Sistema raa

SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Sistema renina-angiotensina
• La renina es una pequeña proteína enzimática que se
libera por los riñones cuando la presión arterial cae
demasiado.
• *El vol. de renina liberado por los riñones es el principal
determinante de la producción de angiotensina II.
• Se sintetiza, almacena y secreta hacia la circulación renal
por las células YG que yacen en las paredes de las
arteriolas aferentes. Se secreta por exocitosis.

• La angiotensina II es el péptido de angiotensina más activo.

Control de la secreción de renina
*Controlada por tres vías (2 nivel local, 1 SNC)
1era vía (intrarrenal). Vía de la mácula densa
 Aumento de NaCl por la mácula densa inhibe la liberación de renina,
las disminuciones la estimulan.
 Adenosina inhibe liberación de renina, prostaglandinas la estimulan.
2da vía (intrarrenal). Vía del barorreceptor intrarrenal
 Aumentos en la TA de los vasos preglomerulares inhiben la liberación
de renina y  la descarga de prostaglandinas.
 Disminución en la TA de los vasos preglomerulares aumentan la
liberación de renina y  la descarga de prostaglandinas.
* Se cree que el estímulo inmediato para la secreción es reducir la tensión
dentro de la pared de la arteriola aferente.
3er vía (SNC). Vía del receptor adrenérgico β
 Mediado por liberación de noradrenalina a partir de nervios
simpáticos posganglionares.
 La activación de receptores β1 sobre las células YG aumenta la
secreción de renina.

* 2 MECANISMOS:
Mecanismo de retroalimentación negativa de asa
corta
Mecanismo de retroalimentación negativa del asa
larga

Mecanismo de retroalimentación negativa de asa corta
* Los incrementos de la secreción de renina aumentan la formación
de angiotensina II que estimula a receptores AT1 en las cel. YG para
inhibir la liberación de renina.
* La angiotensina también incrementa la TA por estimulación de
receptores AT1.

• La inhibición de la liberación de renina debido a
incrementos en la TA inducidos por angiotensina II se
denomina:
Mecanismo de retroalimentación negativa del asa
larga

• Las vías fisiológicas que regulan la liberación de renina pueden verse
influidas por la presión arterial, el consumo dietético de sal y varios
fármacos.
• Los diuréticos de asa estimulan la liberación de renina en parte al bloquear
la resorción de NaCl en la mácula densa.
• Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la síntesisi de prostaglandinas
y por lo tanto disminuyen la liberación de renina.
• Los antag. del receptor adrenérgico β, reducen la secreción de renina
porque disminuyen la activación de receptores adrenérgicos β en cel.YG
* En gral. Los diuréticos y vasodilatadores incrementan la liberación de renina
porque disminuyen la presión arterial.

• Los aumentos de la TA bloquean la liberación de renina
por:
Activación de
barorreceptores de presión
alta, lo cual reduce el tono
simpático renal.
Incremento de la
presión en los vasos
preglomerulares.
Reducción de la resorción de
NaCl en los túbulos proximales
que aumenta la liberación
tubular de NaCl hacia la
mácula densa.

Componentes del sistema de renina-
angiotensina
Angiotensinógeno
• Constituye el sustrato para la renina.
• Se sintetiza y secreta de manera continua en el hígado.
• Su síntesis se estimula por inflamación, insulina, estrógenos,
glucocorticoides, hormona tiroidea y angiotensina II.
• Los anticonceptivos orales que contienen estrógeno incrementan las
[ ] circulantes de angiotensinógeno y pueden inducir hipertensión.

angiotensina
• Enzima convertidora de angiotensina (ECA, cininasa II,
dipeptidil carboxipeptidasa):
Convierte angiotensina I (ATI) en angiotensina II (ATII)
• Péptidos angiotensina
▫ ATI menos del 1% de potencia que ATII sobre músculo liso, corteza
suprarrenal y corazón.
▫ ATIII casi igual de potente que ATII en la estimulación de secreción de
aldosterona.
▫ ATIII sólo tiene 10 y 25% de la potencia de la II para aumentar la
presión arterial y estimular la médula suprarrenal, respectivamente.

