TBC pulmonar.ppt
- 1. TUBERCULOSIS PULMONAR, EXTRAPULMONAR TBC-VIH/SIDA Y TBC RESISTENTE A DROGAS Dr. Victor Hugo Garcia Paredes MEDICINA INTERNA - NEUMOLOGÍA
- 3. GENERALIDADES La TBC ha acompañado al hombre desde la remota antigüedad, ya que tiene sus huellas en las momias Egipcias e Incaicas y ninguna enfermedad en la historia ha sido tan devastadora. • Es la enfermedad sobre el cual se ha investigado y publicado mas, sin embargo es sorprendente el desconocimiento que se tiene sobre ella. • Por otro lado, recién a partir del siglo XIX, se acepta su naturaleza infecciosa y alta contagiosidad con el aislamiento del bacilo, por el científico Alemán Robert Koch, el 24 de marzo de 1.884( Dia Internac.de la TBC.)
- 4. LA TBC PARADIGMA DE LA MEDICINA - Gracias a las múltiples investigaciones y conocimiento de la TBC, se originaron las 1ras. Organizaciones médicas, pero está demostrado que hasta ahora no a sido beneficiado a si mismo.
- 5. INTENTOS DE CONTROL DE LA TBC EN LA EPOCA DE LA PREQUIMIOTERAPIA 1ra. epidemia: Época de la prequimioterapia 2da epiemia : Emergencia del VIH/SIDA 3ra epidemia: Multirresistencia a fármacos antiTBC - Construcción de sanatorios : Con aislamiento, buena alimentación de los enfermos, en el intento de controlar la TBC. - Procedimientos quirúrgicos : - Neumotorax provocado - Parálisis frénica - Toracoplastia - Resección de lesiones cavitarias
- 6. EPOCA DE LA QUIMIOTERAPIA: Después de la 2da. Guerra mundial, Europa pasó por una gran epidemia de TBC y se vió en la nesecidad de buscar estrategias para su control.: - PENICILINA, en 1.943,(Fleming) sin utilidad en el tratamiento de la TBC. - ESTREPTOMICINA, en 1.944 a partir del hongo del suelo Streptomyses griseum que inhibía el crecimiento del bacilo TBC in vitro. - Isoniacida 1.952 - Rifampicina 1.964
- 7. ETIOPATOGENIA DE LA TBCL La TBC es una enfermedad infecciosa y transmisible de distribución mundial CADENA DE TRANSMISION: Formado por : 1. Agente causal ( el bacilo ) 2. Recervorio(persona infect.) y fuente de transmición 3. Huesped susceptible de enfermar o morir 1. AGENTE CAUSAL: El bacilo y sus características : - Capacidad de multiplicación lenta : cada 14- 24 hrs. – Aerobio estricto – Resistente al frío, congelación y desecación. – Poco sencible a la luz solar y mas a luz ultravioleta. – Posee diferentes antígenos
- 8. 2. EL RESERVORIO Y FUENTE DE TRANSMISION : El mismo hombre – El reservorio potencial de la TBC, es el mismo hombre infectado ( portador de bacilos vivos en fase latente ), quien al enfermarse se combierte en infectante y eliminar bacilos al : TOSER, ESTORNUDAR, HABLAR, REIR 3. HUESPED SUSCEPTIBLE DE ENFERMAR
- 9. CAUSAS DE LA PERSISTENCIA Y EL AUMENTO DE LA TBC EN EL MUNDO: 1. Aumento de la pobreza y la extrema pobreza: Aliados históricos de la TBC. 2. Mala aplicación de los programas de control 3. Crecimiento demográfico de la población 4. Migración del campo a la ciudad y de un país a otro 5. Infección por VIH/SIDA, en la actualidad el factor de mayor riesgo: 2da Epidemia 6. Multirresitencia a fármacos anti-TBC: 3ra. Epidemia
- 10. PATOGENIA DE LA TBC: Infección y enfermedad • Según la OMS, en todo el mundo existen aproximadamente: - 1.900 millones de INFECTADOS por el M. Tuberculosis - 8 millones de ENFERMOS, cada año.
