• JHENY LISETT USUGA DAVID
• MANUELA BLANCO AGUDELO
• MELISSA PINO SUCERQUIA
• JUAN PABLO ARBOLEDA
• JASON JAVIER CARVAJAL
• JHON HENRRY SANABRIA
https://www.youtube.com/watch?v=TLtGggQw_XY
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D.,
Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
DOI:10.1056/NEJMra1208943
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2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
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INTRODUCCION
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
ABORDAJE INICIAL DE PACIENTE EN SHOCK
SOPORTE VENTILATORIO
RESUCITACIÓN DE FLUIDOS.
AGENTES VASOACTIVOS:
- VASOPRESORES
- AGENTES INOTRÓPICOS
- VASODILATADORES
APOYO MECÁNICO :
- PRESIÓN ARTERIAL
- ENTREGA DE OXÍGENO Y SALIDA CARDÍACA
- NIVEL DE LACTATO EN SANGRE
- VARIABLES DE LA MICROCIRCULACIÓN
OBJETIVOS DEL APOYO HEMODINÁMICO
CONCLUSIONES
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expresión clínica de insuficiencia circulatoria (utilización inadecuada de O2
celular).
común en UCI, ( afecta un tercio pacientes)
Dx se basa en la clínica, hemodinámica y signos bioquímicos:
1ro, la hipotensión arterial sistémica, (puede ser sólo moderada). adultos, la
PA sistólica es de - de 90 mmHg o la PA media es - de 70 mmHg, con
taquicardia asociada.
2do, signos clínicos de hipo-perfusión tisular,(evidentes a través de las 3
"ventanas" del cuerpo:
- cutánea
- renales
- neurológico
3ro, hiperlactatemia (lactato en la sangre normal : 1 mmol x L.
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Flujo inadecuado O2 (daño en tejidos)
Propenso a empeorar progresivamente (aparato cardiovascular)
GASTO CARDÍACO: Inadecuado (shock circulatorio)
1. Anomalías que disminuyen la capacidad de bomba del corazón:
- Infarto de miocardio, estados tóxicos, arritmias y otros.
2. Factores que disminuyen el retorno venos:
- No bombeo de sangre. Descenso del volumen de sangre, descenso tono
vascular, Obstrucción flujo.
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Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
SHOCK CIRCULATORIO SIN DIS. DE GASTO CARDÍACO:
Normal o mayor (aunque este en shock):
- Tasa metabólica excesiva ( g. inadecuado, patrones
inadecuados perfusión tisular)
PA? :
Normal (Reflejos nerviosos).
½ de lo normal (perfusión tisular normal)
DETERIORO DE TEJIDOS (independencia de causa)
Se autoalimenta (flujo inadecuado comienza el
deterioro de tejidos y órganos)
Descenso gasto cardiaco perfusión tisular el
shock---------------- (ciclo-muerte)----------------------
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2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
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http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/16374984/Hipertension-
Arterial.html
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Cambian el grado de gravedad:
1. No progresiva:
(Compensada) mecanismos circulatorios provocan la
recuperación sin Tto.
2. Progresiva:
Empeora sin Tto – muerte.
3. Irreversible:
Progreso, ningún Tto salva la vida del paciente.
SHOCK POR HIPOVOLEMIA – HEMORRAGICO
Disminución del gasto (disminución
líquidos)
Reflejos simpáticos + dirigidos al
mantenimientos de la PA.
FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo
24 pag 274
Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER
SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
COMPENSACION POR REFLEJOS SIMPATICOS :
Simpático (barorreceptores y receptores vasculares de
estiramiento)
arterias y venas pulmonares
vasoconstricción SIMPATICO:
- Contracción de arteriolas (C. sistémica) resis. Periférica
- Contracción Venas y reservorios V. (retorno venoso).
- actividad cardiaca ( 160---180 ) x’
15 – 20 % en 30 min. (fallezca)
- Flujo sanguíneo Sis. Coronario y cerebral.
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Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
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SHOCK HEMORRAGICO NO PROGRESIVO – COMPENSADO
Recuperación (reflejos simpáticos otros factores)
MECANISMOS RETROALIMENTACION –
- 1. Refl. Barorrectores (simpática)
- 2. Respuesta isquémica SNC ( + simpática)
- 3. Relajación inversa por estrés sis. Circulatorio (contracción vasos sanguíneos)
- 4. secreción por riñones renina—angiotensina 2------------------ 10 min a 1H.