angiotensina
• Angiotensinasas:
▫ Peptidadas que participan en la desintegración y inactivación de
péptidos angiotensina.
• Sistemas de renina-angiotensina locales (hístico)
▫ Renina circulante de origen renal actúa sobre la angiotensina
circulante de origen hepático para producir ATI en plasma;
▫ La ECA plasmática y la del endotelio pulmonar convierten la ATI
circulante en ATII desde donde se libera a la circulación para
producir sus efectos
▫ Dos sistemas renina-angiotensina locales: extrínseco e
intrínseco.

angiotensina
• Sistema de renina-angiotensina local (tisular)
▫ Extrínsecos:
 La ECA se encuentra en la cara luminal de las células del endotelio
vascular en toda la circulación, y puesto que la pared vascular capta la
renina circulante de origen renal, la conversión de ATI, y la de esta
última en ATII, puede ocurrir de manera primaria en la pared del vaso
sanguíneo o en la superficie del mismo, pero no en la circulación.
 Muchos lechos vasculares producen ATI y II a nivel local
▫ Intrínsecos:
 Muchos tejidos (cerebro, hipófisis, vasos sanguíneos, corazón,
riñones, y suprarrenales) expresan mRNA para renina,
angiotensinógeno y ECA o todos.
*Por lo tanto parece ser que este sistema existe de manera independiente del
sistema basado en riñones e hígado.
* No contribuyen mucho a las [ ] circulantes de renina o angiotensina
activa.

angiotensina
• Vías alternativas de la biosíntesis de
angiotensina.
-Proteasas no renina.- Convierten angiotensinógeno en ATI.
-Catepsina G, tonina.- Convierten de manera directa en ATII.
-Enzimas procesadoras de angiotensina I que no son ACE.-
Convierten ATI en ATII.

angiotensina
• Receptores de angiotensina
▫ AT1 y AT2: Acoplados a prot. G
▫ Los efectos farmacológicos de la ATII parecen estar mediados por
receptor AT1
▫ AT2 tal vez ejercen efectos antiproliferativos, proapoptótico,
vasodilatador y antihipertensor. (activ. Fibrosis cardiaca)
▫ Receptor AT2 en tejidos fetales, distribución más restringida en
adultos

Funciones del sistema de renina-
angiotensina• Dosis moderada de ATII vía IV.- Aumenta TA en segundos y
vuelve a lo normal en minutos. Esta respuesta presora rápida se
debe a:
* Incremento rápido de la resistencia periférica total
* Incremento directo de la contractilidad cardiaca (por apertura de canales
de calcio)
* Incrementa de manera indirecta la frecuencia cardiaca (mediante
neurotransmisión adrenérgica aumentada y liberación de catecolaminas
suprarrenales)
*El aumento rápido en la TA activa un reflejo barorreceptor que
disminuye el tono simpático y aumenta el tono vagal.
*ATII puede aumentar, disminuir o no cambiar la contractilidad, FC,
GC dependiendo del estado fisiológico.

Funciones del sistema de renina-
angiotensina
• La ATII también genera una respuesta presora lenta que ayuda
a estabilizar la presión arterial a largo plazo
Además de sus efectos en la presión arterial,
ATII altera la morfología del sistema
cardiovascular (favorece incremento en la
síntesis y depósito de colágeno por los
fibroblastos cardiacos), esto es, causa
hipertrofia de células vasculares y cardiacas.

Mecanismos por los cuales la ATII incrementa la
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL
* Vasoconstricción directa
- Contracción de arteriolas precapilares por activación de los receptores AT1.
- Con la adm. de ATII disminuye de repente el flujo sanguíneo en el riñón.
* Aumento de la neurotransmisión noradrenérgica periférica.
- ATII incrementa liberación de noradrenalina
- Inhibe recaptación de NA
- Aumenta la respuesta vascular a la noradrenalina.
* Efectos sobre el SNC.
- Pequeños vol. de ATII aplicados en las arterias vertebrales incrementan la
presión arterial.
* Liberación de catecolaminas a partir de la médula suprarrenal
- Mínima importancia fisiológica. Feocromocitoma reacciones
intensas y peligrosas.

Mecanismos por los cuales la ATII altera la
FUNCIÓN RENAL
* Efectos directos de la ATII sobre la resorción de sodio en los túbulos
proximales.
- Efecto directo para aumentar la resorción de Na+ en el túbulo prox.
* Liberación de aldosterona a partir de la corteza suprarrenal.
- Incremento de la resorción del sodio y mayor eliminación de potasio en la
parte distal de la nefrona.
* Hemodinámica renal alterada
ATII reduce el flujo sanguíneo renal por medio de:
- Vasoconstricción directa del músculo liso vascular
- Aumenta el tono simpático renal
- Facilita la transmisión adrenérgica renal.

