Rickettsias

Rickettsias
Brian Roman 11-0594
Manuel Lebreault 11-0404
Ana Mercedes Lopez 11-0413

Un poco de Historia
En 1906 Howard Taylor Ricketts (1871-1910) estudió una enfermedad que se
manifestaba con cierta frecuencia en la zona noroeste de los Estados Unidos.
Howard logró demostrar que la enfermedad se transmite por la picadura de
la garrapata del Pacífico o Dermacentor occidentalis.
La rickettsias son un conjunto de microorganismos, que se consideran entre
bacterias y virus, porque comparten características de ambos.

Familia : Rickettsiaceae
De que hablaremos Hoy???
Rickettsias CoxiellaOrientias
Rickettsi
Conorii
Akari
Slovaca
Africae
Parkeri
Felis
Typhi
Prowazekii
BurnetiTsutsugamushi
Tifus
Filo :Proteobacterias

Generalidades
Parásitos intracelulares obligados.
Pequeño tamaño.
Tinción escasa con el método de Gram
Pared celular: Gram- (pero no lo son)
Tinción: Giemsa, Giménez o Macchiavello.
Crecimiento restringido al citoplasma de las células endoteliares
Aerobias
Periodo de Incubacion variado

Generalidades
 Contiene ADN y ARN, enzimas para realizar el ciclo de Krebs y
ribosomas para sintetizar proteinas.
 Se reproducen por fisión binaria.
 Son secibles a las tretaciclinas y el cloranfenicol
 No forman esporas.
 No tienen flagelo.
 Su vectores y reservorios principales son los artropodos.

Reservorio
La especies
patogenas tienen
como reservorio o
vectores:
Garrapatas
Acaros
Piojos
Pulgas
El ser humano es
hospedero accidental

Estructura
• Son muy plemorficas
-Cocos o.1 um
-Bacilos 1-4 um
-Hilos 10um
La estructura de las paredes celulares de las rickettsias es
característica de los bacilos gramnegativos, con una capa de
peptidoglucano y lipopolisacarido (LPS).
Sin embargo, la capa de peptidoglucano es mínima, se tiñe
débilmente con la tinción de Gram y el lipopolisacarido sólo
tiene una actividad de endotoxina débil. La membrana
plasmática de las rickettsias es débil y, por lo tanto, deja pasar
los nutrientes y las coenzimas de la célula hospedadora.

Fiebres
Manchadas
Fiebres
Maculosas o Tifos
Rickettsiosis

Fisiología
 Genoma: se asemeja al de las mitocondrias.
 Poseen genes que codifican el ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo de
Krebs).
 Perdieron los genes para la síntesis de proteínas.
 Sobreviven fuera del vector o del huésped únicamente durante
periodos cortos.
 Se destruyen rápidamente con calor, desecación y químicos
bactericidas.
Se cultivan bien en tejido de embriones. (Embriones de pollo)

R. Rickettsi
R. Conori
R. Akari
R. Slovaca
Garrapata:
Dermacentor
marginatus
Acaro de
ratón
Viruela
Rickettsiosa
Garrapata
Garrapata
Garrapata
Fiebre Moteada
de las montañas
rocosas
Fiebre Botonosa
Mediterranea
Linfoadenopatia
(Garrapatas)
Fiebres Manchadas
Microorganismo-Reservorio-Vector-Enfermedad
Cabras, ovejas y
jabalies

Tifus
exantémico o
epidémico
R. Prowazekii
R. Typhi
O. Tsutsugamushi
Humano
Rata peridoméstica
Piojo humano
Pulga de la rata
Roedores
Ácaro de
los roedores
Tifus Murino
Tifo de las
malezas
Tifus
Coxiella Burnetii
Animales
salvajes y
Domesticos
Garrapatas Fiebre Q
Microorganismo-Reservorio-Vector-Enfermedad

