Tafur tessy val_abp
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Los antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante antibióticos betalactámicos y glicopéptidos, interfiriendo en la duplicación del ADN a través de fluoroquinolonas, impidiendo la transcripción con rifampicina, e inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales con sulfamidas y trimetoprima. Los mecanismos de resistencia bacteriana incluyen la modificación de dianas, inactivación enzimática, reducción de la permeabilidad y bombas de expul
![Penicilinas
Penicilina G : Gram + aerobios y anaerobio
Gram – bacillus, actinomyces, pasteurella y
algunas espiroquetas
- Penicilinas de amplio espectro [PAE] (Amoxicilina y Ampicilina)
= inestables frente betalactamasas estafilocócicas y bacilos
gram –
- Penicilinas de muy amplio espectro [PMAE] (Piperacilina y
ticarcilina) activos en pseudomonas aeruginosa y otros gram –
(Resistentes a PAE)](https://image.slidesharecdn.com/tafurtessyvalabp-120330000501-phpapp02/85/Tafur-tessy-val_abp-4-320.jpg)
Tafur tessy val_abp
- 1. Mecanismo de acción de los antibióticos, ¿Cómo actúan?
- 2. 1) Acción sobre la pared bacteriana inhibiendo su síntesis . Inhibición síntesis peptidoglicano Dos importantes familias : Betalactámicos y los glicopéptidos.
- 3. Betalactámicos Incluye a : Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenemos Presencia de anillo betalactámico en estructura. Inhiben transpeptidasas (transpeptidación) Transpeptidasas diana : PBP (Proteína fijadora de penicilina)
- 4. Penicilinas Penicilina G : Gram + aerobios y anaerobio Gram – bacillus, actinomyces, pasteurella y algunas espiroquetas - Penicilinas de amplio espectro [PAE] (Amoxicilina y Ampicilina) = inestables frente betalactamasas estafilocócicas y bacilos gram – - Penicilinas de muy amplio espectro [PMAE] (Piperacilina y ticarcilina) activos en pseudomonas aeruginosa y otros gram – (Resistentes a PAE)
- 5. Cefalosporinas Estructura : Anillo betalactámico + anillo dihidrotiacina Resistentes a penicilinasa del staphylococcus aureus Primera generación : Cefalotina, cefazolina, cefalexina (cocos gram+ menos enterococos, y enterobacterias) Segunda generación: Cefuroxima, cefoxitina (resistentes a betalactamasas y activas contra primera generación. Tercera generación: Ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima (espectro mayor sobre gram- Cuarta generación: Cefepime, cefpiroma (mayor capacidad de atravesar Membrana externa de gram-
- 6. Monobactámicos Azteonam (Escpetro limitado ante gram-) Posee afinidad por PBP de gram – y anaerobios
- 7. Carbapenemos Imipenem y Meropenem (Espectro mas amplio de todos los betalactámicos) Mejor penetración en bacterias y elevada resistencia a betalactamasa Activos sobre estreptococos, estafilococos, Neisseria, Haemophilus, enterobacterias, etc. Mejor actividad contra gram – que las cefalosporinas
- 8. Glicopéptidos Vancomicina y Teicoplanina -> Extremo D-alanina- D-alanina Inhibe la reacción de transglicosidación – X elongación del peptidoglucano Son bactericidas: gram+ Principalmente usados en trat. De infecciones por gram+ multirresistentes
- 9. Fosfomicina Primeras etapas de síntesis de peptidoglicano Inhibe la enzima piruviltransferasa Bloquea formación complejo uridindifosfato – N- acetilmurámico Acción bactericida Gram+ especialmente estafilococos y gram – enterobacterias y pseudomonas
- 12. Antibióticos que actúan sobre la membrana citoplasmática MEMBRANA: •Selectiva •Modificada -> se altera la permeabilidad , disminución de proteínas, iones y ácidos nucleicos -> lisis celular •Antibacterianos -> efecto bactericida -> potencial tóxico •POLIMIXINAS/ ANTIMICROBIANOS -> polipéptidos cíclicos - Se unen a los radicales fosfato de los fosfolípidos de membrana -> altera su membrana osmótica (permeabilidad) -> lisis celular - Ej: Colistina -> infecciones bacterianas multirresistentes
