Síndrome Hepatorrenal

INTRODUCCIÓN El fallo renal es una grave complicación de la cirrosis y uno de los principales factores de riesgo (muerte, complicaciones y menor expectativa de vida) cuando se considera el trasplante hepático El compromiso renal se explica por la reducción en la resistencia vascular sistémica por la vasodilatación de la circulación esplácnica debida a la hipertensión portal

EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia Estudio prospectivo de 229 pacientes con cirrosis y ascitis ( Gines et al. 1993 ) 18% en el primer año 39% en los 5 primeros años Incidencia 10% de pacientes hospitalizados por ascitis

FISIOPATOLOGÍA En la cirrosis compensada el incremento del GC y volumen plasmático restablecen el volumen arterial efectivo En la descompensada la activación de los sistemas vasoconstrictores para mantener este mismo volumen efectivo (sistema RAA, SN simpático, hipersecreción no-osmótica de AVP) llevan a la retención de Na ⁺ y agua libre con la consiguiente formación de ascitis y edema que conducen a la hipoperfusión y vasoconstricción renal y finalmente al fallo de este órgano

FISIOPATOLOGÍA Otro mecanismo tiene que ver con el paso de bacterias aerobias del lumen intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos (facilitado por el sobre-crecimiento bacteriano, la motilidad intestinal disminuída y alteraciones locales del sistema inmune) Esto activa los monocitos que producen citoquinas proinflamatorias y factores como NO. Esto lleva a vasodilatación del lecho esplácnico

EVALUACIÓN CLÍNICA Función Renal Cr en FRA (↑ de 0,3-0,5 mg/dL), Na ⁺ y K ⁺ séricos diariamente Proteinuria y electrolitos orina de 24 horas ECO renal (descartar obstrucción y alteraciones del parénquima) Biopsia renal (si hay compromiso renal decidir trasplante simultáneo) La TFG es sobreestimada en pacientes cirróticos -> Cr > 1,5 mg/dL

EVALUACIÓN CLÍNICA Función Hepática Tests estándar (perfil hepático, SS, …) ECO abdominal Biopsia hepática EVDA (detección y manejo profiláctico de las varices)

EVALUACIÓN CLÍNICA Descartar Infección Bacteriana Leucocitosis: puede estar ausente por hiperesplenismo Conteo de células en líquido ascítico Hemocultivos, Urocultivo, Rx tórax Descartar Sangrado e Hipovolemia Descartar Uso de Medicaciones Nefrotóxicas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sindrome Hepatorrenal Cr > 1,5 mg/dL que no baja con Albúmina (1g/Kg) y mínimo 2 días sin diurético, descartando otra causa de FR ( shock, uso de nefrotóxicos, ausencia de Enf. Parenq. Renal ［ < 500 mg prot/d, < 50 hematíes /c, Eco renal normal ］ ) Tipo 1: se dobla la Cr (> 2,5 en < 2 sem) Tipo 2: curso estable o menos RP

SINDROME HEPATORRENAL SHR tipo I: fallo renal rápido y progresivo. Anuria u oliguria. Rápido incremento de Cr (>2.5 mg/dL) o reducción del 50% del CrCl inicial (< 20 ml/min) en menos de 2 semanas Pronóstico de gravedad extrema con supervivencia inferior a un mes

SINDROME HEPATORRENAL SHR tipo II: fallo renal de menor intensidad y estable. Cr entre 1.5- 2.5 mg/dL. La ascitis refractaria es su característica clínica más importante Supervivencia aumentada (3-6 meses)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fracaso Renal Agudo Generalmente inducido por hipovolemia por Hemorragia GI, pérdidas de fluido por exceso de diuréticos, diarrea por lactulosa o GEA Enfermedad Parenquimatosa Renal Sospecharla si hay proteinuria o hematuria, en cuyo caso estaría indicada la Bx renal. La NTA se sospecha por la presencia de cilindros granulares Fracaso Renal por Medicamentos AINE's, Aminoglucósidos

TRATAMIENTO Medidas Generales Cefalosporinas de 3ª generación para las infecciones bacterianas Ascitis de gran volumen se tratan con paracentesis evacuadoras y Albúmina 8 gr/L de ascitis Espironolactona contraindicada por ↑ K ⁺ y los diuréticos de ASA pueden ser inefectivos