- 5. secreción Hipófisis post. Vasopresina (retención de H2O)----
- 6. secreción adrenalina y nora. (medula suprarenal)
- 7. Mecanismos conpensadores normalizan volumen de sangre (absorción de
liquidos) SED y APETITO. --------------------------------------- 1 H a 48 H.
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Imagen tomada de…. Arthur Clifton
Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA
MEDICA GUYTON Y HALL 12
Edición, ELSEVIER SAUNDERS
capitulo 24 pag 273-281.
SHOCK
HEMORRAGICO
PROGRESIVO
• Deterioro vascular (no
nutrición del miocardio)
• gasto cardiaco.
• CICLO
RETROALIMENTACION +
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SHOCK HEMORRAGICO IRREVERSIBLE
• Evolución (transfusión o Tto ).
• IRONICAMENTE normalización
(min u horas)
• Deterioro miocitos.
• Daño tisular (enzimas destructivas)
• acidosis.
• Degradación creatina fosfato
(ACIDO URICO)
---------------MUERTE------------------
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FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 278
Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER
SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
SHOCK NEURÓGENO: Aumento capacidad vascular
Incapacidad de llenar el sistema circulatorio. (perdida tono vasomotor---
dilatación)
Reducción retorno venoso al corazón (estasis venosa)
Causas:
- Anestesia general profunda (deprime centro vasomotor)
- Anestesia espinal (bloqueo N. simpáticos)
- Daño cerebral (parálisis vasomotora)
SHOCK ANAFILÁCTICO: Gasto cardiaco y PA
Histamina: dilatación (disminución retorno venoso)
Dilatacion arteriolas (dis. PA)
permeabilidad capilar (fallecer)
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34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
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Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
SHOCK SEPTICO: Infección diseminada.
Fiebre alta
Vasodilatacion (toxina bact. Y temperatura)
Alto gasto cardiaco
Estasis sanguínea (microcoagulos) tej.
Degeneración.
El shock séptico es más pacientes en la UCI
seguido por el cardiogénico y el hipovolémico
En un estudio con1600 pacientes:
- shock séptico ocurrió 62 %
- shock cardiogénico 16%
- shock hipovolémico 16%
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Fig. 1B (N Engl J Med 2013;369:1726-34.
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FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 273-281
Examen clínico completo podríamos incluir: color de la piel,
temperatura, ingurgitación yugular y edema periférico, el Dx con
ecocardiografía:
- derrame pericárdico
- medición del tamaño y función ventricular derecha e izquierda.
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Fig. 1C (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)
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vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De
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16
TEP http://www.uninet.edu/cimc99/fulltext/00106JA/ayuela3.html NORMAL http://www.elsevier.es/es-revista-
imagen-diagnostica-308-articulo-el-ecocardiograma-
13184467#fig8
OBSTRUCTIVO.
http://www.revclinesp.es/en/ecografia-clinica-
basica-medicina-
interna/articulo/S0014256511005169
VIP
VENTILACION
INFUSION
PUMP (AGENTES VASOACTIVOS)
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Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
17
http://mipracticahospitalaria.blogspot.com.co/2012
/11/unidad-de-cuidados-criticos-ventilacion_7.html
SOPORTE VENTILATORIO
ENTUBACION OROTRAQUEAL(secuencia
de entubación rápida)
SEDACION
VENTILACION MECANICA
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http://anestesiar.org/rear/archivo-sp-200574518/volumen-
iii/numero-11/303-la-intubacion-orotraqueal-realizada-por-
estudiantes-de-medicina-mas-facil-y-mas-rapido-con-airtraq
Usado como parte del tratamiento para
cualquier tipo de shock.
La administración de líquidos en un
paciente debe ser monitoreada porque:
EXCESO DE LIQUIDOS  EDEMA.
OBJETIVO: volver el GC independiente de
la precarga.
Identificación de los signos de respuesta
a líquidos en pacientes con ventilación
mecánica: Latido a latido o con las
variaciones observadas en la presión del
pulso arterial.
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2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
REANIMACION CON LIQUIDOS
http://sapiensmedicus.org/blog/2014/02/26/soluciones-parenterales-cual-
como-usarlas/
19
Elementos para tener en cuenta en la
reanimación con líquidos
1. Selección del fluido
2. Definir velocidad administración del fluido
3. Definir el objetivo
4. Definir limites de seguridad.
Soluciones cristaloides
Albúmina
Rápidamente  respuesta rápida
No tan rápidamente  estrés artificial.
de la PA sistémica
de la FC
de la producción de orina
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Complicación mas grave : EDEMA
PULMONAR.
