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Síndrome vestibular central
El síndrome vestibular central representa un porcentaje relativamente bajo dentro del
espectro de la patología vestibular, aproximadamente 10 % de los casos, pero adquiere
relevancia porque algunas etiologías del mismo ponen en peligro la vida del paciente si
no son diagnosticadas y tratadas a tiempo. (Gualtieri, 2015)
Reseña anatomofisiológica
 El sistema del equilibrio humano es fruto de una larga evolución de los seres
vivientes y filogenéticamente es muy antiguo.
 El órgano del equilibrio está formado por el sistema propioceptivo, la vista y el
sistema vestibular del oído interno.
 Este sistema de equilibrio va a estar integrado en el hombre por varias
estructuras altamente especializadas, formadas por células sensoriales como las
crestas ampollares de los conductos semicirculares del laberinto.
 Conductos que suman tres a cada lado de la cabeza y que se sitúan en las tres
dimensiones espaciales,
 Los movimientos lineales tenemos las máculas del utrículo y del sáculo sobre
cuyo epitelio sensorial se va a situar una masa inercial formada por cristales de
oxalato de calcio llamadas otolitos que por su masa gravitatoria ejercen una
presión estable sobre los receptores y se modifican durante los desplazamientos
lineales de la cabeza; por tanto, cualquier movimiento ya sea angular (de
rotación con relación a un eje), o lineal será informado por estos receptores al
sistema nervioso central.
 Una vez traducido el estímulo desde los canales y desde las maculas, es
transportado por el nervio Vestibular superior e inferior primero y luego por el
8vo par hacia el tronco cerebral.
 Las vías vestibulares centrales se inician con la primera neurona Vestibular en el
ganglio de Scarpa dentro del hueso temporal. Que proyecta hacia las neuronas
secundarias en el tronco cerebral. Allí se encuentran los núcleos vestibulares que
son 4: superior, lateral, medial y descendente.
 Los núcleos del tronco tienen interacción con el centro del vómito y los centros
autonómicos, de la sensibilidad propioceptiva y con el cerebelo. (Binetti, 2015)
Según la topografía de la lesión en el sistema vestibular, se diferencia entre:
 Vértigo periférico: trastornos del laberinto posterior o PC VIII, desde el ganglio
de Scarpa hasta la entrada del PC VIII en el ángulo pontocerebeloso.
 Vértigo central: por procesos del tronco cerebral, cerebelo o lóbulo temporal.
Pueden ser Infratentoriales disfunción en la protuberancia o cerebelo; o
supratentoriales en diencéfalo o cerebro.
 Síndromes centrales
a) Alteraciones de los Núcleos vestibulares
b) Alteraciones del Cerebelo
c) Alteraciones del Tronco Cerebral
d) Alteraciones Suprasentoriales
Etiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas, traumáticas, infecciosas.
(Gualtieri, 2015)
Vértigo central
Definición
La alteración de la función vestibular condiciona una serie de manifestaciones clínicas
de las que el vértigo o falsa sensación de movimiento, es el síntoma fundamental
acompañando sea menudo de cortejo vegetativo con náuseas y vómitos, sensación de
mareo e inestabilidad.
El vértigo implica sensación de giro, ya sea de la propia persona o de su entorno. Se
distingue del mareo por la inconfundible sensación de giro de objetos.
En el vértigo central o síndrome vestibular central, el origen del vértigo se encuentra en
cerebro, cerebelo y protuberancia y es destacable la desproporción de los síntomas en su
intensidad y armonía, incluso no pudiendo aparecer en su totalidad (Dres. C. Martín
González, 2014)
Etiología
Las manifestaciones clínicas en cada caso dependen de la localización específica de la
lesión en cerebro, cerebelo y protuberancia.
 Isquemia del tronco encefálico. La circulación del núcleo vestibular proviene del
sistema vertebrobasilar. Los signos más característicos de esta afectación son
signos propios del tallo como diplopia, ataxia, disartria o debilidad facial.
 Síndrome de Wallenberg a infarto de la porción lateral del bulbo raquídeo( por
oclusión de las arterias vertebrales o cerebelosas posteroinferiores). El cuadro
clínico consiste en vértigo, ataxia, disfasia, diplopia, síndrome de Horner,
entumecimiento facial ipsilateral y disminución contralateral de las sensaciones
de calor y temperatura.
