Tuberculosis pulmonar patología
Descargar como PPTX, PDF3 recomendaciones10,099 vistas
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis. Afecta principalmente los pulmones, aunque puede diseminarse a otros órganos. Se transmite por vía aérea y afecta con mayor frecuencia a personas con factores de riesgo como pobreza, hacinamiento y enfermedades inmunosupresoras. Su diagnóstico se realiza mediante baciloscopia, cultivo y prueba cutánea de Mantoux.
Tuberculosis pulmonar patología
- 1. TUBERCULO SIS E.E: Patología Especial / Docente: Dr. Marañon Por: Tatiana I. Rodríguez Galán
- 2. Tuberculosis Enfermedad granulomatosa crónica transmisible Mycobacterium tuberculosis Afecta los pulmones diseminación Órgano/tejido Centros de los granulomas Necrosis caseosa
- 3. Epidemiología Personas de escasos recursos: causa importante de muerte. Occidente: máx. en 1800 infectados enhasta el XIX/X 1.700 millones de con disminución el mundo E.U.A: a 10 millonesde los casos de 3 solo 25.000 caso 8 Disminución casos nuevos TB millones muertes Situaciones de riesgo: Pobreza Hacinamiento Enfermedades debilitantes crónicas Extremos de la vida
- 5. Epidemiología VIH Enfermedades que aumentan el riesgo: Diabetes mellitus Enfermedad de Hodgkin Neumopatía crónicas (silicosis) Insuficiencia renal crónica Discapacidad de Malnutrición desarrollar y mantener Alcoholismo la inmunidad por Inmunosupresión linfocitos T
- 6. • • • • • • Siembra de foco de gérmenes Puede o no producir lesión Adquisición directa Foco asintomático Pequeño nódulo fibrocálcico No trasmitir Infección Enfermedad • Lesión tisular clínicamente significativa • Por reactivación de infección
- 7. Epidemiología M. tuberculosis hipersensibilidad retardada Prueba de la tuberculina (de Mantoux) Pápula de 5 • VIH 2 a 4 semanas después del cercano a TB • Contacto inicio mm I.C. 0,1 ml de PPD Pápula de • drogadictos , asilos, prisioneros, • Positiva: no diferencia entreSector salud, paciente con compromiso purificado) (derivado proteico enfermedad omm 10 infección inmunológico. • Falsos negativos por infecciones Pápula de • Fuera de la categorías anteriores víricas 15 mm • Falsos positivos por micobacterias atípicas. Lesión necrosante
- 8. Etiología Micobacterias Son bacilos delgados ácidos-alcoholresistentes M. Tuberculosis hominis Común Reservorio: Humanos c/enfermedad pulmonar activa Trasmisión: por aire (inhalación) o exposiciones a secreciones
- 9. Etiología M. bovis Provoca: t. orofaríngea e intestinal Leche contaminada Infrecuente Anaerobios obligados Lente crecimiento por: pH ácido y ác. grasos de cadena M. aviumintracellulare Poco virulenta Muy común en pacientes con sida Afecta al 10-30%
- 10. Patogenia Persona inmunocompetente no expuesta Aparición de inmunidad dirigida por células (resistencia) e hipersensibilidad tisular Características anatomopatológicas: granuloma caseificantes y la cavitación
- 11. Patogenia ¡Manipulació n! Cepas virulentas de micobacterias Endosomas de los macrófagos Proceso de receptores de manosa y complemento Inhibir respuesta bactericida Macrófago Parada de maduración Ausencia de pH ácido Fagolisosomas ineficaces Manipulación endosómica Proliferación micobacteriana sin
- 12. Patogenia Fase más temprana (<3 semanas): proliferación de bacilos en los macrófagos alveolares y en espacios aéreos BACTEREMIA La persona esta asintomática y tiene una enfermedad gripal leve Dotación genética influye en evoluciónProteína macrofágica asociada a la resistencia natural 1 Polimorfismo del gen NRAMP1 Muerte de las bacteria Respuesta inmunitaria ineficaz
- 13. Patogenia Inmunidad mediada por células aparece a las 3 semanas de exposición. Llegan a los ganglios linfáticos T CD4+ + MHC II de macrófagos o células dendríticas + IL-12 linfocitos T CD4+ del subtipo TH1que secretan IFN-ϒ TNF Expresión del gen de la iNOS (oxido nítrico sintasa inducible) Generación de especies Producen unos granulomas poco formados Activar a los macrófagos Ausencia de resistencia Progresión de la
- 14. Patogenia Respuesta inmunitaria va acompañada de hipersensibilidad y destrucción tisular. Reactivación: da lugar a la rápida movilización de la reacción defensiva Necrosis tisular
- 17. Tuberculosis primaria Forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta previamente, no sensibilizada. Exógeno
- 18. Tuberculosis primaria Principales implicaciones: Induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia Foco de cicatrización albergar bacilos viables durante años o la vida Reactivación Raramente progresa sin interrupción Tuberculosis primaria progresiva (SIDA, ancianos y ) Muy común en paciente con VIH (avanzados), por desorganización de la reacción Limitar el foco primaria inmunitaria.