El limite de la PVC por encima de
su valor normal se establece para
evitar la sobrecarga de líquidos.
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Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
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http://fstenrestric.blogspot.com.co/2015/05/edema-pulmonar.html
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VASSOACTIVE AGENTS
• VASOPRESSORS
• INOTROPICS AGENTS
• VASODILATORS
Neurotransmitters and their receptors.
SNS ( T-L ) Stress PNS (C-S) Basal
Preganglionic
neurotransmitter
Ganglion
Postganglionic
neurotransmitter
Preganglionic
neurotransmitter
Ganglion
Postganglionic
neurotransmitter
Acetylcholine
Muscarinic
cholinergic
Receptors
Noradrenaline Acetylcholine
Muscarinic
cholinergic
Receptors
Acetylcholine
Receptors in the effector organ Alpha :1-2
Beta:1-2-3
Receptors in the effector organ Muscarinic
Nicotinic
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SNS-SPECIFIC RECEPTORS. (T-L)
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Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
24
Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill Interamericana, Cap 29, pag 771-789.
VASOACTIVE AGENTS
VASOPRESSORS
They are used while the fluids are administered if the patient
hypotension has not been corrected.
They should be discontinued when hypovolemia is corrected.
Adrenergic agonists are the first line selected because of its
short half-life, quick-impact and high power.
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B-adrenergic stimulation
EB-adrenergic stimulation increase heart rate and Cardiac
output.
B1-R: inotropic +
cronotropic +
High risk of myocardial ischaemia.
Eg: Isoproterenol (sympathomimetic drug )
In high doses has a B-adrenergic effect stimulating B1 receptors .
.
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Alpha-adrenergic stimulation
Alpha-adrenergic stimulation increase Blood pressure
High risk of hepatosplenic hypoperfusion.
Eg phenylephrine (pure alpha agonist)
It acts on Alpha 1 and Alpha 2 receptors causing vasoconstriction
increasing BP
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Mixed adrenergic agents
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DOPAMINE EPINEPHRINE (adrenaline)
• High Dose: Alpha-adrenergic effect
Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP
Adverse effect:
-High Risk of arrhythmias
• High Dose: Alpha-adrenergic effect
Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP
*It is recommended because it has low risk of
arrhythmia.
Adverse effect:
-Increases lactate blood levels
• Low Dose: B-adrenergic effect
R-B1: inotropic +
Selective vasodilation in hepatosplenic circulation
Adverse effects :
-Associated with higher numberts of death in patients
with septic shock
• Low Dose: B-adrenergic effect
Other adrenergic agents
Vasopressin (ADH)
At low doses increases BP
Norepinephrine and ADH = Positive effects on patients with septic
shock.
Must be used only in patients with high CO
limit Dose: 0.04 U x min
*Terlipressin : ADH analog is NOT recommended because his long life-time
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INOTROPICS AGENTS
They are used to increase CO
They are recommended in patients with norephineprine
previous use, because they have a lower risk of causing
arrhythmia
Dobutamine
Milrinone- Enoximone
Levosimendan
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Dobutamine
B-adrenergic effects
It acts on B1-R
Increases CO
It has a low risk of arrhythmias vs Isoproterenol
Few dose of mcg / kg / min are recommended
It improves capillary perfusion in septic shock patients
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Milrinone-Enoximone
They inhivite phosphodiesterase III
Increase cAMP
Increase in intracellular Ca2 +
Increase myocardial contractility and BP and CO
They can be used in patients previously treated with B-blockers
It is recommended to use small doses because of its long half-life
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Levosimendan
Its an expensive agent
It increases intracellular sensitivity to Ca2+ = coronary
vasodilation
Open channels in smooth muscle for Phospor = systemic
vasodilation
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VASODILATADORES:
Aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxigeno.
RIESGO  Disminuir la PA  Comprometa la perfusión tisular.
Uso adecuado de nitratos y otros vasodilatadores: mejora perfusión
microvascular y la función celular.
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Mechanical support with intraaortic balloon counterpulsation
(IABC) can reduce left ventricular afterload and increase coronary
blood flow.
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A recent randomized, controlled
trial showed no beneficial effect of
IABC in patients with cardiogenic
shock. (Is not recommended)
http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/TipsandArticle
sonDeviceSafety/ucm064547.htm
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36
http://emedicine.medscape.com/article/1818617-overview
Venoarterial extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO)
may be used as a temporary
lifesaving measure in patients with
reversible cardiogenic shock. (heart
transplantation)
Arterial Pressure: Provide adequate cellular metabolism, for which
the correction of arterial hypotension is a prerequisite. Restoring the
systemic arterial pressure should be adjusted to restore tissue perfusión.