Mecanismos por los cuales la ATII altera la
ESTRUCTURA CARDIOVASCULAR
* Efectos no mediados por factores hemodinámicos:
- Expresión aumentada de prontooncogenes
- Incremento de la producción de factores del crecimiento.
- Aumento de la síntesis de proteínas de matriz extracelular.
(colágeno, fibronectina)
* Efectos mediados por factores hemodinámicos.
- Cambios de precarga y poscarga cardiacas probablemente
contribuyen a hipertrofia.
- Hipertensión arterial también favorece la hipertrofia de vasos
sanguíneos.

Inhibidores del sistema renina-angiotensina
* Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
- Inhiben la conversión de la ATI a ATII activa.
- Los principales efectos de los IECA se dan por supresión de ATII.
- Incrementan las [ ] de bradicinina (estimula síntesis de prostaglandinas)
pueden contribuir a los efectos farmacológicos de los IECA.
- Interfieren en la retroalimentación negativa de asa tanto corta como larga
sobre la liberación de renina.
* Por lo tanto los IECA incrementan la liberación de renina y la
formación de ATI.
* Los IECA bloquean la conversión de ATI a ATII, provocando que ATI se dirija por
vías metabólicas alternativas.

Propiedades farmacológicas clínicas
• Las IECA pueden clasificarse en tres grandes grupos:

• Muchos IECA son profármacos, son 100 a 1000 veces menos potentes
que los metabolitos activos, pero con mejor biodisponibilidad.
• Difieren en tres propiedades:
▫ Potencia
▫ Sí inhiben a la ECA de manera primaria o se convierten a un pro
fármaco en un metabolito activo
▫ Farmacocinética
*Difieren en modo notable en su distribución en los tejidos
*Todos son muy similares en cuanto sus indicaciones terapéuticas,
perfil de efectos adversos y contraindicaciones similares.

* Los IECA se eliminan predominantemente por los riñones,
excepto el fosinoprilo y el espiraprilo (eliminación equilibrada
por hígado y riñones).
* La función renal alterada disminuye la dep. plasmática, por lo
que debe ajustarse las dosis en IR.

• Captoprilo
- Potente IECA, primero que se comercializó.
- Único IECA que contiene una mitad sulfhidrilo
- Vía oral se absorbe con rapidez, biodisponibilidad de 75%
- [ ] plasmática máxima en 1 hr. T ½ : 2 hr.
- Eliminación orina, 40-50% como captoprilo, el resto como dímero disulfuro
de captoprilo.
- No más de 150 mg al día.
- Adm. 1 hr antes de la comida

Inhibidores del sistema renina-angiotensina• Enalaprilo
▫ Profármaco que sufre hidrólisis por estearasas en hígado para producir
ac. dicarboxílico original activo, enalaprilato (inhibidor muy potente de
la ECA)
▫ Vía oral absorción rápida, biodisponibilidad de 60%
▫ Biodisponibilidad no se reduce por los alimentos.
▫ [ ] plasmática máxima en 3-4 hrs
▫ T1/2 de 1.3 hrs, pero por su enlace estrecho con la ECA su T½
plasmática es de 11 hrs.
▫ Eliminación renal, como enalapril intacto o como enalaprilat
▫ 2.5-40 mg/día

Inhibidores del sistema renina-angiotensina• Enalaprilato
- Aplicación IV
▫ 0.625 a 1.25 mg IV durante 5 minutos cada 6 hrs
• Lisinoprilo
▫ Análogo lisina del enalaprilato
▫ Activo por sí sólo
▫ Se absorbe de manera variable e incompleta (30%) después de
admn. por vía oral (no se reduce por el alimento).
▫ T1/2 plasmática max. 7 hrs, se elimina intacto por riñones
▫ Semivida plasmática 12 hr.
▫ No se acumula en tejidos
▫ 5-40 mg/día

• Benazeprilo
▫ Por la acción de esterasas se transforma en benazeprilato, más
potente in vitro que captoprilo, enalaprilato o lisinorprilo.
▫ Se absorbe rápido, incompleta (37%). Adm. Oral (ligeramente
afectada por alimentos)
▫ Se metaboliza x completo a bezanaprilato que se excretan en
orina y bilis
▫ T1/2 plasmática: 10-11hr.
▫ Se acumula en pulmones
▫ 5-80mg/d

