Toxoplasma gondii rtc

TOXOPLASMOSIS

• Dr. Raul Tello C.

• Es una zoonosis producida por protozoo
Aplicomplexa Toxoplasma gondii

• Es una protozoo de distribución cosmopolita que
puede infectar a los mamíferos y a las aves, siendo
su hospedero definitivo el gato doméstico y algunos
Felidae.
• El nombre del género deriva del griego toxon (arco)
por la forma del parásito y el de la especie de un
roededor del norte del Africa llamando gondii.

Morfología
Existen tres formas del parasito:
Taquizoito, bradizoito y esporozito

• Taquizoito: Llamado todavía endozoito o
trofozoito, de forma oval arqueada y de 7
um de largo y 3um de ancho. Es capaz de
multiplicarse en cualquier tipo celular a
excepción de los eritrocitros.

• Bradizoito : Resultado de un mecanismo aun
desconocido; el taquizoito se transforma en
bradizoito con una morfología similar, pero
con tiempo de división muy largo y se
localizan dentro de quistes, con un diámetro
variable de 10 a 20 um.
Los quistes se encuentran en diferentes
tejidos, principalmente en el sistema nervioso
central, ojos, corazón y músculos estriados.

• Esporozoito: L a diferenciación y la
conjugación sexual del parasito en las células
epiteliales del intestino de los huéspedes
definitivos, lleva a la formación de ooquites
que son excretados en la heces del animal
durante un corto periodo de tiempo. Si las
condiciones de temperatura son favorables,
los ooquistes esporulan, formando en su
interior 8 esporozoitos de forma ovoide y de
10 a 12 um.

REPRODUCCIÓN

• Reprodución asexual (esquizogónica) en mamíferos
aves.
Taquizoitos.- Seudoquistes (8-32), SER, SNC y células
musculares. Endodiogenia.
Bradizoitos.- Quistes (14,000). Hasta 2 um. Cerebro
músculo esquelético y cardiaco.

• Reproducción sexuada (esporogónica) en el intestino del
gato y otros felinos.
Trofozoito (esporozoito) --- gato --- esquizonte ---
Merozoitos: macrogametocito --- macrogameto
microgametocito --- microgameto
--- cigoto --- Ooquiste (esporozoito).

Reproducción asexual
Bradizoito
s

Relación con el hospedero

• Infección generalizada con la destrucción de células
invadidas por los taquizoítos, genera focos de necrosis
rodeada por infiltración inflamatoria de células
mononucleares que son más dañinas en el feto y en
individuos inmunodeprimidos.
• Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad
del hospedero)
• Quistes—no hay reacción inflamatoria
• Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes
• Respuesta inmune y necrosis.

ASPECTOS CLÍNICOS

• Clínicamente se distinguen 4 tipos de
toxoplasmosis:
2.Toxoplasmosis adquirida
3.Toxoplasmosis ocular
4.Toxoplasmosis en el paciente
inmunocomprometido
5.Toxoplasmosis congénita

• Toxoplasmosis adquirida: En la gran mayoría
de los sujetos inmunocompetentes la
toxoplasmosis es benigna, es generalmente
asintomatica (80% de los casos) y no requiere
intervención médica. La manifestación clínica
mas frecuente es una linfoadenopatia,
generalmente cervical acomáñada a veces
fiebre , dolor de cabeza, cansancio y menos
frecuentemente artralgias, mialgias, dolor de
garganta, dolor abdominal y erupcipon
cutánea.

• Toxoplasmosis ocular: La retinocoroiditis es casi
siempre secuela de una infección congénita, los
síntomas son: visión borrosa, dolor muscular,
fotofobia, escotomas y epifora.
• Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos:
Es el resultado de la reactivación de una infección
crónica adquirida previamente al estado de
inmunosupresión. Amplia diseminación de
toxoplasma que puede ser fatal: afección del sistema
nervioso central, fiebre elevada, neumonia, erupción
cutánea, hepatoesplenomegalia, miocarditis,
miositis, orquitis.

• Toxoplasmosis congénita: Depende de la etapa del
embarazo durante la cual la madre adquirió la
infección: mientras más temprano ocurre la
transmisión, mas grave son los daños al feto.
Durante los primeros meses de gestación se
manifiesta por la muerte del feto in útero y el
aborto espontáneo ó por la presentación de la
triada clásica (hidrocefalia, microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el
recién nacido. En los últimos meses de gestación
los recién nacidos son asintomáticos pero pueden
presentar secuelas como retinocoroiditis, ceguera,
epilepsia y el retraso mental o psicomotor meses o
años mas tarde

Epidemiología

• Mas de 300 especies de mamíferos y cerca de 30 aves.
• La prevalencia aumenta con la edad. En la mayoría de
países de 40% a 50%. La morbilidad y mortalidad son
bajas.
• Transmisión.- Ingesta de ooquistes y quistes y por vía
transplacentaria—trofozoitos.
• La transmisión transplacentaria constituye el mayor
problema.
• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan
encefalitis necrotizante

Diagnóstico
• M. Directo.- Examen microscópico de muestras
frescas ó coloreadas y cortes histopatológicos.
Inoculación experimental.
• M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas: Reacción
de Sabin y Feldman, Inmunofluorescencia
indirecta, hemaglutinacíón. Fijación de
complemento e intradermorreacción (tipo
retardado, 24-48 horas—eritema > 1 cm.)

Prevención y control
• Evitar la ingestión cruda o semicruda de
carnes o vísceras (quistes)
• Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar,
limpiar los sitios de sus deyecciones y evitar el
contacto con las mujer embarazada.
• Lavado de las mano antes de comer, de las
frutas y verduras (ooquistes)

Tratamiento
• Toxoplasmosis congénita: Piremetanina
(Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.
• Toxoplasmosis de la gestante: Espiramicina
(Provamicina). Piremetanina y combinación de
Piremetanina-Sulfadoxina.
• En la retinocoroiditis se asocia Prednisona y
Meticorten.

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