 Esclerosis Múltiple. Puede presentarse con vértigo hasta un 10% de las veces y
en un 33% de los pacientes. En la exploración neurológica puede encontrarse
oftalmoplejía internuclear y afección difusa del sistema nerviosos central.
 Tumores del tallo encefálico. Los síntomas más destacables son hemianopsia y
tinnitus, en lugar de vértigo.
 Neurinomas del acústico. El vértigo relacionado con estos tumores es leve e
incluso puede no presentarse, ya que el lento crecimiento del tumor permite
compensación central.
 Edema súbito o hemorragia repentina de tumores de tronco. Produce cuadro
repentino de vértigo brusco por compresión del tallo encefálico. Existe también
disfunción del VIII par craneal( con perdida del reflejo cornea ).
 Secuestro de la arteria subclavia por ateroesclerosis. Produce cuadro de vértigo a
medida que se va derivando el flujo sanguíneo de la arteria vertebral cuando el
brazo ipsilateral realiza ejercicio.
 Migraña de la arteria basilar. Se presenta en mujeres de 15 a 25 años que
padecen cefalea vascular y antecedentes de jaqueca.
 Se produce por una compresión vascular del VIII par craneal, cerca de su
entrada al tallo encefálico.
 Otras causas: TCE. (Derebery, 2012)
Exploración del paciente vertiginoso
Anamnesis
Como todo examen médico se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirige
principalmente a la relación con los síntomas vestibulares, como por ejemplo,
características de los vértigos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico)
lateralización de la sensación de giro, desviaciones de la marcha y manifestaciones
vagales (vómitos, palidez, sudación).
 Vértigo.- Cawthorne define al vértigo como una alucinación de movimiento.
Esta definición precisa y breve incluye la sensación de los movimientos de
rotación, de que el techo se cae, el suelo se hunde o las paredes se desploman, de
esta manera el término "vértigo" puede aplicarse a diversas clases de
sensaciones de movimiento, siempre que éste exista solamente en los sentidos
del que las sufre.
 Nistagmos.- Nistagmos es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes
vertiginosos. Es un movimiento involuntario y alternante de los ojos.
Manifestaciones clínicas
 El vértigo de origen central puede comenzar de forma brusca e intensa, aunque
lo habitual es que sea insidioso y de curso lento.
 Generalmente se mantiene durante días, semanas o meses con fluctuaciones,
pudiendo incluso evolucionar en crisis recurrentes de minutos u horas.
 En el SVC la inestabilidad es más intensa, siendo los pacientes incapaces de
mantenerse en pie o caminar durante la fase aguda.
 En las maniobras de BARANY el nistagmus aparece sin periodo de latencia, es
prolongado y no se fatiga, pudiendo cambiar de dirección. El vértigo es muy
intenso y se desencadena con las distintas posiciones de la cabeza.
 El vértigo suele acompañarse de otros síntomas o signos de afectación del tronco
encefálico y/o cerebelo dependiendo de la localización del proceso causante:
Hemiparesia, disartria, parálisis facial, pero no existe pérdida de audición.
 Por el contrario, la existencia de hipoacusia, otalgia o acúfenos orientan a un
origen periférico, donde además las náuseas y vómitos son más evidentes e
intensos.
 La realización de una exploración neurológica básica, prestando especial
atención a la exploración oculomotora suele dar importante información para
diferenciar el origen central del periférico
 El nistagmo cuando no se suprime con la fijación visual, cambia de dirección
con la mirada hacia el lado opuesto de la fase rápida y suele ser horizontal,
vertical o rotatorio puros. (E. Martínez-Vila, 2014)
Exploración física
 Romberg y romberg sensibilizado
Objetivo.- El paciente es colocado de pie, quieto en bipedestación durante 1-3 minutos,
con los pies juntos y los brazos a lo largo del cuerpo. Primero con los ojos abiertos y
luego se le ordena cerrar los ojos. Si antes de este tiempo el paciente cae, mueve los
pies, abre los ojos o extiende los brazos la prueba se considera positiva. Se debe valorar
si la caída es rápida o lenta, hacia un lado o hacia ambos, hacia adelante o hacia atrás. El
Romberg sensiblizado consiste en mantener la bipedestación con un pie delante del otro
y con los brazos cruzados.