• Fosinoprilo
▫ Se transforma en fosinoprilato, más potente que el captoprilo,
menos que enalaprilato.
▫ Absorción lenta e incompleta (36%) por vía oral (alimentos
disminuyen la velocidad pero no la cantidad)
▫ Metabolismo 75% a fosinoprilato y al conjugado glucorónido de
fosinoprilato, excretados por orina y bilis
▫ Las [ ] plasmáticas máximas de fosinoprilato se alcanzan en 3 hrs.
Fosinoprilato tiene T1/2 efectiva plasmática de 11.5hrs
▫ 10-80mg/d

• Trandolaprilo
- 10% de dosis de trandolaprilo ingerible quedan biodisponibles como
trandolaprilo y un 70% se convierte en trandolaprilato (tiene una
potencia ocho veces mayor que el trandolaprilo como IECA)
- Se elimina por la orina (33%) y las heces (66%)
- [ ] max. plasmáticas de trandolaprilato en 4-10 hr.
- Semivida inicial de 10 hr seguida de otra más duradera por la
disociación lenta de trandolaprilato.
- 1 a 8 mg/día

• Quinaprilo
▫ Quinaprilato (igual de potente que benazeprilato)
▫ Se absorbe con rapidez, los alimentos afectan poco su absorción
oral (60%)
▫ Se metaboliza a Quinalaprilato, eliminación por la orina y heces.
▫ Conversión disminuida en pacientes con alt. hepática
▫ T1/2 terminal 25 hrs, por alta afinidad del fármaco a la ECA.
▫ 5-80 mg/d

Inhibidores del sistema renina-angiotensina• Ramiprilo
▫ Ramiprilato
▫ Se absorbe bien vo, alimentos afectan poco su absorción (50-
60%)
▫ Metabolismo a ramiprilato y metabolitos inactivos (glucorónidos
de ramiprilo y ramiprilato), excreción renal
▫ Ramiprilato: cinética de eliminación trifásica: T1/2: 2 a 4, 9 a 18 y
más de 50 hrs = debida a distribución extensa en todos los tejidos
(vida media inicial), depuración de ramiprilato libre desde el
plasma (vida media intermedia) y disociación de ramiprilato
desde la ECA (vida media terminal)
▫ 1.25 a 20 mg/d

• Moexiprilo
▫ Es un profármaco cuya act. antihipertensora se debe a su
metabolito desesterificado moexiprilato
▫ Moexiprilo se absorbe de manera incompleta
▫ Biodisponibilidad del 13% (igual que moexiprilato)
▫ Alimentos disminuyen su biodisponibilidad
▫ Semivida de eliminación 2 a 12 hrs
▫ 7.5-30 mg/d

Inhibidores del sistema renina-angiotensina• Perindoprilo
• Profármaco, 30 a 50% se transforma a perindoprilato por estearasas del
hígado.
• Alimentos no alteran biodisponibilidad del perindoprilo (75%) después de
ingerido pero disminuyen 35% la de perindoprilato.
• Se excreta por los riñones
• [ ] max. plasmática perindoprilato.- 3 a 7 hr.
• Cinética bifásica de eliminación, T ½ 3 a 10 hr (principal componente de
eliminación) y 30 a 120 hr (por disociación lenta del perindoprilato).
• Dosis.- 2 a 16 mg/día

Aplicaciones terapéuticas de la EICA
•Los fármacos que interfieren en el
sistema renina - angiotensina tienen
importancia en el tratamiento de la
principal causa de mortalidad en las
sociedades modernas: enfermedad
cardiovascular.

• Hipertensión
• Disminuye RVP y la TA ½, diastólica y sistólica.
• Disminuyen la presión arterial excepto cuando la presión arterial alta se de
a aldosteronismo primario.
• La disminución de la TA se acompaña de desviación a la izq. de la curva
renal-natriuresis y de una disminución de la resistencia periférica total
• Dilatación arteriolar general, aumenta la adaptabilidad de arterias de gran
calibre, lo cual contribuye a reducir la presión sistólica.
• No hay alteración de barorrecpetores, ni de reflejos cardiovasculares y las
respuestas a cambios posturales y ejercicio casi no cambian.
• Reducen pero no cambian mucho la secreción de aldosterona. Sólo retienen
potasio quienes tienen trastorno de la función renal.