- 19. Tuberculosis primaria Hipersensibilidad + resistencia: simultaneas en aparecer o ausencia Tuberculosis no reactiva Diagnóstico Difícil Recuerda una neumonía bacteriana aguda, con consolidación de los lóbulos inferior y medio, adenopatía biliar y derrame pleural. Diseminación linfohematógena TB miliar y meningitis tuberculosa.
- 20. Morfología Casi siempre comienza en los pulmones Foco de Ghon Se implanta en los espacios aéreos dista Zona consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1 a 1,5 cm Presenta necrosis caseosa
- 21. Morfología Bacilos tuberculosos (libres o en fagocitos) ganglios regionales están caseificados con frecuencia Lesiones paranquimatosa + Afectación Complejo de Ranke ganglionar Calcificación detectable en Rx Complejo de Ghon
- 22. Morfología Histológicamente: afectación activa marcada por inflamación granulomatosa tubérculos caseificantes y no caseificantes Macroscópicamente: conjunto de granulomas Rodeados por un rodete fibroblástico salpicado de linfocitos
- 23. Tuberculosis secundaria (reactivación) Patrón de enfermedad que aparece en un paciente sensibilizado previamente.
- 24. TB secundaria Se debe a la reactivación de lesiones primaria en resistencia debilitada. Reinfección exógena por desaparición de la protección primaria Reactivación endógena frecuente en zonas de baja prevalencia 5% de pacientes presentan secundaria
- 25. TB secundaria Clásicamente se localiza en el vértice Por las altas de presión parcial de oxígeno Preexistencia de hipersensibilidad delimitan el foco Se provoca las cavitaciones fácilmente.
- 26. Infección: expectoración de esputo. En consideración en VIH según el grado de inmunodepresión Inmunodepresión disminución de bacilos NEGATIVOS para BAAR
- 27. Morfología Lesión inicial: cerca de pleura (2 cm de diámetro) son circunscritas, firmes y color gris blanquecino a amarillo. Linfadenitis: más frecuente Tuberculosis pulmonar Tuberculosis orgánica región Enfermedad pulmonar Bueno: solo cicatriz Tuberculosis miliar y habitualmente en aislada • miliar progresiva Propagado por vía sistémica(escrófula) y es cervical • •Lesión aumenta de unifocal • hematógena Hacia cualquier Haciaganglios •tamaño Normalmente afectados: linfáticos órgano intestinal: por meninges, riñones, Tuberculosis • Erosión hacia bronquio • suprarrenal (enf. De por Focoscontaminada microscópicos •evacua llamativa en: Más centro caseoso leche odeglución de focos pequeños material Addison), huesos hígado, médula de • Cavidad irregular y ósea, (osteomielitis) y trompas visibles (amarillos infecciosos expectorado. bazo, suprarrenales, desflecada con material Falopio (salpingitis) Ulceraciones en ) blanquecinos mucosa caseoso intestinal. • meninges, riñones, “Millas” a las semillas
- 28. Evolución clínica Asintomática o sintomática Inicio insidioso y gradual Primeras fases de la evolución: malestar, perdida de peso, fiebre (febrícula) sudores nocturnos, esputo (mucoide-purulento), dolor pleurítico y hemoptisis.
- 29. Diagnóstico Radiografías: consolidación en vértices cavitaciones BAAR PCR Cultivo Pronóstico favorable si solo en pulmones.
- 30. Enfermedad micobacteriana no TBC En paciente inmucompetentes Por: M. avium, M. kansaii y M. abscessus Enfermedad cavitaria de los lóbulos superiores Pacientes con antecedentes de alcoholismo y tabaquismo