(basis of mental status, skin appearance, and urine output)
In patients with oliguria the effects of a further increase in arterial
pressure on urine output should be assessed regularly.
A low arterial pressure may be acceptable in a patient with acute bleeding
who has no major neurologic problems, with the aim of limiting blood loss
and associated coagulopathy, until the bleeding is controlled.
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Cardiac output and oxygen delivery: Maintaining adequate
oxygen delivery to the tissues is essential. (limitations)
After correction of hipoxemia and severe anemia, cardiac output is the
principal determinant of oxygen delivery. (difficult to define)
Absolute measures of cardiac output are less important than monitoring
trends in response to interventions such as a fluid challenge.
The targeting of a predefined cardiac output is not advisable, since the
cardiac output that is needed will vary among patients and in the same
patient over time.
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Measurements of mixed venous oxygen saturation (SvO2) may
be helpful in assessing the adequacy of the balance between
oxygen demand and supply. (useful in the cardiac output)
Its surrogate, central venous oxygen saturation (ScvO2), which is
measured in the superior vena cava by means of a central venous
catheter, reflects the oxygen saturation of the venous blood from
the upper half of the body only.
In patients who appeared to the emergency department with
septic shock, a treatment algorithm targeting an ScvO2 of at least
70% during the first 6 hours was associated with decreased rates
of death.
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Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular
anormal
• En los estados de flujo bajo , el mecanismo primario de hiperlactatemia
es la hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo anaeróbico
• En shock distributivo , la fisiopatología es más compleja y también puede
implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de el piruvato
deshidrogenasa
• En los pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3
mmol por litro , Jansen encontró que la orientación de una disminución de
al menos 20 % en el nivel de lactato en sangre durante un período de 2
horas parece estar asociado con una reducción de la mortalidad hospitalaria
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J
Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
40
NIVEL DE LACTATO EN SANGRE
Variables de la microcirculación
OPS (orthogonal polarization spectral)
Luz ortogonal polarizada
SDF (Sidestream Dark Field)
Iluminación lateral de campo oscuro
Ayudan a:
visualizar correctamente la microcirculación
Visualizar la evolución de los efectos de las intervenciones en el flujo de la microcirculación en
superficies fácilmente accesibles
EJ: superficie sublingual.
http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v84n2/art11.pdf
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
DOI:10.1056/NEJMra1208943
41
Cambios de la microcirculación
que se han identificado:
Disminución de la densidad capilar
Una proporción reducida de los
capilares perfundidos
Aumento de la heterogeneidad del
flujo sanguíneo
Nota: la persistencia de estas
alteraciones se asocian con una
peor evolución
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE,
Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D.,
Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
DOI:10.1056/NEJMra1208943
42
Fig. 2
(N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)
NIRs: técnica que utiliza la luz infrarroja cercana para determinar:
Saturación de oxigeno tisular de las fracciones de oxihemoglobina y
desoxihemoglobina
El análisis de los cambios en la saturación de oxigeno del tejido durante
un breve episodio de isquemia en el antebrazo se puede usa para
cuantificar la disfunción micro vascular
Se ha demostrado que diversas interacciones terapéuticas tienen un
efecto sobre estas variables de microcirculación
si la terapia se guía mediante el control o la reorientación de la
microcirculación puede mejorar los resultados
pero requiere mayor estudio
no se puede recomendar en este momento
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J
Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
43
Existen esencialmente
cuatro fases en el
tratamiento del shock
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE,
Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D.,
Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.
DOI:10.1056/NEJMra1208943
44
los objetivos y la
monitorización
terapéutica deben ser
adaptados a cada fase
Fig. 3
(N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)
primera fase (de rescate)
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N
Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
45
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J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
46
segunda fase (optimización)
tercera fase (estabilización)
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Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
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Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
48
cuarta fase (des-escalada)
El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.
La pronta identificación es esencial para que un manejo agresivo pueda ser
iniciado
El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes
El tratamiento debe incluir la corrección de la causa de shock y la estabilización
hemodinámica, principalmente a través de la infusión de fluidos y la
administración de agentes Vasoactivos.
La respuesta del paciente se puede monitorizar por medio de : mediciones de
lactato en sangre
evaluación del cuidado clínico
La Evaluación micro vascular puede ser factible en el futuro
.
REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D.,
Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
49
BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFIA
• REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-
Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J
Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
• Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y
HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
• Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases
farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill
Interamericana, Cap 29, pag 771-789.
