Streptococcus Pyogenes
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1) Los estreptococos son cocos Gram positivos que se disponen en cadenas o pares y son anaerobios facultativos. 2) Existen varios grupos de estreptococos clasificados por antígenos de superficie como los grupos A, B, C y D. 3) El estreptococo beta hemolítico del grupo A causa infecciones como faringitis estreptocócica, escarlatina, impétigo y fascitis necrotizante.
Streptococcus Pyogenes
- 4. STREPTOCOCOS Cocos Gram positivos Se disponen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre, del griego στρεπτος streptos, significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena. Anaerobios facultativos o Capnofilos Exigencias nutricionales complejas: agar sangre Capaces de fermentar CHO en Ac Lactico Catalasa Negativos
- 5. Streptococos GRUPOS DE LANCEFIELD PATRONES HEMOLITICOS PROPIEDADES BIOQUIMICAS Gran numero destaca como patogenos la clasificacion es compleja y utiliza 3 sist distintos
- 6. CLASIFICACION DE LANCEFIELD ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A • Ramnosa- N- acetilglucosamina ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B • Polisacarido de ramnosa-glucosalina ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C • Ramnosa N-acetilgalactosamina ESTREPTOCOCO DEL GRUPO D • Glicerol y Acido Teicoico ESTREPTOCOCO DEL GRUPO F • Glucopiranosil N- acetilgalactosamina La especificidad serologica esta determinada por un amino azucar:
- 7. BETA-HEMOLISIS ALFA-HEMOLISIS GAMMA-HEMOLISIS Disrupcion completa de los eritrocitos con aclaramiento de la sangre alrededor de las bacterias Lisis incompleta con reduccion de Hemoglobina y produccion de pigmento verde(grupo Viridans)
- 13. STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A Cocos esfericos con diametro 1-2 um Forman cadenas cortas en muestras y cadenas largas en cultivo Su crecimiento es optimo en AGAR SANGRE Luego de 24h se observa zonas de 1 cm de Hemolisis El CHO especifico del peptidoglicano es el N-acetilglucosamina La mayor parte de las cepas del grupo A,B,C producen capsulas de Ac Hialuronico La pared posee proteinas antigenos M, T, R Los pili semejantes a las vellosidades se prolongan a traves de la capsula y contienen proteina M(adhesion) STREPTOCOCO PYOGENES
- 14. El marco estructural basico de la pared celular es la capa de peptidoglicano donde encontramos los antigenos especificos de grupo y de tipo
- 15. PROTEINA M Principal proteina especifica que se asocia a streptococos virulentos Se compone de 2 cadenas polipeptidicas que forman una helice alfa La inmunidad a la infeccion por Stp del grupo A se relaciona a la presencia de Anticuerpos de tipo especifico a la Proteina M. Existen mas de 100 tipos
- 17. Las proteinas M se subdividen en moleculas de: CLASE I: comparten los antigenos expuestos. Fx imp en patogenesia de Fiebre Reumatica CLASE II: Carecen de Antigenos expuestos comunes ESTRUCTURA ANTIGENICA
- 18. La virulencia de los Streptococos del grupo A esta dada por: Adherencia a la superficie de las celulas del organismo anfitrion Invasion de celulas epiteliales Mecanismos que evaden la opsonizacion y fagocitosis Produccion de toxinas y enzimas
- 20. ADHERENCIA Mediada por: *Ac Teicoico *Proteina M *Proteina F Adherencia posterior: Proteina M, F y otras Adhesinas que interactuan con receptores Adherencia inicial: interaccion debil entre el Ac Teicoico y los sitios de union de acidos grasos en la fibronectina y celulas epiteliales.
