOLOR • 2-5 mg de cloruro mórfico al 1% IV y repetir cada 10 – 15 minutos si precisa. • Evitar aines – NITRATOS: no si sospecha de disfuncion de ventriculo derecho o en pacientes que tomen inhibidores de la fosfodiesterasa • Solinitrina 0,4-0,8 mg SL: para descartar inicialmente componente de espasmo coronario reversible o ante la recidiva de una crisis de angina. Indicada si TAS > 90mmhg y FC>50 lpm. • Solinitrina forte iv perfusión continua (50 mg en 250 cc de. Suero glucosado al 5%). Iniciar a 4ml/h y ajustar según TA o síntomas. Recomendada en casos de isquemia persistente, IC o para el control de TA elevada. Reposo Canalizar 2 vías periféricas Monitorizacion cardiaca Oxigenoterapia si la SO2 menor = 90% Extraccion de pruebas sanguíneas cardiacas
- 21. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST) • Criterios de INCLUSIÓN Angor INESTABLE (disconfort o dolor torácico isquémico en el momento de la asistencia o en las 48 horas anteriores) + ECG sin elevación persistente del segmento ST Criterios de EXCLUSIÓN • Dolor torácico NO isquémico • Angina de pecho ESTABLE SCA en los que debe plantearse la posibilidad de tratamiento de reperfusión mediante angioplastia primaria o fibrinólisis: – SCA con elevación persistente de segmento ST – Descenso de ST en V1-V3 con criterios compatibles con IAM de cara posterior con elevación de ST – ECG que no permita descartar el tratamiento URGENTE de reperfusión (Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss nuevo o presumiblemente nuevo o alteraciones sobre BRI conocido o marcapasos) y en los que hay sospecha clínica de IAM – La isquemia en el territorio de la arteria circunfleja – La isquemia ventricular derecha – Situaciones que requieren evaluación adicional a este protocolo y tratamiento prioritario (arritmias, crisis hipertensiva, shock, alteración del nivel de conciencia o síntomas focales neurológicos) – Sospecha de Infarto de Miocardio secundario a un desequilibrio isquémico (IM tipo 2)
- 25. TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL IAMCEST Intervenciones en el estilo de vida y control de los factores de riesgo Abandono de tabaco Dieta, alcohol y control de peso. Rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio. Reanudación de las actividades. Control de presión alta. Adherencia al tratamiento. Bloqueadores Beta. Tratamiento hipolipemiante. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas del receptor de la angiotensina II. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides/ aldosterona
Notas del editor
- #3: El síndrome coronario agudo es un conjunto de entidades representan distintos estadios de un proceso fisiopatológico único: la isquemia miocárdica aguda, secundaria en general a aterosclerosis coronaria complicada con fenómenos trombóticos que provocará distintos grados de obstrucción al flujo coronario y que en dependencia del grado de obstrucción y del estado previo del miocardio.
- #4: La aterosclerosis humana es un proceso patológico se comporta como un desorden inflamatorio crónico que involucra al sistema vascular, inmunológico, endocrino-metabólico y lleva a manifestaciones locales y sistémicas.
- #5: 2. Cuando se produce disfunción endotelial, el aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular, , que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Unido a esto, algunos factores de riesgo como la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Por último, el proceso puede exacerbarse en pacientes con diabetes, en quienes la glicosilación de las LDL reduce el reconocimiento de estas lipoproteínas por los receptores de LDL, disminuyendo su eliminación. Macrófagos captarán ox-LDL, proceso mediado por el factor estimulante de colonias de macrófagos (MCSF) y estimulado por angiotensina II.
- #9: Clase 1 no limita la vida normal Clase 2 limitación ligera de la actividad física Clase 3 hay limitación marcada de la actividad física Clase 4 en reposo
- #10: Factores de riesgo cardiovascular: Es importante recogerlos ya que estos factores aumentan la probabilidad de cardiopatía isquémica: cardiopatía isquémica previa, historia familiar de cardiopatía precoz (varones ≤55 años y mujeres ≤65 años), edad, sexo, diabetes, HTA, dislipemia, tabaquismo y/o consumo de cocaína, enfermedad arterioesclerótica en otros territorios, obesidad, sedentarismo o estrés. Indagar otras causas cardíacas que puedan originar el SCA: ángor hemodinámico por taquiarritmia (por ejemplo: fibrilación auricular con frecuencia cardíaca no controlada), valvulopatía significativa o pericarditis (fiebre, infección respiratoria o gastrointestinal previa, cambios posturales del dolor). Escrutar causas extracardíacas que puedan exacerbar o precipitar la aparición de SCA: anemia, infección, inflamación, fiebre y trastornos metabólicos o endocrinos (sobre todo tiroideos)
- #14: Clave del diagnóstico Realizarlo en los primeros 10 minutos Inespecífico en los primeros momentos Onda de lesión tarda de 20 a 40 minutos.
- #16: comienzan a elevarse en las 3-4 primeras horas del inicio de los síntomas (pueden no elevarse hasta las 12 h, por lo que es recomendable seriarlas hasta ese período) y pueden mantenerse elevadas hasta 2 semanas después del evento.