SHOCK HIPOVOLÉMICO.docx

RESENTADO POR: LIC.
FANY DENIZ
VELASQUEZ BRAVO.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
El choque hipovolémico es un síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen
sanguíneo circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear
suficiente sangre al cuerpo.
Es un estado clínico en el cual la cantidad de sangre que llega a las células es insuficiente
para que estas puedan realizar sus funciones.
Este tipo de choque puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar, por lo tanto, el
choque hipovolémico es una emergencia médica.
El término hipovolemia significa disminución del volumen sanguíneo.
La hemorragia es la causa más común por la que un individuo puede caer en hipovolemia
y luego en choque, ya que disminuye la presión arterial media de llenado del corazón por
una disminución del retorno venoso. Debido a esto, el gasto cardíaco, es decir, la cantidad
de sangre que sale del corazón por cada minuto, cae por debajo de los niveles normales.
Es de notarse que la hemorragia puede producir todos los grados del choque desde la
disminución mínima del gasto cardíaco hasta la supresión casi completa del mismo.
Se sabe que a una persona se le puede extraer hasta un 10 % del volumen sanguíneo sin
efectos importantes sobre la presión sanguínea ni el gasto cardíaco. Sin embargo, la
pérdida mayor de un 20 % del volumen normal de sangre causa un choque hipovolémico.
Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre, más severos serán los síntomas.
SÍNTOMAS:
Ansiedad, inquietud, o estado mental alterado debido a baja perfusión cerebral y
consiguiente hipoxia
Baja presión arterial debida a escaso volumen sanguíneo circulante
Pulso débil y rápido
Piel fría por vasoconstricción y palidez cutánea
Respiraciones rápidas por estimulación del sistema nervioso simpático y acidosis
Hipotermia
Sed y boca seca por falta de líquidos
Fatiga por falta de oxigenación

Piel fría, especialmente extremidades, por insuficiente perfusión
Mirada distraída
Llenado capilar lento, al presionar la uña tarda más de dos segundos en recuperar
el relleno capilar
CAUSAS
El choque hipovolémico es consecuencia de
pérdidas de líquidos internos o externos por la disminución de la masa de hematíes y de
plasma sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como
consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de pérdidas digestivas,
urinarias o pérdidas insensibles.
Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio, escape
de líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna
y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la vena cava.
 Dos causas comunes de la rápida pérdida de sangre interna son las lesiones
de órganos sólidos y rotura de un aneurisma aórtico abdominal.
Un choque hipovolémico significativo puede ser el resultado de pérdida
de fluidos, diferentes a la sangre.
Dos ejemplos son la gastroenteritis y las quemaduras extensas.
Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos, plasma o
líquidos del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de
sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada
cantidad de otros líquidos corporales, como en las quemaduras, diarrea y vómitos.
La pérdida aguda de sangre externa secundaria a trauma penetrante y trastornos
de sangrado gastrointestinal graves son las dos causas más comunes de choque
hemorrágico.
 El choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna
súbita de sangre en las cavidades torácica y abdominal.
 Choque por pérdida de plasma
Un ejemplo de posible choque hipovolémico por pérdidas de líquidos
corporales ocurre en víctimas de quemaduras, como esta dama con
quemaduras por radiación de la bomba nuclear en Japón, 1945.

