Streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus
Descargar como PPTX, PDF2 recomendaciones1,524 vistas
Este documento describe las características de Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. S. pneumoniae aparece en forma de lanceta o en cadenas, tiene una cápsula polisacárida y causa infecciones como neumonía y meningitis. S. aureus es esférico, fermenta carbohidratos y puede ser patógeno causando intoxicación alimentaria o infección cutánea. Ambos microorganismos se identifican por su morfología microscópica y pruebas de cultivo, y pueden causar una
![ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Polisacaridos y proteínas: en la pared celular (antigénicos)
• Peptidoglucano: forma el exoesqueleto de la pared celular
• Ac. teicoico: polímeros de polirribitol fosfato (puede ser antigénicos)
• Proteína A: presente en cepas de S. aureus, se caracteriza por adhesinas
MSCRAMMS (factor de virulencia)
• Capsula: la mayor parte de S. aureus. Es una capa de polisacáridos, inhiben la
fagocitosis por leucos poliformonucleares (11 serotipos [5y8]) .](https://image.slidesharecdn.com/streptococcuspneumoniaestaphylococcusaureus-170518050937/85/Streptococcus-pneumoniae-staphylococcus-aureus-30-320.jpg)
Streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus
- 1. TEMA 31Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus FERNANDEZ CHACÓN BRENDA ALEJANDRA FISCAL CARVAJAL ANDREA BERENICE JOSE ANGEL GARCÍA HERNÁNDEZ GONZÁLEZ NORIEGA ALONDRA MICROBIOLOGÍA Universidad Juárez del Estado de Durango. Facultad de Medicina y Nutrición. 3° “B”
- 3. CARACTERÍSTICAS DE LOS NEUMOCOCOS• Diplococos grampositivos • En forma de lanceta o dispuestos en cadenas • Capsula de polisacárido • Experimentan lisis por compuestos con actividad en la superficie • Residentes normales de las vías respiratorias altas 5 a 40 % y pueden causar: neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis bacteremia, meningitis y otros procesos infecciosos.
- 4. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN A) MICROORGANISMOS TÍPICOS:• Forma de lanceta, suelen detectarse en cultivos recientes (esputo o pus) en forma individual o en cadenas. Con la edad se vuelven Gram negativos. • A diferencia del estreptococos viridans este: 1)Experimentan lisis al agregar bilis oxidada o desoxicolato de sodio en el cultivo 2) Su crecimiento se inhibe con discos de optoquina
- 6. B) CULTIVO • Pequeñas colonias redondas en forma de cúpula y después presentan una depresión central con un borde • Aspecto brilloso por la producción de polisacárido capsular • Son hemolíticos alfa en agar sangre y su prolifera con la adición de CO2 al 5 – 10 %
- 7. C) CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO Neutralización con álcali produce desarrollo masivo Rápida producción de acido láctico Energía obtenida a partir de la fermentación de la glucosa
- 8. D) VARIACIÓN Cepas con grandes cantidades de capsulas forman colonias mucoides de gran tamaño La capsula no es esencial para el desarrollo del agar Capsula se pierde en subcultivos Producirán de nuevo la capsula
- 9. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA A) ESTRUCTURAS COMPONENTES * La pared contiene peptidoglucano y acido teicoico *El polisacárido capsular unido covalentemente al peptidoglucano y al polisacárido parietal y es inmunológicamente diferente a los 91 tipos * Polisacárido C de la pared puede detectarse en orina y el LCR
- 10. B) REACCIÓN DE TUMEFACCIÓN CAPSULAR • Cuando se mezclan con suero antipolisacarido, la capsula se hincha notablemente y se aglutinan por el enlace cruzado de Ac. • Este suero puede ser especifico o polivalente "omnisuero".