• Magin Morales y Jesús A. Martínez, FARMACOS CARDIOVASCULARES
(diapositivas) , Barcelona, H. Universitaria Mútua de Terrassa, 51
diapositivas.
50
51
https://es.pinterest.com/pin/53761789279707231/

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Shock circulatorio

  • 1. • JHENY LISETT USUGA DAVID • MANUELA BLANCO AGUDELO • MELISSA PINO SUCERQUIA • JUAN PABLO ARBOLEDA • JASON JAVIER CARVAJAL • JHON HENRRY SANABRIA https://www.youtube.com/watch?v=TLtGggQw_XY REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 1
  • 2. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 2
  • 3. INTRODUCCION MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS ABORDAJE INICIAL DE PACIENTE EN SHOCK SOPORTE VENTILATORIO RESUCITACIÓN DE FLUIDOS. AGENTES VASOACTIVOS: - VASOPRESORES - AGENTES INOTRÓPICOS - VASODILATADORES APOYO MECÁNICO : - PRESIÓN ARTERIAL - ENTREGA DE OXÍGENO Y SALIDA CARDÍACA - NIVEL DE LACTATO EN SANGRE - VARIABLES DE LA MICROCIRCULACIÓN OBJETIVOS DEL APOYO HEMODINÁMICO CONCLUSIONES https://es.pinterest.com/pin/53761789279707231/ 3 REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
  • 4. expresión clínica de insuficiencia circulatoria (utilización inadecuada de O2 celular). común en UCI, ( afecta un tercio pacientes) Dx se basa en la clínica, hemodinámica y signos bioquímicos: 1ro, la hipotensión arterial sistémica, (puede ser sólo moderada). adultos, la PA sistólica es de - de 90 mmHg o la PA media es - de 70 mmHg, con taquicardia asociada. 2do, signos clínicos de hipo-perfusión tisular,(evidentes a través de las 3 "ventanas" del cuerpo: - cutánea - renales - neurológico 3ro, hiperlactatemia (lactato en la sangre normal : 1 mmol x L. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 4
  • 5. Flujo inadecuado O2 (daño en tejidos) Propenso a empeorar progresivamente (aparato cardiovascular) GASTO CARDÍACO: Inadecuado (shock circulatorio) 1. Anomalías que disminuyen la capacidad de bomba del corazón: - Infarto de miocardio, estados tóxicos, arritmias y otros. 2. Factores que disminuyen el retorno venos: - No bombeo de sangre. Descenso del volumen de sangre, descenso tono vascular, Obstrucción flujo. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 5 Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 6. SHOCK CIRCULATORIO SIN DIS. DE GASTO CARDÍACO: Normal o mayor (aunque este en shock): - Tasa metabólica excesiva ( g. inadecuado, patrones inadecuados perfusión tisular) PA? : Normal (Reflejos nerviosos). ½ de lo normal (perfusión tisular normal) DETERIORO DE TEJIDOS (independencia de causa) Se autoalimenta (flujo inadecuado comienza el deterioro de tejidos y órganos) Descenso gasto cardiaco perfusión tisular el shock---------------- (ciclo-muerte)---------------------- REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 6 http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/16374984/Hipertension- Arterial.html Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 7. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 7 Cambian el grado de gravedad: 1. No progresiva: (Compensada) mecanismos circulatorios provocan la recuperación sin Tto. 2. Progresiva: Empeora sin Tto – muerte. 3. Irreversible: Progreso, ningún Tto salva la vida del paciente. SHOCK POR HIPOVOLEMIA – HEMORRAGICO Disminución del gasto (disminución líquidos) Reflejos simpáticos + dirigidos al mantenimientos de la PA. FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 274 Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 8. COMPENSACION POR REFLEJOS SIMPATICOS : Simpático (barorreceptores y receptores vasculares de estiramiento) arterias y venas pulmonares vasoconstricción SIMPATICO: - Contracción de arteriolas (C. sistémica) resis. Periférica - Contracción Venas y reservorios V. (retorno venoso). - actividad cardiaca ( 160---180 ) x’ 15 – 20 % en 30 min. (fallezca) - Flujo sanguíneo Sis. Coronario y cerebral. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 8 Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 9. SHOCK HEMORRAGICO NO PROGRESIVO – COMPENSADO Recuperación (reflejos simpáticos otros factores) MECANISMOS RETROALIMENTACION – - 1. Refl. Barorrectores (simpática) - 2. Respuesta isquémica SNC ( + simpática) - 3. Relajación inversa por estrés sis. Circulatorio (contracción vasos sanguíneos) - 4. secreción por riñones renina—angiotensina 2------------------ 10 min a 1H. - 5. secreción Hipófisis post. Vasopresina (retención de H2O)---- - 6. secreción adrenalina y nora. (medula suprarenal) - 7. Mecanismos conpensadores normalizan volumen de sangre (absorción de liquidos) SED y APETITO. --------------------------------------- 1 H a 48 H. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 9 Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 10. 10 Imagen tomada de…. Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281. SHOCK HEMORRAGICO PROGRESIVO • Deterioro vascular (no nutrición del miocardio) • gasto cardiaco. • CICLO RETROALIMENTACION + REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943