La pérdida de plasma del sistema circulatorio puede ser tan intensa como para reducir el
volumen total de la sangre causando de este modo, un choque hipovolémico típico. Se
puede producir una pérdida intensa de plasma sanguíneo por estas tres condiciones:
Obstrucción intestinal. La distensión del intestino origina la salida de líquido
desde los capilares intestinales hacia las paredes y la luz. Esto origina un aumento
de la presión capilar y el líquido contiene una gran cantidad de proteínas
plasmáticas, por lo que se disminuye el volumen plasmático.
Heridas o quemaduras. Las personas que han sufrido quemaduras u otros
procesos que dejan desnuda la piel, pierde tanto plasma a través de las zonas
expuestas que el volumen plasmático cae considerablemente. En esta condición
la viscosidad de la sangre se incrementa haciendo más lenta la circulación.
Deshidratación. La pérdida de líquido en todos los compartimentos vitales del
organismo puede disminuir el volumen de la sangre y causar choque de manera
muy parecida al causado por una hemorragia. Entre las causas se encuentran la
sudoración, diarrea, vómito, pérdida de líquido por riñones nefróticos, ingreso
inadecuado de líquidos y electrolitos, destrucción de las cortezas suprarrenales,
con la consiguiente insuficiencia renal para reabsorber el sodio, cloruros y agua.
Choque por traumatismos:
Los traumatismos también pueden ser causa de choque. Aunque muchas veces la pérdida
de sangre es derivada de la hemorragia, también puede ocurrir sin pérdida de sangre. La
contusión del cuerpo puede lesionar los capilares hasta el grado de permitir una pérdida
excesiva de plasma hacia los tejidos promoviendo una disminución del volumen
plasmático. este tipo de choque por traumatismo también puede incluir un cierto grado de
choque neurogénico causado por el dolor, que es así mismo, un factor agravante de este
tipo de choque al inhibir el centro vasomotor, con lo que se eleva la capacidad vascular y
disminuye el retorno venoso.
PATOGENIA:
El cuerpo humano responde ante una hemorragia aguda con la activación de los
principales sistemas fisiológicos: la hematológica, cardiovascular, renal, y los sistemas
neuroendocrinos. Estos intrincados mecanismos son eficaces en el mantenimiento de la
perfusión de órganos vitales ante una grave pérdida de sangre. Sin sangre y fluidos de

reanimación y/o corrección de la patología subyacente que causa la hemorragia,
disminuye la perfusión cardiaca y se instala sin demora una insuficiencia multi-orgánica.
Respuesta hematológica:
La respuesta del sistema hematológico ante una pérdida de sangre aguda y grave
se basa en la activación de la cascada de coagulación y la vasoconstricción de
vasos sanguíneos sangrantes, fundamentalmente por medio de la liberación local
de tromboxano A2.4 Además, se activan las plaquetas, también bajo la dirección
de la liberación local de tromboxano A2, y se forma un coágulo inmaduro en el
sitio del sangrado. El vaso dañado expone el colágeno, que posteriormente causa
la deposición de fibrina y la estabilización del coágulo. Son necesarias
aproximadamente 24 horas para completar la fibrinización del coágulo.
Respuesta cardiovascular:
Inicialmente, el sistema cardiovascular responde ante un choque hipovolémico
con el aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad miocárdica,
y la vasoconstricción de vasos sanguíneos periféricos. Esta respuesta se produce
como consecuencia a un aumento en la liberación de noradrenalina y la
disminución del tono vagal, regulada por los baroreceptores en el cayado aórtico,
seno carotídeo, aurícula izquierda, y los vasos pulmonares. El sistema
cardiovascular responde también con la redistribución de la sangre hacia el
cerebro, corazón y los riñones y menos hacia la piel, músculo y tracto
gastrointestinal.
Respuesta renal:
El sistema renal responde ante un choque hemorrágico con la estimulación de un
aumento en la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular. La renina
convierte al angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente es convertida
a angiotensina II en los pulmones y el hígado. La angiotensina tiene dos efectos
principales que ayudarán a revertir el choque hemorrágico: vasoconstricción del
músculo liso arteriolar, y la estimulación de la secreción de aldosterona por la
corteza suprarrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de