- 11. PATOGENIA A) Tipos de neumococos 1 – 8 causa del 75% de los casos de neumonía neumocócica Mas del 50% de los decesos por bacteremia neumocócica 6, 14, 19, 23, son los mas frecuentes en niños
- 12. B) PRODUCCIÓN DE LA ENFERMEDAD Gran capacidad de multiplicación en los tejidos Virulencia depende de su capsula (antifagocitosis) Suero contra polisacárido especifico protege contra la infección Producción de Ac precipitantes y opsonizantes para este tipo
- 13. ¿Que diferencia al Streptococcus pneumoniae del Streptococcus viridans?
- 14. Que viridans no sufre lisis por compuestos con actividad en la superficie, como la bilis oxidada y el desoxicolato de sodio, ni es inhibido por la optoquina.
- 15. C) PÉRDIDA DE LA RESISTENCIA NATURAL • 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de neumococos virulentos FACTORES QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA Infecciones virales Obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) Lesión del sistema respiratorio por irritantes que alteran su función mucociliar. Acumulaciones anormales de moco
- 16. • Intoxicación por alcohol o fármacos • Dinámica circulatoria anormal • Desnutrición • Debilidad general • Anemia • Hipoesplenismo • Nefrosis • Deficiencia de complemento.
- 17. ANATOMÍA PATOLÓGICA Produce un derrame de líquido de edema fibrinoso hacia los alvéolos, seguido de eritrocitos y leucocitos. Muchos neumococos pueden llegar a la circulación sanguínea a través del drenaje linfático de los pulmones. Las paredes alveolares se mantienen normalmente intactas durante la infección. Los neumococos son captados por los fagocitos y digeridos en el interior de la célula.
- 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Inicio súbito con fiebre, escalofríos y un dolor pleural intenso. Esputo sanguinolento o de color herrumbroso Con el tratamiento antimicrobiano, la enfermedad suele terminar rápidamente; si se administran fármacos en las primeras etapas, se interrumpe el desarrollo de la consolidación El empiema (pus en el espacio pleural) es una complicación notable y requiere aspiración y drenaje.
- 19. • Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares. Senos paranasales Oído medio • La infección a veces se extiende desde la apófisis mastoides hasta las meninges. La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de complicaciones graves: Meningitis Endocarditis Artritis séptica.
- 20. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Frotis teñidos Una película de esputo de color rojo herrumbroso en la tinción de Gram muestra microorganismos característicos, muchos neutrófilos polimorfonucleares y muchos eritrocitos. Pruebas de hinchazón de la cápsula El esputo emulsificado fresco mezclado con antisuero produce hinchazón de la cápsula (la reacción de tumefacción capsular) para la identificación de los neumococos. Cultivo El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar sangre y se incuba en CO2 o una vasija con vela.
- 21. INMUNIDAD • Es específica y depende tanto de los anticuerpos contra polisacárido capsular como de la función fagocítica intacta. • Las vacunas pueden activarla producción de anticuerpos a polisacáridos capsulares
- 22. TRATAMIENTO • La penicilina G en dosis altas al parecer es eficaz en el tratamiento de la neumonía causada por neumococos pero no sería eficaz para tratar la meningitis originada por las mismas cepas. FARMACO DE ELECCIÓN RESISTENCIA A: Algunos a la penicilina Cefotaxima Tetraciclina Eritromicina. SUCEPTIBLES A: Vancomicina
- 23. EPIDEMIOLOGÍA • La neumonía neumocócica constituye casi 60% de todas las neumonías bacterianas. • En el desarrollo de la enfermedad, los factores predisponentes son más importantes que la exposición al microorganismo infeccioso. • El portador sano es más importante para diseminar los neumococos que el paciente enfermo. • La vacuna confiere una protección de 90%
- 25. ESTAFILOCOCOS • Células esféricas Gram+ dispuestas en racimos irregulares • Fermentan carbohidratos y producen pigmentos de color blanco o amarillo intenso • Microbiota normal de piel y mucosas • Algunos son patógenos • Generan resistencias hacia antimicrobianos
- 26. STAPHYLOCOCCUS • Tiene ~ de 40 especies • Importancia clínica: S. aureus, S. epidemidis, S. lugdunensis y S. saprophyticus. • S. aureus: • Coagulasa positivo • Patógeno para el ser humano: intoxicación alimentaria o infección cutánea.
