Strategies s3-hyperglycemic-emergencies (1)
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En 3 oraciones: El documento describe las crisis hiperglucémicas de cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS), comparando sus características clínicas, de laboratorio y tratamiento. La DKA se caracteriza por hiperglucemia severa, cetosis y acidosis metabólica, mientras que el HHS presenta hiperglucemia extrema y deshidratación grave sin acidosis significativa. El tratamiento incluye corrección de volumen y electrolitos, insulina intraven
![Fórmulas para la estimación Osmolalidad
sérica y osmolalidad efectiva
Osmolalidad Osmolalidad Efectiva
2 x [Na+ mEq/L] 2 x [Na+ mEq/L]
+ [glucose mg/dL] / 18 + [glucose mg/dL] / 18
+ [BUN mg/dL] / 2.8
= Sosm (mosm/Kg H2O) = Sosm (mosm/Kg H2O)
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Strategies s3-hyperglycemic-emergencies (1)
- 1. Diagnostico y Manejo de las crisis Hiperglucemicas Diabetic Ketoacidosis DKA Hyperglycemic Hyperosmolar State HHS 1 R2MF TANIA FRINE JIMENEZ MAYAGOITIA tania.fjm@gmail.com
- 2. • Guías basadas en evidencia 2
- 4. DKA • DKA y HHS son dos de las más graves complicaciones metabólicas agudas de la diabetes. • DKA 500,000 días de hospital por año. • 2,4 billones $ • La mayoría de los pacientes con DKA tienen Diabetes tipo 1, sin embargo los pacientes tipo 2 están en riesgo durante el estrés catabólico, enfermedades , infecciones, cirugías o trauma. Kitabchi Abbas E. et al. Hyperglycemic crisis adult patient with diabetes ADA Statements 2009 4
- 5. Epidemiologia • DKA es la causa mas común de muerte en niños y adolescentes con diabetes tipo 1, y más de la mitad de las muertes en pacientes diabéticos son menores de 24 años. • En adultos con DKA la mortalidad es <1%. • Adultos mayores >5% comorbilidades. • Mortalidad atribuida al HHS es considerablemente mayor que la atribuida a DKA 5-20% 5
- 6. Definition of Diabetic Ketoacidosis* Hyperglycemia Ketosis Acidosis Metabolica * Adapted from Kitabchi AE, Fisher JN. Diabetes Mellitus. In: Glew RA, Peters SP, ed. Clinical Studies in Medical Biochemistry. New York, NY: Oxford University Press; 1987:105. 6
- 7. DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA H.CRECIMIENTO HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS
- 8. DKA and HHS Are Life-Threatening Emergencies Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) Plasma glucose >250 mg/dL Plasma glucose >600 mg/dL Sodio 125-135 Sodio 135-145 Arterial pH <7.3 Arterial pH >7.3 Bicarbonate <15 mEq/L Bicarbonate >15 mEq/L Moderate ketonuria or ketonemia Minimal ketonuria and ketonemia Anion gap >12 mEq/L Serum osmolality >320 mosm/L 8
- 9. Characteristics of DKA and HHS Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) Absolute (or near-absolute) insulin deficiency, resulting in • Severe hyperglycemia • Ketone body production • Systemic acidosis Severe relative insulin deficiency, resulting in • Profound hyperglycemia and hyperosmolality (from urinary free water losses) • No significant ketone production or acidosis Develops over hours to 1-2 days Develops over days to weeks Most common in type 1 diabetes, but increasingly seen in type 2 diabetes Typically presents in type 2 or previously unrecognized diabetes Higher mortality rate 9
- 10. Laboratory Diagnostic Criteria of DKA and HHS Parameter Normal range DKA HHS Plasma glucose, mg/dL 76-115 ≥250 ≥600 Arterial pH* 7.35-7.45 ≤7.30 >7.30 Serum bicarbonate, mmol/L 22-28 ≤15 >15 Effective serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 >320 Anion gap,† mmol/L <12 >12 Variable Serum ketones Negative Moderate to high None or trace Urine ketones Negative Moderate to high None or trace * If venous pH is used, a correction of 0.03 must be made. † Calculation: Na+ - (Cl- + HCO3-). Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866. 10