Hallazgos.-Es normal cuando no se observa desviación corporal. En crisis laberínticas
se produce lateropulsión en dirección del componente lento del nistagmos (desvío
armónico). Pasada la crisis laberíntica generalmente no se encuentra alteración.
En síndromes centrales
Es más frecuente encontrar retropulsión y en oportunidades lateralización en cualquier
dirección.
 Prueba de unterberger y de babinsky-weil
Objetivo: Estudio del equilibrio dinámico.
Unterberger: El paciente marca el paso en el terreno sin avanzar a un ritmo de 50 pasos
en 30 segundos con los ojos cerrados. Puede sensibilizarse la prueba manteniendo los
brazos extendidos por delante de él. En condiciones normales el paciente mantiene la
misma posición al final de la prueba. En el síndrome vestibular periférico el sujeto se
desvía un ángulo superior a 30 º en dirección al oído lesionado.
Babinsky-Weil: Se ordena al paciente caminar en línea recta hacia adelante y hacia
atrás (sin dar la vuelta) con los ojos abiertos y cerrados. Si hay espacio se le indica que
de unos 10 pasos (5 metros) hacia adelante y hacia atrás. Recordar que la habilidad en la
ejecución de la prueba disminuye con la edad. Pueden observarse los siguientes hechos:
a) no desviación, b) desviación hacia delante en un sentido y hacia atrás en el contrario
(es la marcha en estrella), c) desviación en el mismo sentido hacia delante y hacia atrás
(es la marcha en ballesta), d) desviación en un sentido sólo cuando camina hacia delante
o hacia atrás (es la marcha en abanico). Se admite que, en las afecciones vestibulares
periféricas las desviaciones en la marcha son opuestas a la dirección del nistagmo.
En síndromes centrales Podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia,
marcha espástica, etc.).
 Prueba de barany: brazos extendidos
Objetivos Estudio de la coordinación tónico-muscular.
Posición: Se coloca al paciente sentado con los brazos extendidos hacia el explorador,
señalando con sus dedos índices. A continuación se le ordena que cierre los ojos y se
valora la desviación de los índices al mantenerse en esta posición durante un tiempo
mínimo de 15 segundos. Valora las desviaciones espontáneas y el tono muscular de los
miembros superiores.
Prueba normal Mantiene índices enfrentando la posición del control. En las crisis
laberínticas pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simultáneamente en dirección
del componente lento del nistagmo. Fuera de crisis no hay desviaciones.
En síndromes centrales Las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo,
convergentes, divergentes, hacia abajo.
 Pruebas posicionales: investigación del nistagmos posicional
Objetivos: Observar la presencia del nistagmos en determinada posición del
cuerpo y de la cabeza.
Normal: No nistagmos con los ojos abiertos.
Indica si está presente lesión vestibular, más su valor de localización topográfica
suele ser discutible.
En síndromes centrales: No existe tiempo de latencia, no es paroxístico,
persiste mientras se mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puede
existir disociación nistagmos-vertiginosa.
 Rastreo ocular o pendular.- Se realiza siguiendo el movimiento de un péndulo
con la mirada y se obtienen curvas sinusoidales uniformes o con discreta
alteración en personas normales.
El TIPO IV sólo ocurre en síndromes centrales y se caracteriza por una respuesta
totalmente anárquica.
 Investigación del Nistagmos Optokinético (NO).- Se efectúa siguiendo el giro
a derecha e izquierda de un tambor rotatorio de franjas verticales blancas y
negras.
Normal: La respuesta nistágmica está presente y es simétrica.
Síndrome Periférico.- Es simétrico, salvo que exista nistagmos espontáneos.
Síndrome Central: Respuesta asimétrica o ausencia de res-puesta.
Evaluación de Nistagmos post-calórico:
- Velocidad angular del componente lento de nistagmos.
- Duración.
- Frecuencia.
- Amplitud del movimiento nistagmico.
- Ritmo-morfología-vértigo provocado-efecto inhibitorio de la fijación ocular (ojos
abiertos y cerrados).