- 11. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE INFECTARSE POR EL BACILO : 1. Número y tamaño de las partículas infecctantes. 2. Duración e intencidad de la exposición 3. Características de la ventilación del aire en las viviendas, hospitales etc.. 4. Integridad de la respuesta inmunitaria del huesped
- 12. FACTORES DE RIESGO PARA QUE SE PRODUSCA ENFERMEDAD : FACTORES DE RIESGO DEMOSTRADOS: - *Infección por VIH/SIDA ( el mas importante ) - Primoinfección reciente - Lesioenes fibróticas crónicas, nunca antes tratados - Neumoconiosis (Silicosis con depresión de macróf. ) - Enf. Renal crónica, hemodiálisados y transplantados FACTORES DE RIESGO MENOS EVIDENTES : - * D-M tipo 2 - Embarazo y puerperio - * Factor genético - Edades extremas - Corticoterapia crónica - Enferm. malignas
- 13. PRIMOINFECCION TUBERCULOSA • Es el conjunto de fenómenos biológicos que se producen, cuando una persona entra en contacto por primera vez con el bacilo de la TBC. - En el 90% de los casos, primero los macrófagos alveolares y posteriormente la activación del sistema inmune por los macrófagos, recién a las 2-8 semanas del contacto con el bacilo, controlan la enfermedad. - Solo en el 5% de los casos, en situaciones desfavorables para el organismo y sobre todo por inhalación de bacilos en grandes cantidades, se produce la enfermedad en forma inmediata: TBC 1ria. - Y en el 5% restante se producirá TBC, en próximos años o en forma mas tardía : TBC POST 1ria.
- 14. BACTEREMIA SILENCIOSA Y SIEMBRAS ORGÁNICAS - Un hecho importante que ocurre después del primer contacto y antes de la activación del sistema inmune, es la invasión del torrente sanguíneo y linfático por los bacilos, con diseminación pulmonar y sistémica, con localización meníngea en los niños y producción de TBC meníngea grave, el cual es mas grave si el niño no está protegido por la vacuna BCG.
- 15. DIAGNOSTICO DE INFECCION Y ENFERMEDAD TUBERCULOSA DIAGNOSTICO DE INFECCION PRUEBA DE TUBERCULINA ( PPD ) • La PPD (Derivado Proteico Purificado), reconoce la existencia de una respuesta inmune (anticuerpos), resultado de la primo-infección o de la vacuna BCG. • Una PPD(+), indica infección y puede haber o no enf., por lo que no es útil en países con alta prevalencia de TBC y muchos infectados, y muchos falsos (+), siendo mas útilizado en paises con poca prevalencia de TBC. DETERMINACION DE INTERFERON GAMA ( IGRAS) Es mas específico, puede discriminar vacunados.
- 17. DIAGNOSTICOS DE ENFERMEDAD Métodos diagnósticos : 1. * Dg. Clínico 2. * Dg. Microbiológico : - * Baciloscopia, el método mas rápido, mas barato y mas accesible, con especificidad cercana al 100% - Cultivo para BK, con especificidad casi del 100% 3. * Dg. Radiológico 4. Dg. Histopatológico (mas util para TBC extrapulm.) 5. PPD, mas útilizado en paises con baja prevalencia y mas útil en el dg. de infección y en inmunodeprimidos para realizar quimioprofilaxias.
- 18. 1. DIAGNOSTICO CLINICO DE LA TBC: La sintomatología de la TBC puede ser inespecífica, sobre todo en estadíos iniciales. • Sintomas sistémicos: fiebre, sudoraciones nocturnas, pérdida del apetito, astenia etc. • Síntmas respiratorios: - “Sintomático respiratorio”: Presencia de tos y expectoración mayor a 2 semanas. - Otros síntomas mas tardíos: hemoptisis, disnea.
- 19. EXAMEN FISICO: • En formas pulmonares solo encontramos cambios sistémicos(enflaquecimiento), y es mas útil para formas extrapulm. - Adenopatías cervicales :TBC ganglionar. - Derrame pleural : TBC pleural - Rigidéz de nuca : TBC meníngea - Dolor abd. o peritonitis : TBC peritoneal. - Ruidos cardiacos apagados, disnea, edema de MI : TBC pericárdica , etc.
- 20. 2. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO 2.1. BACILOSCOPIA O EX. DIRECTO DE ESPECT.: • Es el principal (no el mas seguro), método diagnostico de la TBC, con alta especif. cercana al 100% MUESTRAS PARA MICROBIOLOGIA : - Espect. Espontánea - Espect. Inducida - Contenido gástrico - Hisopado laríngeo - Lavado broncoalv. - Biopsia(patologia y cultivo )
- 21. • Método diagnóstico de certeza, casi del 100%, que además permite realizar antibiogramas por sospecha de resistencia a drogas, con el inconveniente de su demora (20-60 dias) 2.2. CULTIVO DE ESPECT. PARA BACILO DE KOCH. (METODO DE LOWENSTEIN-JHENSEN)
- 22. OTROS METODOS MICROBIOLOGICOS: - TECNICAS DE AMPLIFICACION GENETICA- PCR: – Con buena sensibilidad, actualmente contamos con el Genexpert. Que detecta el bacilo y la resistencia a Rifampicina - DETERMINACION DE ADENOSINA-DESAMINASA (ADA): Resultado del aumento de la actividad linfocitaria. – Útil en el diagnóstico de la TBC extrapulm.: Pleural, meníngea, pericárdica, peritoneal etc., con una sensibilidad mayor a 95%.