Enfermedad Distribucion Geografica
Fiebre Moteada de las
Montañas Rocosas
Hemisferio Occidental
Fiebre Botonosa Mediterránea Mediterráneo, África, India
Viruela rickettsiósica Estados Unidos, Rusia, Corea,
África
Linfodenopatia o Tibola
(garrapatas).
Hungría, Francia, España
Fiebre Q Mundial
Tifus Exantémico o Epidémico Mundial
Tifus Endémico ó Murino Mundial
Tifo de las malezas Asia Central, del sur y oriental y
en el norte de Australia

Toxinas, factores de
virulencia y antígenos
Toxinas No tiene
Antigenos OX19, OX2 ,OXK.
Factores de
virulencia
Enzimas:
Fosfolipasa A
Traslocasa
Replicacion en
celulas endoteliales
LPS (actua como
endotoxina)

Endocitosis
Ingresa al
Organismo
Se disemina por
via hematica o
linfatica
Se forma un
fagosoma
Se libera la
Foslipasa A que
destruye el
fagosoma
Patogenia
Alli se
reproducen por
Fision Binaria

Patogenia
o Las Rickettsias del grupo de la fiebre
manchadas se liberan de las células huésped
de manera continua a través de largas
proyecciones citoplasmáticas.
o Por el contrario, el grupo del tifus se acumula
en el citoplasma celular hasta provocar la lisis
de la membrana celular.
o Actúan como parásitos energéticos.
o Provocan lesión endotelial.

Las principales manifestaciones clínicas son consecuencia de la
replicación de las bacterias en las células endoteliales, lo que origina
un daño posterior a estas células.
La lesión endotelial provoca tumefacción, proliferación y necrosis de
células endoteliales
Esas lesiones vascular provocan un aumento de la permeabilidad,
causando la extravasación de líquido intravascular y puede causar
hipovolemia, hipotensión, debido a la pérdida de plasma hacia los
tejidos lo que puede llevar a la reducción de la perfusión de varios
órganos y a insuficiencia orgánica.

trombocitopenia.
Se desencadena la respuesta inmunitaria a cargo de
los Linfositos T CD8+

Grupo de las Fiebres
manchadas

Fiebre manchada de las
montañas rocosas

Fiebre de manchada las
montañas rocosas
• El agente causal es la R. rickettsi.
• Zoonosis causada por la picadura de la garrapata
oxide.

Cuadro clínico
El periodo de incubación es de 2-14 días. Los síntomas
(inespecíficos) aparecen regularmente a las dos
semanas:
 Cefalea
 Erupción de la piel (10% no lo presenta)
 Fiebre alta o moderada repentina (2 o 3 semanas)
 Mialgias
 Escalofríos
 Conjuntivitis

Manifestaciones Clinicas
o Tos
o Fotofobia
o Diarrea
o Nausea
o Hepatomegalia y
esplenomegalia
(en algunas ocasiones).
o Dolor abdominal
o Insuficiencia respiratoria grave
o Ictericia
o Afectación del SNC
Complicaciones
o Daño nervioso
o Problemas de coagulación
o Insuficiencia cardíaca
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia pulmonar
o Meningitis
o Neumonitis
o Shock.

Diagnóstico
Diferencial
• Sarampión
• Meningococcemia
• Sífilis secundaria
• Vasculitis leucocitoclástica
• Toxicodermias
• Tifus murino

Pronóstico
• La mortalidad es del 3-7% y ocurre
en los pacientes no tratados
adecuadamente o de manera
tardía.
• Los sobrevivientes quedan
inmunizados.

Fiebre botonosa
mediterránea
 Agente causal: Rickettsia conorii
 Vector: garrapata del perro
(rhipicephalus sanguineus)
 Endémica en la cuenca del
Mediterraneo.
 Descrita por primera vez en 1910 por
Conor y Bruch.
 Periodo de incubacion suele ser de 4
a 20 dias.

