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Staphylococcus
• Generalidades 
• Clasificación 
• Factores de Virulencia 
• Infecciones en piel 
• Infecciones invasivas
• Aerobias. 
• Grampositivas. 
• En parejas o racimos. 
• Ubicuas como flora normal. 
• Presentes en fómites y polvo. 
• Resistentes al calor y la resecación. 
• Resistentes a ambientes no biológicos.
Coagulasa Positivos 
Stapfylococcus Aureus 
Coagulasa 
Negativos 
S. Epidermitis 
S. Saprophyticus 
S. Haemolyticus
S. AUREUS 
MULTIPLES 
CEPAS 
LOCALIZADORAS 
PRODUCTORAS 
DE TOXINAS 
BACTERIEMIA 
INFECCIÓN 
LOCAL 
INFECCION 
DISEMINAD 
A 
TSST-1 
ENTEROTOXINA 
EXFOLIATINA
S. COAGULASA 
NEG 
POTENCIA 
ADHESIÓN 
EXOPOLISACARI 
DO 
CAPA DE MOCO 
• Adhesión a cuerpos extraños. 
• Resistir a fagocitosis. 
• Impedir la acción de ATB.
• Capacidad de protegerse del huésped 
• Localizar la infección 
• Causar lesión tisular local 
• Actuar como agente tóxico 
Ac. Teitoico 
Capa mucosa 
Fact de agregación Coagulasa + Proteina A 
Catalasa 
Penicilinasa 
Β-Lactamasa 
Lipasa
• IL-1 
• FNT 
• Fiebre 
• Hipotension 
• Afectación 
Enterotoxinas 
Exfoliatina B 
sistémica 
PVL 
α-Toxina Exfoliatina A 
β- Hemolicina 
δ-Hemolicina 
TSST-1 • ENT-Tox A y B
• Colonización a la primera semana de nacimiento. 
• 20-40% son portadores de al menos una cepa en las fosas nasales. 
• Portadores intensamente colonizados se convierten en 
diseminadores. 
• Rara transmisión por fomites. 
• Importante conocer la sensibilidad. 
Enf. cutáneas Derivaciones 
Mal nutrición Catéteres 
OPORTUNIST 
A
• Inmunidad humoral específica. 
• Anticuerpos por colonizaciones e infecciones 
menores.
Recien Nacidos 
Piel 
Tracto Respiratorio Sepsis 
Musculo 
Articulaciones Corazón 
T G I S N C 
Hueso 
Riñon 
S S T
Los forúnculos, una extensión de la foliculitis, nodulos 
elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales 
se acumula tejido necrótico. 
El carbunco cuando los forúnculos coalescen, se 
extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo. 
El impétigo, una infección superficial que afecta sobre 
todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente 
en la cara y las extremidades, incialmente se observa 
una pequeña mácula, y luego se desarrolla una 
pústula.
Impétigo bulloso: a causa de las toxinas exfoliatinas, 
es altamente contagioso. Comun en lactantes y niños 
mayores. Circunscrita 
Celulitis: Infección de tejidos blandos no circunscrita, 
caracterizada por un foco previo de infección en piel. 
Paroniquia: Infección del tejido blando alrededor de la 
uña, por autoinfección o de origen externo.
Las infecciones del T R S son raras 
Sinusitis habitual en niños con fibrosis quística 
La traqueitis membranosa puede complicarse 
La neumonía puede ser primaria (embolo séptico, 
endocarditis derecha, dispositivos intravasculares) 
• FIEBRE 
• DOLOR ABDOMINAL 
• TAQUIPNEA 
• DISNEA 
• BRONCONEUMONI 
A 
LOCALIZADA O 
DIFUSA
• Endocarditis aguda 
• Mortalidad del 50% 
• Perforación valvular 
• Abscesos miocárdicos 
• Insuficiencia cardiaca 
• Alteraciones EKG 
• Hemopericardio agudo 
• Pericarditis 
• Muerte súbita. 
• Necesario tratamiento medico-quirúrgico 
inmediato 
• Fiebre 
• Escalofríos 
• Dolor torácico pleurítico
S. aureus es una causa muy frecuente. 
No se conocen los focos iniciales de la infección en 
aproximadamente un tercio de los pacientes. 
Lo más probable es que la infección se extienda a la 
sangre a partir de una infección cutánea de aspecto 
inocuo. 
Más del 50% de los casos de bacteriemia se adquieren 
en el hospital después de una intervención.
