TEP.pdf
- 1. Tromboembolia Pulmonar R1 clarisa Pelayo Mip Tortolero Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura.
- 2. Epidemiologia La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la TEP, es el tercer sındrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el ictus La incidencia varía de 39-115 de cada 100.000 habitantes Puede causar al menos de 300.000 muertes al año siendo entre las causas más importantes de mortalidad cardiovascular
- 3. Factores de riesgo Se considera que la ETEV es consecuencia de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el paciente —normalmente permanentes— y relacionados con el entorno —normalmente temporales
- 4. Fisiopatologia Aumento de la vasoconstricción inducida TEP→ Mediada por liberacion de tromboxano A2 y serotonina Aumento inicial de la resistencia vascular pulmonar La obstrucción anatómica y la vasoconstricción → aumentan la resistencia pulmonar → disminución proporcional de distensibilidad de las arterias Brusco aumento de la resistencia vascular pulmonar→ dilatación del ventrículo derecho Alteración propiedades contráctiles del miocardio del ventrículo derecho Estos mecanismos aumentan la presión arterial pulmonar → mejorar el flujo en el lecho vascular pulmonar obstruido Aumento de la tensión de la pared y elongación de los miocitos → tiempo de contracción del VD se prolonga
- 6. Diagnostico PRESENTACION CLINICA ● Los signos y síntomas son inespecíficos ● La mayoría de los pacientes con sospecha de una tromboembolia presentan ○ Disnea ■ Aguda o Grave ○ Dolor toracico ■ Causado por irritación pleural ○ Presincope ○ Sincope ○ Hemoptisis ○ Hipoxemia ○ Hipocapnia ● Cambios electrocardiográficos ○ Inversión de las ondas T en las derivaciones de v1-v4 ○ Bloqueo completo o incompleto de rama dercha ○ Fibrilacion auricular
- 7. Valoracion de la probabilidad clinica
- 8. Dimero D ● La concentración de dımero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda, a causa de la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis. ● El valor predictivo negativo del estudio del dímero D es alto y un valor normal de dımero D hace que sean improbables la TEP o la TVP aguda. ● El valor predictivo positivo de las concentraciones elevadas de dımero D es bajo y su determinación no es útil para la confirmación de la TEP. ● La especificidad del dímero D en la sospecha de TEP disminuye de forma constante con la edad, hasta aproximadamente el 10% en pacientes mayores de 80 años ● La sensibilidad del análisis del dımero D en el punto de atención fue del 88% , mientras que los análisis convencionales en laboratorio tuvieron una sensibilidad de al menos el 95%
- 9. ANGIO TAC La angio-TC de tórax con multidetectores es el método de elección para la imagen de la vasculatura pulmonar en pacientes con sospecha de TEP. Permite la adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario El valor predictivo positivo de una angio-TC positiva fue alto (92-96%) en pacientes con una probabilidad clínica pretest intermedia o alta
- 10. Gammagrafia pulmonar La gammagrafía planar de ventilación-perfusión (gammagrafı´a V/Q) es una prueba diagnóstica establecida para la sospecha de TEP El objetivo de explorar la ventilación es aumentar la especificidad: en la TEP aguda, se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoperfundidos (discordancia).
- 11. Arteriografia pulmonar La arteriografía pulmonar ha sido durante décadas el estándar de referencia para el diagnóstico o la exclusión de la TEP aguda Se basa en la evidencia directa de un trombo en 2 proyecciones, ya sea como un defecto de llenado o como la amputación de una rama arterial pulmonar. La arteriografía de sustracción digital permite visualizar trombos muy pequeños, de hasta 1-2 mm.
- 13. Escala de gravedad- PESI Permite identificar de manera fiable a los pacientes con bajo riesgo de mortalidad a 30 días (clases PESI I y II).
- 14. Tratamiento en fase Aguda Tx Farmacológica par insuficiencia ventricular derecha Si la presión venosa central es baja, una carga de fluidos moderada ( 500 ml) puede servir para aumentar el ındice cardiaco en pacientes con TEP aguda Asistencia de oxígeno y ventilación La administraciÓn suplementaria de oxÍgeno está indicada para pacientes con TEP y una SaO2 < 90% Oxigenoterapia de alto flujo (cánula nasal de alto flujo) y la ventilación mecánica la intubación solo se debe realizar cuando el paciente no tolere o sea incapaz de soportar la ventilación no invasiva
- 15. Tratamiento Soporte vital avanzado Se debe considerar el tratamiento trombolıtico; una vez que se haya administrado un fármaco trombolıtico, la reanimación cardiorrespiratoria debe continuar durante al menos 60-90 min antes de finalizar los intentos de reanimación Asistencia mecanica El uso temporal de asistencia cardiopulmonar mecánica, fundamentalmente oxigenador extracorpóreo de membrana (ECMO), puede ser útil para pacientes con TEP de riesgo alto y colapso circulatorio o parada cardiaca.
- 16. Tratamiento -anticoagulación Anticoagulantes orales no dependientes de vitamina K Son moléculas pequeñas que inhiben directamente un factor activado de coagulación, que son la trombina en el caso del dabigatrán y el factor X para apixaban, edoxaban y rivaroxaban. Anticoagulacion paranteral Normalmente la anticoagulación se inicia con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea ajustada al peso o fondaparinux o heparina no fraccionada (HNF) intravenosa Antagonistas de la vitamina K Se administra AVK, la anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse en paralelo durante al menos 5 días y hasta que el (INR) se mantenga en 2,0-3,0 durante 2 días . Warfarina : iniciar a una dosis de 10 mg para pacientes jóvenes ( < 60 años) y a una dosis 5 mg para pacientes de más edad. La dosis diaria se ajusta según la INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar una INR de 2,0-3,0
- 18. Tratamiento de reperfusión - trombolisis sistémica El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48 h desde la aparición de los síntomas, aunque la trombolisis aún puede ser útil para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días El tratamiento trombolítico se asoció con una reducción significativa del riesgo de descompensación o colapso hemodinámico.
- 19. Trombolisis sistémica La administración IV La acelerada del activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA), 100 mg en 2 h, es preferible a las infusiones prolongadas de agentes trombolíticos de primera generación (estreptocinasa y urocinasa).