- 23. 3.- DIAGNOSTICO RADIOLOGICO - Infiltrados nodulares y reticulares en campo pulmonar superior con o sin cavitaciones ( mas comun unilateral y sin cavitación) - Infiltrados bilaterales por diseminación broncógena - Infiltrados micronod. bilat. y difusos (formas miliares) - En niños en general, sin infiltrados y pocas veces con pequeños infiltrados y adenopatias hiliares. - En pctes. Con VIH/SIDA, pueden ser normales, con infiltrados apicales típicos o infiltrados basales atípicos.
- 25. • Infiltrados retículo-nodulares apicales bilat. Y lesión cavitaria derecha en TBC
- 26. • Lesiones retículo-nodulares apicales en TBC.
- 27. Infiltrados y lesión cavitaria TBC en campo superior derecho
- 28. Infiltrados y cavitaciones apicales
- 29. Infiltrados micronodulares difusos bilaterales en TBC miliar activa en VIH-SIDA
- 32. TBC miliar con infiltrado micronodul. bilat. difuso
- 33. 4.-DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO: • Mas útil en las formas extrapulm. (Pleural, pericardica, ganglionar, peritoneal, etc.), con hallazgo de necrosis caseosa ( lesión histológica patocnomónica ), y cel. gigantes de Langhans tambien presente en otras enf. Graunlomatosas.
- 34. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR: • El bacilo TBC, desde las fases iniciales de su agresión al organismo puede diseminarse por vía linfática o hematógena a cualquier órgano o tejido. • La TBC extrapulmonar representa el 20% del total de casos de TBC, siendo mas frecuentes las formas diseminadas en personas con inmunodepresión, hasta un 60% en el VIH.
- 35. LOCALIZACIONES EXTRAPULMONARES MAS FRECUENTES: Actualmente mas frecuente en pctes. Con VIH/SIDA • TBC pleural ( 20% ). • TBC ganglionar • TBC meníngea • TBC Ósea – Mal de Pott • TBC Peritoneal • TBC Urogenital • TBC Pericárdica • TBC Diseminada
- 36. TBC INFANTIL • Los niños menores de 5 años, tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad a partir de una infección por el sistema inmunológico poco desarrollado. • Cada niño con TBC refleja la existencia de casos de TBC y existencia de una cadena de transmisión de TBC en la comunidad.
- 37. • EL DIAGNOSTICO DE LA TBC INFANTIL: mas dificultosa que en los adultos: CRITERIOS DIAGNOSTICOS: SISTEMA DE PUNTAJE: KAPLAN Y TOLEDO: PARAMETRO METODO DIAGN. PUNTAJE 1.- BACTEREOLOGICO - BK (+) de espect. o de 7 aspirado gastirico ( 10% de rendimiento) 2.- HISTOPATOLOGIA - Granuloma caseificado 4 3.- INMUNOLOGICO - PPD > a 10 mm 3 4.- RX DE TORAX - Hallazgos poco frecuen- 2 tes: Infiltrad. peq., adenop. parahiliares 5,- CUADRO CLINICO - síntomas sugestivos 2 6.- EPIDEMIOLOGICO - antecedentes de contacto 2
- 38. CRITERIO DIAGNOSTICO: • 0 a 2 puntos: no es TBC • 3 a 4 puntos: sospechoso, seguir investigando • 5 a 6 puntos: sugestivo, se puede realizar prueba terapéutica • 7 o mas puntos: diagn. de TBC, debe realizar tratamiento
- 39. DIAGNOSTICO DIFERERENCIAL DE LA TBC PULMONAR Y EXTRAP. EN ADULTOS: • Neumonía • Fiebre de origen desconocida • Infecciones pulmonares oportunistas en pctes. con VIH(Neumonia por Pneumocystis jiroveci) • Bronquiectasias. • Neumoconiosis • Secuelas post – TBC • Derrames pleurales de otras causas: ICC, IRC, hepatop. • Meningitis de otras causas( Bacterianas) • Adenopatías de otra causas( linfomas), etc.