- 21. Se da por las proteinas M y F. Internalizacion: mantenimiento de las infecciones (faringitis estreptococica recurrente) y para la invasion de tejidos profundos. INVASION DE SUPERFICIES ENDOTELIALES
- 22. Sobre la opsonizacion se afirma: “fenomeno en el que entran en juego las opsoninas, que son anticuerpos que se adhieren a la superficie de un agente microbiano haciendo que sea mas facilmente fagocitado.” MECANISMOS QUE EVITAN LA OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS
- 24. La capsula de Ac Hialuronico interfiere con la fagocitosis La proteina M bloquea la union del C3b e interfieren en la fagocitosis uniendose al fragmento FC de los anticuerpos y bloquea la via clasica y alterna del C Posee Peptidasa de C5a que inactiva a la C5a permitiendole a la bacteria una depuracion precoz de los tejidos infectados La adherencia a las cel del hospedador es dada por el Ac. Lipoteicoico y la adherencia posterior esta dada por la proteina M que median la invasion de las celulas endoteliales lo que ayuda a mantener las infecciones persistentes. Interacion Parasito- Hospedador
- 26. TOXINAS Y ENZIMAS de S. PYOGENES ESTREPTOCINASA(Fibrinolisina) ESTREPTODORNASA: DNAsas HIALURONIDASA EXOTOXINAS PIROGENICAS ESTREPTOCOCICAS HEMOLISINAS: Estreptolisina O y S PRODUCCION DE ENZIMAS Y TOXINAS
- 27. ESTREPTOCINASA • Enzima proteolitica que digiere la Fibrina, lisa los coagulos facilitando la diseminacion en tejidos infectados PLASMINA • Del suero PLASMINOGENO
- 28. DESOXIRRIBUNOCLEASA ESTREPTOCOCICA Despolimeriza al AND presente en el pus, reduciendo la viscosidad del absceso y facilita la diseminacion de los microorganismos. ESTREPTODORNASA
- 29. HIALURONIDASA DESBOBLAN • Ac Hialuronico de la sustancia basica
- 30. SpeA, SpeB, SpeC, SpeF Conocidas como toxinas eritrogenicas Actuan como superantigenos en interaccionan con MO/ y Linf Th liberando IL1, TNFα Es responsable de de muchas de las manifestaciones clinicas de las enfermedades graves como la Fascitis Necrosante y el Sdx del Shock Toxico Estreptococico
- 32. HEMOLISINAS • Hemolisina labil al O2 es capaz de lisar eritrocitos, leucocitos y trombocitos • Se une a los esteroles de la membrana del hematie y provoca una redistribucion estearica lo que produce orificios submicroscopicos a traves del cual sale la hemoglobina. • Se forman anticuerpos con facilidad: Anticuerpos AntiEstreptolisina O: ASLO ESTREPTOLISINA O • Hemolisina estable en presencia de oxigeno capaz de lisar Eri, Leuco y Trombocitos • Rompe la permeabilidad selectiva de la membrana del hematie y provoca una lisis de tipo osmotico • Puede estimular la liberacion de los contenidos lisosomicos luego de ser englobada provocando la destrucion de las cel fagociticas • Se produce en presencia de suero ESTREPTOLISINA S ASLO> 160-200 und: Infeccion reciente
- 33. EPIDEMIOLOGIA En 2010 en EEUU se registraron : *5 000 casos de enfermedades invasivas por S. Pyogenes *142 casos de Sdx Shock Toxico Estreptococico *10 000 000 de casos de enfermedades no invasivas siendo Faringitis y Piodermitis las mas comunes La colonizacion asintomatica por S. Pyogenes suele ser transitoria viene regulada por la capacidad del px de orquestar una respuesta inmunitaria contra la proteina M de la cepa colonizadora y la presencia de microorganismos competitivos en orofaringe
- 34. ENFERMEDADES CLINICAS ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS Faringitis Pioderma Erisipela Celulitis Fascitis Necrosante Sdx del Shock Toxico Estreptococico Fiebre Puerperal Bacteremia ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS NO SUPURATIVAS Fiebre Reumatica Glomerulonefritis Aguda
- 35. FA Es un proceso agudo febril con inflamacion de las mucosas del area faringoamigdalar, pudiendo presentar eritema, edema, exudado, ulceras o vesiculas
- 36. Se desarrolla 2-4 dias despues de la exposicion al patogeno • *Inicio brusco de dolor en la garganta *Fiebre *Malestar General *Cefalalgia *Faringe posterior con aspecto eritematoso con presencia de exudado *Acusada Linfadenopatia Cervical Dx Diferencial • Es muy similar a la Faringitis Virica y el diagnostico certero se consigue con pruebas de Laboratorio. Complicaciones • ESCARLATINA
- 38. ESCARLATINA Tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un bacteriofago que media en la produccion de una exotoxina pirogena MANIFESTACIONES Aparece un exantema eritematoso difuso inicialmente en la parte superior del torax para luego extenderse a extremidades en un plazo de 1-2 dias desde el inicio de los stx de Faringitis Palidez Peribucal La lengua esta cubierta en primera instancia por un exudado blanco amarrillento post descama y revela una superficie roja y denudada
- 39. PIODERMA Impétigo Celulitis Erisipela Fascitis Necrotizante Escarlatina Sindrome del Shock Toxico Stp Infecciones bacterianas cutaneas ocasionadas por Safilococos y Estreptococos del grupo A Tienen un amplio espectro clinico sus formas de presentacion varian desde una minima infeccion superficial hasta el compromiso de tejidos profundos con necrosis Por accion directa del MO Por efecto de Toxinas
- 40. Infeccion localizada que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos, piernas) La infeccion inicia cuando se coloniza por S. Pyogenes tras un contacto directo o fomite. El MO se introduce en los tejidos subcutaneos a traves de alguna interrupcion de la barrera que supone la piel Se forman vesiculas que luego se convierten en pustulas para luego romperse y formar costras Los ganglios linfaticos regionales pueden encontrarse hipertroficos
- 41. ERISIPELA Eritros(rojo), pella(piel) Es una infeccion aguda de la piel. Los pacientes presentan dolor local, eritema, calor; linfadenomegalia, fiebre, escalofrios La piel esta sobreelevada y se distingue claramente de la no afectada.