Epidemiologia
 Se calcula que el 20% de las garrapatas estan infectadas con
Rickettsia Conori.
 La mayor parte de los casos se atribuyen a contactos con perros
 Su incidencia esta desplazada hacia el mes de agosto
 Afecta a ambos sexos con predomino de los varones y niños
 El peridodos en que aparece la enfermedad coiciden con el inicio
del ciclo biologico de la garrapata/

Cuadro clínico
 La lesión de inoculación pasa inadvertida y
rara vez pruriginosa.
 Consiste en una lesión ulcerosa, recubierta por una escara
negra y rodeada de un halo eritematoso. Puede
acompañarse de una adenopatía regional.
 Está presente en el 70-85% de los casos.
 En los niños predomina en la cabeza, y en los adultos, en
las extremidades.

 La velocidad de sedimentación globular (VSG) suele estar
moderadamente aumentada.
 Plaquetopenia
 Leucopenia (en ocasiones, leucocitosis) y tendencia a la
anemia,
 La elevación de las enzimas hepáticas es frecuente (50% de
los casos).
 35% de los pacientes presenta una elevación de las enzimas
musculares específicas (creatincinasa (CK) y aldolasas).
 El factor de necrosis tumoral (TNF), sus receptores y la IL-6
aumentan en la fase aguda de la enfermedad.

Manifestaciones
clínicas
o Inicio brusco.
o Fiebre alta, con escalofríos o sin ellos.
o Cefalea.
o Torpeza
o Fotofobia.
o Intensa afectación del estado
general.
o Mialgias y artralgias, sobre todo en
las extremidades inferiores.
o A partir del tercer y cuarto día
aparece un exantema
generalizado.
o Manifestaciones digestivas.

Pronóstico
• Se trata de una enfermedad benigna que cura sin secuelas.
• 7.5% de los casos llegan a ser graves.
• Se han descrito casos letales en 2.55% de los pacientes,
aunque en general la letalidad es nula.
• La mayoría de los casos mortales no reciben tratamiento
adecuado o inicia tardíamente.

Viruela Rickettsiósica
• Agente etiológico: R. akari.
• Vector: Ácaro del ratón
(Allodermanyssus sanguineus)
• Descrita 1946 en New York. Más
tarde fue descrita en Sudáfrica,
Corea y Rusia.
• Periodo de incubación: 10 días.

Cuadro clínico
• Picadura protuberancia roja indolora
ampolla costras o escara negra.
• Mialgias, adenopatías regionales, fiebres y cefalea,
fotofobia, sudoración.
• Fiebres remitente

Linfadenopatía
(Tibola)
• Agente etiológica: R. Slovaca.
• Vector: Dermacentor marginatus.
• Se trata de una rickettsiosis descrita en Hungría en
1997. Posteriormente Francia y España.
• Afecta mas a los niños

Cuadro Clínico
o Escara necrótica en el cuero
cabelludo rodeada de un halo
claro.
o Alopecia residual.
o Astenia.
o Adenopatía regional.
o Fiebre.

Diagnostico
Rickettsiosis
Pruebas
Diagnosticas Fiebre Botonosa F. Montañas
Rocosas
Viruela
Rickettsiosa Linfadenopatia
Datos Clínicos y
Epidemiológicos  .  .  .  .
IFI  .  .  .  .
PCR  .  .  .
Conteo completo
Sanguíneo
 .
Suero de la sangre  .
Inoculación en animales  .
Tiempo de protrombina
y tromboplastina
.

Tratamiento
Rickettsiosis
Todas las rickettsiosis antes mencionadas responden a un tratamiento
muy parecido
Fiebre Botonosa F. Montañas Rocosas Viruela Rickettsiosa Linfadenopatia
Ciprofloxacina 700mg /kg VO
Cloranfenicol 500mg/kg VO
Doxiciclina 200mg/kg VO
Tetraciclinas (no en niños)
Tetracilinas Cloranfenicol
Tetracilinas
Macrolidos
Niños: Azitromicina
Gestantes: Josamicina 3g/d VO
Niños y embarazadas:
Cloranfenicol 500mg/kg/d
1-5
 A veces se añade al tratamiento, corticoides vía
intravenosa para reducir la inflamación de los vasos.
Las complicaciones se medican independientemente
del tratamiento para destruir la bacteria.

