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TORCH GENERALIDADES Dr. René Ordóñez Comparini
TORCH  A. J. Nahmias 1971 “ Sídrome de Infección Congénita Crónica” Conjunto de infecciones que comparten signos clínicos similares,  Síndrome TORCH Cada infección con signos clínicos particulares.
ACRÓNIMO USB :  UNIVERSAL SERIAL BUS CD-ROM : COMPACT DISC READ ONLY MEMORY EPCOT   :  E xperimental  P rototype  C ommunity  O f  T omorrow   CPU: CENTRAL PROCESSING UNIT
TORCH T   Toxoplasmosis O   Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.) R   Rubéola C   Citomegalovirus H   Herpes
MANIFESTACIONES CLINICAS RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
MANIFESTACIONES CLINICAS HEPATOESPLENOMEGALIA
ICTERICIA
PURPURA TROMBOCITOPENICA
“ BLUEBERRY MUFFIN BABY ”
CORIORRETINITIS
HIDROCEFALIA MACROCEFALIA
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CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS
Actualmente existen más infecciones congénitas de las que originalmente comprendió el término TORCH.  Cuadros clínicos específicos en cada una de ellas. Dirigir la investigación de acuerdo a la sospecha más fuerte.
 
T O R   RUBEOLA C H
RUBEOLA Togavirus, RNA El ser humano es el único hospedero. Transmisión por vía aérea. 50% de infectados son  asintomáticos.
RUBEOLA CONGENITA 1970  2  x 100,000 n.v.  2007  2 x 1,000,000 n.v. Daño fetal depende de la edad gestacional. 52%  <  8  semanas 36%  9 – 12 semanas. 10%  13 – 20 semanas . Se pueden observar consecuencias varios años después.
RUBEOLA CONGENITA Enfermedad dinámica. 50%  RCIU, fallo de crecimiento, Blueberry muffin baby, daño SNC 75% sordera sensorineural. 50% infecciones < 8 s. Cardiopatia congénita (PDA, EAP). Oftalmológico:  30% cataratas, coriorretinitis
 
TRATAMIENTO Y PREVENCION Excreción de virus hasta 1 año. Uso de inmunoglobulina. Vacunación
T O R C H  HERPES
HERPES SIMPLE Virus DNA, cápsula icosaédrica de 20 lados. HVS-1 :  Labial y orofaringe HVS-2  : Genital 70%  latencia. Transmisión: 4-50%  transplacentaria, intraparto y postnatal.
HERPES CONGENITO Lesiones de piel y cicatrices. Lesión SNC Cataratas, coriorretinitis. Intraparto:  90%  Diseminada, SNC, POB.
PREVENCION Y TRATAMIENTO Aciclovir en embarazadas con primera infección. Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.
T O  R C H OTROS:  SIFILIS,PARVOVIRUS, VARICELA, HIV, LISTERIOSIS, ETC .
SIFILIS Treponema Pallidum Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas. Enf. de transmisión sexual. Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel .
SIFILIS CONGENITA Transmisión transplacentaria, 100% principalmente en estadio primario y secundario. Transmisión durante todo el embarazo. 30 – 40% de los fetos infectados morirán intrautero.
SIFILIS CONGENITA Sífilis temprana:  < 2 años. Infección activa e inflamación. Lesiones vesicobulosas (pénfigo sifilítico) Lesiones óseas: Osteítis, osteocondritis y periostitis. Rinitis persistente. Neumonía alba.
 
 
SIFILIS CONGENITA Sífilis tardía  >  2 años Refleja la respuesta del cuerpo a la infección temprana  e inflamación persistente. Signos más frecuentes: Prominencia frontal, nariz en silla de montar, rágades y dientes de hutchinson
 