En los síndromes periféricos podemos encontrar respuestas normales, hiporreflexia o
arreflexia. Existe variación con la fijación ocular (con ojos abiertos disminuye la
intensidad del nistagmos); las respuestas no son patognómicas.
En las Alteraciones Centrales, encontramos signos patogno-mónicos como:
- Hiperreflexía
- Disociación nistagmos-vertiginosa
- Disritmia
- Micrografía
- Falta de atenuación del nistagmos (no se fatiga) con los ojos abiertos.
- Nistagmos disociado, invertido o pervertido. (Orduña, 2013)
Exploraciones complementarias
En urgencias:
 Análisis de sangre
 TAC craneal
 Punción lumbar. Si sospecha de meningitis y/ o encefalitis
 Estimulación calórica para análisis de reflejos oculares
En hospitalización:
 RM craneal con gadolinio y angiografía por RM de vasos cerebrales
 Electroencefalograma, estudio de potenciales aditivos evocados, etc.
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con el vértigo periférico.
Tratamiento
Para el tratamiento del vértigo central se debe identificar y tratar la causa subyacente,
por lo que estos pacientes que presenten dicha sintomatología deben ingresar en el
servicio de Neurología. (Derebery, 2012)
PERIFÉRICO CENTRAL
Bibliografía
Binetti, P. A. (10 de Septiembre de 2015). Faso. Recuperado el 08 de Octubre de 2017,
de http://www.faso.org.ar/revistas/2015/suplemento_vestibular/3.pdf
Derebery, J. (23 de abril de 2012). Facs.
Dres. C. Martín González, A. I. (10 de Marzo de 2014). Seorl. Obtenido de
http://seorl.net/PDF/Otologia/037%20-
%20SINDROMES%20VESTIBULARES%20CENTRALES%20ALTERACIO
NES%20OCULOMOTORAS.pdf
E. Martínez-Vila, M. R. (12 de Enero de 2014). Universidad de Navarra. Recuperado el
08 de Octubre de 2017, de
https://www.researchgate.net/publication/268441032_Sindrome_vestibular_cent
ral
Gualtieri, F. J. (08 de Diciembre de 2015). Revista Faso. Recuperado el 08 de Octubre
de 2017, de http://www.faso.org.ar/revistas/2016/suplemento_vestibular/7.pdf
Orduña, D. L. (05 de Mayo de 2013). Obtenido de
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/vert_y_tr
anst.htm

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Sind vestibular central

  • 1. Síndrome vestibular central El síndrome vestibular central representa un porcentaje relativamente bajo dentro del espectro de la patología vestibular, aproximadamente 10 % de los casos, pero adquiere relevancia porque algunas etiologías del mismo ponen en peligro la vida del paciente si no son diagnosticadas y tratadas a tiempo. (Gualtieri, 2015) Reseña anatomofisiológica  El sistema del equilibrio humano es fruto de una larga evolución de los seres vivientes y filogenéticamente es muy antiguo.  El órgano del equilibrio está formado por el sistema propioceptivo, la vista y el sistema vestibular del oído interno.  Este sistema de equilibrio va a estar integrado en el hombre por varias estructuras altamente especializadas, formadas por células sensoriales como las crestas ampollares de los conductos semicirculares del laberinto.  Conductos que suman tres a cada lado de la cabeza y que se sitúan en las tres dimensiones espaciales,  Los movimientos lineales tenemos las máculas del utrículo y del sáculo sobre cuyo epitelio sensorial se va a situar una masa inercial formada por cristales de oxalato de calcio llamadas otolitos que por su masa gravitatoria ejercen una presión estable sobre los receptores y se modifican durante los desplazamientos lineales de la cabeza; por tanto, cualquier movimiento ya sea angular (de rotación con relación a un eje), o lineal será informado por estos receptores al sistema nervioso central.  Una vez traducido el estímulo desde los canales y desde las maculas, es transportado por el nervio Vestibular superior e inferior primero y luego por el 8vo par hacia el tronco cerebral.  Las vías vestibulares centrales se inician con la primera neurona Vestibular en el ganglio de Scarpa dentro del hueso temporal. Que proyecta hacia las neuronas secundarias en el tronco cerebral. Allí se encuentran los núcleos vestibulares que son 4: superior, lateral, medial y descendente.  Los núcleos del tronco tienen interacción con el centro del vómito y los centros autonómicos, de la sensibilidad propioceptiva y con el cerebelo. (Binetti, 2015) Según la topografía de la lesión en el sistema vestibular, se diferencia entre:  Vértigo periférico: trastornos del laberinto posterior o PC VIII, desde el ganglio de Scarpa hasta la entrada del PC VIII en el ángulo pontocerebeloso.