• Hipertensión
▫ Sólo controlan la TA en 50% de los pacientes con TA leve a
moderada.
▫ 90% mediante combinación de EICA con bloqueadores de
receptores adrenérgicos β, o un diurético.
▫ Mejoran el efecto de remodelación cardiaca, reducen la
incidencia de cardiopatía en hipertensos:
 Por ausencia de efectos metabólicos
 Regresión de la hipertrofia del VI
 Prevención del remodelamiento después de un IAM
 Propiedad de ATII para incrementar la emigración
proliferación e hipertrofia celular en sist. cardiovascular
 Sistema renina angiotensina locales (hísticos) pueden
participar en la fisiopatología de la enf. cardiovascular

• Disfunción sistólica del VI
▫ Su uso evita o retrasa la aparición de ICC, aminora la incidencia de
muerte súbita e infarto de miocardio, disminuye la hospitalización y
mejora la calidad de vida.
▫ Probablemente secundario a un estado hemodinámico más favorable:
 Los IECA reducen la poscarga y la tensión sistólica de la pared,
aumentan tanto el gasto como el índice cardiaco.
 Disminuye la resist. renovascular y aumenta el FSR
 Aumenta natriuresis, disminuye el volumen excesivo de líquidos
corporales, lo cual reduce la circulación venosa del hemicardio
derecho.
 Disminución de la PAP y cuña pulmonar, así como de volúmenes y
presiones de llenado de AI y VI, en consecuencia disminuyen la
precarga y TAD de la pared.
 En la ICC disminuyen la dilatación ventricular, pueden revertir la
reestructuración ventricular por cambios en la precarga/poscarga
 No se sabe aún si mejoran o no la disfunción diastólica…

• Infarto agudo de miocardio
▫ Reducen la mortalidad global.
• IRC (DM principal causa de enfermedad renal)
▫ Previenen o retardan la pérdida de la función renal en pacientes
con nefropatía diabética (captoprilo)
▫ Vigilar en pacientes con deterioro de la función renal, debido a la
hiperpotasemia
▫ Efectos benéficos por
 Dilatación de arteriolas aferentes y disminución de la presión
capilar glomerular
 Incrementan la selectividad para la permeabilidad de la
membrana de filtración
 Debido a que ATII es un factor de crecimiento, las
disminuciones de cifras intrarrenales de la misma atenúan más
el crecimiento de células mesangiales y la producción de matriz

Efectos adversos de los IECA* Son raras las reacciones indeseables importantes a los IECA.
• Pocos efectos metabólicos
• No alteran las [ ] de calcio o ácido úrico
• Mejoran la resistencia a la insulina
• Disminuyen las [ ] de colesterol y lipoproteína
• En general bien tolerados

Efectos adversos de los IECA• Hipotensión
• Tos
- En 5 a 20% de enfermos, IECA induce tos seca y molesta ( + frec. en
mujeres) aparece de una semana a seis meses después de haber
iniciado Tx.
- Tal vez se debe a acumulación en pulmones de bradicininas, sust. P,
prostaglandinas.
- Antagonismo de tromboxano, la aspirina y los complementos de
hierro disminuyen la tos inducida por IECA.
- IECA pueden causar hiperpotasemia en personas con IR o en las
que toman diuréticos ahorradores de K+.

Efectos adversos de los IECA
• IRA:
• ATII al constreñir las arteriolas eferentes, ayuda a conservar la FG
adecuada cuando la presión de riego renal es reducida.
▫ Los IECA favorece la IRA en pacientes con estenosis bilateral de
la art. renal, en pacientes con ICC o deshidratación por diarrea o
diuréticos.
▫ Los ancianos con ICC son susceptibles a IRA por uso de IECA.
• Potencial fetopático.-
• No teratógenos en el 1er trimestre. En 2do y 3er trimestre tal vez
generen:
Oligohidroamnios
Hipoplasia de
bóveda craneal
y pulmonar
Retraso de
crecimiento
fetal
Muerte fetal y
neonatal

Efectos adversos de los IECA
• Exantema cutáneo: Ocasional
• Proteinuria: Relación con los IECA . (más de 1 gr/d)
• Angioedema: 0.1 a 0.5% de los pacientes los IECA inducen
inflamación de nariz, garganta, boca, glotis, laringe, labios, lengua.
▫ Secundario a acúmulo de bradicininas, inducción de
autoanticuerpos específicos para tejido.
• Disgeusia: Alteración o pérdida del gusto. Más común con captopril.
• Neutropenia: Infrecuente, pero grave
▫ Predomina en hipertensos con vasculopatía de colágeno o
enfermedad del parénquima renal.
• Glucosuria: Mecanismo desconocido, infrecuente y reversible
• Hepatotoxicidad: Mecanismo desconocido. Reversible.