sodio y consecuente conservación del agua. La activación del sistema renina-
angiotensina es precoz y sensible a pérdidas hemáticas relativamente pequeñas.
Respuesta neuro-endocrina:
El sistema neuroendocrino responde ante el choque hemorrágico, provocando un
aumento de circulante de hormona antidiurética (ADH). El ADH se libera de la
glándula pituitaria posterior en respuesta a una disminución de la tensión arterial,
detectados por barorreceptores, y una disminución en la concentración de sodio,
detectados por osmorreceptores. La ADH conduce a un aumento de la reabsorción
de agua y NaCl por el túbulo contorneado distal y los túbulos colectores.
DIAGNÓSTICO:
Después de la toma de la historia clínica y el examen físico del paciente, la conducta a
seguir depende de la causa probable de la hipovolemia, así como la estabilidad de la
condición del paciente.
EXÁMENES DE LABORATORIO:
Los estudios iniciales de laboratorio suelen incluir el análisis del hemograma, los niveles
de electrolitos, por ejemplo, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, creatinina y los
niveles de glucosa, exámenes de coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo
de tromboplastina parcial activado, gasometría, análisis de orina, especialmente en
pacientes con traumatismos, y una prueba de embarazo en orina. Casi siempre se solicita
un tipaje de la sangre y se prepara el banco de sangre para posibles transfusiones.
ESTUDIOS DE IMAGEN:
Los pacientes con una marcada hipotensión arterial y/o en condiciones inestables son
sometidos a medidas adecuadas de reanimación. Este tratamiento tiene prioridad sobre
los estudios de imágenes y pueden incluir intervenciones quirúrgicas inmediatas.
En el paciente con trauma y signos y síntomas de hipovolemia se enfoca hacia la búsqueda
de la fuente de la pérdida de sangre.
El paciente atraumático con choque hipovolémico requiere:

un examen ecográfico en la sala de emergencia si se sospecha un aneurisma
aórtico abdominal.
Otros exámenes radiológicos útiles ante la sospecha de un aneurisma incluyen
 la ecocardiografía transesofágica.
 la aortografía,
 la TAC de tórax.
Si se sospecha una hemorragia gastrointestinal, los especialistas colocan una
sonda nasogástrica debe ser colocado para realizar un lavado gástrico.
Se solicita una radiografía de tórax en posición vertical si una úlcera perforada o
el síndrome de Boerhaave resulta ser una posibilidad.
La endoscopia se puede realizar, por lo general después de que el paciente ha sido
hospitalizado, para definir con mayor precisión el origen del sangrado.
Se indica una prueba de embarazo en todas las pacientes del sexo femenino en
edad fértil. Si el paciente está embarazada y en estado de choque, se realiza una
ecografía pélvica sin demora y puede ser llevada a una operación exploratoria. El
choque hipovolémico secundario a un embarazo ectópico es común, incluso se
han reportado embarazos ectópicos en pacientes con un test negativo de embarazo,
aunque es un hallazgo muy infrecuente.
Las radiografías simples se emplean cuando se sospechan fracturas óseas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico diferencial incluye otras causas de choque por hipovolemia, incluyendo:9
Desprendimiento prematuro de placenta.
Embarazo ectópico.
Aneurisma abdominal o torácicos.
La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo.
Fractura de fémur o fracturas de pelvis.
Hemorragia aparente o no aparente.
Gastritis, una úlcera péptica y otros sangrados gastrointestinales, incluyendo
tumores.
Toxicidad por hierro.
Placenta previa.

TRATAMIENTO:
Aunque el organismo puede compensar la pérdida de tensión por medio de reflejos
autónomos, en ocasiones la pérdida de líquidos es tan extensa que es necesario aplicar un
tratamiento para corregir la situación. El tratamiento médico inicial para el choque
hipovolémico debe tener como finalidad el arreglo de tres áreas principales:
 maximizar el suministro de oxígeno asegurando una adecuada
ventilación, aumentando la saturación de oxígeno de la sangre.
 restaurando el flujo sanguíneo.
 el control de la pérdida de sangre
 la restitución con líquidos.
Manejo de la volemia:
Paquetes sanguíneos para tratamiento de hipovolemia por pérdida de sangre.
 Corregir la hipovolemia por hemorragia: El tratamiento tras
una hemorragia masiva incluye la administración intravenosa de
sangre total, eritrocitos en paquete o productos de la sangre. Se
requiere el uso de soluciones como la de una solución salina al
0.9 %
 Corregir la hipovolemia por pérdida de líquidos: Se incluye la
restitución intravenosa de líquidos con coloides como la
seroalbúmina, el hetaalmidón y fracción de proteínas plasmáticas.
También se usan soluciones como la de Ringer con lactato y
solución salina al 0.9 %.
Sigue siendo cuestión de debate e investigación si el uso de cristaloides o
coloides es el más adecuado para la reposición de líquidos en el paciente con
hipovolemia severa. Muchos de los fluidos estudiados para uso en la
reanimación incluyen la solución isotónica de cloruro de sodio, solución de
Ringer lactato, la solución salina hipertónica, albúmina, fracción de proteína
purificada, plasma fresco congelado, hetaalmidón, pentaalmidón, y dextran 70.
Los proponentes de la reanimación con coloides sostienen que el aumento de la
presión oncótica producida con estas sustancias reduce el edema pulmonar. Sin
embargo, la vasculatura pulmonar permite considerable flujo de sustancias,