  • 2.  Vértigo central: por procesos del tronco cerebral, cerebelo o lóbulo temporal. Pueden ser Infratentoriales disfunción en la protuberancia o cerebelo; o supratentoriales en diencéfalo o cerebro.  Síndromes centrales a) Alteraciones de los Núcleos vestibulares b) Alteraciones del Cerebelo c) Alteraciones del Tronco Cerebral d) Alteraciones Suprasentoriales Etiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas, traumáticas, infecciosas. (Gualtieri, 2015) Vértigo central Definición La alteración de la función vestibular condiciona una serie de manifestaciones clínicas de las que el vértigo o falsa sensación de movimiento, es el síntoma fundamental acompañando sea menudo de cortejo vegetativo con náuseas y vómitos, sensación de mareo e inestabilidad. El vértigo implica sensación de giro, ya sea de la propia persona o de su entorno. Se distingue del mareo por la inconfundible sensación de giro de objetos. En el vértigo central o síndrome vestibular central, el origen del vértigo se encuentra en cerebro, cerebelo y protuberancia y es destacable la desproporción de los síntomas en su intensidad y armonía, incluso no pudiendo aparecer en su totalidad (Dres. C. Martín González, 2014) Etiología Las manifestaciones clínicas en cada caso dependen de la localización específica de la lesión en cerebro, cerebelo y protuberancia.  Isquemia del tronco encefálico. La circulación del núcleo vestibular proviene del sistema vertebrobasilar. Los signos más característicos de esta afectación son signos propios del tallo como diplopia, ataxia, disartria o debilidad facial.  Síndrome de Wallenberg a infarto de la porción lateral del bulbo raquídeo( por oclusión de las arterias vertebrales o cerebelosas posteroinferiores). El cuadro clínico consiste en vértigo, ataxia, disfasia, diplopia, síndrome de Horner, entumecimiento facial ipsilateral y disminución contralateral de las sensaciones de calor y temperatura.  Esclerosis Múltiple. Puede presentarse con vértigo hasta un 10% de las veces y en un 33% de los pacientes. En la exploración neurológica puede encontrarse oftalmoplejía internuclear y afección difusa del sistema nerviosos central.  Tumores del tallo encefálico. Los síntomas más destacables son hemianopsia y tinnitus, en lugar de vértigo.  Neurinomas del acústico. El vértigo relacionado con estos tumores es leve e incluso puede no presentarse, ya que el lento crecimiento del tumor permite compensación central.  Edema súbito o hemorragia repentina de tumores de tronco. Produce cuadro repentino de vértigo brusco por compresión del tallo encefálico. Existe también disfunción del VIII par craneal( con perdida del reflejo cornea ).  Secuestro de la arteria subclavia por ateroesclerosis. Produce cuadro de vértigo a medida que se va derivando el flujo sanguíneo de la arteria vertebral cuando el brazo ipsilateral realiza ejercicio.