- 11. Criterios Diagnósticos CDA La hiperglucemia severa y la deshidratación con un estado mental alterado en ausencia de acidosis significativa caracteriza al HHS SEVERIDAD 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
- 12. Factores Precipitantes • Las causas más común – Infecciones – Uso inapropiado de Insulina. – Pancreatitis, IAM, ACV • Drogas: – Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas. – Antipsicóticos 2da generación • En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos hasta 20% Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009 Avella J, Wetli CV, Wilson JC, Katz M, Hahn T. Fatal olanzapine-induced hyerglycemic ketoacidosis.AmJ Forensic Med Pathol 2004;25:172–175
- 15. 15 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
- 16. 16
- 17. Diabetic Ketoacidosis: Pathophysiology Unchecked gluconeogenesis Hyperglycemia Osmotic diuresis Dehydration Unchecked ketogenesis Ketosis Dissociation of ketone bodies into hydrogen ion and anions Anion-gap metabolic acidosis • Often a precipitating event is identified (infection, lack of insulin administration) 17
- 18. Electrolyte Renal Failure Losses Shock CV Collapse Insulin Deficiency Hyperglycemia Hyper-osmolality Δ MS Glycosuria Dehydration 18
- 19. Lipolysis FFAs Ketones Acidosis CV Collapse Insulin Deficiency 19
- 20. Electrolyte Renal Failure Losses Ketones Shock CV Collapse Insulin Deficiency Hyperglycemia Hyper-osmolality Δ MS Lipolysis FFAs Acidosis Glycosuria Dehydration 20
- 21. Hyperosmolar Hyperglycemic State: Pathophysiology Unchecked gluconeogenesis Hyperglycemia Osmotic diuresis Dehydration • Presents commonly with renal failure • Insufficient insulin for prevention of hyperglycemia but sufficient insulin for suppression of lipolysis and ketogenesis • Absence of significant acidosis • Often identifiable precipitating event (infection, MI) 21
- 22. Diabetic Hyperglycemic Crises Diabetic Ketoacidosis (DKA) Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) Younger, type 1 diabetes Older, type 2 diabetes No hyperosmolality Hyperosmolality Volume depletion Volume depletion Electrolyte disturbances Electrolyte disturbances Acidosis No acidosis 22
- 23. FOCUS ON ACIDOSIS 23
- 24. Ketone Bodies in DKA O O CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH2 – C CH3 – C – CH3 O-O Acetoacetate OH O H O- -Hydroxybutyrate Acetone • Unless -hydroxybutyrate (-OH B) is specifically ordered, the ketone bodies are estimated by the nitroprusside reaction in the lab, which measures only acetone and acetoacetate (AcAc) • Acetone is not an acid 24
- 25. Coexisting Conditions (Altered Redox States) Drive Balance Toward NADH and β-OH B Lactic Acidosis Alcoholic Ketoacidosis Fulop M, et al. Arch Intern Med. 1976;136:987-990; Marliss EB, et al. N Engl J Med. 1970;283:978-980; Levy LJ, et al. Ann Intern Med. 1973;79:213-219; Wrenn KD, et al. Am J Med. 1991;91:119-128. 25
- 27. Clínica • Es la forma de debut clásica de la DM 1. • Generalmente evolucionan rápidamente (<24h). • Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso. • Vómitos, Dolor Abdominal (50%). • Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales. – Jóvenes: Investigar uso de Drogas • Síntomas asociados a factor desencadenante. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 28. Clinical Presentation of Diabetic Ketoacidosis Historia • Polidipsia • Poliuria • Perdida de peso • Debilidad Examen Físico • Respiraciones Kussmaul DKA • Aliento cetónico • Hipotermia Severa MP • Taquicardia • Hipotensión ortostatica, supina • Membranas mucosas secas • Pobre turgencia de la piel 28