- 40. TUBERCULOSIS Y VIH: • La infección por VIH se caracteriza por producir un deterioro en el sistema inmunitario de las personas portadoras y es el factor mas importante hasta ahora conocido en aumentar el riesgo de la progresión de infección TBC hacia enfermedad.
- 41. RIESGO DE TBC EN PCTES CON VIH/SIDA : PERSONAS CON VIH • En el 1º año de la enfermedad: 10-20% • En años posteriores: > 60 % • La TBC asociada a la infección por VIH con CD4 bajos, son mas frecuentes formas mas graves de TBC : (Miliar pulmonar, meníngea, peritoneal, diseminadas etc.)
- 42. TRATAMIENTO DE LA TBC: La evidencia científica, fundamenta el trat. de la TBC en : - Bases operacionales, - Bases bacteriológicas - Bases farmacológicos. 1. BASES OPERACIONALES: - ASOCIADO: Mínimo con 4 drogas, para evitar el desarrollo de bacilos resistentes. - PROLONGADO: Mínimo por 6 meses, para lograr matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecim. - SUPERVISADO: Para garantizar el cumplimiento y la curación del paciente.( ESTRATEGIA DOTS ) - CONTROLADO: Con BK bimensuales o mensuales.
- 43. 2. BASES BACTEREOLÓGICAS DEL TRATAMIENTO - El conocimiento científico de las diferentes poblaciones bacilares, a sido trascendental para la selección de los diferentes esquemas terapéuticos actuales. - Ya que los fármacos actúan de forma diferente sobre cada tipo de población bacilar o algunos fármacos, no actúan sobre algunas poblaciones.
- 44. • En una lesión TBC, hasta ahora se concen 4 tipos de poblaciones bacilares diferentes : 1. POBLACION EXTRACELULAR CON METABOLISMO Y MULTIPLICION ACTIVA Y CONTINUA: CARACTERISTICAS DE ESTOS BACILOS: • Se encuentran en un medio adecuado para su reproducción y metabolismo activo y continuo: Po2 alto y pH alcalino. • Es la población bacilar mas numerosa y mas contagiante: 10 a la 7 – 10 a la 9 • Son eliminados por la acción bactericida de la Isoniacida ( la mas activa ), y la rifampicina con menos actividad. • Son responsables de los fracasos bactereológicos
- 45. 2. POBLACION INTRACEL. EN CRECIMIENTO LENTO, INHIBIDO POR EL MEDIO ACIDO • Menos numerosos, viven dentro los macrófagos y en medio con pH acido. • Son los bacilos persistentes y causa de las recaídas • La droga mas activa sobre esta población es la Pirazinamida( efecto bactereoestático), INH y RFP son mucho menos activos. 3. POBLACION EN MULTIPLICACION INTERMITENTE: • Se encuentran en las lesiones caseosas, con pH neutro • El fármaco mas activo es la Rifampicina ( bactereoest). 4. POBLACION TOTALMENTE DURMIENTE Aparentemente sin actividad metabólica, por lo cual no son afectados por las drogas, serían los responsables de la TBC en personas con inmunodepreción severa.