TRATAMIENTO Suspender y/o evitar medicamentos nefrotóxicos Identificar y corregir el sangrado Si la hipovolemia se debe a diuréticos, suspenderlos (reponer fluidos con SSN solo si existe hiponatremia hipovolémica y no hay edema ni ascitis) Profilaxis de la nefropatía por contraste Antivirales en GNF por VHC

TRATAMIENTO TRASPLANTE HEPÁTICO Único tratamiento curativo. Supervivencia 60% a 3 años (vs. 70-80% sin SHR y 0% sin trasplante). Aumento de la morbi-mortalidad temprana postTx Problema: Muerte pretrasplante. (Retraso del Tx y mala situación clínica). Importancia de reconocer pacientes de mayor riesgo

TRATAMIENTO Midrodina (agonista selectivo α 1 adrenérgico = vasoconstrictor sistémico) + Octeótrido (análogo de la Somatostatina = inhibidor de la liberación de vasodilatadores endógenos): usar con Albúmina, mejoría de la función renal, disminución de la mortalidad Dosis: Midodrina 7,5 mg c/8h VO + Octreótido 100 μg SC c/8h

TRATAMIENTO Noradrenalina: vasoconstrictor, debe ser usado con Albúmina como expansor de volumen a dosis de 1 g/Kg dia 1, seguido de 20-40 g/d Dosis: 0,5-3 mg/h en infusión contínua hasta que la PAM ↑ 10 mmHg, se mantiene hasta Cr 1-1,2 (5-15 d)

TRATAMIENTO Terlipresina: análogo de la Vasopresina, actúa sobre los Rc V1a (vasoconstricción), V2 (activa AMPc abriendo los canales de Acuaporina 2 en las células tubulares, facilitando la reabsorción de agua y la mayor concentración de la orina). Asociada a Albúmina como expansor de volumen, al parecer provoca menos eventos isquémicos Dosis: 0,5-1mg/4-6h IV, ↑ 2 mg c/4-6h hasta que la Cr llegue a 1-1,2 (5-15 d)

TRATAMIENTO TIPS ( Transjugular intrahepatic portosystemic shunt ): existen pocos estudios en SHR. Mejora la perfusión renal y el FG y reduce la actividad vasoconstrictora. No mejora la supervivencia, incluso la empeora (aumenta el Child), produce encefalopatía hepática Por todo esto se debe considerar como último recurso en pacientes no candidatos a o mientras esperan un trasplante hepático

TRATAMIENTO Derivación peritoneo-venosa: puede mejorar la hemodinámica sistémica, expandir volumen circulante y mejorar modestamente la función renal. No mejora supervivencia. Provoca muchas complicaciones (peritonitis, HDA, trombosis) Por todo esto su uso es muy limitado y se contraindica si se va a realizar trasplante hepático

TRATAMIENTO Diálisis: indicada en candidatos a trasplante hepático para mejorar la situación clínica pretrasplante y controlar el daño renal. La supervivencia está limitada por la severidad del fallo hepático. Se pude realizar HD vs. HF continua Otros: Misoprostol, N-Acetilcisteína, IECA’s

PRONÓSTICO Tasa de supervivencia de pacientes con cirrosis y fallo renal es de 50 % a 1 mes y 20 % a 6 meses. Estos pacientes tienen muy mal pronóstico a corto plazo a menos que reciban trasplante hepático En pacientes con SHR Tipo 1 no se ha visto mejoría en la supervivencia con los vasoconstrictores, pero pacientes que responden desde el principio viven más que los no respondedores

PREVENCIÓN Albúmina: por sus efectos positivos sobre la circulación y posibles efectos antioxidantes Norfloxacino 400mg/d VO: previene la traslocación bacteriana, suprime las citoquinas proinflamatorias y mejora la circulación Corregir Hipovolemia (por sangrado o diuréticos) Evitar nefrotóxicos

TRASPLANTE COMBINADO Indicaciones ERCT + cirrosis FRA o SHR con Cr ≥ 2,0 que requiere diálisis > 8 sem Fallo hepático + ERC (TFG < 30) ó > 30% gloméruloesclerosis o fibrosis por Bx renal

Síndrome Hepatorrenal

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (20)

Similar a Síndrome Hepatorrenal (20)

Más de Isabel Acosta (16)

Último (20)

Síndrome Hepatorrenal