  • 11. SHOCK HEMORRAGICO IRREVERSIBLE • Evolución (transfusión o Tto ). • IRONICAMENTE normalización (min u horas) • Deterioro miocitos. • Daño tisular (enzimas destructivas) • acidosis. • Degradación creatina fosfato (ACIDO URICO) ---------------MUERTE------------------ REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 11 FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 278 Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 12. SHOCK NEURÓGENO: Aumento capacidad vascular Incapacidad de llenar el sistema circulatorio. (perdida tono vasomotor--- dilatación) Reducción retorno venoso al corazón (estasis venosa) Causas: - Anestesia general profunda (deprime centro vasomotor) - Anestesia espinal (bloqueo N. simpáticos) - Daño cerebral (parálisis vasomotora) SHOCK ANAFILÁCTICO: Gasto cardiaco y PA Histamina: dilatación (disminución retorno venoso) Dilatacion arteriolas (dis. PA) permeabilidad capilar (fallecer) REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726- 34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 12 Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.
  • 13. SHOCK SEPTICO: Infección diseminada. Fiebre alta Vasodilatacion (toxina bact. Y temperatura) Alto gasto cardiaco Estasis sanguínea (microcoagulos) tej. Degeneración. El shock séptico es más pacientes en la UCI seguido por el cardiogénico y el hipovolémico En un estudio con1600 pacientes: - shock séptico ocurrió 62 % - shock cardiogénico 16% - shock hipovolémico 16% REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 13 Fig. 1B (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943) FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 273-281
  • 14. Examen clínico completo podríamos incluir: color de la piel, temperatura, ingurgitación yugular y edema periférico, el Dx con ecocardiografía: - derrame pericárdico - medición del tamaño y función ventricular derecha e izquierda. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 14 Fig. 1C (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)
  • 15. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 15
  • 16. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 16 TEP http://www.uninet.edu/cimc99/fulltext/00106JA/ayuela3.html NORMAL http://www.elsevier.es/es-revista- imagen-diagnostica-308-articulo-el-ecocardiograma- 13184467#fig8 OBSTRUCTIVO. http://www.revclinesp.es/en/ecografia-clinica- basica-medicina- interna/articulo/S0014256511005169
  • 17. VIP VENTILACION INFUSION PUMP (AGENTES VASOACTIVOS) REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 17 http://mipracticahospitalaria.blogspot.com.co/2012 /11/unidad-de-cuidados-criticos-ventilacion_7.html
  • 18. SOPORTE VENTILATORIO ENTUBACION OROTRAQUEAL(secuencia de entubación rápida) SEDACION VENTILACION MECANICA REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 18 http://anestesiar.org/rear/archivo-sp-200574518/volumen- iii/numero-11/303-la-intubacion-orotraqueal-realizada-por- estudiantes-de-medicina-mas-facil-y-mas-rapido-con-airtraq
  • 19. Usado como parte del tratamiento para cualquier tipo de shock. La administración de líquidos en un paciente debe ser monitoreada porque: EXCESO DE LIQUIDOS  EDEMA. OBJETIVO: volver el GC independiente de la precarga. Identificación de los signos de respuesta a líquidos en pacientes con ventilación mecánica: Latido a latido o con las variaciones observadas en la presión del pulso arterial. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 REANIMACION CON LIQUIDOS http://sapiensmedicus.org/blog/2014/02/26/soluciones-parenterales-cual- como-usarlas/ 19
  • 20. Elementos para tener en cuenta en la reanimación con líquidos 1. Selección del fluido 2. Definir velocidad administración del fluido 3. Definir el objetivo 4. Definir limites de seguridad. Soluciones cristaloides Albúmina Rápidamente  respuesta rápida No tan rápidamente  estrés artificial. de la PA sistémica de la FC de la producción de orina REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 20
  • 21. Complicación mas grave : EDEMA PULMONAR. El limite de la PVC por encima de su valor normal se establece para evitar la sobrecarga de líquidos. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 21 http://fstenrestric.blogspot.com.co/2015/05/edema-pulmonar.html
  • 22. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 22 VASSOACTIVE AGENTS • VASOPRESSORS • INOTROPICS AGENTS • VASODILATORS
  • 23. Neurotransmitters and their receptors. SNS ( T-L ) Stress PNS (C-S) Basal Preganglionic neurotransmitter Ganglion Postganglionic neurotransmitter Preganglionic neurotransmitter Ganglion Postganglionic neurotransmitter Acetylcholine Muscarinic cholinergic Receptors Noradrenaline Acetylcholine Muscarinic cholinergic Receptors Acetylcholine Receptors in the effector organ Alpha :1-2 Beta:1-2-3 Receptors in the effector organ Muscarinic Nicotinic REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 23
  • 24. SNS-SPECIFIC RECEPTORS. (T-L) REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 24 Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill Interamericana, Cap 29, pag 771-789.