Enterocolitis estafilocócica: 
• Asociada al uso de ATB de amplio espectro 
• Diarrea mucosa y sanguinolenta 
• Peritonitis asociada a catéter 
Intoxicación alimentaria: 
• Por la ingesta de enterotoxinas 
• 2-7 horas post-ingesta 
• Vómitos intensos y súbitos 
• Diarrea acuosa +/- Fiebre 
• Resolución rápida y espontánea (12-24 horas)
• Coco grampositivo, positivo a: 
o Catalasa. 
o Coagulasa + aglutinación. 
o β Hemolítico que crece en cúmulos. 
• En medios selectivos con sal de manitol. 
• Agar sangre. 
• Liquidos enriquecidos «Müeller-Hinton» 
• Prueba de Kirby.
• Previa incisión y drenaje o retiro del cuerpo extraño. 
• Investigar sobre sensibilidad del patógeno 
• 90% resistentes a penicilina y amoxicilina 
• Depende de: 
• Localización 
• Respuesta 
• Sensibilidad 
• Se recomienda iniciar 72 horas de Tto IV 
• Alta presencia de SARM (MRSA)
I. TERAPIA INICIAL EMPÍRICA Uso 
Fármacos 
recomendados: 
Vancomicina +/- GentaRimfa Septicemia, endocarditis, infecciones del SNC. 
Linezolid: tras varios siclos de Vanco 
Oxacilina Infecciones cutáneas, celulitis, osteomielitis, 
piartrosis, índice de SARM bajos en 
comunidad. 
Clindamicina Infecciones no graves sin signos de sepsis con 
tasas de SARM bajas 
Vancomicina Infecciones no graves nosocomiales
II. SASM pero resiste a penicilina Uso 
Fármaco 
Nafcilina / Oxacilina 
recomendado: 
Alternativas: 
Previa prueba de 
sensibilidad 
Cefazolina 
Clindamicina 
Vancomicina Solo para pacientes alérgicos a cefalosporinas 
Ampi/Sulbac
III. SAPR (Nosocomial) Uso 
Fármaco 
Vancomicina +/- GentaRimfa 
recomendado: 
Alternativas: 
Previa prueba de 
sensibilidad 
Trimeto/Sulfa 
Linezolid 
Quinupristina-dalfopriastina 
Fluoroquinolonas No recomendadas en menores de 18 años
III. SARM (de la comunidad) Uso 
Fármaco 
recomendado: 
Vancomicina En infecciones graves 
Vancomicina +/- GentaRimfa Neumonia, artritis séptica, osteomielitis, 
infecciones cutáneas y de tejidos blandos 
Alternativas: 
Previa prueba de 
sensibilidad 
Clindamicina Cepa sensible 
Trimeto/Sulfa
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Staphylococcus

  • 2. • Generalidades • Clasificación • Factores de Virulencia • Infecciones en piel • Infecciones invasivas
  • 3. • Aerobias. • Grampositivas. • En parejas o racimos. • Ubicuas como flora normal. • Presentes en fómites y polvo. • Resistentes al calor y la resecación. • Resistentes a ambientes no biológicos.
  • 4. Coagulasa Positivos Stapfylococcus Aureus Coagulasa Negativos S. Epidermitis S. Saprophyticus S. Haemolyticus
  • 5. S. AUREUS MULTIPLES CEPAS LOCALIZADORAS PRODUCTORAS DE TOXINAS BACTERIEMIA INFECCIÓN LOCAL INFECCION DISEMINAD A TSST-1 ENTEROTOXINA EXFOLIATINA
  • 6. S. COAGULASA NEG POTENCIA ADHESIÓN EXOPOLISACARI DO CAPA DE MOCO • Adhesión a cuerpos extraños. • Resistir a fagocitosis. • Impedir la acción de ATB.
  • 7. • Capacidad de protegerse del huésped • Localizar la infección • Causar lesión tisular local • Actuar como agente tóxico Ac. Teitoico Capa mucosa Fact de agregación Coagulasa + Proteina A Catalasa Penicilinasa Β-Lactamasa Lipasa
  • 8. • IL-1 • FNT • Fiebre • Hipotension • Afectación Enterotoxinas Exfoliatina B sistémica PVL α-Toxina Exfoliatina A β- Hemolicina δ-Hemolicina TSST-1 • ENT-Tox A y B
  • 9. • Colonización a la primera semana de nacimiento. • 20-40% son portadores de al menos una cepa en las fosas nasales. • Portadores intensamente colonizados se convierten en diseminadores. • Rara transmisión por fomites. • Importante conocer la sensibilidad. Enf. cutáneas Derivaciones Mal nutrición Catéteres OPORTUNIST A
  • 10. • Inmunidad humoral específica. • Anticuerpos por colonizaciones e infecciones menores.