Profilaxis de las
Rickettsiosis
• Desparasitar animales
domésticos.
• Evitar contacto con
garrapatas y/o animales
parasitados.
• No quimioprofilaxis.
• Higiene corporal
adecuada.
• Utilizacion de insecticidas
La vacuna inactivada no ha
demostrado una eficacia.

Grupo de los
Tifos.
Tifo de
las
Malezas
Tifo
Exantémic
o
Tifo
Endémico

Historia
W.W. Gerhard
Charles Nicolle

Historia
o El término tifus empleado por Hipocrate, proviene del griego tifos, que significa brumoso
o borroso.
o Confundido con la fiebre tifoidea (Salmonella typhi) hasta 1837, W.W. Gerhard, en
Filadelfia, separó ambas enfermedades, llamando tifus abdominal a la typhi.
o también conocida como tifus histórico.
o En 1909, C. Nicolle y colaboradores demostraron la transmisión del tifus por el piojo
humano.
o En 1916, H. da Rocha Lima observó pequeños organismos intracelulares en el epitelio del
intestino del piojo obtenido del enfermo.
o Wolbach y Todd demostraron los organismos en preparados histológicos de piel de
enfermos, en las células endoteliales de los capilares.
o Weil, los inoculo por vía rectal sangre de enfermos a piojos, y así demostró los organismos
descritos en las células epiteliales intersticiales del piojo.

Tifus exantémico
epidémico
• El agente causal es la R. prowazekii.
• El vector es el Piojo humano (Pediculus
humanus var corporis) .
• El ser humano es el reservorio de la rickettsia.
• Este resulta infectado al:
 El piojo es aplastado en la picadura u otras
abrasiones.
 Se contaminan las mismas con las heces.
 Inhalar heces secas e inoculación directa en las
mucosas.
 El piojo.

Epidemiología
• Está confinado a regiones montañosas
de:
 América Central.
 América del Norte.
 África Central y Oriental.
 Diversos países de Asia
• Han habido brotes en casos de
condiciones favorecedoras en Burundi,
Rusia y Perú.
• En algunas zonas de Estados Unidos se
han identificado Ardillas voladoras
como único vertebral conocido como
reservorio zoonótico de R. prowazekii.

Cuadro clínico
• Afecta a cualquier edad y sexo, aunque
es infrecuente antes de los 15 años y
tiene mejor pronóstico.
• El período de incubación es de 10 a 14
días y tiene un inicio con malestar
general que dura 1-3 días y luego
comienza bruzcamente con:
 Fiebre alta (39 a 400 C)
 Escalofríos
 Cefalea
 Artromialgias
 Anorexia
 Episodios de delirio.

Cuadro clínico
 En el 90-95% de los casos, entre el 4to y 7mo día:
Exantema macular  Pápulas  Petequias
 Dura de 1 a 2 semanas.
 Hay injección conjuntival (manchas blanquecinas
en los vasos de la retina).
 En el 5% se presentan signos de insuficiencia
vascular periférica:
 Cianosis
 Frialdad de los dedos
 Pueden evolucionar a gangrena

Cuadro clínico
• Un 50% desarrollan:
 Anemia normocítica normocrómica
 Trombopenia
• Son moderadas
• La enfermedad sin tratamiento puede
durar entre 14 y 20 días, desapareciendo
por lisis de la fiebre.
• La mortalidad es elevada y va de la mano
con la edad.

Diagnóstico
• Ante el cuadro clínico descrito previamente, en presencia
de las condiciones epidemiológicas favorecedoras, debe
sospecharse de esta enfermedad.
• Se puede diferenciar de otras rickettsiosis dependiendo la
distribución y forma de progresión del exantema.
• El método serológico más utilizado es la técnica de
Inmunofluorescencia (IFI):
 Se realizan dos sueros de forma paralela
 Es positivo si :
 Se cuadriplican los títulos.
 Si un título es igual o superior a 1/512.
 Si la IgM es positiva.
• Es muy preciso, pero la tardanza es un gran
inconveniente.