  • 3.  Migraña de la arteria basilar. Se presenta en mujeres de 15 a 25 años que padecen cefalea vascular y antecedentes de jaqueca.  Se produce por una compresión vascular del VIII par craneal, cerca de su entrada al tallo encefálico.  Otras causas: TCE. (Derebery, 2012) Exploración del paciente vertiginoso Anamnesis Como todo examen médico se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirige principalmente a la relación con los síntomas vestibulares, como por ejemplo, características de los vértigos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico) lateralización de la sensación de giro, desviaciones de la marcha y manifestaciones vagales (vómitos, palidez, sudación).  Vértigo.- Cawthorne define al vértigo como una alucinación de movimiento. Esta definición precisa y breve incluye la sensación de los movimientos de rotación, de que el techo se cae, el suelo se hunde o las paredes se desploman, de esta manera el término "vértigo" puede aplicarse a diversas clases de sensaciones de movimiento, siempre que éste exista solamente en los sentidos del que las sufre.  Nistagmos.- Nistagmos es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes vertiginosos. Es un movimiento involuntario y alternante de los ojos. Manifestaciones clínicas  El vértigo de origen central puede comenzar de forma brusca e intensa, aunque lo habitual es que sea insidioso y de curso lento.  Generalmente se mantiene durante días, semanas o meses con fluctuaciones, pudiendo incluso evolucionar en crisis recurrentes de minutos u horas.  En el SVC la inestabilidad es más intensa, siendo los pacientes incapaces de mantenerse en pie o caminar durante la fase aguda.  En las maniobras de BARANY el nistagmus aparece sin periodo de latencia, es prolongado y no se fatiga, pudiendo cambiar de dirección. El vértigo es muy intenso y se desencadena con las distintas posiciones de la cabeza.  El vértigo suele acompañarse de otros síntomas o signos de afectación del tronco encefálico y/o cerebelo dependiendo de la localización del proceso causante: Hemiparesia, disartria, parálisis facial, pero no existe pérdida de audición.  Por el contrario, la existencia de hipoacusia, otalgia o acúfenos orientan a un origen periférico, donde además las náuseas y vómitos son más evidentes e intensos.  La realización de una exploración neurológica básica, prestando especial atención a la exploración oculomotora suele dar importante información para diferenciar el origen central del periférico  El nistagmo cuando no se suprime con la fijación visual, cambia de dirección con la mirada hacia el lado opuesto de la fase rápida y suele ser horizontal, vertical o rotatorio puros. (E. Martínez-Vila, 2014)
  • 4. Exploración física  Romberg y romberg sensibilizado Objetivo.- El paciente es colocado de pie, quieto en bipedestación durante 1-3 minutos, con los pies juntos y los brazos a lo largo del cuerpo. Primero con los ojos abiertos y luego se le ordena cerrar los ojos. Si antes de este tiempo el paciente cae, mueve los pies, abre los ojos o extiende los brazos la prueba se considera positiva. Se debe valorar si la caída es rápida o lenta, hacia un lado o hacia ambos, hacia adelante o hacia atrás. El Romberg sensiblizado consiste en mantener la bipedestación con un pie delante del otro y con los brazos cruzados. Hallazgos.-Es normal cuando no se observa desviación corporal. En crisis laberínticas se produce lateropulsión en dirección del componente lento del nistagmos (desvío armónico). Pasada la crisis laberíntica generalmente no se encuentra alteración. En síndromes centrales Es más frecuente encontrar retropulsión y en oportunidades lateralización en cualquier dirección.  Prueba de unterberger y de babinsky-weil Objetivo: Estudio del equilibrio dinámico. Unterberger: El paciente marca el paso en el terreno sin avanzar a un ritmo de 50 pasos en 30 segundos con los ojos cerrados. Puede sensibilizarse la prueba manteniendo los brazos extendidos por delante de él. En condiciones normales el paciente mantiene la misma posición al final de la prueba. En el síndrome vestibular periférico el sujeto se desvía un ángulo superior a 30 º en dirección al oído lesionado. Babinsky-Weil: Se ordena al paciente caminar en línea recta hacia adelante y hacia atrás (sin dar la vuelta) con los ojos abiertos y cerrados. Si hay espacio se le indica que de unos 10 pasos (5 metros) hacia adelante y hacia atrás. Recordar que la habilidad en la ejecución de la prueba disminuye con la edad. Pueden observarse los siguientes hechos: a) no desviación, b) desviación hacia delante en un sentido y hacia atrás en el contrario (es la marcha en estrella), c) desviación en el mismo sentido hacia delante y hacia atrás (es la marcha en ballesta), d) desviación en un sentido sólo cuando camina hacia delante o hacia atrás (es la marcha en abanico). Se admite que, en las afecciones vestibulares periféricas las desviaciones en la marcha son opuestas a la dirección del nistagmo. En síndromes centrales Podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia, marcha espástica, etc.).  Prueba de barany: brazos extendidos Objetivos Estudio de la coordinación tónico-muscular. Posición: Se coloca al paciente sentado con los brazos extendidos hacia el explorador, señalando con sus dedos índices. A continuación se le ordena que cierre los ojos y se valora la desviación de los índices al mantenerse en esta posición durante un tiempo mínimo de 15 segundos. Valora las desviaciones espontáneas y el tono muscular de los miembros superiores. Prueba normal Mantiene índices enfrentando la posición del control. En las crisis laberínticas pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simultáneamente en dirección del componente lento del nistagmo. Fuera de crisis no hay desviaciones.
