sindrome-metabolico
- 1. Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera sindrome-metabolico 2 pag. Descargado por MARISIL13 Psicoterapeuta Transpersonal Integrativo (marisil.fb@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com
- 2. Conocido también como SM, MetS, síndrome X, resistencia a la insulina, etc., se define como una agrupación de alteraciones metabólicas que confieren un elevado riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares y DM2. Epidemiología Comenzó en el mundo occidental. Distribución mundial y con la edad. Prevalencia en la población urbana. Alrededor de un tercio de los adultos de EUA lo sufre. Factores de riesgo Las dos fuerzas básicas: -Aumento en el consumo de comida rápida alta en calorías y baja en fibra. -Disminución de la actividad física (< 10 minutos a la semana de actividad moderada o vigorosa) debido a los transportes mecanizados y la forma sedentaria de actividades de tiempo libre. Diagnóstico Cintura: >94 cm (hombres) y >80 cm (muje- res) + dos o más de los sgt: - Glucemia basal: >100 mg/dl o Dx de diabetes. - Colesterol HDL-C: <40 mg/dl (hombres) y <50 mg/dl (mujeres). - Triglicéridos: >150 mg/dl. - PA: >130/85 mmHg. Clínica Sus principales componentes son: 📍 Obesidad abdominal. 📍 Resistencia a la insulina. 📍 Hipertensión arterial. 📍 Dislipidemia. 📍 Alteraciones del metabolismo de la glucosa (prediabetes o DM tipo 2). Tratamiento Modificación del estilo de vida: Una pérdida ponderal de 7-10% mejora todos los componentes del SM. Ejercicios aeróbicos. Dieta hipocalórica (1200-1600 kcal/día) baja en grasas saturadas y colesterol. Abstención del hábito tabáquico, el consumo moderado de bebidas alcohólicas, azúcares simples y sal. Intervención farmacológica: Hipolipemiantes. Sensibilizantes a la insulina. Hipotensores. Para diabetes: hipoglucemian- tes orales, incretinas o insulina. Iconos: Flaticon La obesidad, sin embargo, no siempre es sinónimo de MetS. Hay los llamados individuos obesos metabólicamente sanos (MHO) que tienen un alto nivel de sensibilidad a la insulina y no tienen hipertensión e hiperlipidemia y otras características del MetS. µ ' ÍA:$noMM& HAeéltaabbóü%" - a yunas Descargado por MARISIL13 Psicoterapeuta Transpersonal Integrativo (marisil.fb@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com
- 3. Biología del Síndrome Metabólico Genética y Epigenética de la Obesidad/MetS Prevención Los adipocitos producen: Leptina: Suprime el apetito y su ausencia genética causa obesidad masiva. Adiponectina: Promueve el apetito, aumenta la sensibilidad a la insulina y fun- cionalidad de las células beta del páncreas. Recientemente, se encontró que la adiponectina es protectora contra el síndrome metabólico en un modelo de ratón con síndrome de ovario poliquístico. Papel de los macrófagos: 🟣 Macrófagos proinflamatorios (M1): Promueven la esteatosis hepatica y la adipogénesis. 🟣 Macrófagos antiinflamatorios (M2): Hacen lo contrario. La retención de macrófagos M1 en el tejido adiposo. Inhibe la expresión de adipocitos UCP1 y los adipocitos beige. Integrina alpha-beta1. Natalizumab (Anticuerpo monoclonal) El estrés del retículo endoplasmático (RE) es otro factor importante. El estrés del RE inducido por la HFD (dieta alta en grasas) depende e la actividad de IRE1alpha (enzima 1 alfa que requiere inositol). La deficiencia de IRE1alpha previno la obesidad, la resistencia a la insulina y la esteatosis hepática inducida por HFD. IRE1alpha también suprime los macrófagos M2 en el tejido adiposo. Lipocalin2 (LCN2): hormona derivada de osteoblastos. 🟣 Induce la secreción de insulina. 🟣 Promueve la sensibilidad a la insulina. 🟣 Suprimir el receptor de melanocortina 4 (MC4R) - inhibe la ingesta. La disminución de las expresiones de deiodinasa perinatal 2 en los hepatocitos reduce en gran medida la susceptibilidad a la esteatosis inducida por la dieta y la obesidad. Depleción del receptor x hepático (LXR) activadas con TSH y TRH. La suplementación materna con vitamina D en ratones redujo el MetS en la descendencia. Microbiota intestinal: La administración de Akkermansia muciniphila aumentó el nivel intestinal de endocannabinoides que controlan la inflamación, la barrera intestinal y la secreción peptídica intestinal. El uso de proteína de membrana de A. muciniphila mejora el síndrome metabólico en ratones. - Predisposición genética es un componente menor. - Sin embargo, la epigenética parece tener un papel más importante. La obesidad parenteral puede causar obesidad en la descendencia a través de cambios epigenéticos en los espermatozoides u ovocitos o más comúnmente en el entorno uterino. Los niños nacidos de madre o padre obeso que se sometieron a cirugía bariátrica antes de la concepción de los niños son menos propensos a la obesidad/MetS que los niños nacidos antes de la cirugía bariátrica Ejercicio: Cambios estructurales en los músculos, aumento en el número de mitocondrias en la fibra, secreción de hormona metabólicamente beneficiosa como la irisina con reversión de la resistencia muscular a la insulina y reducción de la lipogénesis hepática postprandial. Dieta: La dieta mediterránea tradicional es beneficiosa, así como el aceite de oliva, la capsaicina, la luteolina, la curcumina, la canela, el romero, etc. ~ - Descargado por MARISIL13 Psicoterapeuta Transpersonal Integrativo (marisil.fb@gmail.com) Encuentra más documentos en www.udocz.com