- 27. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN Microorganismos tipicos • Esféricos de 1 μm de diametro • Pueden observarse indibiduales, pares, tetradas y cadenas. • No son moviles y no forman esporas cultivo • Crecen en casi todos los medios bacteriológicos, • Aerobios o microaerobios • Colonias lisas, elevadas y brillantes S. aureus: • forma colonias de color gris a amarillo dorado • Produce diversos grados de hemolisis
- 28. • Producen catalasa • Fermentan carbohidratos, producen ac. Láctico no producen gas • Resistentes a desecación, calor (50°C/30 min) • Producen toxinas y enzimas. • Sensibilidad variable a antimicrobianos (resistencia secundaria a varios mecanismos)
- 29. RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS 1. Producción de lactamasa beta: control por plásmidos (resistencia a penicilinas) 2. Resistencia de nafcilina (metilcilina, oxacilina): gen mecA 3. S. aureus y S. lugdunensis tiene resistencia a vancomisina: cuando la MIC es 2 μg/ml o menos, y resistentes cuando MIC es 16 μg/ml o mas 4. S. aureus y su Resistencia a la vancomisina es un problema mundial 5. Resistencia mediada por plamidos: a tetraciclinas, eritromisina, aminoglucosidos… 6. Presencia de tolerancia en algunos farmacos.
- 30. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA • Polisacaridos y proteínas: en la pared celular (antigénicos) • Peptidoglucano: forma el exoesqueleto de la pared celular • Ac. teicoico: polímeros de polirribitol fosfato (puede ser antigénicos) • Proteína A: presente en cepas de S. aureus, se caracteriza por adhesinas MSCRAMMS (factor de virulencia) • Capsula: la mayor parte de S. aureus. Es una capa de polisacáridos, inhiben la fagocitosis por leucos poliformonucleares (11 serotipos [5y8]) .
- 31. ENZIMAS Y TOXINAS• Catalasa • Coagulasa: S. aureus coagula el plasma oxalado o citrado (alterado de la ingestión) • factor de aglutinación: (MSCRAMM) adherencia a fibrinógeno y fibrina. S. aureus forma grumos en el plasma. • Otras enzimas: hialuronidasa, factor de propagación (fibrinolisis) • Hemolisinas: • Hemolisina α: (membrana celular de eucariotas) • Toxina ϐ: degrada esfingomielina • Toxina δ: participa en infecciones diarreicas por S. aureus • Hemolisina γ: leucolisina, desencadena mediadores inflamatorios como IL-8, leucotrienos e histamina.
- 32. • Leucocidina de Panton-Valentine (PLV): toxina de S. aureus aniquila leucocitos. • Toxinas exfoliativas: S. aureus. Producen descamación generalizada de la epidermólisis estafilocócica. • Toxina del síndrome del choque toxico: S. aureus produce TSST-1 (superantigeno) se una a MHC mayor clase II estimulando linfositos T. • Enterotoxinas: (A-E, G-J, K-R Y U-V) superantigeno. Causan intoxicación alimentaria.
- 33. PATOGENIA • 20-50% de seres humanos son portadores de S. aureus nasales, pueden detectarse en ropa de cama, ropa y fómites. • El efecto de la patogenia esta determinado por la cepa de S. aureus junto con factores extracelulares y toxinas. • Se puede producir intoxicación alimentaria por ingestión de la enterotoxina, bacteriemia estafilocosica y abscesos diseminados en todo el cuerpo • S. aureus produce coagulasa y tiende a producir un pigmento amarillo y a ser hemolítico.
- 34. • Pocas veces producen supuración • pueden infectar prótesis ortopédicas o cardiovasculares • Causan enfermedades en inmunodeprimidos • Pueden ser resistentes por la formación de biopeliculas.