- 46. 3. BASES FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO OBJETOVOS DEL TRATAMIENTO: • Curar al pcte. con TBC • Prevenir la muerte o las secuelas graves por TBC. • Prevenir el desarrollo de bacilos resistentes • Cortar la cadena de transmisión de la enfermedad. Las drogas antituberculosas deben ser administradas : - En ayunas, para una buena absorción en medio ácido - Dosis única, para alcanzar concentraciones elevadas
- 47. MEDICAMENTOS ESENCIALES DE 1ra LINEA EN EL TRAT. DE LA TBC MEDICAMENTO PRESENTACION ABREVIAT. DOSIS ADULTO ISONIACIDA 150/300 mg Tabl. H ( INH) 5 mg K/P RIFAMPICINA R ( RFP) 10 mg K/P PIRAZINAMIDA 500 mg Tabl. Z ( PZA) 25 mg K/P ETAMBUTOL 400 mg Tabl. E (ETB) 15 mg K/P ESTREPTOMICINA Util solo en esq II o esq. alternativos. 1 gr. Amp. S ( STM) 15 mg K/P
- 48. ESQUEMAS TERAPEUTICOS: 1. ESQUEMA I o 1ra linea: Acortado de 6 meses: Indicac.: - Casos nuevos de TBC BK (+) - TBC BK(-), con criterios clínicos y Rx. - TBC extrapulmonares - TBC / VIH-SIDA • 1ra. fase x 2 meses: H-R-Z-E • 2da. fase x 4 meses: H-R
- 49. 2.1. ESQUEMA PEDIATRICO DE 6 MESES: Sin etambutol por su efecto colat.: neuritis óptica - 1ra. FASE: 2 meses : H-R-Z - 2da.FASE: 4 meses : H-R - En casos de BK (+) y formas graves se puede usar etambutol en niños. 3. Esquema de 2da linea para Tuberculosis Multiresistente ( TBC- MDR)
- 50. EFECTOS ADVERSOS MAS IMPORTANTES DE LAS DROGAS ANTI- TBC: . ISONIACIDA: ** Hepatitis, * hipersencibilidad cutánea, neuropatía periférica, intolerancia gástrica. • RIFAMPICINA: ** Hepatitis, * hipersencibilidad cutánea • PIRAZINAMIDA: *** Hepatitis, ***hipersensibilidad cutánea, intolerancia gástrica • ETAMBUTOL: Neuritis óptica, hipersensibilidad cutánea( muy raros). • ESTREPTOMICINA: Trastornos vestibulares: vértigos, teratógeno en el embarazo. - Las drogas mas hepatotóxicas son : ***PZA, **INH y *RFP - La droga que mas produce reacción de hipersencibilidad es la PZA - La hepatitis es mas severa por INH y RFP juntas.
- 51. REACCIONES ADVERSAS MAS IMPORTANTES A DROGAS ANTI-TBC: 1.- Intolerancia gástrica medicamentosa (gastritis medicamentosa), la mas leve. 2.- Reacción de hipersensibilidad cutánea : - Urticaria, la mas comun y menos grave - Sd. Steven- Jhonson y necrólisis epidérmica, las mas severas 3.- Hepatitis aguda medicamentosa
- 52. COMPLICACIONES DE LA TBC: • Hemoptisis (leve-masiva) • Neumotórax • Insuf. Respiratoria crónica • Bronquiectasias y secuelas fibróticas • Obstrucción bronquial secundaria a bronquiectasias . • Reactivaciones endógenas.
- 53. TBC RESISTENTE A FARMACOS: TBC- MDR • En la actualidad una de las premisas del tratamiento de la TBC es evitar el desarrollo de la resistencia a drogas. - TBC-MDR = Resistencia a INH y RFP MEDIDAS BASICAS PARA EVITAR EL DESARROLLO DE TBC- MDR: • Implantar buenos programas de control • Realizar tratamiento supervisado (DOTS ) • Uso de drogas asociados en una sola tableta.
- 54. TIPOS DE RESISTENCIA A DROGAS ANTI- TBC: 1. RESISTENCIA NATURAL – Desarrollo de bacilos resistentes en poca cantidad, por mutaciones espontáneas, a partir de bacilos mutantes naturales, sin importancia clínica. 2. RESISTENCIA 1ria. O SIN TRAT. PREVIO – Se produce por transmisión de bacilos resistentes, de un enfermo con TBC-MDR a otro sano. 3. RESISTENCIA ADQUIRIDA O CON TRAT. PREVIO: – Se produce por mutación en poblaciones grandes de bacilos, en pctes. con fracaso al trat., abandonos, trat. no supervisados, malos esquemas de trat. etc.
- 55. DROGAS DE 2da LINEA PARA TRAT. DE TBC- MDR: Con < efectividad, > toxicidad, > tiempo de tratamiento y > costo que las de 1ra linea • Cicloserina ( efectos psicóticos colaterales) • Ethionamida • Aminoglucósidos: Amikacina, Kanamicina, Capreomicina (Uso Intramusc.) • Quinolonas: Ofloxacino, levofloxacino ( la mas activa del esq.), Gatifloxacino. • Acido para-aminosalisílico (PAS) - Costo drogas de 1ra. linea : 50 Dólares por c/ trat. - Costo drogas de 2da. linea : 7.000 Dolares por c/ trat.
- 56. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: Puede ser estandarizado sin antibiograma inicial o individualizado con antibiograma: duración de 24 meses : • 1ra. Fase : 6 meses (mínimo 5 drogas), siempre 1 aminoglucósido incluido • 2da. fase: 16 meses, antes 18 meses ( ya sin aminoglucosido) • Actualmente, en curso la implementación de nuevo esquema de 11 meses.