PREVENCION Y TRATAMIENTO Tamizaje  de todas las embarazadas. VDRL Tratamiento con penicilina.
T O R C H CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS Herpesvirus, DNA, genoma más grande. Se disemina en casi todos los líquidos corporales. Inclusiones citomegálicas. Inf. Intrauterina más frecuente.
CITOMEGALOVIRUS Casi todos los infectados son asintomáticos. Contacto en guarderias. Afecta al 1% de los recién nacidos. Infección primaria 50% transmisión al feto, 10 – 15% sintomáticos Infección recurrente 1% transmisión, todos asintomáticos.
CITOMEGALOVIRUS 10 - 15% de asintomáticos tendrán secuelas tardías:  Sordera sensorioneural. Calcificaciones PV. Sintomáticos: 50% trombocitopenia y calcificaciones PV. Mortalidad 20-30% Todos los sobrevivientes tendrán secuelas neurológicas: RM, PC, convulsiones.
PREVENCION Y  TRATAMIENTO Evitar guarderias, lavado adecuado de manos. No es efectivo el uso de Aciclovir Probable utilidad de Ganciclovir .
T O R C H TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii: parasito protozoo intracelular obligado. Formas infecciosas: Ooquistes, Quistes tisulares y Taquizoitos.
 
TOXOPLASMOSIS CONGENITA 20 – 70 %  de embarazadas son seropositivas. Solo en infección materna primaria. Transmisión de 50%, mayor transimisiónen el 3er. Trimestre. Afecta a 1 de cada 1000 nv. 80% asintomáticos.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA Triada clásica: Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas. Presentaciones: Aparentemente asitomático. Enfermedad generalizada. Afección neurológica.
PREVENCIÓN  Evitar comer carne cruda o poco cocida. Lavar cuchillos y tablas de picar. Lavar vegetales y frutas. Cuidado al hacer trabajos de jardinería. Manejo cuidadoso de heces de gato.
TRATAMIENTO Evitar enf. congénita: Espiramicina, claritromicina o azitromicina. Tratamiento prenatal: Pirimetamina y sulfadiazina Tratamiento Postnatal: Pirimetamina y sulfadiazina por 1 año.
DIAGNOSTICO DE TORCH No pedir prueba de “TORCH” Dirigir la investigación hacia la sospecha más alta. Pruebas serológicas, cultivos, PCR
 
 
 