- 35. REGULACIÓN DE LOS FACTORES QUE DETERMINAN LA VIRULENCIA Brenda Alejandra Fernandez Chacon
- 36. ESTAFILOCOCOS Se regulan por 3 sistemas que son sensibles a señales ambientales. • 1) Consta de dos proteínas “sistema de componentes” Regulador accesorio de genes (arg) • 2)proteínas fijadoras de ADN ( proteínas sar) • 3)Proteínas fijadoras de ARN reguladores pequeños (RNA III) La unión de sensores a un receptor secuencia de fosforilacion unión del regulador con secuencias de DNA activación de la transcripción Gen accesorio agr. Controla expresión génica y producción de exoproteinas AgrB disminución de transcripción de la proteína transmembrana AgrD precursor de péptidos AgrC sensor transmembrana AgrA regulador de la transcripción
- 37. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Lesión forúnculo o absceso -Necrosis del tejido -“Coagulasa” coagula la fibrina alrededor de la lesión formación de pared que limita el proceso -En el centro licuefacción del tejido necrótico (hipersensibilidad tardía) -Se drena el centro y se llena por tejido de granulación cicatriza La supuración focal (absceso) característico Los M.O se diseminan por V.L y V.S asociada con trombosis
- 38. S. AUREUS • Meningitis • Neumonía • Empiema • Endocarditis • Formación de pus en cualquier órgano • Acné • Síndrome de epidermólisis estafilocócica aguda (exfoliación ampollaos) producción de toxinas exfoliativas
- 39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Grano en folículo piloso o absceso. • Reacción inflamatoria intensa y dolorosa. • Drena pus y cicatriza. • La pared de fibrina evita la diseminación de M.O INTOXICACION ALIMENTICIA PI: 1-8 hrs Nauseas, vómitos, diarrea NO fiebre SINDROME DE CHOQUE TOXICO Fiebre alta, vómito, diarrea, mialgia, exantema, hipotensión con insuficiencia cardiaca
- 40. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO • Muestras • Frotis • Cultivo • Prueba de catalasa • Prueba de coagulasa • Prueba de sensibilidad • Pruebas serológicas y de tipificación
- 41. • Muestras Se obtiene pus del absceso con un hisopo cultivo
- 42. • Frotis Cocos Gram positivos en racimos en frotis de pus o de esputo Tinción de Gram
- 43. • Cultivo Agar sangre 18 hrs a 37 °C S. Aureus fermenta manitol agar sal y manitol Sal inhibe microflora normal en los estafilococos excepto en S. aureus
- 44. • Prueba de catalasa Detecta la presencia de enzimas cromo oxidasa Peróxido de hidrogeno 3% + crecimiento bacteriano
- 45. • Prueba de coagulasa Testigo tubo “ plasma + caldo estéril” Prueba positiva formación de coágulos (1 – 4hrs) Plasma + Caldo de Cultivo ( o cultivo de colonias en agar) incuba 37°C Estafilococos productor de coagulasa se considera patógeno para el humano
- 46. • Prueba de sensibilidad Microdilución en caldo o difusión de disco. Resistencia a penicilina 90% positiva para lactamasa β ( producida por S. aureus) Resistencia a nafcilina 65% presencia de mecA (gen que codifica Pts fijadora de penicilina) PCR detecta el gen
- 47. • Pruebas serológicas y de tipificación Escasa utilidad practica Tipificación observar la diseminación de clones de S. aureus que producen enfermedad epidémica
- 48. TRATAMIENTO • Antisepsia local para disminuir un poco la diseminación. • Infecciones cutáneas (acné y forúnculos) tetraciclinas • Abscesos y lesiones purulentas drenaje y Tx antimicrobiano (difícil en personas infectadas) • Bacteriemia, neumonía, endocarditis penicilina resistente a lactamasa β daptomicina Linezolida alternativas Quinupristina-dalfopristina
- 49. EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL • Fuente de infección lesiones, sistema respiratorio • Hospitales: sala de recién nacidos, cuidados intensivos, quirófano • Políticas de control guantes, lavado de manos