- 13. Antibióticos que actúan inhibiendo la síntesis proteica Blanco de acción: ribosoma bacteriano Acción bacteriostática (*aminoglucósidos) AMINOGLUCÓSIDOS - Bacterias los transportan al interior de sus células -> mecanismo fosforilación oxidativa - Se unen a los ribosomas -> bloquea complejos de inicio, evita elongación de cadenas polipeptídicas-> distorsión del sitio de fijación de ARNm, defecto en la traducción, fallas en la producción de las secuencia de aa. de las proteínas - Ej: Gentamicina, trobamicina, estreptomicina, neomicina
- 14. TETRACICLINAS - Antibióticos bacteriostáticos - Fijación: subunidad 30S - Bloquea la unión del ARNt al sitio aceptor del ARNm - Efecto reversible - Uso: infecciones por rikettsias, clamidias micoplasmas y Brucella - Ej: Tetraciclinas, doxiciclina, minociclina y oxitetraciclina
- 15. CLORANFENICOL - Antibiótico bacteriostático - Fijación: subunidad 50S - Bloquea la acción de la peptidil transferasa, impidiendo así la transpeptidación - Acción reversible MACRÓLIDOS - Efecto bacteriostático - Fijación: subunidad 50S - Inhiben la transpeptidación y bloquean la transloción en la síntesis proteica -> evitan la liberación del ARNt en la formación del enlace peptídico - Ej: Eritromicina, azitromicina,
- 16. LINCOSAMIDAS - Fijación: subunidad 50S - Interfiere en la unión del complejo aminoácido- acil- ARNt -> inhibiendo la peptidiltransferasa - Ej: lincomicina, clindamicina OXAZOLIDINONAS - Fijación: subunidad 50S - Inhibe el inicio de la traducción - Ej: Linezolida (infecciones por cocos grampositivos multirresistentes)
- 17. MUPIROCINA - Antibiótico bacteriostático (uso tópico) - Unión a la isoleucil- ARNt- sintetasa bacteriana - Actúa sobre cocos grampositivos (ej. Staphylococcus aureus)
- 18. INTEGRANTES:
- 20. 2) Interfiriendo en la duplicación del ADN 4) Impidiendo la transcripción 6) Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales.
- 21. Bloquean topoisomerasas II (ADN-girasa) y IV Evitan superenrollamiento ADN Bloquean síntesis ADN bacteriano Espectro: bacterias aerobias y anaerobias facultativas
- 22. 1G: ácido nalidíxico->bacilos gram(-) infecciones urinarias 2G: norfloxacino -> gram(-) y gram(+) Pseudomonas aeruginosa 3G: ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxacino -> enterobacterias (Neisseria, Vibrio, Campilobacter, Legionella, Chlamydia y Micoplasma) y actividad variable frente a gram(+) y micobacterias.
- 23. Inhiben ARN polimerasa ADN dependiente Impiden la transcripción La rifampicina: agente antituberculoso activo sobre: Bacterias gram(+) : estafilococos, estreptococos y cocos anaerobios Bacterias gram(-) : Neisseria y Haemophilus.
- 24. Interfieren síntesis de los precursores de las bases púricas y pirimidínicas. Las sulfamidas inhiben dihidropteroato- sintetasa y bloquea síntesis ácido fólico necesarios síntesis precursores ácidos nucleicos. Amplio espectro frente: gram(+) y gram(-) Actualidad: poco utilizados por fenómenos
- 25. Antagonista del ácido fólico Bloquea paso de ácido fólico a ácido folínico por inhibición de la dihidrofolato-reductasa que lo cataliza Inhibe síntesis bases púricas y pirimidínicas, precursores de los ácidos nucleicos.
- 26. Las bacterias que son inhibidas con concentraciones terapéuticas del antibiótico, se consideran como sensibles. Los antibióticos que no producen efecto sobre los microorganismos en las concentraciones tisulares correspondientes, son bacterias resistentes.
- 27. Mecanismos de resistencia: a) Modificación de las estructuras blanco o dianas b) Inactivación enzimática del antibiótico c) Disminución de la penetración del antibiótico por la pérdida o modificación de porinas. d) Mecanismos expulsión del antibiótico fuera de la