Sífilis: VDRL  FTA
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  • 1. TORCH GENERALIDADES Dr. René Ordóñez Comparini
  • 2. TORCH A. J. Nahmias 1971 “ Sídrome de Infección Congénita Crónica” Conjunto de infecciones que comparten signos clínicos similares, Síndrome TORCH Cada infección con signos clínicos particulares.
  • 3. ACRÓNIMO USB : UNIVERSAL SERIAL BUS CD-ROM : COMPACT DISC READ ONLY MEMORY EPCOT : E xperimental P rototype C ommunity O f T omorrow CPU: CENTRAL PROCESSING UNIT
  • 4. TORCH T Toxoplasmosis O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.) R Rubéola C Citomegalovirus H Herpes
  • 5. MANIFESTACIONES CLINICAS RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
  • 14. Actualmente existen más infecciones congénitas de las que originalmente comprendió el término TORCH. Cuadros clínicos específicos en cada una de ellas. Dirigir la investigación de acuerdo a la sospecha más fuerte.
  • 15.  
  • 16. T O R RUBEOLA C H
  • 17. RUBEOLA Togavirus, RNA El ser humano es el único hospedero. Transmisión por vía aérea. 50% de infectados son asintomáticos.
  • 18. RUBEOLA CONGENITA 1970 2 x 100,000 n.v. 2007 2 x 1,000,000 n.v. Daño fetal depende de la edad gestacional. 52% < 8 semanas 36% 9 – 12 semanas. 10% 13 – 20 semanas . Se pueden observar consecuencias varios años después.
  • 19. RUBEOLA CONGENITA Enfermedad dinámica. 50% RCIU, fallo de crecimiento, Blueberry muffin baby, daño SNC 75% sordera sensorineural. 50% infecciones < 8 s. Cardiopatia congénita (PDA, EAP). Oftalmológico: 30% cataratas, coriorretinitis
  • 20.  
  • 21. TRATAMIENTO Y PREVENCION Excreción de virus hasta 1 año. Uso de inmunoglobulina. Vacunación
  • 22. T O R C H HERPES
  • 23. HERPES SIMPLE Virus DNA, cápsula icosaédrica de 20 lados. HVS-1 : Labial y orofaringe HVS-2 : Genital 70% latencia. Transmisión: 4-50% transplacentaria, intraparto y postnatal.
  • 24. HERPES CONGENITO Lesiones de piel y cicatrices. Lesión SNC Cataratas, coriorretinitis. Intraparto: 90% Diseminada, SNC, POB.
  • 25. PREVENCION Y TRATAMIENTO Aciclovir en embarazadas con primera infección. Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.
  • 26. T O R C H OTROS: SIFILIS,PARVOVIRUS, VARICELA, HIV, LISTERIOSIS, ETC .
  • 27. SIFILIS Treponema Pallidum Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas. Enf. de transmisión sexual. Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel .
  • 28. SIFILIS CONGENITA Transmisión transplacentaria, 100% principalmente en estadio primario y secundario. Transmisión durante todo el embarazo. 30 – 40% de los fetos infectados morirán intrautero.
  • 29. SIFILIS CONGENITA Sífilis temprana: < 2 años. Infección activa e inflamación. Lesiones vesicobulosas (pénfigo sifilítico) Lesiones óseas: Osteítis, osteocondritis y periostitis. Rinitis persistente. Neumonía alba.
  • 30.  
  • 31.  
  • 32. SIFILIS CONGENITA Sífilis tardía > 2 años Refleja la respuesta del cuerpo a la infección temprana e inflamación persistente. Signos más frecuentes: Prominencia frontal, nariz en silla de montar, rágades y dientes de hutchinson
  • 33.  
  • 34. PREVENCION Y TRATAMIENTO Tamizaje de todas las embarazadas. VDRL Tratamiento con penicilina.
  • 35. T O R C H CITOMEGALOVIRUS
  • 36. CITOMEGALOVIRUS Herpesvirus, DNA, genoma más grande. Se disemina en casi todos los líquidos corporales. Inclusiones citomegálicas. Inf. Intrauterina más frecuente.
  • 37. CITOMEGALOVIRUS Casi todos los infectados son asintomáticos. Contacto en guarderias. Afecta al 1% de los recién nacidos. Infección primaria 50% transmisión al feto, 10 – 15% sintomáticos Infección recurrente 1% transmisión, todos asintomáticos.
  • 38. CITOMEGALOVIRUS 10 - 15% de asintomáticos tendrán secuelas tardías: Sordera sensorioneural. Calcificaciones PV. Sintomáticos: 50% trombocitopenia y calcificaciones PV. Mortalidad 20-30% Todos los sobrevivientes tendrán secuelas neurológicas: RM, PC, convulsiones.
  • 39. PREVENCION Y TRATAMIENTO Evitar guarderias, lavado adecuado de manos. No es efectivo el uso de Aciclovir Probable utilidad de Ganciclovir .
  • 40. T O R C H TOXOPLASMOSIS
  • 41. TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii: parasito protozoo intracelular obligado. Formas infecciosas: Ooquistes, Quistes tisulares y Taquizoitos.
  • 42.  
  • 43. TOXOPLASMOSIS CONGENITA 20 – 70 % de embarazadas son seropositivas. Solo en infección materna primaria. Transmisión de 50%, mayor transimisiónen el 3er. Trimestre. Afecta a 1 de cada 1000 nv. 80% asintomáticos.
  • 44. TOXOPLASMOSIS CONGENITA Triada clásica: Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneanas. Presentaciones: Aparentemente asitomático. Enfermedad generalizada. Afección neurológica.
  • 45. PREVENCIÓN Evitar comer carne cruda o poco cocida. Lavar cuchillos y tablas de picar. Lavar vegetales y frutas. Cuidado al hacer trabajos de jardinería. Manejo cuidadoso de heces de gato.
  • 46. TRATAMIENTO Evitar enf. congénita: Espiramicina, claritromicina o azitromicina. Tratamiento prenatal: Pirimetamina y sulfadiazina Tratamiento Postnatal: Pirimetamina y sulfadiazina por 1 año.
  • 47. DIAGNOSTICO DE TORCH No pedir prueba de “TORCH” Dirigir la investigación hacia la sospecha más alta. Pruebas serológicas, cultivos, PCR
  • 48.  
  • 49.  
  • 50.