  • 11. Recien Nacidos Piel Tracto Respiratorio Sepsis Musculo Articulaciones Corazón T G I S N C Hueso Riñon S S T
  • 12. Los forúnculos, una extensión de la foliculitis, nodulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico. El carbunco cuando los forúnculos coalescen, se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo. El impétigo, una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades, incialmente se observa una pequeña mácula, y luego se desarrolla una pústula.
  • 13. Impétigo bulloso: a causa de las toxinas exfoliatinas, es altamente contagioso. Comun en lactantes y niños mayores. Circunscrita Celulitis: Infección de tejidos blandos no circunscrita, caracterizada por un foco previo de infección en piel. Paroniquia: Infección del tejido blando alrededor de la uña, por autoinfección o de origen externo.
  • 14. Las infecciones del T R S son raras Sinusitis habitual en niños con fibrosis quística La traqueitis membranosa puede complicarse La neumonía puede ser primaria (embolo séptico, endocarditis derecha, dispositivos intravasculares) • FIEBRE • DOLOR ABDOMINAL • TAQUIPNEA • DISNEA • BRONCONEUMONI A LOCALIZADA O DIFUSA
  • 15. • Endocarditis aguda • Mortalidad del 50% • Perforación valvular • Abscesos miocárdicos • Insuficiencia cardiaca • Alteraciones EKG • Hemopericardio agudo • Pericarditis • Muerte súbita. • Necesario tratamiento medico-quirúrgico inmediato • Fiebre • Escalofríos • Dolor torácico pleurítico
  • 16. S. aureus es una causa muy frecuente. No se conocen los focos iniciales de la infección en aproximadamente un tercio de los pacientes. Lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea de aspecto inocuo. Más del 50% de los casos de bacteriemia se adquieren en el hospital después de una intervención.
  • 17. Enterocolitis estafilocócica: • Asociada al uso de ATB de amplio espectro • Diarrea mucosa y sanguinolenta • Peritonitis asociada a catéter Intoxicación alimentaria: • Por la ingesta de enterotoxinas • 2-7 horas post-ingesta • Vómitos intensos y súbitos • Diarrea acuosa +/- Fiebre • Resolución rápida y espontánea (12-24 horas)
  • 18. • Coco grampositivo, positivo a: o Catalasa. o Coagulasa + aglutinación. o β Hemolítico que crece en cúmulos. • En medios selectivos con sal de manitol. • Agar sangre. • Liquidos enriquecidos «Müeller-Hinton» • Prueba de Kirby.
  • 19. • Previa incisión y drenaje o retiro del cuerpo extraño. • Investigar sobre sensibilidad del patógeno • 90% resistentes a penicilina y amoxicilina • Depende de: • Localización • Respuesta • Sensibilidad • Se recomienda iniciar 72 horas de Tto IV • Alta presencia de SARM (MRSA)
  • 20. I. TERAPIA INICIAL EMPÍRICA Uso Fármacos recomendados: Vancomicina +/- GentaRimfa Septicemia, endocarditis, infecciones del SNC. Linezolid: tras varios siclos de Vanco Oxacilina Infecciones cutáneas, celulitis, osteomielitis, piartrosis, índice de SARM bajos en comunidad. Clindamicina Infecciones no graves sin signos de sepsis con tasas de SARM bajas Vancomicina Infecciones no graves nosocomiales
  • 21. II. SASM pero resiste a penicilina Uso Fármaco Nafcilina / Oxacilina recomendado: Alternativas: Previa prueba de sensibilidad Cefazolina Clindamicina Vancomicina Solo para pacientes alérgicos a cefalosporinas Ampi/Sulbac
  • 22. III. SAPR (Nosocomial) Uso Fármaco Vancomicina +/- GentaRimfa recomendado: Alternativas: Previa prueba de sensibilidad Trimeto/Sulfa Linezolid Quinupristina-dalfopriastina Fluoroquinolonas No recomendadas en menores de 18 años
  • 23. III. SARM (de la comunidad) Uso Fármaco recomendado: Vancomicina En infecciones graves Vancomicina +/- GentaRimfa Neumonia, artritis séptica, osteomielitis, infecciones cutáneas y de tejidos blandos Alternativas: Previa prueba de sensibilidad Clindamicina Cepa sensible Trimeto/Sulfa

Notas del editor

  • #5: S. Aureus: muchos factores de virulencia que median enfermedades graves. Habitantes de fosas nasales, coloniza piel sana, axila y periné. Coagulasa Neg: No son patógenos a menos que existan cuerpos extraños.