- 29. Lab Findings in DKA • Severe hyperglycemia • Increased blood and urine ketones • Low bicarbonate • High anion gap • Low arterial pH • Low PCO2 (respiratory compensation) 29
- 30. Laboratorio
- 31. Potassium Balance in DKA • El potasio es predominantemente intracelular • Pérdidas urinarias ocurren durante la evolución de la CAD (debido a la glucosuria) • El almacenamiento de potasio corporal total se reduce considerablemente en cualquier paciente con cetoacidosis diabética • potasio se mueve desde dentro de la célula al espacio extracelular (plasma) • Durante la deficiencia de insulina • En presencia de altos niveles de glucemia • Como las células tampón iones de hidrógeno • Los niveles sanguíneos de potasio antes del tratamiento son generalmente altos, pero pueden caer en picado durante la terapia 31
- 32. Clinical Presentation of Hyperglycemic Hyperosmolar State • En comparación con la CAD, en el HHS hay una mayor severidad de: • La deshidratación • La hiperglucemia • La hipernatremia • hiperosmolalidad • Debido a que en algunos la insulina normalmente persiste en la HHS, cetogénesis está ausente a un mínimo y es insuficiente para producir acidosis significativa 32
- 33. Presentación Clínica del Estado Hiperglucemico Hiperosmolar Perfil del paciente • Anciano • Comorbilidades • Historia de DM II Disease Characteristics • Desarrollo más insidiosa que la CAD (semanas vs horas / día) • Mayores de osmolalidad y cambios del estado mental que la CAD • La deshidratación se presenta con un estado similar al shock 33
- 34. Electrolyte and Fluid Deficits in DKA and HHS Parameter DKA* HHS* Water, mL/kg 100 (7 L) 100-200 (10.5 L) Sodium, mmol/kg 7-10 (490-700) 5-13 (350-910) Potassium, mmol/kg 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050) Chloride, mmol/kg 3-5 (210-350) 3-7 (210-490) Phosphate, mmol/kg 1-1.5 (70-105) 1-2 (70-140) Magnesium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140) Calcium, mmol/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140) * Values (in parentheses) are in mmol unless stated otherwise and refer to the total body deficit for a 70 kg patient. Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866. 34
- 35. Fórmulas para la estimación Osmolalidad sérica y osmolalidad efectiva Osmolalidad Osmolalidad Efectiva 2 x [Na+ mEq/L] 2 x [Na+ mEq/L] + [glucose mg/dL] / 18 + [glucose mg/dL] / 18 + [BUN mg/dL] / 2.8 = Sosm (mosm/Kg H2O) = Sosm (mosm/Kg H2O) 35
- 36. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO 1ERO SOLUCIONES.. 2PASO EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO 3ORINA- POTASIO 4INSULINA 5PH HCO3 REBOTE SNC GENERALMENTE NO HAY NECESIDAD 6 1 AMPOLLETA HCO3 LENTAMENTE 36
- 37. Tratamiento con Fluidos IV y dextrosa • Para hipovolemia severa, durante las primeras 1-2 horas (en ausencia de compromiso cardíaco), dar 1-1,5 L NaCl al 0,9%. • 30-40 ml bolo: 70kg 250 ml 1hr joven.. 100ml en 30min • 1000 para 2 hrs… sin problemas sol salina casi resuelto • Anciano: HHS mas difícil de tratar/diureticos icc • Después de la reanimación inicial del volumen, o para más deshidratación leve, utilizar tasa líquidos IV. • Calcule Na sérico corregido • Por cada 100 mg de elevación / dl BG, añadir 1,6 mEq / L al valor Na • Utilice 0,45% NaCl si se corrige,Na normales • Use 0,9% NaCl si se corrige Na <135 • Cuando BG alcanza 200 mg / dL (CAD) o 300 mg / dL (HHS), el cambio a 5% de dextrosa con 0,45% de NaCl 150-250 ml / h 37
- 38. • Capacidad 100ml Metriset Y 38
- 39. IMSS INDICACIONES • Dos vías • SOL FISIOLOGICA 1 VIA METRISET EN Y COLOCAR SOL Y LA INSULINA. 50ML DE SOLUCION FISIOLOG E INSULINA 14 UI EN 2 HRS Y EL PAC PESA 70KG. • 1 HRA 7 UI • PASAR 3 HRS 21 UI. • INSULINA RAPIDA O LISPRO • HUMALOG SIMPLE 20 UI RAPIDA EN 24 HRS LE PONGO 10 UI AM Y 10PM HUMALOG MIX NPH – INTERMEDIA SC 39