• Diagnóstico diferencial:
 Meningococcemia.
 Meningitis bacteriana.
 Fiebre tifoidea.
 Leptospirosis.
 Sífilis.
 Rubeola.
 Sarampión.
Otros métodos:
Enzimoinmunoanálisis (ELISA).
Hemaglutinación indirecta.
PCR.

Tratamiento
• Antibióticos efectivos:
 Tetraciclinas.
 Cloranfenicol.
• Logran la curación en casi todos los
casos. (Fiebre desaparece en 72 horas)
• Monodosis de 200mg de doxiciclina es
eficaz en el adulto.
• En niños se dan dosis de 50mg/kg/día por
vía oral de cloranfenicol.

Profilaxis
• Se debe mejorar las condiciones de vida:
 Manteniendo higiene corporal adecuada.
 Lavado de ropa con eliminación del piojo
corporal.
• En casos de epidemia se debe aplicar insecticidas
de acción residual, como la Permetrina al 1% en:
 Ropa de vestir.
 Sábanas del paciente.
• Vacuna atenuada o inactivada con uso sugerido
estrictamente a:
 Trabajadores sanitarios de áreas afectadas.
 Investigadores que trabajan con este
microorganismo.
 Grupos especiales que viajan a estas áreas
susceptibles.

Enfermedad de Brill-
Zinsser
• Secuela del Tifus epidémico causado por R. prowazekii.
• Ocurre de forma esporádica meses o años despues de la primera
enfermedad.
• Se especula que:
Lantencia del organismo bacteriano  en
células del sistema mononuclear-
fagocítico  años después se
multiplica  segundo episodio agudo.

Epidemiología
• Es poco frecuente en países desarrollados,
aunque se han descrito casos en:
 Estados Unidos.
 Canadá.
 Francia.
 Croacia.
• La importancia epidemiológica radíca en
que estos pacientes pueden servir de foco
de nuevos brotes.
• Estos representan el reservorio del tifus
epidémico en los períodos interepidémicos.

Cuadro clínico y
diagnóstico
• Síntomas similares a los del tifus
epidémico, con un comienzo
súbito pero más suave.
• Duran de 10 a 14 días.
• No presentan exantema.
• La IFI puede demostrar títulos de
IgG muy elevados.

Tratamiento y profilaxis
• El tratamiento es el utilizado para el tifus exantémico epidémico, al
igual que las medidas preventivas.

Tifus Murino o
Endémico
• En 1926 Kenneth Maxcy Realizo
observaciones clínicas, etiológicas y
epidemiológicas que establecieron
diferencia entre este tifus y el
epidémico.
• En 1931 Dyer y Cols aislaron la
rickettsia causante de este tifus en
pulgas de ratas en la vecindad de
pacientes, y en los cerebros de las
mismas.

Etiología y
epidemiología
• El agenta causal es la Rickettsia typhi.
• El reservorio es la rata peridoméstica.
(Rattus norvegicus y Rattus rattus)
• El vector es la pulga de esta.
(Xenopsylla cheopis)
• Se transmite al humano por
contaminacion de la picadura de la
pulga o excoraciones de las heces de
esta.

Etiología y epidemiología
• Personas en contacto con ratas y sus
ectoparásitos están propensos a
padecer la enfermedad.
• Esta enfermedad tiene una
distribución mundial, con áreas
endémicas en:
 El sudeste Asiático.
 América del Norte y Sur.
 África.
 Australia
 Algunos países de Europa.

Patogenia y anatomía
patológica
• Lesiones semejantes a las del
tifus epidémico.
• Infecciones han sido
localizada en:
 Células endoteliares.
 Pulmón.
 Cerebro.
 Riñon.
 Hígado.
 Corazon.