incluyendo las proteínas, entre el espacio intravascular y el intersticio. El
mantenimiento de la presión hidrostática pulmonar en menos de 15 mmHg
parece ser un factor más relevante en la prevención del edema pulmonar.10
Otro argumento es que se requiere menos coloide para aumentar el volumen
intravascular. Sin embargo, todavía no se ha demostrado ninguna diferencia en
el resultado final con el uso de coloides comparados con los cristaloides.
Las soluciones coloidales sintéticas, como hetaalmidón, pentaalmidón, y dextran
70, tienen algunas ventajas en comparación con los coloides naturales, tales
como la fracción de proteínas purificadas, plasma fresco congelado y la
albúmina. Tienen las mismas propiedades expansoras de volumen, pero debido
a sus estructuras y su elevado peso molecular, permanecen mayormente en el
espacio intravascular, reduciendo la aparición de edema intersticial. Aunque
existen ventajas teóricas, los estudios no han logrado demostrar una diferencia
en los parámetros ventilatorios, los resultados de las pruebas de función
pulmonar, los días usando un ventilador, el total de días de hospitalización, o la
sobrevida del paciente.
MANEJO DE LA HIPOXEMIA:
Corregir la hipoxemia relacionada.
La corrección de la hipoxemia suele requerir la administración de oxígeno, ya que el
paciente necesita una concentración adecuada de hemoglobina para transportar el oxígeno
de manera eficaz.
 Las vías respiratorias del paciente son evaluadas inmediatamente después de su
llegada a la sala de emergencias y se estabilizan en caso de ser necesario.
 La profundidad y el ritmo de las respiraciones, así como sonidos respiratorios son
evaluadas por el médico especialista.
Si se encuentra que la patología de base, por ejemplo, un neumotórax, hemotórax, o tórax
inestable, interfiere con la respiración, esta es abordada de inmediato. Se administra un
alto flujo de oxígeno a todos estos pacientes con apoyo ventilatorio de ser requerido. El
exceso de ventilación a presión positiva puede ser perjudicial para un paciente con choque
hipovolémico y por lo general, no se emplea.