  • 25. VASOACTIVE AGENTS VASOPRESSORS They are used while the fluids are administered if the patient hypotension has not been corrected. They should be discontinued when hypovolemia is corrected. Adrenergic agonists are the first line selected because of its short half-life, quick-impact and high power. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 25
  • 26. B-adrenergic stimulation EB-adrenergic stimulation increase heart rate and Cardiac output. B1-R: inotropic + cronotropic + High risk of myocardial ischaemia. Eg: Isoproterenol (sympathomimetic drug ) In high doses has a B-adrenergic effect stimulating B1 receptors . . REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 26
  • 27. Alpha-adrenergic stimulation Alpha-adrenergic stimulation increase Blood pressure High risk of hepatosplenic hypoperfusion. Eg phenylephrine (pure alpha agonist) It acts on Alpha 1 and Alpha 2 receptors causing vasoconstriction increasing BP REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 27
  • 28. Mixed adrenergic agents REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 28 DOPAMINE EPINEPHRINE (adrenaline) • High Dose: Alpha-adrenergic effect Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP Adverse effect: -High Risk of arrhythmias • High Dose: Alpha-adrenergic effect Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP *It is recommended because it has low risk of arrhythmia. Adverse effect: -Increases lactate blood levels • Low Dose: B-adrenergic effect R-B1: inotropic + Selective vasodilation in hepatosplenic circulation Adverse effects : -Associated with higher numberts of death in patients with septic shock • Low Dose: B-adrenergic effect
  • 29. Other adrenergic agents Vasopressin (ADH) At low doses increases BP Norepinephrine and ADH = Positive effects on patients with septic shock. Must be used only in patients with high CO limit Dose: 0.04 U x min *Terlipressin : ADH analog is NOT recommended because his long life-time REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 29
  • 30. INOTROPICS AGENTS They are used to increase CO They are recommended in patients with norephineprine previous use, because they have a lower risk of causing arrhythmia Dobutamine Milrinone- Enoximone Levosimendan REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 30
  • 31. Dobutamine B-adrenergic effects It acts on B1-R Increases CO It has a low risk of arrhythmias vs Isoproterenol Few dose of mcg / kg / min are recommended It improves capillary perfusion in septic shock patients REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 31
  • 32. Milrinone-Enoximone They inhivite phosphodiesterase III Increase cAMP Increase in intracellular Ca2 + Increase myocardial contractility and BP and CO They can be used in patients previously treated with B-blockers It is recommended to use small doses because of its long half-life REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 32
  • 33. Levosimendan Its an expensive agent It increases intracellular sensitivity to Ca2+ = coronary vasodilation Open channels in smooth muscle for Phospor = systemic vasodilation REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 33
  • 34. VASODILATADORES: Aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxigeno. RIESGO  Disminuir la PA  Comprometa la perfusión tisular. Uso adecuado de nitratos y otros vasodilatadores: mejora perfusión microvascular y la función celular. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 34
  • 35. Mechanical support with intraaortic balloon counterpulsation (IABC) can reduce left ventricular afterload and increase coronary blood flow. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 35 A recent randomized, controlled trial showed no beneficial effect of IABC in patients with cardiogenic shock. (Is not recommended) http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/TipsandArticle sonDeviceSafety/ucm064547.htm
  • 36. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 36 http://emedicine.medscape.com/article/1818617-overview Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) may be used as a temporary lifesaving measure in patients with reversible cardiogenic shock. (heart transplantation)
  • 37. Arterial Pressure: Provide adequate cellular metabolism, for which the correction of arterial hypotension is a prerequisite. Restoring the systemic arterial pressure should be adjusted to restore tissue perfusión. (basis of mental status, skin appearance, and urine output) In patients with oliguria the effects of a further increase in arterial pressure on urine output should be assessed regularly. A low arterial pressure may be acceptable in a patient with acute bleeding who has no major neurologic problems, with the aim of limiting blood loss and associated coagulopathy, until the bleeding is controlled. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 37