  • 5. En síndromes centrales Las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo, convergentes, divergentes, hacia abajo.  Pruebas posicionales: investigación del nistagmos posicional Objetivos: Observar la presencia del nistagmos en determinada posición del cuerpo y de la cabeza. Normal: No nistagmos con los ojos abiertos. Indica si está presente lesión vestibular, más su valor de localización topográfica suele ser discutible. En síndromes centrales: No existe tiempo de latencia, no es paroxístico, persiste mientras se mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puede existir disociación nistagmos-vertiginosa.  Rastreo ocular o pendular.- Se realiza siguiendo el movimiento de un péndulo con la mirada y se obtienen curvas sinusoidales uniformes o con discreta alteración en personas normales. El TIPO IV sólo ocurre en síndromes centrales y se caracteriza por una respuesta totalmente anárquica.  Investigación del Nistagmos Optokinético (NO).- Se efectúa siguiendo el giro a derecha e izquierda de un tambor rotatorio de franjas verticales blancas y negras. Normal: La respuesta nistágmica está presente y es simétrica. Síndrome Periférico.- Es simétrico, salvo que exista nistagmos espontáneos. Síndrome Central: Respuesta asimétrica o ausencia de res-puesta. Evaluación de Nistagmos post-calórico: - Velocidad angular del componente lento de nistagmos. - Duración. - Frecuencia. - Amplitud del movimiento nistagmico. - Ritmo-morfología-vértigo provocado-efecto inhibitorio de la fijación ocular (ojos abiertos y cerrados). En los síndromes periféricos podemos encontrar respuestas normales, hiporreflexia o arreflexia. Existe variación con la fijación ocular (con ojos abiertos disminuye la intensidad del nistagmos); las respuestas no son patognómicas. En las Alteraciones Centrales, encontramos signos patogno-mónicos como: - Hiperreflexía - Disociación nistagmos-vertiginosa - Disritmia - Micrografía - Falta de atenuación del nistagmos (no se fatiga) con los ojos abiertos. - Nistagmos disociado, invertido o pervertido. (Orduña, 2013) Exploraciones complementarias En urgencias:  Análisis de sangre
  • 6.  TAC craneal  Punción lumbar. Si sospecha de meningitis y/ o encefalitis  Estimulación calórica para análisis de reflejos oculares En hospitalización:  RM craneal con gadolinio y angiografía por RM de vasos cerebrales  Electroencefalograma, estudio de potenciales aditivos evocados, etc. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con el vértigo periférico. Tratamiento Para el tratamiento del vértigo central se debe identificar y tratar la causa subyacente, por lo que estos pacientes que presenten dicha sintomatología deben ingresar en el servicio de Neurología. (Derebery, 2012) PERIFÉRICO CENTRAL
  • 7. Bibliografía Binetti, P. A. (10 de Septiembre de 2015). Faso. Recuperado el 08 de Octubre de 2017, de http://www.faso.org.ar/revistas/2015/suplemento_vestibular/3.pdf Derebery, J. (23 de abril de 2012). Facs. Dres. C. Martín González, A. I. (10 de Marzo de 2014). Seorl. Obtenido de http://seorl.net/PDF/Otologia/037%20- %20SINDROMES%20VESTIBULARES%20CENTRALES%20ALTERACIO NES%20OCULOMOTORAS.pdf E. Martínez-Vila, M. R. (12 de Enero de 2014). Universidad de Navarra. Recuperado el 08 de Octubre de 2017, de https://www.researchgate.net/publication/268441032_Sindrome_vestibular_cent ral Gualtieri, F. J. (08 de Diciembre de 2015). Revista Faso. Recuperado el 08 de Octubre de 2017, de http://www.faso.org.ar/revistas/2016/suplemento_vestibular/7.pdf Orduña, D. L. (05 de Mayo de 2013). Obtenido de http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/vert_y_tr anst.htm