Cuadro clínico
• Período incubación habitual 8-12 días.
• La enfermedad dura unos 12-14 días.
• Síntomas empiezan en general bruscamente con:
 Fiebre de 400 C.
 Escalofríos.
 Afectación general moderada.
 Artromialgias.
 Cefaleas.

Cuadro clínico
• Otros síntomas menos
frecuentes:
 Adinofagia.
 Dolor abdominal.
 Vómitos.
 Diarrea.
 Tós con expectoración mucosa o
sin ella.
 Fotofobia.
 Somnolencia.

Cuadro clínico
 Alrededor del 5to o 6to día aparece el
exantema maculoso o papular, que en
ocaciones puede ser petequial.
 Desaparece al cabo de 4 días.
 En el 30-40% de los casos no hay
exantema.
 Es frecuente la inyección conjuntival.
 En un 25% de los casos hay
hepatomegalia y
 esplenomegalia.
 También puede haver leucopenia o
leucocitosis.

Cuadro clínico
• Raramente se producen
complicaciones como:
 Pericarditis.
 Miocarditis.
 Endocarditis.
 Meningitis aséptica.
 Parálisis facial.
 Neumonitis.
 Nefritis intersticial.
 Insuficencia renal aguda.
 Síndrome hemofagocítico.
 Shock séptico.

Diagnóstico
• Debe sospecharse en pacientes con fiebre, cefaleas y exantema.
• Las características del exantema y ausencia de escara lo
diferencian de la fiebre botonosa.
• Se utiliza la IFI, siendo positiva en cado de:
 Cuadriplicación del título en muestras sucesivas.
 Un título único.
 Título superior a 1/512.
• Se utiliza también:
 ELISA.
 Inmunoperoxidasa indirecta.
 PCR.

Tratamiento
• Se logra apirexia de 48 a 72
horas utilizando las mismas
dosis de tetraciclinas y
cloranfenicol.
• No se recomienda monodosis
de doxiciclina debido a la
aparición de recaídas.
• 100mg de doxiciclina cada 12
horas por vía oral, hasta 2 o 3
días después de la
defervescencia.

Profilaxis
• Se sugiere la reducción de la
población de roedores.
• Campaña previa contra sus
ectoparásitos mediante insecticidas.

Tifus de las malezas
• Fue descrito en el norte
de Japón en el 1878.
• Se demostró que era
una rickettsiosis en
1930.

Etiología y epidemiología
• El agente causal es la Orientia
Tsutsugamushi.
• El reservorio y vector están constituidos
por los ácaros trombicúlidos
(Leptotrombidium).
• Transmiten la rickettsia entre roedores y
por vía transovárica.
• Se produce en el hombre a través de la
picadura de la larva infectada.
• Se distribuye en el norte de Australia y
diversas áreas de Asia.

Cuadro clínico
• Período incubación de 1-3 semanas.
• Inicia bruscamente con una fiebre de 39-
400 C y cefalea.
• En el punto de inoculación se observa
una escara negra con adenopatía
regional sensible.
• Al finalizar 1era semana aparece
exantema maculopapular que se
extiende a las extremidades.
• Existen formas febriles sin exantema ni
escara.

Cuadro clínico
• Las complicaciones
frecuentes de esta
enfermedad son:
 Neumonía.
 Miocarditis.
 Meningoencefalitis.
 Vasculitis gastrointestinal.
 Insuficiencia renal aguda.
 CID.
 Shock con fracaso
multiorgánico.
• Suele durar 2-3 semanas sin
tratamiento.

Diagnóstico
• Se utiliza:
 IFI.
 ELISA.
 PCR.
 Inmunoperoxidasa indirecta.

Tratamiento y profilaxis
• Tetraciclinas y cloranfenicol son eficaces.
• Monodosis de 200mg de doxiciclina puede ser efectiva, logrando
defervescencia al cabo de 1-3 días.
• En áreas con cepas resistentes a doxiciclina, es eficaz la rifampicina.
• El uso de acaricidas en la ropa es eficaz para la protección individual.

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