Antagonistas no péptidos de los
receptores de AT II
• Los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) inhiben in
vitro e in vivo de manera potente casi todos los efectos biol. de ATII:
Intensificación del tono simpático
Cambios en la función renal
Hipertrofia e hiperplasia de células
Liberación de catecolaminas
Secreción de aldosterona
Contracción de musc. liso de vasos
Respuestas presoras rápidas
Respuestas presoras lentas
Sed
Liberación de vasopresina

receptores de AT II
• Diferencias entre los ARB y los IECA
1) Los ARB disminuyen la activación de los receptores AT1 con
mayor eficacia que los IECA.
2) A diferencia de los IECA, los ARB activan de manera indirecta los
receptores AT2 .
3) Los IECA pueden incrementar los niveles de angiotensina (1-7),
en mayor grado que los ARB.
4) Los IECA incrementan los niveles de diversos sustratos de ECA
incluyendo bradicinina.

receptores de AT II
• La biodisponibilidad de los ARB recién ingeridos por lo común es
pequeña < 50%; excepto el irbesartán 70%; y su unión con proteínas
es grande.
• Cilexetilo de candesartán
▫ Profármaco éster inactivo, hidrolizado a candesartán.
▫ Absorción tubo digestivo.
▫ 3-4 hrs después de su ingestión alcanza niveles max en plasma.
▫ ½ plasmática 9 hrs
▫ 33 % eliminación por riñones y 67% bilis,
▫ Adm. VO 1 a 2 veces al día (4 a 32 mg)

receptores de AT II
• Eprosartán
- Niveles max. en plasma.- 1 a 2 hr después de ingestión.
- T ½ plasmática.- 5 a 9 hr
- Se metaboliza hasta un conjugado glucorónido.
- Comp. original y conjugado se eliminan por el riñón y por la bilis.
- 400 a 800 mg/ día
• Irbersartán
▫ Niveles máximos en plasma.- 1.5 -2 hrs ,
▫ T½ plasmática.- 11-15 hrs
▫ Metabolizado a conjugado glucorónido.
▫ Original y conjugado eliminación por riñón (20%) y bilis (80%)
▫ 150-300 mg/día

receptores de AT II
• Losartán
- 14% de una dosis se transforma en el metabolito ácido 5-carboxílico
(EXP 3174) más potente que losartán como antag. receptor AT1.
- Valores max. plasmáticos.- 1 a 3 hr.
- T ½ plasmáticas.- 205 y 6 a 9 hr.
- No se considera profármaco, porque los efectos son por losartán y el
metabolito.
- Eliminación vía renal y hepática.

receptores de AT II
• Medoxomilo de olmersatán
▫ Prodroga que se hidroliza a su forma activa olmesartán.
▫ [ ] plasmática pico en 1.4 -2.8 hrs.
▫ T ½ plasmática.- 10-15 hrs
▫ Depuración plasmática por eliminación renal y excreción biliar
▫ 20 a 40 mg una vez al día
• Telmisartán
▫ Niveles máximos en plasma.- 0.5 a 1 hr.
▫ T½ plasmática.- 24 hrs
▫ Se elimina intacta de circulación por bilis
▫ 40-80 mg/d

receptores de AT II
• Valsartán
▫ Después de su ingestión se alcanza niveles máximos en plasma en
2 a 4 hrs
▫ ½ plasmática 9 hrs
▫ Eliminado por el hígado (70% de la deuración total)
▫ 80 a 320 mg/d

receptores de AT II
• Usos terapéuticos:
▫ HAS
▫ Eficacia igual que enalaprilo
▫ Efecto uricosúrico
• Efectos adversos:
▫ No tos, no edema angioneurótico
▫ Hipotensión en pacientes con cifras de renina aumentadas e
hiperpotasemia en pacientes con IR o con ahorradores de potasio
▫ Teratógenos (segundo trimestre del embarazo)
▫ Cefalea, molestias GI,

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