La colocación de una vía arterial se indica para los pacientes con hemorragia severas.
Para estos pacientes, la línea arterial proporcionará la supervisión continua de la presión
arterial y también la facilidad de gasometría en sangre arterial.
FÁRMACOS EN EL CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
La hipovolemia puede ser causa de varios equilibrios acidobásicos. La persona
puede tener al principio una alcalosis respiratoria que podrá progresar en una
acidosis metabólica. En estos casos se indica el uso de bicarbonato de sodio.
Pueden administrarse fármacos inotrópicos como la dopamina, dobutamina,
epinefrina y norepinefrina a dosis bajas para mejorar el gasto cardíaco y la
contractilidad del miocardio en pacientes con problemas de función cardiaca.
Los vasodilatadores como la nitroglicerina dilatan las arterias coronarias para
incrementar el aporte de oxígeno y reducir la poscarga. Aún existe controversia
sobre el uso de los vasodilatadores y vasopresores.
La somatostatina es un polipéptido natural aislado del páncreas, el hipotálamo y
las células epiteliales del estómago. La somatostatina disminuye el flujo
sanguíneo a la red porta a causa de la vasoconstricción. Tiene efectos similares
como la vasopresina, pero no causa vasoconstricción coronaria. Es rápidamente
retirada de la circulación, con una vida media inicial de 1-3 minutos. En pacientes
adultos se indica un bolo de 250 μg intravenoso, seguido de 250-500 μg/h en
infusión continua por 2-5 días en caso de que sea efectiva.10
SUPERVISIÓN HEMODINÁMICA:
La hemodinámica es el análisis del flujo de sangre y de los factores que puede
influenciarla. El estudio de la hemodinámica incluye el corazón y el sistema circulatorio,
y los pulmones se incluyen a menudo también, pues la enfermedad que involucre en parte
importante a los pulmones pueden inhibir la oxigenación de la sangre. Usar medidas tales
como presión arterial ayudan a que el médico pueda recopilar la información sobre el
sistema circulatorio de un paciente para determinar el grado de gravedad de una manera
objetiva y esencial.
Porque el sistema cardiovascular es tan crítico a la salud general, los perfiles
hemodinámicos se hacen a menudo en situaciones donde la enfermedad del paciente
ponga en tal riesgo su vida que al determinar dichos parámetros se haga una evaluación
rápida y se ahorre tiempo en la atención primaria para mejorar su pronóstico. Los

elementos más utilizados para valorar a un paciente son los invasivos (colocación de una
línea arterial, catéter de Swan-Ganz, catéter central, presión intra-abdominal, presión
intracraneal) y los no invasivos (presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y más recientemente la escala análoga del dolor). Todos ellos
aportan cifras que ayudan en el tratamiento así como la toma de laboratoriales en sangre,
o líquido específico.

REFERENCIAS:
1. por MedlinePlus (octubre de 2008). [[1] «Shock hipovolémico»]. Enciclopedia
médica en español. Consultado el 28 de marzo de 2009.
2. Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006). «Capítulo 253. El
paciente en choque». Harrison online en español. McGraw-Hill. Archivado desde
el original el 5 de mayo de 2009. Consultado el 28 de marzo de 2009.
3. Wake Forest University Baptist Medical Center (octubre de 2008). «Shock
Hipovolémico». Health Encyclopedia. Archivado desde el original el 6 de mayo
de 2009. Consultado el 28 de marzo de 2009.
4. Patel, JP; Beck LD; Briglia FA; Hock CE (Feb de 1995). «Beneficial effects of
combined thromboxane and leukotriene receptor antagonism in hemorrhagic
shock.». Crit Care Med (en inglés) (Lippincott Williams & Wilkins) 23 (2): 231-
237. PMID 7867347. Consultado el 11 de abril de 2009.
5. Courtney M. Townsend; David C. Sabiston (2003). Sabiston: manual del tratado
de cirugía (17ma. edición). España: Elsevier. p. 97. ISBN 848174848X.
Consultado el 11 de abril de 2009.
6. Antonio Bayés de Luna; José López-Sendón, Fause Attie, Eduardo Alegría
Ezquerra (2002). Cardiología Clínica. España: Elsevier. p. 273. ISBN
8445811797. Consultado el 11 de abril de 2009.
7. Rodríguez, José A. El Politraumatizado. Editorial Ramón Areces. p. 106. ISBN
8480048239.
8. Vinay Kumar; Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins, Stevens (2003). Patología
humana. 17ma (ilustrada). España: Elsevier. ISBN 8481746665.
9. Kolecki, Paul; Carl R Menckhoff (marzo de 2009). «Shock, Hypovolemic:
Differential Diagnoses & Workup». Emergency Medicine (en inglés).
eMedicine.com. Consultado el 11 de abril de 2009.
10. Kolecki, Paul; Carl R Menckhoff (marzo de 2009). «Shock, Hypovolemic:
Treatment & Medication». Emergency Medicine (en inglés). eMedicine.com.
Consultado el 11 de abril de 2009.
11. Shock Trauma Care Plans. Autor: J. Strange. Sprinhouse Corp. 1987
12. Cosgriff J. y D. Anderson. The Practice of Emergency Care 2a edición, 1984.

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