  • #6: CEPAS LOCALIZADORAS  Coagula Factor de agregación Proteina A INFECCION LOCAL Forunculo Abscesos Sinusitis TSST-1: Toxina del Sindrome de Shock Tóxico 1
  • #7: Gran resistencia a ATB: Oxacilina Penicilina Ciprofloxacino Eritromicina Clindamicina Trimeto-Sulfa PBP 2A
  • #8: Resultado de la invasión del tejido o de la lesión causada por varias toxinas y enzimas producidas por el organismo FACTORES DE VIRULENCIA: AC TEITOICO: Adhesión CAPA MUCOSA: Interfiere con la opsonofagocitosis FACTOR DE AGREGACIÓN: Interfiere en la fagocitosis COAGULASA: Interactua con el fibrinogeno y Coagula el plasma (importante en la localizacion de la infeccion) PROTEINA A: Reacciona con IgG1-2-4 impidiendo la actuación de los antícuerpos antibact (- fagocitosis) CATALASA: Inactiva el Perox H+ promoviendo la supervivencia PENICILINASA/BETALACTAMASA LIPASA: asociada a la infección cutánea.
  • #9: α-β-δ: Actuan sobre las membranas y causan necrosis PVL: Panton Valentine Leucocin Enf cutánea invasiva, se combina con el Fosfolipido de memb del fagocito Produce aumento de la permeabilidad, filtración de proteínas, la muerte del neutro y macrofago. EXFOLIATINAS: Rompen el desmosoma y alteran el estrato granuloso Sintomatología generalizada (escarlatina, escalda) localizada (impétigo) ENTEROTOXINAS: (A-B-C1-2-D-E) Intoxicación alimentaria (A-B) + vomitos + diarrea + hipotensión proofunda. TSST-1: SST Superantígeno que induce la IL-1, FNT,
  • #11: La piel y la membranas mucosas sirven como barreras contra la invasión. Además de las cualidades del huésped. Cualquier inconsistencia en la continuidad [Trauma, Qx, Superficies extraños (Suturas, catéteres), quemaduras] Inmunidad humoral específica (vertical) Anticuerpos: protege contra cierta infección, sin embargo no para otro tipo de infección. SUSCEPTIBLES: Defectos congénitos Pacientes con defectos fagocíticos, En la inmunidad humoral Diabeticos en cetoacidosis, post ingesta de alcohol, inmunocomprometidos (congénito o adquirido)
  • #12: Signos y sint varían según la localizacion de la infección (comun la piel) en cualquier tejido. Los distintos grados de infección son resultado de la supuración local, diseminación por contacto, Mx y Los efectos sistémicos a causa de la producción de toxinas. Características en niveles sociodemográficos bajos y climas tropicales MUSCULOS: Absesos – piomioscitis (Antecedente de traumatismo previo) HUESOS y ARTICULACIONES: Osteomielitis, artritis supurativas, fistulas SNC: Meningitis, TEC, Procedimientos Qx,
  • #13: Los forúnculos, una extensión de la foliculitis, son nodulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico. Pueden drenar de forma espontánea o después de una incisión quirúrgica. El carbunco aparece cuando los forúnculos coalescen y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo. Suele estar presente un número elevado de fístulas. A diferencia de los pacientes con foliculitis y forúnculos, los pacientes con carbunco presentan escalofríos y fiebre, lo que indica una extensión sistémica a otros tejidos a través de una bacteriemia estafilocócica. El impétigo, una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades, incialmente se observa una pequeña mácula (mancha roja aplanada), y luego se desarrolla una pústula (vesícula llena de pus) sobre una base eritematosa. Se forma una costra después de la rotura de la pústula. Es frecuente la existencia de múltiples vesículas en distintas fases de desarrollo como consecuencia de la extensión secundaria de la infección a zonas adyacentes de la piel.
  • #15: Tracto Respiratorio Superior
  • #16: Dolor torácico pleurítico por embolia pulmonar
  • #19: En medios selectivos con sal de manitol S aureus fermenta el manitol y produce un pigmento amarillo brillante Prueba de Kirby para sensibilidad de ATB
  • #20: Se recomienda iniciar 72 horas de Tto IV Hasta que la fiebre desaparezca y los signos de infección
  • #23: Staphylococus Aureus Poli Resistente
  • #25: Industrial Designers Society of America - IDSA
  • #26: TABLA 2. Condiciones en las que se recomienda la terapia antimicrobiana después de la incisión y el drenaje de un absceso debido a la Comunidad Associated resistente a la meticilina Staphylococcus aureus 1) Enfermedad grave o extensa (por ejemplo, la participación de múltiples sitios de infección) o progresión rápida en presencia de la celulitis asociada 2) Signos y síntomas de enfermedad sistémica comorbilidades o la inmunosupresión asociada (diabetes mellitus, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana / SIDA, neoplasias) 3) Los extremos de la edad 4) Absceso en el área difícil de drenar por completo (por ejemplo, la cara, las manos y los genitales) 5) Asociado flebitis séptica 6) La falta de respuesta a la incisión y el drenaje solo