- 40. Directrices convencionales con insulina • Iniciar la corrección de shock hipovolémico con fluidos, y corrección de hipopotasemia está presente, antes de comenzar la insulina • Al iniciar la insulina, inicialmente infundir 0,1 a 0,14 unidades / kg / h • Si la glucosa en plasma no disminuye 50-75 mg en la primera hora, aumentar la velocidad de infusión de insulina • Continuar infusión de insulina • Iniciar insulina subcutánea al menos 2 h antes de la interrupción de la infusión de insulina Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343. 40
- 41. Insulin Protocol for DKA Physician orders for DKA: target blood glucose 150-199 mg/dL until recovery Default is column 3 Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5 BG mg/dL Insulin units/h Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412. Insulin units/h Insulin units/h Insulin units/h Insulin units/h <90 0.1 0.1 0.1 0.1 ← 90-129 0.2 0.3 0.3 0.4 ← 130-149 0.4 0.6 0.8 1.0 ← 150-169 0.6 1.1 1.5 1.8 2.5 170-179 0.8 1.6 2.3 3.0 4.3 180-199 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0 200-229 1.1 2.2 3.3 4.4 6.5 230-259 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5 260-289 1.4 2.8 4.2 5.6 8.4 290-319 1.5 3.1 4.6 6.2 9.3 320-359 1.7 3.4 5.1 6.8 10.2 360-399 1.8 3.7 5.5 7.4 11.1 ≥400 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0 41
- 42. Insulin Protocol for HHS Physician orders for HHS: target blood glucose 200-299 mg/dL until recovery Default is column 3 Column 1 Column 2 Column 3 Column 4 Column 5 BG mg/dL Insulin units/hr Insulin units/hr Insulin units/hr Insulin units/hr Insulin units/hr <100 0.1 0.1 0.1 0.1 ← 100-149 0.2 0.2 0.3 0.3 ← 150-199 0.3 0.5 0.6 0.7 ← 200-219 0.5 0.8 1.1 1.3 1.7 220-239 0.6 1.1 1.5 1.9 2.6 240-259 0.8 1.5 2.1 2.7 3.9 260-299 1.0 2.0 3.0 4.0 6.0 300-329 1.1 2.1 3.2 4.2 6.3 330-359 1.1 2.3 3.4 4.6 6.9 360-399 1.3 2.5 3.8 5.0 7.5 400-449 1.4 2.8 4.2 5.6 8.3 450-599 1.6 3.3 4.9 6.6 9.9 ≥600 2.0 4.0 6.0 8.0 12.0 Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412. 42
- 43. EJEMPLO INDIVIDUO CON 300MG DE GLUCOSA SE LA QUIERO BAJAR A 150MG 3 UI, POR QUE CADA UNIDAD BAJA 50MG 1 UNIDAD INS RAPIDA BAJA 50MG AZUCAR RAPIDA 30- 45 MINS SC DOS HORAS 1 UNIDAD INSULINA INTERMEDIA 8 HRS DESPUES 200 MANANA 1 UNIDAD BAJA 20MG 5 UI NOCHE PARA QUE BAJE 100MGRS EL DIA SIGUIENTE SALDRIA EN 100. EL DXTX NO ES CORRECTO PARA LA VIA SUBCUTANEA. ACTUA A LOS 45 mis alcanza máximo a las 2 hrs 43
- 44. 0.1 UNIDAD X KG X HRA MICROINFUSORA METRISETE EN Y SOL FISIOLOGICA ENJUAGAR BOTELLAS PLASTICO CALCULO POR KILO DE PESO Y SENSIBILIDAD A LA INSULINA… NINOS PUEDE BAJAR MAS 50-75 DE AZUCAR RESISTENCIA ADULTOS OBESOS PASAR 6 UI POR HORA 44
- 45. MAL… 1 UI INS RAPIDA 45 A 50MGRA AZUCAR 150- 100 DXTX C4HRS REALIDAD.. CORRECTO X KILO DE PESO NINO HACE MAS ACCION Q EN ADUTO 0.1UI KG 70KG 7 UI. +205 7 UI 200-250 5 UI 45 NINO 20KG MAXIMO 2UI DE RAPIDA 2UI SI ES MAS DE 250. ESQUEMAS NO DIFERENCIAN ENTRE NINO, ADULTO, ANCIANO
- 46. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 48. Volumen • Solución Salina Isotónica (SF0,9%) – 15-20 ml/kg/hr – Hasta restaurar función renal • Si sodio Normal o Elevado: – 0,45 NaCl a 250-500/hr • Una vez glicemia 200 mg/dl – Cambio Suero Glucosado 5%