  • 38. Cardiac output and oxygen delivery: Maintaining adequate oxygen delivery to the tissues is essential. (limitations) After correction of hipoxemia and severe anemia, cardiac output is the principal determinant of oxygen delivery. (difficult to define) Absolute measures of cardiac output are less important than monitoring trends in response to interventions such as a fluid challenge. The targeting of a predefined cardiac output is not advisable, since the cardiac output that is needed will vary among patients and in the same patient over time. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 38
  • 39. Measurements of mixed venous oxygen saturation (SvO2) may be helpful in assessing the adequacy of the balance between oxygen demand and supply. (useful in the cardiac output) Its surrogate, central venous oxygen saturation (ScvO2), which is measured in the superior vena cava by means of a central venous catheter, reflects the oxygen saturation of the venous blood from the upper half of the body only. In patients who appeared to the emergency department with septic shock, a treatment algorithm targeting an ScvO2 of at least 70% during the first 6 hours was associated with decreased rates of death. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 39
  • 40. Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal • En los estados de flujo bajo , el mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo anaeróbico • En shock distributivo , la fisiopatología es más compleja y también puede implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de el piruvato deshidrogenasa • En los pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3 mmol por litro , Jansen encontró que la orientación de una disminución de al menos 20 % en el nivel de lactato en sangre durante un período de 2 horas parece estar asociado con una reducción de la mortalidad hospitalaria REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 40 NIVEL DE LACTATO EN SANGRE
  • 41. Variables de la microcirculación OPS (orthogonal polarization spectral) Luz ortogonal polarizada SDF (Sidestream Dark Field) Iluminación lateral de campo oscuro Ayudan a: visualizar correctamente la microcirculación Visualizar la evolución de los efectos de las intervenciones en el flujo de la microcirculación en superficies fácilmente accesibles EJ: superficie sublingual. http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v84n2/art11.pdf REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 41
  • 42. Cambios de la microcirculación que se han identificado: Disminución de la densidad capilar Una proporción reducida de los capilares perfundidos Aumento de la heterogeneidad del flujo sanguíneo Nota: la persistencia de estas alteraciones se asocian con una peor evolución REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 42 Fig. 2 (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)
  • 43. NIRs: técnica que utiliza la luz infrarroja cercana para determinar: Saturación de oxigeno tisular de las fracciones de oxihemoglobina y desoxihemoglobina El análisis de los cambios en la saturación de oxigeno del tejido durante un breve episodio de isquemia en el antebrazo se puede usa para cuantificar la disfunción micro vascular Se ha demostrado que diversas interacciones terapéuticas tienen un efecto sobre estas variables de microcirculación si la terapia se guía mediante el control o la reorientación de la microcirculación puede mejorar los resultados pero requiere mayor estudio no se puede recomendar en este momento REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 43
  • 44. Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del shock REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 44 los objetivos y la monitorización terapéutica deben ser adaptados a cada fase Fig. 3 (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)
  • 45. primera fase (de rescate) REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 45
  • 46. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 46 segunda fase (optimización)
  • 47. tercera fase (estabilización) REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 47
  • 48. REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 48 cuarta fase (des-escalada)
  • 49. El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. La pronta identificación es esencial para que un manejo agresivo pueda ser iniciado El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes El tratamiento debe incluir la corrección de la causa de shock y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la infusión de fluidos y la administración de agentes Vasoactivos. La respuesta del paciente se puede monitorizar por medio de : mediciones de lactato en sangre evaluación del cuidado clínico La Evaluación micro vascular puede ser factible en el futuro . REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 49
  • 50. BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFIA • REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean- Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943 • Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281. • Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill Interamericana, Cap 29, pag 771-789. • Magin Morales y Jesús A. Martínez, FARMACOS CARDIOVASCULARES (diapositivas) , Barcelona, H. Universitaria Mútua de Terrassa, 51 diapositivas. 50