- 42. A diferencia de la Erisipela, la Celulitis afecta tanto a la piel como a los tejidos subcutaneos profundos. No esta dada la distincion entre la piel afectada y la no afectada. Al igual que Erisipela presenta stx localizados y sistemicos
- 43. Celulitis
- 44. FASCITIS NECROSANTE Es una infección rápidamente diseminada de la fascia profunda y tejidos subcutáneos que eventualmente llega a la necrosis. Puede ser originada a partir de una erisipela en un individuo predispuesto. Tambien conocida como gangrena estreptococica se caracteriza por una extensa destruccion de los musculos y el tejido adiposo.
- 45. Inicialmente hay evidencia de celulitis de la cual se forman ampollas y aparece la gangrena y los sintomas sistemicos La Fascitis aparte del tratamiento antibiotico debe tratarse tambien de forma agresiva mediante el desbridamiento quirurgico del tejido infectado
- 46. SINDROME DEL SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCICO Aunque la incidencia de la enfermedad grave por S. Pyogenes ha disminuido de manera ininterrumpidatras la introduccion del tx antibiotico Los px con SSTE sufren bacteremia y la mayoria tiene Fascitis Necrosante Mas comun en PVVS, Cancer, Diabetes Mellitus, Enfermedad Pulmonar o Cardiaca Esta infeccion morta por S Pyogenes invasivos se caracteriza por choque, bacteremia, insuficiencia multiorganica El 30% de los pacientes mueren Las lesiones cutáneas evolucionaron rápidamente, extendiéndose por todo el abdomen, tórax, miembros superiores y zonas proximales de miembros inferiores, con la aparición de flictenas hemorrágicas, petequias confluyentes, cianosis y finalmente necrosis en partes acras La paciente desarrolló fracaso renal con oliguria, incremento de la acidosis metabólica, distrés respiratorio y coagulopatía de consumo.
- 48. FIEBRE PUERPERAL Definimos fiebre puerperal cuando se constata una temperatura termometrada superior a 38 ºC, en dos ocasiones separadas al menos seis horas, desde las 24 h del parto hasta seis semanas postparto. En las primeras 24 horas la temperatura ha de ser superior a 38.5 º C para considerarla clínicamente significativa. Las principales causas de fiebre puerperal son: 1. Endometritis puerperal 2. Infección herida quirúrgica (incluye celulitis, infección episiotomía) 3. Mastitis puerperal 4. Pielonefritis aguda (ver protocolo específico ) 5. Otras infecciones sistémicas 6. Tromboflebitis pélvica séptica (se considera diagnóstico de exclusión. A considerar únicamente en los casos de persistencia del cuadro febril después de haber descartado otras causas de fiebre puerperal).
- 49. BACTEREMIA S. Pyogenes es uno de los streptococos β Hemolitico aislados con mayor frecuencia en los Hemocultivos Los pacientes afectados por infecciones localizadas como faringitis, pioderma rara vez presentan bacteremia Los Hemocultivos arrojan (+) en casi todos los pacientes con Fascitis Necrosante y Sdx de Shock Toxico Stp La mortalidad es del 40%
- 50. “La fiebre reumática lame las articulaciones y muerde el corazón”
- 51. Es la secuela mas grave de la infeccion por S. Pyogenes puesto que daña el miocardio y las valvulas cardiacas.
- 52. Afectacion Cardiaca Pancarditis (cepas con antigenos de membrana que muestran rx cruzada) Valvulopatias Afecacion Articular Altralgias Artritis
- 54. La incidencia en EEUU va desde 10 000 casos registrados en 1961 a 112 casos registrados en 1994. La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.
- 55. Debido a que no hay una prueba especifica diagnostica para identificar a los pacientes con Fiebre Reumatica el diagnostico se hace en base a los hallazgos clinicos y la evidencia documentada de una infeccion reciente por S. Pyogenes como: Resultados positivos de frotis faringeo Deteccion del antigeno de grupo A en el frotis faringeo Aumento de ASLO Para cuantificar la acividad reumatica se emplean velocidad de segmentacion globular, concentracion de transaminasas en suero, EKG, entre otras..
- 56. La Fiebre Reumatica muestra una notable tendencia a reactivarse con las infecciones estreptococicas recidivantes, el primer ataque comunmente solo produce da;o cardiaco leve; sin embargo, este aumenta con cada ataque subsecuente. Es importante proteger a estos px de las infecciones recidivantes por S. Pyogenes mediante la administracion profilactica de Penicilina
- 57. GLOMERULONEFRITIS AGUDA Segunda complicacion de la infeccion por SbHGA • Inflamacion aguda de los glomerulos renales, edema, hipertension, hematuria y proteinuria • Causa mas comun de Sdx Nefritico en la infancia Dx • Se basa en los halazgos clinicos y en la historia de infeccion por S. Pyogenes • Los pacientes jovenes acostumbran disfrutar de una recuperacion sin complicaciones pero en los pacientes adultos se ha observado perdidas progresivas e irreversibles de la fx renal desarrollando glomerulonefritis cronica e Insuficiencia Renal