- 49. Insulina • Insulina Regular en BIC – VM corta fácil titulación – Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3 – BIC 0,1 U/kg/hr – Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis Insulina. – 6-8 hrs Glicemia < 250 – Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa 5% – Mantener Glicemia 150-200 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 51. Potasio • K+ normal o disminuido se traduce en bajo KCT. • Aumenta con la reposición volumen e Insulina. • Prevención Hipokalemia – No Insulina si K <3,3meq/lt – K+ 3,3 a 5,2 y está orinando • 20- 30 meq/lt – En caso de Hipokalemia severa • Reposición Volumen + K+ • Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 52. Bicarbonato • Sólo si < pH 6,9 • 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr • 1 ampolleta – Repetir GSV c/2h – Objetivo pH 7,0 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 53. Fosfato • Reposición de rutina no ha demostrado beneficios. • Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria. • Sólo indicado si < 1mg/dl • 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr – Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg) • Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico – 11 meq K y 11meq Fosfato. Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
- 54. Cuando hacer la transición de insulina IV a insulina SC DKA • BG <200 mg/dL y 2 de los siguientes HCO3 ≥15 mEq/L – HCO3 ≥15 mEq / L – PH venoso> 7.3 – Anión gap ≤12 mEq / L HHS • Osmolalidad normal y recuperación del estado mental normal • Permitir una superposición de 1-2 h entre la insulina subcutánea y la suspensión de insulina intravenosa. Kitabchi AE, et al. Diabetes Care. 2009;32:1335-1343. 54
- 55. Edema Cerebral • El edema cerebral es una complicación temida de la CAD en niños. 1 • La mortalidad puede ser de un 24%, con una morbilidad significativa entre los sobrevivientes. • Un estudio pediátrico encontró que las tasas de administración de líquidos y la administración de insulina no se asociaron con edema cerebral • En otro de casos y controles estudio pediátrico, la dosis de insulina en primera 2 h se asoció significativamente con el riesgo de edema cerebral. 1. Muir AB, et al. Diabetes Care. 2004;27:1541-1546. 2. Edge JA, et al. Arch Dis Child. 2001;85:16-22. 3. Glaser N, et al. N Engl J Med. 2001;344:264-269. 4. Edge J, et al. Diabetologia. 2006;49:2002-2009. 55
- 56. Reposición de Potasio en DKA • hipopotasemia durante el tratamiento con insulina/Amenazar la vida del paciente. • Potasio vuelve a entrar en las células con insulinización y la corrección de la acidosis • El compartimiento extracelular experimenta una caída en picada de la concentración de potasio • La anticipada reposición de potasio durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética es casi siempre necesario 56
- 57. Reposición de Potasio en DKA • K+ >5.2 mEq/L – No suministrar K+ inicialmente, pero se debe registrar con un perfil básico metabólico cada 2 hrs – Establecer la producción de orina ~50 mL/hr • K+ <3.3 mEq/L – Mantener la infusión y dar K+ 20-30 mEq/hr hasta K+ >3.3 mEq/L • K+ = 3.3-5.2 mEq/L – Administrar 20-30 mEq K+ en cada de fluidos IV of I para mantener un K+serico 4-5 mEq/L 57
- 58. Fluid and Electrolyte Management in HHS • El tratamiento de la HHS requiere mas agua libre más y mayor reposición de volumen que el necesario para los pacientes con CAD • enfermedad cardíaca preexistente precaución ancianos • K (a menos que en la insuficiencia renal) 58
- 59. Causes of Morbi-Mortalidad en DKA • Shock • Hipokalemia durante el tratamiento • Hipoglucemia durante el tratamiento • Edema Cerebral Hipofosfatemia • Falla renal aguda • SDRA • Trombosis Vascular • Factores precipitantes agudos IAM, EVC, sepsis, pancreatitis, neumonía 59
- 60. DKA Management Pitfalls 1. No evaluar la causa subyacente de la cetoacidosis diabética 2. la sustitución de K + suficiente agresividad 3. Seguimiento seriado de concentraciones de cetonas 4. Following serum bicarbonate instead of the anion gap, with misinterpretation of expansion acidosis as “persistent ketoacidosis” 5. Interrupting IV insulin antes de tiempo (ejem paciente aun no ha comido) No viendo 6. Después de bicarbonato sérico en lugar de la brecha de aniones, con la mala interpretación de la acidosis expansión como "cetoacidosis persistente" 60
- 61. DKA Management Pitfalls • La aparición de cetosis con consecuente rebote por dosificación inadecuada de insulina en transición (por ejemplo, el hecho de dar SC insulina cuando la glucosa es "baja" o uso imprudente de escala deslizamiento insulina) • hospitalización para "afinar" un régimen ambulatorio • La educación del paciente y formación inadecuadas • Inadecuada atención de seguimiento 61
- 62. ENCONTRAR LA CAUSA Y PREVENIR LA RECURRENCIA 62
- 63. Posibles causas o precipitantes en DKA: Diabetes tipo 1 • No adherencia a régimen de insulina o trastornos psiquiátricos • Falla en funcionamiento de bomba • Infección (intra-abdominal, pielonefritis, ) • IAM • Pancreatitis • Otra endocrinopatía (rare) • Terapia con esteroides, drogas, sustancias 63
- 64. Possible Precipitating Causes or Factors in DKA: Type 2 Diabetes • No adherencia a régimen de insulina • Deshidratación • Insuficiencia renal • Infección 64
- 65. RESUMEN • CAD y SHH son emergencias que amenazan la vida • Gestión implica Atención a causa precipitante Manejo de líquidos y electrolitos El tratamiento con insulina La monitorización del paciente • Prevención de complicaciones metabólicas durante la recuperación • Transición a la terapia a largo plazo • La educación del paciente y la planificación del alta deben tener como objetivo la prevención de la recurrencia 65
- 66. • Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Losca lzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 1 8a ed. México: McGraw‐Hill; 2012. • M. J. García Rodríguez et al. Complicaciones Hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado Hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83 66
- 67. Continuation of physician orders for DKA and HHS Initiation of insulin drip, monitoring of BG, and termination of insulin drip Initiate IV insulin infusion using selected or default column assignment. Reassignment to a higher column before 4 hours of treatment requires an MD order. If BG fails to fall each hour during hrs 1-4, notify MD Adjust column assignment for DKA or HHS based on column change rules, and adjust drip rate based on BG level Measure BG every 1 hour ( fingerstick or capillary blood sample using point-of-care glucose monitor) If BG is within target range x 4hrs, then measure BG q 2 h. If column reassignment occurs, measure q 1 h Record BG results, insulin drip rate changes, and column reassignments on the ICU flow sheet Obtain order for SQ insulin to be administered q 1-2 h before discontinuing IV insulin Algorithm for order to treat patient if BG <70 mg/dL If BG is <70 mg/dL, administer 25 ml of D50 by IV Adjust column assignment to next lower column and use pretreatment BG to assign row Recheck BG in 5 minutes. If BG is <70 mg/dL, repeat administration of 25 ml of D50 by IV Column change rules after 4 hours of treatment of DKA If BG ≥200 mg/dL and not falling after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column, move to next higher column If BG <180 mg/dL after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column during infusion of fluids containing D5W, or if any BG <150 mg/dL, move to next lower column Column change rules after 4 hours of treatment of HHS If BG ≥300 mg/dL and not falling after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column, move to next higher column If BG <280 mg/dL after 3 successive hourly tests (or for 2 h) on the same column during infusion of fluids containing D5W, or if any BG <200 mg/dL, move to next lower column Devi R, et al. Diabetes Manage. 2011;1:397-412. 67